Novantron - Krause und Pachernegg
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Novantron (R) zur Behandlung der Multiplen Sklerose zugelassen Journal für Neurologie Neurochirurgie und Psychiatrie 2004; 5 (1), 54 Homepage: www.kup.at/ JNeurolNeurochirPsychiatr Online-Datenbank mit Autoren- und Stichwortsuche Member of the www.kup.at/JNeurolNeurochirPsychiatr Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/Elsevier BIOBASE Krause & Pachernegg GmbH . VERLAG für MEDIZIN und WIRTSCHAFT . A-3003 Gablitz P. b . b . 02Z031117M, Verlagspostamt: 3002 Purkersdorf, Erscheinungsort: 3003 Gablitz; Preis: EUR 10,– Mitteilungen aus der Redaktion Abo-Aktion Wenn Sie Arzt sind, in Ausbildung zu einem ärztlichen Beruf, oder im Gesundheitsbereich tätig, haben Sie die Möglichkeit, die elektronische Ausgabe dieser Zeitschrift kostenlos zu beziehen. Die Lieferung umfasst 4–6 Ausgaben pro Jahr zzgl. allfälliger Sonderhefte. Das e-Journal steht als PDF-Datei (ca. 5–10 MB) zur Verfügung und ist auf den meisten der marktüblichen e-Book-Readern, Tablets sowie auf iPad funktionsfähig. 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Bitte beachten Sie auch diese Seiten: Impressum Disclaimers & Copyright Datenschutzerklärung PHARMA-NEWS NOVANTRON ZUR BEHANDLUNG DER MULTIPLEN SKLEROSE ZUGELASSEN Seit November 2003 ist Mitoxantron (Novantron, Wyeth Lederle Pharma) auch in Österreich zur Behandlung der sekundär progredienten und der progressiv-schubförmigen Multiplen Sklerose zugelassen. Das Molekül Mitoxantron (Abb. 1) wurde in den 1970er Jahren entdeckt und gehört zur Familie der Anthrachinone. Ursprünglich als antineoplastisches Medikament entwickelt, zeigt die Substanz auch immunsuppressive Effekte sowie antivirale und antibiotische Wirkung. Im Bereich der Tumortherapie wird Novantron hauptsächlich beim metastasierenden Mammakarzinom, fortgeschrittenem Prostatakarzinom sowie bei akuter Leukämie und NonHodgkin-Lymphomen verwendet. Die zytotoxische Wirkung von Mitoxantron ergibt sich im wesentlichen aus einer Interkalation der DNS und einer Hemmung der Topoisomerase II, während die Wirkungsweise auf das Immunsystem nicht vollständig geklärt ist. Zum einen zeigt die Substanz immunsuppressive Wirkung (Abb. 2), zum anderen wirkt sie durch Verstärkung der Aktivität von T-Suppressorzellen immunmodulatorisch; zusätzlich gibt es Hinweise, daß Mitoxantron Apoptose einzuleiten vermag. Ähnliche Mechanismen werden derzeit auch bei der Therapie der MS mit Novantron diskutiert. Abbildung 2: Wirkmechanismus von Mitoxantron Nachdem bereits in den 1980er Jahren im Tierversuch der günstige Effekt von Novantron auf das klinische Bild einer immunvermittelten entzündlichen Erkrankung des ZNS gezeigt werden konnte, wurde in zahlreichen kleinen, unkontrollierten Studien über positive Erfahrungen mit Novantron in der Therapie der MS berichtet. Ende 2002 wurde schließlich die MIMS (Mitoxantrone in Multiple Sclerosis)-Studie publiziert, die auch zur Zulassung von Novantron für die MS-Therapie durch die Gesundheitsbehörden in Deutschland führte. Diese randomisierte, placebokontrollierte, untersuchergeblindete Studie wurde bei Patienten mit sich verschlechternder, schubförmiger und chronisch progredienter MS durchgeführt. 194 Patienten mit einem EDSS zwischen 3 und 6 wurden in drei Gruppen randomisiert und erhielten entweder Mitoxantron 12 mg/m², Mitoxantron 5 mg/m² oder Placebo intravenös jeden 3. Monat über zwei Jahre. Als primärer Endpunkt wurde eine multivariate Analyse aus 5 verschiedenen Abbildung 1: Strukturformel von Mitoxantron klinischen Parametern definiert. Wie auch in vorhergegangenen Studien berichtet, wurde Mitoxantron in der MIMS-Studie ebenfalls gut 54 J. NEUROL. NEUROCHIR. PSYCHIATR. 1/2004 vertragen, Nebenwirkungen waren meist leicht bis mittelgradig ausgeprägt. Von Bedeutung ist allerdings die potentielle kumulative Kardiotoxizität, die eine Anwendung von Novantron auf eine Gesamtdosis von 140 mg/m² begrenzt, da jenseits dieser Schwelle das Risiko einer möglicherweise irreversiblen dilatativen Kardiomyopathie ansteigt. Nach 2 Jahren konnten 188 Patienten die Studie abschließen, es zeigte sich für alle 5 Parameter eine signifikante Überlegenheit der Therapiegruppe, die Mitoxantron 12 mg/m² erhielt. Behinderungsprogredienz und Schubfrequenz konnten reduziert werden, der therapeutische Effekt war auch noch 12 Monate nach Therapieende meßbar. Unter Verwendung der zugelassenen Dosierung von 12 mg/m2 alle 3 Monate kostet dem Krankenhaus die Jahrestherapie für einen Patienten 961,20 Euro (FAP). Quellen: Kieseier B et al. Nervenarzt 2003; 74: 906–10. Hartung HP et al. Lancet 2002; 360: 2018–25. Weitere Informationen: Wyeth Lederle Pharma GmbH Division Austria 1150 Wien, Storchengasse 1 Tel.: 01/891 14-0 Mitteilungen aus der Redaktion Die meistgelesenen Artikel 18. Jahrgang 2017, Nummer 2, ISSN 1608-1587 Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie Zeitschrift für Erkrankungen des Nervensystems Trends und Perspektiven in der Neurologie W. Grisold Neurologie Biologische Uhren in der Koordination zentraler und peripherer physiologischer Prozesse H. Oster Neurochirurgie Update in der neurochirurgischen Therapie degenerativer Erkrankungen der Lendenwirbelsäule (LWS) M. Mühlbauer Psychiatrie Gibt es eine effektive Therapie zur Behandlung von „Male Depression“? Studie zur Untersuchung der Wirksamkeit von zwei Therapiekonzepten in Hinblick auf die Behandlung geschlechterspezifischer Symptomatik bei depressiven Störungen V. Rößner et al. Neurobiologie und daraus folgende pharmakologische Behandlung der Schizophrenie G. Hasler rubrikeN News-Screen Neurologie Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie News-Screen Psychiatrie Pharma-News Member of the www.kup.at/JNeurolNeurochirPsychiatr Indexed in EMBASE/Excerpta Medica/BIOBASE/SCOPUS Krause & Pachernegg GmbH . VERLAG für MEDIZIN und WIRTSCHAFT . A-3003 Gablitz P. b . b . 0 2 Z 0 3 111 7 M , Verlagsor t : 3003 Gablitz, Mozar tgasse 10 Preis: EUR 10,– ISSN 2312-167X Österreichische Gesellschaft für Epileptologie Mitteilungen Jahrgang 13, 1/2015 Österreichische Gesellschaft für Epileptologie – Mitteilungen Editorial Sehr geehrte Mitglieder, Kolleginnen und Kollegen! Vorstand: Eugen Trinka (1. Vorsitzender) Edda Haberlandt (2. Vorsitzende) Christoph Baumgartner (3. Vorsitzender) Judith Dobesberger (1. Sekretärin) Joachim von Oertzen (2. Sekretär) Michael Feichtinger (Kassier) Sekretariat der Gesellschaft: Tanja Weinhart A-1070 Wien, Hermanngasse 18/1/4 Tel.: 01/890 34 74 Fax: 01/890 34 74-25 E-Mail: [email protected] Redaktion: M. Graf Abteilung für Neurologie SMZ-Ost – Donauspital A-1220 Wien Langobardenstraße 122 E-Mail: [email protected] E. Trinka Universitätsklinik für Neurologie Paracelsus Medizinische Universität Christian-Doppler-Klinik A-5020 Salzburg Ignaz-Harrer-Straße 79 E-Mail: [email protected] Homepage: http://www.ogfe.at/gesellschaft.htm Verlag: Krause & Pachernegg GmbH A-3003 Gablitz, Mozartgasse 10 Druck: Bernsteiner Print Company GmbH A-1220 Wien, Rautenweg 10 Kaum ein anderes Gebiet der klinischen Epileptologie hat so viele tiefgreifende Änderungen erfahren wie die Epilepsiegenetik in den vergangenen 10 Jahren. Ausgehend von einfachen Beobachtungen und der Zwillingsforschung hat sich ein ganzes Spektrum an Erkrankungen und Epilepsiegenen identifizieren lassen. Dabei stehen die Fortschritte bei monogenen Epilepsien, die einerseits den Pathomechanismus erklären helfen und eventuell neue medikamentöse Ansätze mit sich bringen können, den zahlreichen komplexen Epilepsien gegenüber, wobei die Rolle der einzelnen Gene nicht sicher bestimmt werden kann. Was einerseits für die Epilepsieforschung hochinteressant und dynamisch ist, kann dem praktisch tätigen Kollegen oft nicht weiterhelfen. Die Hoffnung, individuell maßgeschneiderte therapeutische Ansätze zu entwickeln war oft verfrüht und die Komplexität der Materie viel zu oft unterschätzt. Die technologischen Fortschritte auf dem Gebiet der Genetik ermöglichen es aber, einige klar umrissene Erkrankungsbilder besser zuzuordnen. Dies hilft nicht nur dem Patienten in der besseren Zuordnung und den Eltern von betroffenen Kindern in der besseren Beratung – die dadurch möglich wird–, sondern auch der Forschung zur besseren Stratifizierung von Patienten und möglichen medikamentösen Ansätzen. Im vorliegenden Mitteilungsheft haben federführend Univ.-Prof. Dr. Fritz Zimprich und Frau Oberärztin Dr. Edda Haberlandt ein Kompendium zusammengestellt, das einerseits eine Einführung in die Thematik, andererseits auch praktische Anleitungen zu sinnvollem Vorgehen bei genetischer Testung liefert. Ich wünsche den Leserinnen und Lesern viel Vergnügen und hoffe, dass die beiden Artikel helfen werden, die Patienten, die oft chronisch krank sind, besser zu betreuen. Prim. Univ.-Prof. Dr. Mag. Eugen Trinka 1. Vorsitzender der Österreichischen Gesellschaft für Epileptologie Inhalt Editorial ................................................................................................................................................................................................................... 1 Die genetische Ätiologie von Epilepsien .................................................................................................................................2 Genetische Abklärung von Epilepsien mit Intelligenzminderung .................................................................. 8 Kongresskalender ...................................................................................................................................................................................... 10 Beitrittserklärung zur ÖGfE.............................................................................................................................................................. 11
