6, Das Herz - Schmelzweb
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Physiologie -6- Prof. SMEKAL Stefan ULREICH Herz 6, Das Herz Schichten des Herzens Myokard: Endokard: Epikard: Perikard: der eigentliche Herzmuskel (Hohlmuskel) glatte, dünne Bindegewebsschicht, die den Herzmuskel innen auskleidet hautartige Bindegewebsschicht auf der Außenseite Herzbeutel, bestehend aus einer festen, bindegewebigen Struktur, dient als Schutz, zur Formerhaltung und als Volumensgarantie Zwischen Epikard und Perikard befindet sich ein dünner Spalt, der mit Flüssigkeit gefüllt ist >> dadurch kann sich das Herz bei der Kontraktion gut verschieben. Das Herz (Grundlagen-Funktion) Es pumpt Blut von der venösen Seite auf die arterielle Seite des Kreislaufs (dazwischen Lunge >> Anreicherung des venösen Blutes mit Sauerstoff). Das rechte Herz fördert das aus der V. cava inferior und superior stammende venöse Blut durch die Kontraktion des rechten Ventrikels über die A. pulmonalis in den Lungenkreislauf. Das linke Herz pumpt das mit Sauerstoff gesättigte Blut durch Kontraktion des linken Ventrikels über die Aorta in den Körperkreislauf. Die Kontraktion von linkem und rechtem Herzen erfolgt gleichzeitig. Die Pumpwirkung des Herzens beruht auf der rhythmischen Abfolge von Kontraktion (=Systole) und Entspannung (=Diastole) In der Diastole werden die Herzkammern mit Blut gefüllt. In der Systole wird ein Teil des in den Ventrikeln vorhandenen Blutes – das Schlagvolumen – ausgeworfen. Im rechten und linken Kreis des KL bestehen unterschiedliche Druckverhältnisse: Arterieller Teil (linker Teil): hoher arterieller Druck (= systolischer Druck: 120mm Hg) Lungenkreislauf (systolischer Druck: 20 mm Hg) Aus diesem Grund ist der linke Ventrikel wesentlich muskelstärker als der rechte. Die Herzklappen Die Richtung des Blutflusses ist durch die Anordnung der Herzklappen gegeben, die Ventilfunktionen haben >> Blut kann nur in eine Richtung fließen. Die Herzklappen sind zwischen Vorhof und Ventrikel in der sog. Ventilebene angeordnet. - Seite 1 - Physiologie -6- Prof. SMEKAL Stefan ULREICH Herz Herzklappen: o Tricuspidalplappe: zwischen rechtem Vorhof und rechter Herzkammer o Bikuspidal- (Mitral-)klappe: zwischen linkem Vorhof und linker Herzkammer Die entsprechenden Auslassventile für die beiden Herzkammern sind die Aortenklappe (zw. linker Herzkammer und Aorta) und die Pulnalklappe (zw. rechter Herzkammer und Lungenarterie) Man nennt sie die Semilunarklappen. Öffnen und Schließen der Herzklappen erfolgen rein passiv durch das Blut, entsprechend dem im Herzen herrschenden Druckgradienten (>> immer von Orten hohen Drucks zu Orten mit niedrigem Druckniveau). Die Lage des Herzens im Thorax Der überwiegende Teil des rechten Ventrikels ist zur Vorderseite orientiert (große Teile des rechten und linken Ventrikels liegen breit am Zwerchfell auf). Die Schräglage des Herzens im Thorax macht verständlich, dass bei einem Tiefertreten des Zwerchfells, z.B. bei tiefer Einatmung, das Herz in eine steilere Lage eintritt. Einige Charakteristika und Besonderheiten der Herzmuskelzelle o Einzelzellen von ca. 0,1mm Länge, die einen netzartigen Verband bilden o elektrische Koppelung der Hm-Zellen mittels „gap junction“ (zusätzlich auch Austausch kleiner Moleküle). o Glanzstreifen: spezielle paarige Grenzmembranen (sie sind im Zick-Zack angeordnet). o zusätzlich seitliche Zytoplasmafortsätze Das Aktionspotential der Herzmuskelzelle Phase der Depolarisation Das rasche Aktionspotential kommt durch die plötzliche Öffnung der Natriumkanäle der Zellmembranen der HMz zustande. Dieser lawinenartige Na+ Einstrom (Dauer: ~1-2 msec) führt zu einer Umpolarisierung der Membran (etwa +30 mV=overshoot) Phase der „Plateaubildung“ - Seite 2 - Physiologie Prof. SMEKAL -6- Stefan ULREICH Herz Im Anschluss an die Depolarisation kommt es zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität für Ca2+ und damit zu einem eher langsamen Einstrom von Ca2+ in die HmZ. Im Vergleich zum Na+ Einstrom ist aber die Amplitude des Einstroms für Ca2+ geringer. Auch der „langsame Na-Kanal“ wird aktiviert. Phase der Repolarisation Im Gegensatz zur peripheren Muskelzelle beginnt die Öffnung des K+- Kanals erst nach Schließung der langsamen Kanäle. für Ca2+ und Na+ Die Permeabilität des auswärtsleitenden K+- Kanals nimmt zu beginn des Aktionspotentials zunächst rasch ab, wird aber in der Repolarisationsphase wieder erhöht. Sofort nach Eintritt der Repolarisationsphase verschließt sich der auswärtsleitende K+Kanal und das hohe Membranpotential >> K+- Kanal kehrt sich um >> Selbsterregung der HmZ >> schlagartiger Einstrom von Na+. Erregungsausbreitung des Herzens Ausgangspunkt für die rhythmische Erregung des Herzens ist der Sinuskonten, eine ca. 3 x 10 mm große Struktur, die im rechten Vorhof (an der Einmündung der V. cava superior) lokalisiert ist. Der Sinuskonten ist automatisch tätig und durch eine spontane diastolische Depolarisation charakterisiert. Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung zunächst flächenförmig über die Vorhöfe aus. Die Erregungsübertragung erfolgt von einer Myokardzelle auf die nächste (über gap junctions) Die Glanzstreifen reduzieren den elektrischen Widerstand >> höhere Leitungsgeschwindigkeit (etwas langsamer als marklose Nervenfasern – 0,5 - 2 m/s). Nächste Station der Erregungsausbreitung: AV-Knoten Lokalisation: Auf Höhe des Septums – auf der Grenze zwischen Vorhof und Kammer. Funktion: stellt die einzige leitende Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel dar (Ventilebene = Isolierplatte) Bei der Erregungsübertragung am AV-Knoten kommt es zu einer erheblichen Verzögerung. Die Leitungsgeschwindigkeit geht im oberen Knotenabschnitt auf etwa 10% von derjenigen am Vorhof zurück, steigt aber im unteren Abschnitt des AV-Knotens wieder an. Funktionelle Bedeutung dieser Verzögerung: der AV-Knoten leitet abnorm gesteigerte Frequenzen nicht weiter (z.B. bei Vorhoffllimmern >> neuer Reiz liegt in der Refraktarphase des jeweils vorangegangenen Aktionspotentials ) >> Der AV-Knoten wirkt folglich wie ein Frequenzsieb, durch das die Herzventrikel vor zu hohen Frequenzen der Vorhöfe geschützt werden. Weiterer Vorteil: in der Diastole, in der die Ventrikel gefüllt werden (gleichzeitig Kontraktion der Vorhöfe), steht ein genügend langes Zeitintervall zur Verfügung. - Seite 3 - Physiologie -6- Prof. SMEKAL Stefan ULREICH Herz Die weitere Fortleitung der Erregung vom AV-Knoten in die Herzkammern erfolgt über o His-Bündel o die beiden Kammerschenkeln o die Purkinje-Fäden Die Leitungsgeschwindigkeit nimmt im His-Bündel, den beiden Kammerschenkeln, besonders aber in den Purkinje-Fäden wieder deutlich zu (1,0 – 4,0 m/s). Die Dauer der Erregungsausbreitung vom Sinusknoten zum Ventrikelmyokard = 150 ms Vergleich: Dauer eines Aktionspotentials = 300 ms (Refraktärperiode!) >> Die lange Dauer des Aktionspotentials der Herzmuskulatur schützt somit das Herz vor einer vorzeitigen Erregung während des Herzzyklus. Hierarchie der Erregungsausbreitung: Nicht nur der Sinusknoten, sondern auch tiefer liegende Strukturen der Erregungsleitung sind zu spontaner Impulsbildung befähigt. Jedoch nimmt die Eigenfrequenz vom Sinusknoten über den AV-Knoten bis zu den PurkinjeFäden laufen ab. Der Sinusknoten ist nur deshalb der primäre Schrittmacher, weil er von allen Strukturen die höchste Eigenfrequenz besitzt und den AV-Knoten erregt bevor dieser selbst automatisch tätig wird. Fällt der Sinusknoten aus bzw. kommt es zu einer Unterbrechung der Überleitung seiner Erregung auf den AV-Knoten, so übernimmt der AV-Knoten selbst Schrittmacherfunktion (= sekundärer Schrittmacher: Eigenfrequenz von ca. 40-50 / min). Liegt die Unterbrechung der Erregungsausbreitung unterhalb des AV-Knotens, so stellt sich ein Kammerrhythmus von 25 – 40 / min ein. Normale Ausbreitung der Erregung: 1) 2) 3) 4) SA – Knoten >> AV – Knoten Aktivierung des Septum von links nach rechts Aktivierung des anteroseptalen Ventrikel-Myokards Aktivierung eines Großteils des Ventrikel-Myokards vom Endokard her. Herzrhythmus und autonomes Nervensystem Das Herz ist gut mit sympathischen und parasympathischen Fasern versorgt. Parasympaticus (N.vagus) zieht bevorzugt zu den Vorhöfen, zum Sinus- und zum AVKnoten. Stimulation des N.vagus (Überträgersubstanz: Acetylcholin) >> induziert eine: o Abnahme der HF (= negativ chronotrop) Diese Wirkung beruht auf einer Abnahme der Schrittmacherfrequenz im Sinusknoten. Der Schrittmacher des Herzens steht unter dem hemmenden Einfluss des N. vagus (Vagotonus) >> eine Durchtrennung des rechten Herz-Vagus führt zu einer Frequenzsteigerung. - Seite 4 - Physiologie Prof. SMEKAL -6- Stefan ULREICH Herz o Verminderung der Anstiegssteilheit im Aktionspotential am AV-Knoten >> zusätzliche Verzögerung der Erregungsausbreitung von den Vorhöfen auf die Ventrikel (negativ dromotrop). Der sympathische Überträgerstoff am Herzen ist vorzugsweise Noradrenalin (bei Reizung Freisetzung non Noradrenalin und Adrenalin im Verhältnis 95:5). Der Herzsympathikus versorgt Vorhof und Ventrikelmyokard gleichmäßig. Die Wirkung einer Stimulation des Herzsympathikus ist der einer Vagusstimulation entgegengesetzt: o positiv chronotrope Wirkung = Anstieg der HF (Steilerwerden der diastolischen Depolarisation am Sinusknoten) o positiv dromotrope Wirkung = Am AV-Knoten beschleunigte Anstiegssteilheit des Aktionspotentials Noradrenalen >> dadurch wird die Überleitungszeit vom Vorhof auf den Ventrikel beschleunigt. o positiv inotrop = eine Steigerung der Herzkraft. Druck- und Volumenänderungen während der einzelnen Phasen der Herzaktion: 1) Anspannungsphase Die Ventrikel-Systole beginnt mit dem Schluss der Atrioventrikularklappen. Der Klappenschluss kommt dadurch zustande, dass der Ventrikeldruck den Vorhofdruck überschreitet. Damit wird der Rückfluss von Blut i.d. Vorhof verhindert (siehe A) Auch die Aortaklappen sind geschlossen >> durch Kontraktion Der Druck im Ventrikel steigt steil an (das Volumen ändert sich nicht = isovolumetrische Kontraktion) intraventrikulärer Maximaldruck links: über 125 mm Hg, rechts: 25 mm Hg oder weniger Die Anpassung endet, wenn der Ventrikeldruck den Druck in der Aorta überschreitet und sich die Aortenklappe öffnet (siehe B) - Seite 5 - Physiologie -6- Prof. SMEKAL Stefan ULREICH Herz 2) Austreibungsphase Aortenklappen sind jetzt also geöffnet >> weiterer Druckanstieg in Ventrikel und Aorta >> das Volumen im Ventrikel nimmt jetzt ab >> Schlagvolumen (ca. 80ml) wird in die Aorta gepumpt. (Ein Restblutvolumen von ca. 40 ml bleibt im Ventrikel zurück. In der Austreibungsphase verändern sich sowohl der Druck als auch das Volumen im Ventrikel >> man bezeichnet die Kontraktionsform als auxoton. Der Ventrikeldruck sinkt jetzt ab >> Die Austreibugsphase endet, wenn der Ventrikeldruck den Aortendruck wieder unterschreitet, was zum Schließen der Aortenklappen führt (siehe C). 3) Isovulometrische Erschlaffungsphase (Entspannung) = Zeitabschnitt zwischen Schluss der Aorten- und der Wiederöffnung der Mitralklappe (siehe D) In dieser Phase nimmt der Ventrikeldruck weiter rasch ab >> Ventrikeldruck unterschreitet Vorhofdruck >> Wiederöffnung der Mitralklappe (Füllungsphase beginnt). 4) Füllungsphase: In der Füllungsphase nimmt das Ventrikelvolumen schnell zu. Diese rasche Füllung hat zur Folge, dass selbst bei gesteigerter Herzfrequenz (Abnahme der Diastolendauer) eine adäquate Ventrikelfüllung garantiert ist. Die Herzzyklen: Frühe Systole: Die Anspannungsphase fällt in die Frühe Systole: Beginnt mit dem Schluss der Atrioventrikularklappen (auch die Aortenklappen sind geschlossen). Die isovolumetrische Ventrikelkontraktion dauert bis zur Eröffnung der Aorten-und Pulmonalklappen. Dauer der Anspannungszeit ~ 0,05 sec. Späte Systole: Die Austreibungsphase fällt in die Späte Systole: Druckanstieg in den Ventrikeln >> Aortenklappe + Pulmonalklappe öffnen sich. AV – Klappen sind geschlossen. Die Diastole: Beginn: Sobald sich die Ventrikelmuskulatur vollständig kontrahiert hat. >> Ventrikeldruck fällt rasch ab >> Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe Nach dem Klappverschluss fällt der Ventrikeldruck weiter schnell >> isovolumetrische Ventrikel-Erschlaffung. >> Sobald der Ventrikeldruck unter den Vorhof-Druck sinkt - Seite 6 - Physiologie Prof. SMEKAL Stefan ULREICH Herz -6- >> Öffnung der AV- Klappen (Ende der isometrischen Ventrikel-Erschlaffung) Mitral- und Tricuspidalklappen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln sind geöffnet, Aorten- und Pulmonalklappen jedoch geschlossen >> Blut aus den Vorhöfen füllt Ventrikel >> Die AV-Klappen sind nun offen >> die initiale rasche Füllungsphase der Ventrikel ist durch eine Verschiebung der Ventilebene bedingt >> Ventrikel „stülpen“ sich über den Vorhofinhalt. Etwa 70 % der Ventrikelfüllung erfolgt jedoch passiv während der Diastole. Durch eine zusätzliche Kontraktion der Vorhöfe wird der Rest des Blutes in die Ventrikel befördert. Das EKG (Elektrokardiogramm) P-Welle: Aktivierung Vorhof (Impuls im Sinusknoten ) PQ-Strecke: Aktivierung Septum PQ-Intervall: Aktivierung Ventrikelmyokard QRS-Komplex: Aktivierung postero basaler Ventrikel (links) – (QRSKomplex kennzeichnet gesamte Kontrak tion des Ventrikels) ST-Strecke / T-Welle: Repolarisierung Ventrikelmyokard Herzinfarkt ist danach am EKG feststellbar Kurzbeschreibung:: Die EKG-Kurve beschreibt, wo am Herzen sich elektrische Impulse befinden In der Grafik wird so ein immer wiederkehrender Abschnitt dargestellt. Zu Beginn zeit sich eine „kleine Welle“. Diese P-Welle zeigt an, dass sich der Impuls in den Vorhöfen des Herzens befindet. An die P-Welle schließt eine gerade Linie an, die den Impuls im AV-Knoten anzeigt. Der AV-Knoten kennzeichnet den Übergang vom Vorhof zur Kammer. Gelangt der Impuls zur Herzkammer, werden im EKG drei „Zacken“ abgebildet. Die Q-Zacke liegt etwas über der Grundlinie. Dann folgt die R-Zacke mit einem sehr steilen und hohen Ausschlag. Danach fällt die Kurve stark nach unten ab, bis zur S-Zacke. Danach steigt der Impuls wieder und läuft in einer sanften T-Welle aus. Die Erregung bildet sich zurück. Je nach Ableitung können die Ausschläge der Zacken verändert sein. Die Reihenfolge P, Q, R, S, T bleibt aber immer dieselbe. - Seite 7 - Physiologie Stefan ULREICH Herz -6- Prof. SMEKAL Die akute Anpassung des Herzens unter Belastung Die kardiale Pumpfunktion Wichtige Einflussfaktoren zur Regulation Enddiastolischer Füllungszustand = ‚Preload’ Widerstand der Auswurfbahn = ‚Afterload’ Veränderung der Kontraktilität Veränderung der Herzfrequenz ad Enddiastolischer Füllungszustand (‚Preload’): Prinzip: Bei erhöhter Vordehnung der Ventrikelmuskulatur (erhöhter Füllung der Herzkammern) steigt die Kontraktionskraft der Ventrikelmuskulatur. (‚Frank Starling Mechanismus’) Dieser Vorgang unterliegt einer Limitierung. >> Beeinflussend: Zustand der Myokardmuskulatur >> Anzahl der Brückenbildung zwischen Myosin und Aktin >> Übersteigt die Füllung der Herzkammern die Kapazität der Myokardmuskulatur, kommt es zu Rückgang der Kontraktionskraft Einige Faktoren, die das Preload beeinflussen Blutvolumen Beispiel: Dehydration >> verminderte Preload ‚Intrathorakale Pumpe’ (>> Wechsel des Intrathorakalen Druckes durch erhöhte Atemtätigkeit) Erhöhter Rückfluss durch ‚Muskelpumpe’ (Venenklappen !) Vordehnung des Ventrikels Körperposition: Gefäßtonus am höchsten im Liegen, reduziert sich im Sitzen und weiters im Stehen Unterliegen der Innervation durch Sympathikus >> Belastung >> erhöhte Sympathikusaktivität >> erhöhter Rückfluss aus venösem System (bes. wichtig: Kontraktion der Baucheingeweide unter Belastung) - Seite 8 - Physiologie Stefan ULREICH Herz -6- Prof. SMEKAL Ad Erhöhung der ‚Preload’ durch Kontraktion von Gefäßen Gefäße: Sympathikus alleine steuert Gefäß-Tonus: steigende Aktivität: >> Konstriktion der glatten Muskulatur der Gefäße (Adrenalin, Noradrenalin) sinkende Aktivität: >> passive Dilatation (durch Druck in den Gefäßen) Ausnahmen bei der Konstriktion (unter Belastung): steigende Aktivität: >> Erweiterung der Koronargefäße (durch Sympathikus) >> Erweiterung der Gefäße der Arbeitsmuskulatur ad Widerstand der Auswurfbahn = (‚Afterload’) Beispiel Krafttraining und statischem Muskeltraining: Krafttraining mit hoher Intensität führt zu einer Kompression der Muskelgefäße >> Erhöhung des peripheren Widerstandes Bei gleich bleibender Kontraktionskraft der Myokardmuskulatur >> kurzfristiger Rückstau im linken Ventrikel >>kurzfristiger Anstieg des linksventrikulären-enddiastolischen Volumens und damit Steigerung der Vordehnung der Ventrikelmuskulatur >> Kontraktionskraft der Ventrikelmuskulatur steigt >> Einstellung auf Belastungssituation ad Kontraktilität des Myocard = (‚Afterload’) Einige Beispiele für beeinflussende Faktoren Sympathische Stimulation (nicht nur während der Belastung, sondern auch durch ‚antizipatorische’ ückmeldung zu Beginn der Belastung parasympathische Stimulation Hypoxie, Acidose, Hyperkapnie Trainingszustand: Veränderte Elektromechanische Koppelung Freisetzung von Katecholaminen Pharmakologische Intervention (z.B. Digitalis) Kontraktilität des Myocard Ev. verminderte Leistung der Herzmuskulatur Verlust von Herzmuskelzellen (z.B. Infarkt) länger bestehende Herzerkrankungen (KHK, Herzfehler) >> unterschiedliche Reaktionen auf Preload unter Belastung - Seite 9 - Physiologie Stefan ULREICH Herz -6- Prof. SMEKAL Ad Herzfrequenz Herzminutenvolumen X Schlagvolumen Preload Herzfrequenz Kontraktilität des Myocards Preload Da das Schlagvolumen bei höheren Belastungsintensitäten nicht mehr zunimmt = Plateaubildung (Ausnahme: bei sehr guten Ausdauersportlern) ist die Herzfrequenz der entscheidende Faktor um das Herzminutenvolumen weiter zu steigern. Das Herz und das vegetative Nervensystem Sympathikus und Parasympathikus beeinflussen vor allem den Sinusknoten: Sympathikus: Steigerung der Herzfrequenz Parasympathikus: Abfall der Herzfrequenz Sympathikus: Steigerung der Kontraktionskraft PS: keine Wirkung Sympathikus: Erweiterung der Koronargefäße PS: keine Wirkung Der Blutdruck Nach den Richtlinien des ACSM sollte der Blutdruck bei untrainierten gesunden Personen unter maximaler Belastung systolisch nicht über 180-210 mmHg und diastolisch nicht über 60-85 mmHg ansteigen. Die chronische Anpassung des Herzens an ständige Belastung Strukturelle Anpassungen Das Sportherz ist ein gesundes, vergrößertes Herz, gekennzeichnet durch eine regulative Erweiterung aller Herzkammern (inkl. der zuführenden und abgehenden Gefäße) Im Gegensatz zur pathologischen LVH, bewirkt eine trainingsbedingte Zunahme der linksventrikulären Masse eine verbesserte myokardiale Funktion - Seite 10 - Physiologie Stefan ULREICH Herz -6- Prof. SMEKAL Die ‚alte Theorie’ Normales Herz Konzentrische Hypertrophie Wst.: mehr D: weniger Krafttraining Exzentrische Hypertrophie: Wst.: gleich D: mehr AD-Training Wst. = Wandstärke D = Innendurchmesser Die ‚neue Theorie’ „Harmonische Hypertrophie“ Wst.: mehr D: mehr Wst/D: gleich Es kommt dabei zu einer Zunahme des LVED-Durchmessers als auch der linksventrikulären Wand-Stärke Faktoren, die die Entwicklung eines Sportherzes beeinflussen: Sportart (Ausdauer, Kraft, und noch spezifischer..) Umfang und Intensität des Training Allerdings sind im Moment keine gesicherten Daten vorhanden, die eine genaue Differenzierung ermöglichen Genetische Disposition (inklusive Unterschiede bezüglich der Rassen) die hohe genetische Disposition dürfte auch dafür verantwortlich sein, dass die Frage über ein Training, dass am ehesten zur Hypertrophie führt, nicht geklärt ist Geschlecht (Männer mehr als Frauen) Alter (Jüngere besser als Alte!? wird diskutiert >> auf jeden Fall in jedem Alter möglich) - Seite 11 - Physiologie Stefan ULREICH Herz -6- Prof. SMEKAL Innendurchmesser 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Radsport – Sraße Schilanglauf Schwimmen Moderner 5-Kampf Kanu Radsport – Bahn Rudern Langstreckenlauf Fußball Handball Tennis Roller – Hockey Boxen Schi-Alpin 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 Schi-Alpin Taekwondo Wasserball Tauchen Roller-Skating Volleyball Bob Gewichtheben Judo/Ringen Reiten div. Kraftsport Segeln Laufen-Sprint Wandstärke Sportherz & Genetik Die Vermutung, dass die Entwcklung eines Sportherzen auch genetisch prädisponiert ist, gab es lange >> Schon in den 80er Jahren erhärteten Longitudinal-Trainingsstudien an eineiigen Zwillingen diese Vermutung Funktionelle Anpassungen Herzfrequenz, Schlagvolumen, und Herzminutenvolumen im Vergleich Hf (bpm) SV (ml) HMV (l/min) untrainiert 70 75 5 Ruhe AD-Sportler 40 125 5 Maximale Belastung untrainiert AD-Sportler 180 180 110 220 20 40 Das Sportherz arbeitet mit einem größeren Schlagvolumen und einer erniedrigten Schlagzahl. Maximale Herzfrequenz: wenig Differenz zwischen Untrainierten und AD-Sportlern. In Ruhe und bei gleicher submaximaler Belastung nahezu identisches Herz-Zeitvolumen bei Vergleich. Bei Trainierten können wesentlich höhere maximale Herz-Minutenvolumina erreicht werden. >> Die Werte im Vergleich zu Untrainierten etwa doppelt hoch. - Seite 12 - Physiologie Stefan ULREICH Herz -6- Prof. SMEKAL Schematische Darstellung leistungsphysiologischer Parameter unter Belastung 3 10 VO2 (l/min) Laktat (mmol/l) 200 2 5 150 1 0 100 R 100 200 300(w) R 150 100 200 300(w) Hf (Schl/min) R 100 200 300(w) HMV (l/min) 20 100 SV(ml) trainiert untrainiert 15 10 50 5 R 100 200 300(w) R 100 200 300(w) Verhalten des Schlagvolumens bei gleich bleibender Belastung - Seite 13 -
