Novantron - Krause und Pachernegg

Novantron (R) zur Behandlung der
Multiplen Sklerose zugelassen
Journal für Neurologie
Neurochirurgie und Psychiatrie
2004; 5 (1), 54
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Krause & Pachernegg GmbH . VERLAG für MEDIZIN und WIRTSCHAFT . A-3003 Gablitz
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Purkersdorf,
Erscheinungsort:
3003
Gablitz;
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PHARMA-NEWS
NOVANTRON ZUR BEHANDLUNG
DER MULTIPLEN SKLEROSE ZUGELASSEN
Seit November 2003 ist Mitoxantron
(Novantron, Wyeth Lederle Pharma)
auch in Österreich zur Behandlung
der sekundär progredienten und der
progressiv-schubförmigen Multiplen
Sklerose zugelassen.
Das Molekül Mitoxantron (Abb. 1)
wurde in den 1970er Jahren entdeckt
und gehört zur Familie der Anthrachinone. Ursprünglich als antineoplastisches Medikament entwickelt,
zeigt die Substanz auch immunsuppressive Effekte sowie antivirale und
antibiotische Wirkung.
Im Bereich der Tumortherapie wird
Novantron hauptsächlich beim
metastasierenden Mammakarzinom,
fortgeschrittenem Prostatakarzinom
sowie bei akuter Leukämie und NonHodgkin-Lymphomen verwendet. Die
zytotoxische Wirkung von Mitoxantron ergibt sich im wesentlichen aus
einer Interkalation der DNS und einer
Hemmung der Topoisomerase II,
während die Wirkungsweise auf das
Immunsystem nicht vollständig geklärt ist. Zum einen zeigt die Substanz
immunsuppressive Wirkung (Abb. 2),
zum anderen wirkt sie durch Verstärkung der Aktivität von T-Suppressorzellen immunmodulatorisch; zusätzlich gibt es Hinweise, daß Mitoxantron Apoptose einzuleiten vermag.
Ähnliche Mechanismen werden
derzeit auch bei
der Therapie der
MS mit Novantron diskutiert.
Abbildung 2: Wirkmechanismus von Mitoxantron
Nachdem bereits in den
1980er Jahren
im Tierversuch
der günstige
Effekt von Novantron auf das
klinische Bild
einer immunvermittelten
entzündlichen
Erkrankung des
ZNS gezeigt
werden konnte,
wurde in zahlreichen kleinen, unkontrollierten
Studien über positive Erfahrungen
mit Novantron in der Therapie der
MS berichtet.
Ende 2002 wurde schließlich die
MIMS (Mitoxantrone in Multiple
Sclerosis)-Studie publiziert, die auch
zur Zulassung von Novantron für
die MS-Therapie durch die Gesundheitsbehörden in Deutschland führte.
Diese randomisierte, placebokontrollierte, untersuchergeblindete Studie
wurde bei Patienten mit sich verschlechternder, schubförmiger und
chronisch progredienter MS durchgeführt. 194 Patienten mit einem
EDSS zwischen 3 und 6 wurden in
drei Gruppen randomisiert und erhielten entweder Mitoxantron 12 mg/m²,
Mitoxantron 5 mg/m² oder Placebo
intravenös jeden 3. Monat über zwei
Jahre. Als primärer Endpunkt wurde
eine multivariate Analyse aus
5 verschiedenen
Abbildung 1: Strukturformel von Mitoxantron
klinischen Parametern definiert.
Wie auch in
vorhergegangenen Studien berichtet, wurde
Mitoxantron in
der MIMS-Studie ebenfalls gut
54
J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2004
vertragen, Nebenwirkungen waren
meist leicht bis mittelgradig ausgeprägt. Von Bedeutung ist allerdings
die potentielle kumulative Kardiotoxizität, die eine Anwendung von
Novantron auf eine Gesamtdosis
von 140 mg/m² begrenzt, da jenseits
dieser Schwelle das Risiko einer
möglicherweise irreversiblen dilatativen Kardiomyopathie ansteigt.
Nach 2 Jahren konnten 188 Patienten die Studie abschließen, es zeigte
sich für alle 5 Parameter eine signifikante Überlegenheit der Therapiegruppe, die Mitoxantron 12 mg/m²
erhielt. Behinderungsprogredienz
und Schubfrequenz konnten reduziert werden, der therapeutische
Effekt war auch noch 12 Monate
nach Therapieende meßbar.
Unter Verwendung der zugelassenen
Dosierung von 12 mg/m2 alle 3 Monate kostet dem Krankenhaus die
Jahrestherapie für einen Patienten
961,20 Euro (FAP).
Quellen:
Kieseier B et al. Nervenarzt 2003; 74: 906–10.
Hartung HP et al. Lancet 2002; 360: 2018–25.
Weitere Informationen:
Wyeth Lederle Pharma GmbH
Division Austria
1150 Wien, Storchengasse 1
Tel.: 01/891 14-0
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Verlagsor t : 3003 Gablitz, Mozar tgasse 10
Preis: EUR 10,–
ISSN 2312-167X
Österreichische Gesellschaft für Epileptologie
Mitteilungen
Jahrgang 13, 1/2015
Österreichische
Gesellschaft für
Epileptologie –
Mitteilungen
Editorial
Sehr geehrte Mitglieder, Kolleginnen und Kollegen!
Vorstand:
Eugen Trinka
(1. Vorsitzender)
Edda Haberlandt
(2. Vorsitzende)
Christoph Baumgartner
(3. Vorsitzender)
Judith Dobesberger
(1. Sekretärin)
Joachim von Oertzen
(2. Sekretär)
Michael Feichtinger
(Kassier)
Sekretariat der Gesellschaft:
Tanja Weinhart
A-1070 Wien, Hermanngasse 18/1/4
Tel.: 01/890 34 74
Fax: 01/890 34 74-25
E-Mail: [email protected]
Redaktion:
M. Graf
Abteilung für Neurologie
SMZ-Ost – Donauspital
A-1220 Wien
Langobardenstraße 122
E-Mail: [email protected]
E. Trinka
Universitätsklinik für Neurologie
Paracelsus Medizinische Universität
Christian-Doppler-Klinik
A-5020 Salzburg
Ignaz-Harrer-Straße 79
E-Mail: [email protected]
Homepage:
http://www.ogfe.at/gesellschaft.htm
Verlag:
Krause & Pachernegg GmbH
A-3003 Gablitz, Mozartgasse 10
Druck:
Bernsteiner Print Company GmbH
A-1220 Wien, Rautenweg 10
Kaum ein anderes Gebiet der klinischen Epileptologie hat so viele tiefgreifende Änderungen erfahren wie die Epilepsiegenetik in den vergangenen 10 Jahren. Ausgehend von einfachen Beobachtungen und der Zwillingsforschung hat sich ein ganzes Spektrum an Erkrankungen und Epilepsiegenen identifizieren lassen. Dabei stehen die Fortschritte bei
monogenen Epilepsien, die einerseits den Pathomechanismus erklären helfen und eventuell neue medikamentöse Ansätze mit sich bringen können, den zahlreichen komplexen
Epilepsien gegenüber, wobei die Rolle der einzelnen Gene nicht sicher bestimmt werden
kann. Was einerseits für die Epilepsieforschung hochinteressant und dynamisch ist, kann
dem praktisch tätigen Kollegen oft nicht weiterhelfen. Die Hoffnung, individuell maßgeschneiderte therapeutische Ansätze zu entwickeln war oft verfrüht und die Komplexität
der Materie viel zu oft unterschätzt. Die technologischen Fortschritte auf dem Gebiet der
Genetik ermöglichen es aber, einige klar umrissene Erkrankungsbilder besser zuzuordnen. Dies hilft nicht nur dem Patienten in der besseren Zuordnung und den Eltern von betroffenen Kindern in der besseren Beratung – die dadurch möglich wird–, sondern auch
der Forschung zur besseren Stratifizierung von Patienten und möglichen medikamentösen Ansätzen.
Im vorliegenden Mitteilungsheft haben federführend Univ.-Prof. Dr. Fritz Zimprich und
Frau Oberärztin Dr. Edda Haberlandt ein Kompendium zusammengestellt, das einerseits
eine Einführung in die Thematik, andererseits auch praktische Anleitungen zu sinnvollem
Vorgehen bei genetischer Testung liefert.
Ich wünsche den Leserinnen und Lesern viel Vergnügen und hoffe, dass die beiden Artikel
helfen werden, die Patienten, die oft chronisch krank sind, besser zu betreuen.
Prim. Univ.-Prof. Dr. Mag. Eugen Trinka
1. Vorsitzender der Österreichischen Gesellschaft für Epileptologie
Inhalt
Editorial ................................................................................................................................................................................................................... 1
Die genetische Ätiologie von Epilepsien .................................................................................................................................2
Genetische Abklärung von Epilepsien mit Intelligenzminderung .................................................................. 8
Kongresskalender ...................................................................................................................................................................................... 10
Beitrittserklärung zur ÖGfE.............................................................................................................................................................. 11