Neurologische Untersuchung

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Neurologische Untersuchung
Einklemmungszeichen:





flüchtige Pupillendifferenz
Miosis
Parästhesien in Gesicht Händen und Schulter
psychomotorische Verlangsamung
Emesis
Atemlähmung kündigt sich an durch
 Hyperventilation
 seufzenden Atmung
 vermehrtes Gähnen
Meningismus
passives Beugen des Kopfes zur Brust  Nackensteifigkeit
Kennzeichen verschiedener Komaformen
zerebral
 plötzlicher Beginn
 Verletzung des Kopfes
 Lähmungen
 Meningismus
 Augensymptomatik
 pathologische Atemtypen
 Zeichen von Anfallsleiden
respiratorisch-zirkulatorisch
 Zyanose
 Tachypnoe, forcierte Atmung
 kardiale Stauungszeichen
 Rhytmusstörungen
urämisch
 Hautfarbe fahlgrau, bräunlich, pigmentiert
 urinöser Geruch
 Kussmaul`sche Atmung
 Zuckungen, Krämpfe
 Erbrechen, Durchfall
 Hypertonie
 Dehydration
hepatisch
 Ikterus
 Lebergeruch
 Lebervergrößerung
 Aszites
 vertiefte Atmung
pathologisch signifikante Gerüche
Azeton/Obstartig, fruchtig
 Coma Diabeticum (Acidose)
Erdig/Leberartig
 Coma Hepaticum
Harngeruch
 Coma Urämicum
Aromatisch
 Vergiftung, Drogenabusus
Gesichtsfarbe
gerötetes Gesicht
:
Hypertoniker
Coma Diabeticum
fieberhafter Infekt
rosig
:
CO-Intoxication
zyanotisch
:
Schock
Intoxikation
Dyspnoe
ikteral
:
hepatische Störung
:
Hypertonie
 Hirnblutung
 Mittelhirnläsion
 Grundkrankheit
Kreislauf
Blutdruck
Hypotonie
 Schock
 Hypovolämie
 Hypoxie
 toxisch-metabolische Läsion
der Medulla/des Pons
Hautbefund
Zyanose
:
ventilatorische und/oder
zirkulatorische Störung
 CAVE: Anämie ohne Zyanose
Exsikose
(Turgor)
:
Dehydration
Störung Wasser-/Elektrolythaushalt
Blasen
:
Arzneimittelvergiftung (Barbiturate)
starkes Schwitzen :
Hyperthermie
Hypoglycämie
Schock
Effloreszenzen
:
verteilte, zackig, schwärzlich
(Hämorrhagische Effloreszenzen)
 Meningokokken Sepsis
heiß-trocken
:
thyreotische Koma
Sonnenstich
Verletzungen
Blutungen
Einstiche
Pupillen
Mydriasis
:
Hirndruckzeichen
(N. occulomotorius Einklemmung am
Tentoriumsschlitz)
 Vergiftung
Alkohol, Kokain, Atropin
 postepileptisches Intervall
 endogenes Koma
Miosis
:
Opiate, Morhine, Nikotin
Esterasehemmende organische
Phosphorverbindungen
 Insektizide (E605)
Meningitis
Anisokorie
:
intrazerebrale Geschehen
Tumor, Abzess
Apoplex
Blutung
Atmung
Medulla und Pons nicht gestört: normale Atmung
Hypoventilation  mechanische Verlegung
toxisch-metabolischer Schaden
Kußmaulsche A. metabolische Acidose
diabetisches Koma
urämischer Schock
Cheyne-Stoke  Apoplexie
Hirndruck
Diabetische Komaformen
ketoazidotisch bei absolutem
Insulindefizit
 Glucourie
Hypovolämie
Dehydration
Kasuistik:
Infektion
Streß
Fasten
Behandlungsfehler
akute Erkrankungen
Myocardinfarkt
Apoplexie
hyperosmolar, nicht ketoazidotisch
bei relativem Insulindefizit
 ältere Menschen
Kasuistik:
Infektion
Diätfehler
Medikation
Symptomatik: hohe BZ-Werte
massive Dehydration
Elektrolytmangel
fehlende Acidose
Wasser-/Elektrolythaushalt
Wassergehalt
Mann : 60%
Frau
: 50%
Säuglinge: 75%
2/3 des Körperwassers intrazellulär
1/3 des Körperwassers extrazellulär
extrazellulär
ständiger Austausch
 interstitiell
 intravasal
 osmotisch wirksame Substanzen
Intrazellulär
überwiegend Kalium
(K+ Ionen)
ionisierte Phosphate (Phosphorester)
Extrazellulär
überwiegend Natrium (Na+ Ionen)
und die Anionen Cl- und HCO3-
Osmolarität : Konzentration aller gelösten Teilchen in einem
Liter Wasser
Prozeß der Konstanthaltung der Osmolarität im Körper:
 Isoosmolarität oder Isotonie
hauptsächlich durch Na+ bestimmt
Aufrechterhaltung der Körperflüssigkeiten:
 Homoöstase
Täglicher Wasserumsatz (24h)
Aussscheidung (2 Liter)
Kot (100ml)
Lunge/Haut (900ml)
Harn (1000ml)
Aufnahme (2 Liter)
Trinken
Wasser in der Nahrung (500ml)
0
0,25
Oxidationswasser (300ml)
0,5
0,75
1
1,2l
Störungen des Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltes
Ursache
hypotone
Dehydration
hypertone
Dehydration
Natrium/
Plasma
Eiweißgehalt
Natriummangel,
erniedrigt erhöht
zuviel freies
Wasser
Verlust von freiem leicht
erhöht
Wasser,
erhöht
Hypovolämie
isotone
Dehydration
Flüssigkeitsmangel normal
Blutmangel
Plasmamangel
isotone
zuviel Volumen
normal
Hyperhydration und Natrium
normal
Hämatokrit Erythrozytenzahl
stark
erhöht
erhöht
leicht
erhöht
erhöht
normal
normal
erniedrigt erniedrigt
erhöht
erniedrigt
hypotone
zuviel freies
Hyperhydration Wasser, Volumen
leicht
erniedrigt leicht
erniedrigt
erniedrigt
erniedrigt
hypertone
wenig freies
Hyperhydration Wasser, zuviel
Natrium
erhöht
erniedrigt
Hämatokrit:
erniedrigt stark
erniedrigt
Abkürzung HK (HKT)
Anteil der zelluären Blutbestandteile am
Gesamtvolumen
Männer
Frauen
Neugeborene
40-52%
37-47%
45-65%
Störungen des Wasser-/Elektrolythaushaltes
Störung der Flüssigkeitsbilanz
 verminderte Flüssigkeitszufuhr bei vermehrter
Ausscheidung
Störung der Flüssigkeitsverteilung
 Zufuhr wäßriger Lösungen ohne ausreichend
Elektrolytgehalt
Störung der Flüssigkeitsregulation
 Erkrankung der renalen, kardialen od. endokrinen Organe
Dehydration
Verminderung der Körperflüssigkeit...
isotone Dehydration
: ...bei normaler Osmolarität
(Blut- und Plasmaverluste)
hypertone Dehydration : ...bei erhöhter Osmolarität
(massive renale Verluste)
hypotone Dehydration : ...bei erniedrigter Osmolarität
(Verlust an Na größer als Wasser)
Hyperhydration
Vermehrung der Körperflüssigkeit...
isotone Hyperhydration : ...bei erhaltener Osmolarität
(Anurie)
hypotone Hyperhydrat. : ...erniedrigter Osmolarität
(Wasserintoxikation Süßwasser)
hypertone Hyperhydrat. : ...erhöhter Osmolarität
(hypertone Lsg.  Meerwasser)
Säure-/Basenhaushalt
Einstellung einer festen Wasserstoffionenkonzentration
 Isohydrie
menschlicher pH-Wert : 7,37- 7,43
Bicarbonatsystem
Gleichgewicht von HCO3- und CO2  20:1 bei Norm pH-Wert
Proteinsystem
Fähigkeit von Eiweißen, H+ und OH- abzugeben
 Pufferbasen (48mmol)  BE-Wert
Abweichung des pH-Wertes unter 7,37  Azidose
Abweichung des pH-Wertes über 7,43  Alkalose
respiratorische/metabolische Störung
 resp. Störungen verändern CO2-Partialdruck (pCO2)
 metabolische Störungen verändern den BE-Wert
Regulationsmechanismus
metabolisch
 Atmung
Kussmaul´sche Atmung (Azidose)
flache Atmung (Alkalose)
respiratorisch  Renal
H+-Ausscheidung (Azidose)
HCO3-Ausscheidung (Alkalose)
Schock
akute Kreislaufinsuffizienz durch Mißverhältnis zwischen
Blutgefäßvolumen und Gefäßkapazität
 Gewebshypoxie
 absolute/relative Hypovolämie
absolute Hypovolämie
Verlust zirkulierenden Volumens nach innen oder außen
relative Hypovolämie
Umverteilung von Flüssigkeiten aufgrund von Herz- oder
Gefäßinsuffizienz
Verminderung des venösen Rückstroms
Schockstadien
Stadium 1 (kompensiertes Stadium)
 Verlust von etwa 500ml Flüssigkeit
Stadium 2 (dekompensiertes Stadium)
 Microzirkulationsstörung
Stadium 3 (irreversibler Stadium)
 Sludge-Phänomen
Stadium 1
500ml Flüssigkeit gehen verloren
Störung des kardiovaskülären System mit unvollständiger
Symptomatik  verminderter venöser Rückstrom
Vorlast und enddiastolisches Füllungsvolumen reduziert
 Abfall des Schlagvolumens und des HZV
Pressorezeptoren reagieren auf Blutdruckabfall
 Kompensationmechanismen
Enthemmung des Kreislauf und Vasomotorenzentrums der
Medulla oblongata
 Auslösung einer symphatoadrenergen Reaktion durch
Ausschüttung von Katecholaminen (Adrenalin, Dopamin
und Noradrenalin) aus dem Nebennierenmark
= Aufrechterhaltung eines adäquaten HZV
 periphere Arterien und Arteriolen verengen durch
-Rezeptoren Wirkung (Vasokonstriktion)
peripherer Gefäßwiderstand steigt
 am Herzen Stimulation der 1-Rezeptoren
positive inotrop
positive chronotrop
= typische kompensatorische Sinustachycardie
bei zuächst normotonem Blutdruck
 Änderung der Perfusionsrate an Organen
(Haut, Skelettmuskeln, Meserentialgebiet, Nieren und
Leber) zugunsten von Gehirn, Myocard u. Lunge
 Druckgradientenänderung aterieller/venöser Schenkel
 Resorption von interstitieller Flüssigkeit
bis zu 20% Volumendefizit können ausgeglichen werden
Erwachsener, 70 kgKG, 5,6 Liter BV (8% des KG)
= 1,2 Liter
Stadium 2
Durch kontinuirlichen Druckabfall im arteriellen System
forciert sich symphatoadrenerge Reaktion
 Katecholaminausschüttung (30-50fache Menge/Ruhepot.)
 Fixierung der Kreislaufzentralisation
 Sphinkterverschuß der Arteriolen und Abklemmung
der Blutzufuhr in Organsysteme (Ischämie)
 Mikrozirkulationsstörungen
Organminderdurchblutung
Ischämie der Kapillargefäße
Hypoxie im Blut
Hypooxydose der Zellen
aerobe und anaerobe Glucolyse
metabolische Azidose (Pyruvat- und Laktatanhäufung)
 Durch Ischämie Umstellung auf anaerobe
Energiegewinnung (Glucolyse)
 Zerstörung der semipermeablen Membran der Zell- und
Kapillarwände durch Azidose
 Zunahme des osm. Drucks in der Zelle führt zum
Volumeneinstrom (Intravasaler Flüssigkeitsverlust)
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