6, Das Herz - Schmelzweb

Physiologie
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Prof. SMEKAL
Stefan ULREICH
Herz
6, Das Herz
Schichten des Herzens




Myokard:
Endokard:
Epikard:
Perikard:
der eigentliche Herzmuskel (Hohlmuskel)
glatte, dünne Bindegewebsschicht, die den Herzmuskel innen auskleidet
hautartige Bindegewebsschicht auf der Außenseite
Herzbeutel, bestehend aus einer festen, bindegewebigen Struktur, dient als
Schutz, zur Formerhaltung und als Volumensgarantie
Zwischen Epikard und Perikard befindet sich ein dünner Spalt, der mit Flüssigkeit gefüllt ist
>> dadurch kann sich das Herz bei der Kontraktion gut verschieben.
Das Herz (Grundlagen-Funktion)
Es pumpt Blut von der venösen Seite auf die arterielle Seite des
Kreislaufs (dazwischen Lunge >> Anreicherung des venösen
Blutes mit Sauerstoff).
Das rechte Herz fördert das aus der V. cava inferior und superior
stammende venöse Blut durch die Kontraktion des rechten
Ventrikels über die A. pulmonalis in den Lungenkreislauf.
Das linke Herz pumpt das mit Sauerstoff gesättigte Blut durch
Kontraktion des linken Ventrikels über die Aorta in den
Körperkreislauf. Die Kontraktion von linkem und rechtem Herzen
erfolgt gleichzeitig.
Die Pumpwirkung des Herzens beruht auf der rhythmischen
Abfolge von Kontraktion (=Systole) und Entspannung (=Diastole)
In der Diastole werden die Herzkammern mit Blut gefüllt. In der
Systole wird ein Teil des in den Ventrikeln vorhandenen Blutes –
das Schlagvolumen – ausgeworfen.
Im rechten und linken Kreis des KL bestehen unterschiedliche
Druckverhältnisse:

Arterieller Teil (linker Teil):
hoher arterieller Druck (= systolischer Druck: 120mm Hg)

Lungenkreislauf (systolischer Druck: 20 mm Hg)
Aus diesem Grund ist der linke Ventrikel wesentlich muskelstärker als der rechte.
Die Herzklappen
Die Richtung des Blutflusses ist durch die Anordnung der Herzklappen gegeben, die
Ventilfunktionen haben >> Blut kann nur in eine Richtung fließen.
Die Herzklappen sind zwischen Vorhof und Ventrikel in der sog. Ventilebene angeordnet.
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Herzklappen:
o Tricuspidalplappe: zwischen rechtem Vorhof und rechter Herzkammer
o Bikuspidal- (Mitral-)klappe: zwischen linkem
Vorhof und linker Herzkammer
Die entsprechenden Auslassventile für die beiden
Herzkammern sind die Aortenklappe (zw. linker
Herzkammer und Aorta) und die Pulnalklappe (zw.
rechter Herzkammer und Lungenarterie)
Man nennt sie die Semilunarklappen.
Öffnen und Schließen der Herzklappen erfolgen rein
passiv durch das Blut, entsprechend dem im Herzen
herrschenden Druckgradienten (>> immer von Orten
hohen Drucks zu Orten mit niedrigem Druckniveau).
Die Lage des Herzens im Thorax
Der überwiegende Teil des rechten Ventrikels ist zur Vorderseite
orientiert (große Teile des rechten und linken Ventrikels liegen
breit am Zwerchfell auf).
Die Schräglage des Herzens im Thorax macht verständlich, dass
bei einem Tiefertreten des Zwerchfells, z.B. bei tiefer Einatmung,
das Herz in eine steilere Lage eintritt.
Einige Charakteristika und Besonderheiten der Herzmuskelzelle
o Einzelzellen von ca. 0,1mm Länge, die einen netzartigen Verband bilden
o elektrische Koppelung der Hm-Zellen mittels „gap junction“ (zusätzlich auch
Austausch kleiner Moleküle).
o Glanzstreifen: spezielle paarige Grenzmembranen (sie sind im Zick-Zack angeordnet).
o zusätzlich seitliche Zytoplasmafortsätze
Das Aktionspotential der
Herzmuskelzelle

Phase der Depolarisation
Das rasche Aktionspotential kommt
durch die plötzliche Öffnung der
Natriumkanäle der Zellmembranen der
HMz zustande. Dieser lawinenartige
Na+ Einstrom (Dauer: ~1-2 msec) führt
zu einer Umpolarisierung der Membran
(etwa +30 mV=overshoot)

Phase der „Plateaubildung“
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Im Anschluss an die Depolarisation kommt es zu einer Erhöhung der
Membranpermeabilität für Ca2+ und damit zu einem eher langsamen Einstrom von
Ca2+ in die HmZ. Im Vergleich zum Na+ Einstrom ist aber die Amplitude des
Einstroms für Ca2+ geringer. Auch der „langsame Na-Kanal“ wird aktiviert.

Phase der Repolarisation
Im Gegensatz zur peripheren Muskelzelle beginnt die Öffnung des K+- Kanals erst
nach Schließung der langsamen Kanäle. für Ca2+ und Na+
Die Permeabilität des auswärtsleitenden
K+- Kanals nimmt zu beginn des
Aktionspotentials zunächst rasch ab, wird aber in der Repolarisationsphase wieder
erhöht.
Sofort nach Eintritt der Repolarisationsphase verschließt sich der auswärtsleitende K+Kanal und das hohe Membranpotential >> K+- Kanal kehrt sich um >> Selbsterregung
der HmZ >> schlagartiger Einstrom von Na+.
Erregungsausbreitung des Herzens
Ausgangspunkt für die rhythmische
Erregung des Herzens ist der
Sinuskonten, eine ca. 3 x 10 mm große
Struktur, die im rechten Vorhof (an der
Einmündung der V. cava superior)
lokalisiert ist.
Der Sinuskonten ist automatisch tätig
und durch eine spontane diastolische
Depolarisation charakterisiert.
Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung zunächst flächenförmig über die Vorhöfe aus. Die
Erregungsübertragung erfolgt von einer Myokardzelle auf die nächste (über gap junctions)
Die
Glanzstreifen
reduzieren
den
elektrischen
Widerstand
>>
höhere
Leitungsgeschwindigkeit (etwas langsamer als marklose Nervenfasern – 0,5 - 2 m/s).
Nächste Station der Erregungsausbreitung: AV-Knoten
Lokalisation:
Auf Höhe des Septums – auf der Grenze zwischen Vorhof und Kammer.
Funktion:
stellt die einzige leitende Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel dar (Ventilebene =
Isolierplatte) Bei der Erregungsübertragung am AV-Knoten kommt es zu einer erheblichen
Verzögerung. Die Leitungsgeschwindigkeit geht im oberen Knotenabschnitt auf etwa 10% von derjenigen am
Vorhof zurück, steigt aber im unteren Abschnitt des AV-Knotens wieder an.
Funktionelle Bedeutung dieser Verzögerung:
der AV-Knoten leitet abnorm gesteigerte Frequenzen nicht weiter (z.B. bei Vorhoffllimmern >>
neuer Reiz liegt in der Refraktarphase des jeweils vorangegangenen Aktionspotentials )
>> Der AV-Knoten wirkt folglich wie ein Frequenzsieb, durch das die Herzventrikel vor zu
hohen Frequenzen der Vorhöfe geschützt werden.
Weiterer Vorteil:
in der Diastole, in der die Ventrikel gefüllt werden (gleichzeitig Kontraktion der Vorhöfe),
steht ein genügend langes Zeitintervall zur Verfügung.
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Die weitere Fortleitung der Erregung vom AV-Knoten in die Herzkammern erfolgt über
o His-Bündel
o die beiden Kammerschenkeln
o die Purkinje-Fäden
Die Leitungsgeschwindigkeit nimmt im His-Bündel, den beiden Kammerschenkeln,
besonders aber in den Purkinje-Fäden wieder deutlich zu (1,0 – 4,0 m/s).
Die Dauer der Erregungsausbreitung vom Sinusknoten zum Ventrikelmyokard = 150 ms
Vergleich: Dauer eines Aktionspotentials = 300 ms (Refraktärperiode!)
>> Die lange Dauer des Aktionspotentials der Herzmuskulatur schützt somit das Herz vor
einer vorzeitigen Erregung während des Herzzyklus.
Hierarchie der Erregungsausbreitung:
Nicht nur der Sinusknoten, sondern auch tiefer liegende Strukturen der Erregungsleitung sind
zu spontaner Impulsbildung befähigt.
Jedoch nimmt die Eigenfrequenz vom Sinusknoten über den AV-Knoten bis zu den PurkinjeFäden laufen ab.
Der Sinusknoten ist nur deshalb der primäre Schrittmacher, weil er von allen Strukturen die
höchste Eigenfrequenz besitzt und den AV-Knoten erregt bevor dieser selbst automatisch tätig
wird.
Fällt der Sinusknoten aus bzw. kommt es zu einer Unterbrechung der Überleitung seiner
Erregung auf den AV-Knoten, so übernimmt der AV-Knoten selbst Schrittmacherfunktion (=
sekundärer Schrittmacher: Eigenfrequenz von ca. 40-50 / min).
Liegt die Unterbrechung der Erregungsausbreitung unterhalb des AV-Knotens, so stellt sich
ein Kammerrhythmus von 25 – 40 / min ein.
Normale Ausbreitung der Erregung:
1)
2)
3)
4)
SA – Knoten >> AV – Knoten
Aktivierung des Septum von links nach rechts
Aktivierung des anteroseptalen Ventrikel-Myokards
Aktivierung eines Großteils des Ventrikel-Myokards vom Endokard her.
Herzrhythmus und autonomes Nervensystem
Das Herz ist gut mit sympathischen und parasympathischen Fasern versorgt.
Parasympaticus (N.vagus) zieht bevorzugt zu den Vorhöfen, zum Sinus- und zum AVKnoten.
Stimulation des N.vagus (Überträgersubstanz: Acetylcholin)
>> induziert eine:
o Abnahme der HF (= negativ chronotrop) Diese Wirkung beruht auf einer Abnahme
der Schrittmacherfrequenz im Sinusknoten. Der Schrittmacher des Herzens steht unter
dem hemmenden Einfluss des N. vagus (Vagotonus)
>> eine Durchtrennung des rechten Herz-Vagus führt zu einer Frequenzsteigerung.
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o Verminderung der Anstiegssteilheit im Aktionspotential am AV-Knoten
>> zusätzliche Verzögerung der Erregungsausbreitung von den Vorhöfen auf die
Ventrikel (negativ dromotrop).
Der sympathische Überträgerstoff am Herzen ist vorzugsweise Noradrenalin (bei Reizung
Freisetzung non Noradrenalin und Adrenalin im Verhältnis 95:5).
Der Herzsympathikus versorgt Vorhof und Ventrikelmyokard gleichmäßig.
Die Wirkung einer Stimulation des Herzsympathikus ist der einer Vagusstimulation
entgegengesetzt:
o positiv chronotrope Wirkung = Anstieg der HF (Steilerwerden der diastolischen
Depolarisation am Sinusknoten)
o positiv dromotrope Wirkung = Am AV-Knoten beschleunigte Anstiegssteilheit des
Aktionspotentials Noradrenalen >> dadurch wird die Überleitungszeit vom Vorhof auf
den Ventrikel beschleunigt.
o positiv inotrop = eine Steigerung der Herzkraft.
Druck- und Volumenänderungen während der einzelnen Phasen der Herzaktion:
1) Anspannungsphase
Die Ventrikel-Systole beginnt mit dem Schluss der Atrioventrikularklappen.
Der Klappenschluss kommt dadurch zustande, dass der Ventrikeldruck den
Vorhofdruck überschreitet. Damit wird der Rückfluss von Blut i.d. Vorhof verhindert
(siehe A)
Auch die Aortaklappen sind geschlossen
>> durch Kontraktion
Der Druck im Ventrikel steigt steil an (das Volumen ändert sich nicht =
isovolumetrische Kontraktion) intraventrikulärer Maximaldruck links: über 125 mm
Hg, rechts: 25 mm Hg oder weniger
Die Anpassung endet, wenn der Ventrikeldruck den Druck in der Aorta überschreitet
und sich die Aortenklappe öffnet (siehe B)
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2) Austreibungsphase
Aortenklappen sind jetzt also geöffnet
>> weiterer Druckanstieg in Ventrikel und Aorta
>> das Volumen im Ventrikel nimmt jetzt ab
>> Schlagvolumen (ca. 80ml) wird in die Aorta gepumpt. (Ein Restblutvolumen von
ca. 40 ml bleibt im Ventrikel zurück.
In der Austreibungsphase verändern sich sowohl der Druck als auch das Volumen im
Ventrikel >> man bezeichnet die Kontraktionsform als auxoton.
Der Ventrikeldruck sinkt jetzt ab >> Die Austreibugsphase endet, wenn der
Ventrikeldruck den Aortendruck wieder unterschreitet, was zum Schließen der
Aortenklappen führt (siehe C).
3) Isovulometrische Erschlaffungsphase (Entspannung)
= Zeitabschnitt zwischen Schluss der Aorten- und der Wiederöffnung der Mitralklappe
(siehe D)
In dieser Phase nimmt der Ventrikeldruck weiter rasch ab
>> Ventrikeldruck unterschreitet Vorhofdruck
>> Wiederöffnung der Mitralklappe (Füllungsphase beginnt).
4) Füllungsphase:
In der Füllungsphase nimmt das Ventrikelvolumen schnell zu. Diese rasche Füllung
hat zur Folge, dass selbst bei gesteigerter Herzfrequenz (Abnahme der Diastolendauer)
eine adäquate Ventrikelfüllung garantiert ist.
Die Herzzyklen:
Frühe Systole:
Die Anspannungsphase fällt in die Frühe Systole:
Beginnt mit dem Schluss der Atrioventrikularklappen (auch die
Aortenklappen sind geschlossen).
Die
isovolumetrische
Ventrikelkontraktion dauert bis zur Eröffnung der Aorten-und
Pulmonalklappen.
Dauer der Anspannungszeit ~ 0,05 sec.
Späte Systole:
Die Austreibungsphase fällt in die Späte Systole:
Druckanstieg in den Ventrikeln >> Aortenklappe + Pulmonalklappe
öffnen sich.
AV –
Klappen sind geschlossen.
Die Diastole:
Beginn:
Sobald sich die Ventrikelmuskulatur vollständig kontrahiert hat.
>> Ventrikeldruck fällt rasch ab
>> Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe
Nach dem Klappverschluss fällt der Ventrikeldruck weiter schnell
>> isovolumetrische Ventrikel-Erschlaffung.
>> Sobald der Ventrikeldruck unter den Vorhof-Druck sinkt
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>> Öffnung der AV- Klappen (Ende der isometrischen Ventrikel-Erschlaffung)

Mitral- und Tricuspidalklappen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln sind geöffnet,
 Aorten- und Pulmonalklappen jedoch geschlossen
>> Blut aus den Vorhöfen füllt Ventrikel
>> Die AV-Klappen sind nun offen
>> die initiale rasche Füllungsphase der Ventrikel ist durch
eine Verschiebung der Ventilebene bedingt
>> Ventrikel „stülpen“ sich über den Vorhofinhalt.
Etwa 70 % der Ventrikelfüllung erfolgt jedoch passiv während
der Diastole.
Durch eine zusätzliche Kontraktion der Vorhöfe wird der Rest
des Blutes in die Ventrikel befördert.
Das EKG (Elektrokardiogramm)
P-Welle: Aktivierung Vorhof (Impuls im
Sinusknoten )
PQ-Strecke: Aktivierung Septum
PQ-Intervall: Aktivierung Ventrikelmyokard
QRS-Komplex: Aktivierung postero
basaler Ventrikel (links) – (QRSKomplex kennzeichnet gesamte Kontrak
tion des Ventrikels)
ST-Strecke / T-Welle: Repolarisierung
Ventrikelmyokard
Herzinfarkt ist
danach am
EKG
feststellbar
Kurzbeschreibung::
Die EKG-Kurve beschreibt, wo am Herzen sich elektrische
Impulse befinden
In der Grafik wird so ein immer wiederkehrender Abschnitt
dargestellt. Zu Beginn zeit sich eine „kleine Welle“. Diese P-Welle zeigt an, dass sich der Impuls in
den Vorhöfen des Herzens befindet. An die P-Welle schließt eine gerade Linie an, die den Impuls im
AV-Knoten anzeigt. Der AV-Knoten kennzeichnet den Übergang vom Vorhof zur Kammer.
Gelangt der Impuls zur Herzkammer, werden im EKG drei „Zacken“ abgebildet. Die Q-Zacke liegt
etwas über der Grundlinie. Dann folgt die R-Zacke mit einem sehr steilen und hohen Ausschlag.
Danach fällt die Kurve stark nach unten ab, bis zur S-Zacke. Danach steigt der Impuls wieder und läuft
in einer sanften T-Welle aus. Die Erregung bildet sich zurück. Je nach Ableitung können die
Ausschläge der Zacken verändert sein. Die Reihenfolge P, Q, R, S, T bleibt aber immer dieselbe.
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Die akute Anpassung des Herzens unter Belastung
Die kardiale Pumpfunktion
Wichtige Einflussfaktoren zur Regulation




Enddiastolischer Füllungszustand = ‚Preload’
Widerstand der Auswurfbahn = ‚Afterload’
Veränderung der Kontraktilität
Veränderung der Herzfrequenz
ad Enddiastolischer Füllungszustand (‚Preload’):
Prinzip:
Bei erhöhter Vordehnung der Ventrikelmuskulatur (erhöhter Füllung der Herzkammern) steigt
die Kontraktionskraft der Ventrikelmuskulatur.
(‚Frank Starling Mechanismus’)
Dieser Vorgang unterliegt einer Limitierung.
>> Beeinflussend: Zustand der Myokardmuskulatur
>> Anzahl der Brückenbildung zwischen Myosin und Aktin
>> Übersteigt die Füllung der Herzkammern die Kapazität der Myokardmuskulatur, kommt es
zu Rückgang der Kontraktionskraft
Einige Faktoren, die das Preload beeinflussen
Blutvolumen
Beispiel: Dehydration
>> verminderte
Preload
‚Intrathorakale
Pumpe’
(>> Wechsel des
Intrathorakalen
Druckes durch erhöhte
Atemtätigkeit)
Erhöhter
Rückfluss durch
‚Muskelpumpe’
(Venenklappen !)
Vordehnung
des Ventrikels
Körperposition:
Gefäßtonus
am höchsten im
Liegen,
reduziert sich im
Sitzen und weiters im
Stehen
Unterliegen der Innervation durch
Sympathikus
>> Belastung >> erhöhte
Sympathikusaktivität
>> erhöhter Rückfluss aus venösem
System
(bes. wichtig: Kontraktion der
Baucheingeweide unter Belastung)
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Ad Erhöhung der ‚Preload’ durch Kontraktion von Gefäßen
Gefäße:
Sympathikus alleine steuert Gefäß-Tonus:
steigende Aktivität:
>> Konstriktion der glatten Muskulatur der Gefäße
(Adrenalin, Noradrenalin)
sinkende Aktivität:
>> passive Dilatation (durch Druck in den Gefäßen)
Ausnahmen bei der Konstriktion (unter Belastung):
steigende Aktivität:
>> Erweiterung der Koronargefäße (durch Sympathikus)
>> Erweiterung der Gefäße der Arbeitsmuskulatur
ad Widerstand der Auswurfbahn = (‚Afterload’)
Beispiel Krafttraining und statischem Muskeltraining:
Krafttraining mit hoher Intensität führt zu einer Kompression der Muskelgefäße
>> Erhöhung des peripheren Widerstandes
Bei gleich bleibender Kontraktionskraft der Myokardmuskulatur
>> kurzfristiger Rückstau im linken Ventrikel
>>kurzfristiger Anstieg des linksventrikulären-enddiastolischen Volumens und damit
Steigerung der Vordehnung der Ventrikelmuskulatur
>> Kontraktionskraft der Ventrikelmuskulatur steigt
>> Einstellung auf Belastungssituation
ad Kontraktilität des Myocard = (‚Afterload’)
Einige Beispiele für beeinflussende Faktoren


Sympathische Stimulation (nicht nur während der
Belastung, sondern auch durch ‚antizipatorische’
ückmeldung zu Beginn der Belastung
parasympathische Stimulation
Hypoxie, Acidose,
Hyperkapnie
Trainingszustand:
Veränderte Elektromechanische
Koppelung
Freisetzung von
Katecholaminen
Pharmakologische Intervention
(z.B. Digitalis)
Kontraktilität des Myocard
Ev. verminderte Leistung der Herzmuskulatur
 Verlust von Herzmuskelzellen (z.B. Infarkt)
 länger bestehende Herzerkrankungen (KHK, Herzfehler)
>> unterschiedliche Reaktionen auf Preload unter Belastung
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Ad Herzfrequenz
Herzminutenvolumen
X
Schlagvolumen
Preload
Herzfrequenz
Kontraktilität
des Myocards
Preload
Da das Schlagvolumen bei höheren Belastungsintensitäten nicht mehr zunimmt =
Plateaubildung (Ausnahme: bei sehr guten Ausdauersportlern) ist die Herzfrequenz der
entscheidende Faktor um das Herzminutenvolumen weiter zu steigern.
Das Herz und das vegetative Nervensystem
Sympathikus und Parasympathikus beeinflussen vor allem den Sinusknoten:
Sympathikus: Steigerung der Herzfrequenz
Parasympathikus: Abfall der Herzfrequenz
Sympathikus: Steigerung der Kontraktionskraft
PS: keine Wirkung
Sympathikus: Erweiterung der Koronargefäße
PS: keine Wirkung
Der Blutdruck
Nach den Richtlinien des ACSM sollte der Blutdruck bei untrainierten gesunden Personen
unter maximaler Belastung
systolisch nicht über 180-210 mmHg und
diastolisch nicht über 60-85 mmHg ansteigen.
Die chronische Anpassung des Herzens an ständige Belastung
Strukturelle Anpassungen
Das Sportherz
ist ein gesundes, vergrößertes Herz, gekennzeichnet durch eine regulative Erweiterung aller
Herzkammern (inkl. der zuführenden und abgehenden Gefäße)
Im Gegensatz zur pathologischen LVH, bewirkt eine trainingsbedingte Zunahme der
linksventrikulären Masse eine verbesserte myokardiale Funktion
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Die ‚alte Theorie’
Normales
Herz
Konzentrische
Hypertrophie
Wst.: mehr
D: weniger
Krafttraining
Exzentrische
Hypertrophie:
Wst.: gleich
D: mehr
AD-Training
Wst. = Wandstärke
D = Innendurchmesser
Die ‚neue Theorie’
„Harmonische
Hypertrophie“
Wst.: mehr
D: mehr
Wst/D: gleich
Es kommt dabei zu einer Zunahme des LVED-Durchmessers als auch der linksventrikulären
Wand-Stärke
Faktoren, die die Entwicklung eines Sportherzes beeinflussen:
 Sportart (Ausdauer, Kraft, und noch spezifischer..)

Umfang und Intensität des Training
Allerdings sind im Moment keine gesicherten Daten vorhanden, die eine genaue
Differenzierung ermöglichen
Genetische Disposition (inklusive Unterschiede bezüglich der Rassen)
die hohe genetische Disposition dürfte auch dafür verantwortlich sein, dass die Frage über
ein Training, dass am ehesten zur Hypertrophie führt, nicht geklärt ist

Geschlecht (Männer mehr als Frauen)

Alter (Jüngere besser als Alte!? wird diskutiert >> auf jeden Fall in jedem Alter möglich)
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Innendurchmesser
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Radsport – Sraße
Schilanglauf
Schwimmen
Moderner 5-Kampf
Kanu
Radsport – Bahn
Rudern
Langstreckenlauf
Fußball
Handball
Tennis
Roller – Hockey
Boxen
Schi-Alpin
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
Schi-Alpin
Taekwondo
Wasserball
Tauchen
Roller-Skating
Volleyball
Bob
Gewichtheben
Judo/Ringen
Reiten
div. Kraftsport
Segeln
Laufen-Sprint
Wandstärke
Sportherz & Genetik
Die Vermutung, dass die Entwcklung eines Sportherzen auch genetisch prädisponiert ist, gab
es lange
>> Schon in den 80er Jahren erhärteten Longitudinal-Trainingsstudien an eineiigen
Zwillingen diese Vermutung
Funktionelle Anpassungen
Herzfrequenz, Schlagvolumen, und Herzminutenvolumen im Vergleich
Hf (bpm)
SV (ml)
HMV (l/min)
untrainiert
70
75
5
Ruhe
AD-Sportler
40
125
5
Maximale Belastung
untrainiert
AD-Sportler
180
180
110
220
20
40
Das Sportherz arbeitet mit einem größeren Schlagvolumen und einer erniedrigten Schlagzahl.
Maximale Herzfrequenz: wenig Differenz zwischen Untrainierten und AD-Sportlern.
In Ruhe und bei gleicher submaximaler Belastung nahezu identisches Herz-Zeitvolumen bei
Vergleich.
Bei Trainierten können wesentlich höhere maximale Herz-Minutenvolumina erreicht werden.
>> Die Werte im Vergleich zu Untrainierten etwa doppelt hoch.
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Schematische Darstellung leistungsphysiologischer Parameter unter Belastung
3
10
VO2 (l/min)
Laktat (mmol/l)
200
2
5
150
1
0
100
R
100
200
300(w)
R
150
100
200
300(w)
Hf (Schl/min)
R
100
200
300(w)
HMV (l/min)
20
100
SV(ml)
trainiert
untrainiert
15
10
50
5
R
100
200
300(w)
R
100
200
300(w)
Verhalten des Schlagvolumens bei gleich bleibender Belastung
- Seite 13 -