Energiebereitstellung

WS 02/03
Physiologie
Dr. Smekal
Das Herz (Anatomie)
Schichten des Herzens:
Myokard:
Endokard:
Epikard:
Perikard:
der eigentliche Herzmuskel (Hohlmuskel)
glatte, dünne Bindegewebsschicht, die den Herzmuskel innen auskleidet
hautartige Bindegewebsschicht auf der Außenseite
Herzbeutel, bestehend aus einer festen, bindegewebigen Struktur, dient als
Schutz zur Formerhaltung und zur Volumengarantie
Grundlagen – Funktion:
Es pumpt Blut von der venösen Seite auf die arterielle Seite
des Kreislaufs (dazwischen Lunge >> Anreicherung des
venösen Blutes mit Sauerstoff)
Das rechte Herz fördert das aus der V. cava inferior und
superior stammende venöse Blut durch die Kontraktion des
rechten Ventrikels über die A. pulmonalis in den
Lungenkreislauf.
Das linke Herz pumpt das mit Sauerstoff gesättigte Blut durch
Kontraktion des linken Ventrikels über die Aorta in den
Körperkreislauf. Die Kontraktion von linkem und rechtem
Herzen erfolgt gleichzeitig.
die Pumpwirkung des Herzens beruht auf der rhythmischen
Abfolge von Kontraktion (=Systole) und Entspannung
(=Diastole)
In der Diastole werden die Herzkammern mit Blut gefüllt. In
der Systole wird ein Teil des in den Ventrikeln vorhandenen
Blutes – das Schlagvolumen – ausgeworfen.
Kap. Herz
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Im rechten und linken Kreis des KL bestehen unterschiedliche Druckverhältnisse:
 Arterieller Teil (linker Teil):
hoher arterieller Druck (= systolischer Druck: 120mm Hg)
 Lungenkreislauf ( systolischer Druck: 20 mm Hg)
Aus diesem Grund ist der linke Ventrikel wesentlich muskelstärker als der rechte.
Die Herzklappen:
Die Richtung des Blutflusses ist durch die Anordnung der Herzklappen gegeben, die
Ventilfunktionen haben >> Blut kann nur in eine Richtung fließen.
die Herzklappen sind zwischen Vorhof und Ventrikel in der sog. Ventilebene angeordnet.
Herzklappen
o Tricuspidalplappe: zwischen rechtem
Vorhof und rechter Herzkammer
o Bikuspidal- (Mitral-)klappe: zwischen
linkem Vorhof und linker Herzkammer
o Die entsprechenden Auslassventile für
die Herzkammern sind die Aortenklappe
(zw. linker Herzkammer und Aorta) und die
Pulnalklappe (zw. rechter Herzkammer und
Lungenarterie)
Man nennt sie die Semilunarklappen.
Öffnen und Schließen der Herzklappen erfolgen rein passiv durch das Blut, entsprechend dem
im Herzen herrschenden Druckgradienten >> immer von Orten hohen Drucks zu Orten mit
niedrigem Druckniveau).
Die Lage des Herzens im Thorax
Der überwiegende Teil des rechten
Ventrikels ist zur Vorderseite orientiert
(große Teile des rechten und linken
Ventrikels liegen breit am Zwerchfell auf).
Die Schräglage des Herzens im Thorax
macht verständlich, dass bei einem
Tiefertreten des Zwerchfells, z.B. bei tiefer
Einatmung, das Herz in eine steilere Lage
eintritt.
Kap. Herz
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Einige Charakteristika und Besonderheiten der Herzmuskelzelle
o Einzelzellen von ca. 0,1mm Länge, die einen netzartigen Verband bilden
o elektrische Koppelung der Hm-Zellen mittels „gap junction“ (zusätzlich auch
Austausch kleiner Moleküle).
o Glanzstreifen: spezielle paarige Grenzmembranen (sie sind im Zick-Zack angeordnet).
o zusätzlich seitliche Zytoplasmafortsätze

Phase der „Plateaubildung“
Im Anschluss an die Depolarisation kommt es zu einer Erhöhung der
Membranpermeabilität für Ca2+ und damit zu einem eher langsamen Einstrom von
Ca2+ in die HmZ. Im Vergleich zum Na+ Einstrom ist aber die Amplitude des
Einstroms für Ca2+ geringer. Auch der „langsame Na-Kanal“ wird aktiviert.

Phase der Repolarisation
Im Gegensatz zur peripheren Muskelzelle beginnt die Öffnung des K+- Kanals erst
nach Schließung der langsamen Kanäle. für Ca2+ und Na+
Die Permeabilität des auswärtsleitenden
K+- Kanals nimmt zu beginn des
Aktionspotentials zunächst rasch ab, wird aber in der Repolarisationsphase wieder
erhöht.
Sofort nach Eintritt der Repolarisationsphase verschließt sich der auswärtsleitende K+Kanal und das hohe Membranpotential >> K+- Kanal kehrt sich um >> Selbsterregung
der HmZ >> schlagartiger Einstrom von Na+.
Erregungsausbreitung des Herzens
Ausgangspunkt für die rhythmische Erregung des Herzens ist der Sinuskonten, eine ca. 3
x 10 mm große Struktur, die im rechten Vorhof (an der Einmündung der V. cava superior)
lokalisiert ist.
Der Sinuskonten ist automatisch tätig und durch eine spontane diastolische Depolarisation
charakterisiert.
Vom Sinusknoten breitet sich die Erregung zunächst flächenförmig über die Vorhöfe aus.
Die Erregungsübertragung erfolgt von einer Myokardzelle auf die nächste (über gap
junctions) Die Glanzstreifen reduzieren den elektrischen Widerstand >> höhere
Leitungsgeschwindigkeit (etwas langsamer als marklose Nervenfasern – 0,5 - 2 m/s)
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Nächste Station der Erregungsausbreitung: AV-Knoten
Lokalisation: Auf Höhe des Septums – auf der Grenze zwischen Vorhof und Kammer.
Funktion: stellt die einzige leitende Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel dar
(Ventilebene = Isolierplatte) Bei der Erregungsübertragung am AV-Knoten kommt es zu einer
erheblichen Verzögerung. Die Leitungsgeschwindigkeit geht im oberen Knotenabschnitt auf etwa 10% von
derjenigen am Vorhof zurück, steigt aber im unteren Abschnitt des AV-Knotens wieder an.
Funktionelle Bedeutung dieser Verzögerung: der AV-Knoten leitet abnorm gesteigerte
Frequenzen nicht weiter (z.B. bei Vorhoffllimmern >> neuer Reiz liegt in der Refraktarphase des jeweils
vorangegangenen Aktionspotentials)
>> Der AV-Knoten wirkt folglich wie ein Frequenzsieb, durch das die Herzventrikel vor zu
hohen Frequenzen der Vorhöfe geschützt werden.
Weiterer Vorteil: in der Diastole, in der die Ventrikel gefüllt werden (gleichzeitig
Kontraktion der Vorhöfe), steht ein genügend langes Zeitintervall zur Verfügung.
Die weitere Fortleitung der Erregung vom AV-Knoten in die Herzkammern erfolgt über
o His-Bündel
o die beiden Kammerschenkeln
o die Purkinje-Fäden
Die Leitungsgeschwindigkeit nimmt im His-Bündel, den beiden Kammerschenkeln,
besonders aber in den Purkinje-Fäden wieder deutlich zu (1,0 – 4,0 m/s)
Die Dauer der Erregungsausbreitung vom Sinusknoten zum Ventrikelmyokard = 150 ms
Vergleich: Dauer eines Aktionspotentials = 300 ms (Refraktärperiode!)
>> Die lange Dauer des Aktionspotentials der Herzmuskulatur schützt somit das Herz vor
einer vorzeitigen Erregung während des Herzzyklus.
Hierarchie der Erregungsausbreitung:
Nicht nur der Sinusknoten, sondern auch tiefer liegende Strukturen der Erregungsleitung sind
zu spontaner Impulsbildung befähigt.
Jedoch nimmt die Eigenfrequenz vom Sinusknoten über den AV-Knoten bis zu den PurkinjeFäden laufen ab.
Der Sinusknoten ist nur deshalb der primäre Schrittmacher, weil er von allen Strukturen die
höchste Eigenfrequenz besitzt und den AV-Knoten erregt bevor dieser selbst automatisch
tätig wird.
Fällt der Sinusknoten aus bzw. kommt es zu einer Unterbrechung der Überleitung seiner
Erregung auf den AV-Knoten, so übernimmt der AV-Knoten selbst Schrittmacherfunktion (=
sekundärer Schrittmacher: Eigenfrequenz von ca. 40-50 / min).
Liegt die Unterbrechung der Erregungsausbreitung unterhalb des AV-Knotens, so stellt sich
ein Kammerrhythmus von 25 – 40 / min ein.
Kap. Herz
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Normale Ausbreitung der Erregung:
1)
2)
3)
4)
SA – Knoten >> AV – Knoten
Aktivierung des Septum von links nach rechts
Aktivierung des anteroseptalen Ventrikel-Myokards
Aktivierung eines Großteils des Ventrikel-Myokards vom Endokard her.
Herzrhythmus und autonomes Nervensystem
Das Herz ist gut mit sympathischen und parasympathischen Fasern versorgt.
Parasympaticus (N.vagus) zieht bevorzugt zu den Vorhöfen, zum Sinus- und zum AV-Knoten
Stimulation des N.vagus (Überträgersubstanz: Acetylcholin)
>> induziert eine:
o Abnahme der HF (= negativ chronotrop) Diese Wirkung beruht auf einer Abnahme
der Schrittmacherfrequenz im Sinusknoten. Der Schrittmacher des Herzens steht unter
dem hemmenden Einfluss des N. vagus (Vagotonus) >> eine Durchtrennung des
rechten Herz-Vagus führt zu einer Frequenzsteigerung.
o Verminderung der Anstiegssteilheit im Aktionspotential am AV-Knoten >>
zusätzliche Verzögerung der Erregungsausbreitung von den Vorhöfen auf die
Ventrikel ( negativ dromotrop).
Der sympathische Überträgerstoff am Herzen ist vorzugsweise Noradrenalin (bei Reizung
Freisetzung non Noradrenalin und Adrenalin im Verhältnis 95:5)
Der Herzsympathikus versorgt Vorhof und Ventrikelmyokard gleichmäßig.
die Wirkung einer Stimulation des Herzsympathikus ist der einer Vagusstimulation
entgegengesetzt:
o positiv chronotrope Wirkung = Anstieg der HF (Steilerwerden der diastolischen
Depolarisation am Sinusknoten)
o positiv dromotrope Wirkung = Am AV-Knoten beschleunigte Anstiegssteilheit des
Aktionspotentials Noradrenalen >> dadurch wird die Überleitungszeit vom Vorhof auf
den Ventrikel beschleunigt.
o positiv inotrop = eine Steigerung der Herzkraft.
Druck- und Volumenänderungen während der einzelnen Phasen der Herzaktion:
1) Anspannungsphase
Die Ventrikel-Systole beginnt mit dem Schluss der Atrioventrikularklappen.
Der Klappenschluss kommt dadurch zustande, dass der Ventrikeldruck den Vorhof
druck überschreitet. Damit wird der Rückfluss von Blut i.d. Vorhof verhindert (siehe A)
Auch die Aortaklappen sind geschlossen >>
der Druck im Ventrikel steigt steil an (das Volumen ändert sich nicht = isovolumetri
sche Kontraktion) intraventrikulärer Maximaldruck links: über 125 mm Hg, rechts: 25
mm Hg oder weniger
Die Anpassung endet, wenn der Ventrikeldruck den Druck in der Aorta überschreitet
und sich die Aortenklappe öffnet (siehe B)
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2) Austreibungsphase
Aortenklappen sind jetzt also geöffnet >> weiterer Druckanstieg in Ventrikel und
Aorta >> das Volumen im Ventrikel nimmt jetzt ab >> Schlagvolumen (ca. 80ml)
wird in die Aorta gepumpt. (Ein Restblutvolumen von ca. 40 ml bleibt im Ventrikel
zurück.
In der Austreibungsphase verändern sich sowohl der Druck als auch das Volumen im
Ventrikel >> man bezeichnet die Kontraktionsform als auxoton.
Der Ventrikeldruck sinkt jetzt ab >> Die Austreibugsphase endet, wenn der Ventri
keldruk den Aortendruck wieder unterschreitet, was zum Schließen der Aortenklappen
führt (siehe C).
3) Isovulometrische Erschlaffungsphase (Entspannung)
= Zeitabschnitt zwischen Schluss der Aorten- und der Wiederöffnung der Mitralklappe
(siehe D).
In dieser Phase nimmt der Ventrikeldruck weiter rasch ab >> Ventrikeldruck unter
schreitet Vorhofdruck >> Wiederöffnung der Mitralklappe (Füllungsphase beginnt).
4) Füllungsphase:
In der Füllungsphase nimmt das Ventrikelvolumen schnell zu. Diese rasche Füllung
hat zur Folge, dass selbst bei gesteigerter Herzfrequenz (Abnahme der Diastolendauer)
eine adäquate Ventrikelfüllung garantiert ist.
Die Herzzyklen:
Frühe Systole:
Die Anspannungsphase:
Beginnt mit dem Schluss der Atrioventrikularklappen (auch die Aortenklappen sind
geschlossen). Die isovolumetrische Ventrikelkontraktion dauert bis zur Eröffnung der
Aorten-und Pulmonalklappen. Dauer der Anspannungszeit ~ 0,05 sec.
Späte Systole:
Die Austreibungsphase:
Druckanstieg in den Ventrikeln >> Aortenklappe + Pulmonalklappe öffnen sich. AV –
Klappen sind geschlossen.
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Die Diastole:
Beginn:
– sobald sich die Ventrikelmuskulatur vollständig kontrahiert hat. >> Ventrikeldruck
fällt rasch ab >> Schluss der Aorten- und Pulmonalklappe
Mitral- und Tricuspidalklappen zwischen Vorhöfen und Ventrikeln sind geöffnet,
Aorten- und Pulmonalklappen jedoch geschlossen >> Blut aus den Vorhöfen füllt
Ventrikel
Die AV-Klappen sind nun offen >> die initiale rasche Füllungsphase der Ventrikel ist
durch eine Verschiebung der Ventilebene bedingt >>
Ventrikel „stülpen“ sich über den Vorhofinhalt.
Etwa 70 % der Ventrikelfüllung erfolgt jedoch passiv während der Diastole. Durch
eine zusätzliche Kontraktion der Vorhöfe wird noch etwas Blut in die Ventrikel
befördert.
Das EKG (Elektrokardiogramm)
P-Welle: Aktivierung Vorhof (Impuls im
Sinusknoten )
PQ-Strecke: Aktivierung Septum
PQ-Intervall: Aktivierung Ventrikelmyokard
QRS-Komplex: Aktivierung postero
basaler Ventrikel (links) – (QRSKomplex kennzeichnet gesamte Kontrak
tion des Ventrikels)
ST-Strecke / T-Welle: Repolarisierung
Ventrikelmyokard
Anmerkung :
Die EKG-Kurve beschreibt, wo am Herzen sich elektrische Impulse befinden
In der Grafik wird so ein immer wiederkehrender Abschnitt dargestellt. Zu Beginn zeit sich eine „kleine Welle“.
Diese P-Welle zeigt an, dass sich der Impuls in den Vorhöfen des Herzens befindet. An die P-Welle schließt eine
gerade Linie an, die den Impuls im AV-Knoten anzeigt. Der AV-Knoten kennzeichnet den Übergang vom
Vorhof zur Kammer.
Gelangt der Impuls zur Herzkammer, werden im EKG drei „Zacken“ abgebildet. Die Q-Zacke liegt etwas über
der Grundlinie. Dann folgt die R-Zacke mit einem sehr steilen und hohen Ausschlag. Danach fällt die Kurve
stark nach unten ab, bis zur S-Zacke. Danach steigt der Impuls wieder und läuft in einer sanften T-Welle aus.
Die Erregung bildet sich zurück. Je nach Ableitung können die Ausschläge der Zacken verändert sein. Die
Reihenfolge P, Q, R, S, T bleibt aber immer dieselbe.
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Die Regulierung der Förderleistung des Herzens:
Der Frank-Starling-Mechanismus:
Prinzip: Anpassung der Förderleistung des Herzens an veränderte Bedingungen über das enddiastolische Volumen
Steigt der venöse Rückstrom zum Herzen (z.B. durch eine veränderte Körperposition beim
Hinlegen) >> steigt damit die Vordehnung des Herzens.
>> Diese erhöhte Volumensbelastung (Preload) wird mit einer Erhöhung des
Schlagvolumens beantwortet >> es kommt also bei gleichem Aortendruck zu einer Erhöhung
des Schlagvolumens. >> Nach einigen Herzschlägen ist somit eine Anpassung des VolumenAuswurfs an den vergrößerten venösen Rückstrom eingetreten.
Kommt es andererseits zu einem plötzlichen Anstieg des Aortendrucks (Afterload) (z.B.
durch Engerstellung von Gefäßen) wird zunächst ein vermindertes Schlagvolumen
ausgeworfen. Weil aber der rechte Ventrikel vom Druckanstieg in der Aorta nicht betroffen
ist, wirft er ein konstantes Schlagvolumen in die Lungenstrombahn >>
Folge: Verstärkung der diastolischen Füllung des linken Ventrikels.
>> Aufgrund des Frank-Starling-Mechanismus kann nun das ursprüngliche SV gegen einen
erhöhten Aortendruck gefördert werden.
Wichtige Einflussfaktoren zur Regulation der kardialen Pumpfunktion
Für die Förderleistung des Herzens spielen somit 4 Faktoren eine wesentliche Rolle:
 Veränderung der Kontraktilität
 Veränderung der Herzfrequenz
 Widerstand der Auswurfbahn = Afterload
 Enddiastolischer Füllungszustand (Venöser Rückstrom) = Preload
Mittelwerte von HMV, Schlagvolumen (SV), und HF von 5 untrainierten Probanden (im
Liegen bei steigender Belastung).
SV (ml)
90
12
0
15
0
18
0
e
R
uh
90
12
0
15
0
18
0
60
e
30
R
uh
(Watt)
60
HF (Schl/min)
180
160
140
120
100
80
60
30
140
130
120
110
100
90
(Watt)
HMV (l/min)
20
15
10
Kap. Herz
18
0
15
0
90
12
0
60
30
R
uh
e
5
(Watt)
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Schematische Darstellung leitungsphysiologisher Parameter unter Belastung: Vergleich
trainiert >< untrainiert (altes Modell)
3
10
VO2 (l/min)
Laktat (mmol/l)
200
2
5
150
1
0
100
R
100
200
300(w)
R
150
100
200
300(w)
Hf (Schl/min)
R
100
200
300(w)
HMV (l/min)
20
100
SV(ml)
trainiert
untrainiert
15
10
50
5
R
100
200
300(w)
R
100
200
300(w)
Das durch Sport vergrößerte Herz (Herzhypertrophie)
Ursache: erhöhte mechanische Beanspruchung
ev. auch: metabolische Belastung
(könnte ev. einen reiz für die DNS bilden >> ev. über die RNS vermittelten Reiz für
die zusätzliche Synthese von zellstrukturellen Proteinen
Morphologische Auswirkungen:
wesentliche intrazelluläre Bestandteile sind in Masse, Zahl oder Aktivität erhöht (mehr
Myofibrillen, mehr und größere Mitochondrien, mehr Ribosomen, aktives Enzymsystem,
höherer Myoglobingehalt, …)
Die Entwicklung eines Sportherzens dürfte relativ stark von genetischen Voraussetzungen
abhängen (ähnliches Training kann bei verschiedenen Sportlern zu ganz unterschiedlichen
Anpassungsreaktionen führen).
Aber: die größten Sportherzen werden bei Disziplinen bei einer Wettkampfzeit zwischen 10
Minuten und 90 Minuten gefunden.
Auch die Trainingsintensität könnte eine wichtige Rolle spielen.
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Normales
Herz
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Konzentrische
Hypertrophie
Wst.: mehr
D: weniger
Krafttraining
Exzentrische
Hypertrophie:
Wst.: gleich
D: mehr
AD-Training
Wst. = Wandstärke
D = Innendurchmesser
„Harmonische
Hypertrophie“
Wst.: mehr
D: mehr
Wst/D: gleich
Veränderung des Herzens durch Ausdauertraining
Untrainiert
Trainiert
Herzvolumen
Männer
Frauen
700-800 ml
500-600 ml
1300-1400 ml
1100-1200 ml
rel. Herzvolumen
Männer
Frauen
8-9 ml/kg
6-8 ml/kg
14-16 ml/kg
13-15 ml/kg
Schlagvolumen:
Männer
Frauen
100-120 ml
70-90 ml
200-240 ml
130-150 ml
Herzminutenvolumen
Männer
Frauen
17-20 l/min
12-15 l/min
40-50 l/min
20-30 l/min
Klassische Bezeichnung: exzentrische Hypertrophie ??? = Erweiterung der Herzhöhlen bei
einer nur geringfügigen Zunahme der Herzdicke.
Heute eher: regulative Hypertrophie
Kap. Herz
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Innendurchmesser
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
Radsport – Sraße
Schilanglauf
Schwimmen
Moderner 5-Kampf
Kanu
Radsport – Bahn
Rudern
Langstreckenlauf
Fußball
Handball
Tennis
Roller – Hockey
Boxen
Schi-Alpin
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
Schi-Alpin
Taekwondo
Wasserball
Tauchen
Roller-Skating
Volleyball
Bob
Gewichtheben
Judo/Ringen
Reiten
div. Kraftsport
Segeln
Laufen-Sprint
Wandstärke
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