Untersuchungen zur Diagnostik und Prävalenz von Infektionen

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PRRS
Zusammenfassung verschiedener Artikel aus dem Zeitraum 1996-2004
Das PRRS-Virus gehört zur Familie der Arteriviridae (RNA Viren), Genus Arterivirus und dort
wiederum zur Ordnung der Nidovirales. Der erste klinische Fall wurde 1987 in North Carolina
beschrieben. Retrospektive serologische Untersuchungen zeigten jedoch, dass das Virus bereits 1979
in Kanada Kontakt zu Schweinen hatte. Die rasche Verbreitung seit 1987 lässt auf eine hohe
Übertragungsrate schliessen (1). In Europa und Amerika kursieren zwei verschiedene Genotypen
(Typ EU und Typ US), die sich im Genom zu ca. 40% unterscheiden. Als mögliche Erklärung hierfür
wird angegeben, dass sich das PRRS-Virus durch eine Mutation aus dem nahe verwandten
Laktatdehydrogenase-Virus der Maus gebildet hat und in Europa auf Wildschweine übertragen wurde.
Diese Wildschweine dienten als Zwischenwirt. Infizierte europäische Wildschweine schleppten dann
die Viren 1912 nach Amerika ein. In den folgenden 70 Jahren entwickelten sich die beiden Genotypen
unabhängig voneinander, bis sie dann auf die Hausschweine übertragen wurden (18).
Die Ansteckung erfolgt sowohl horizontal (v.a. Samen und Exkrete) als auch vertikal. PRRSV konnte
aus Nasen- und Oropharyngealtupfern, Speichel, Fäces und Urin isoliert werden. Andererseits ist
PRRSV hitzelabil und empfindlich gegenüber pH-Verschiebungen, was ein Überleben über längere
Zeit ausserhalb des Wirts einschränkt. Für eine Übertragung via Luft sprechen Untersuchungen, bei
denen gleiche Virus-Stämme in Tieren aus unterschiedlichen benachbarten Betrieben nachgewiesen
wurden, die keinen direkten Kontakt miteinander hatten. Aber andererseits konnte unter
experimentellen Bedingungen keine Ansteckung zwischen Tieren im selben Gebäude nach 31 Tagen
(Buchten-Abstand 41 cm) erreicht werden. Allgemein wird angenommen, dass während der
endemischen Phase die aerogene Übertragung keine grosse Rolle spielt, da die Viren nur in geringen
Mengen ausgeschieden werden (1). Ausser Schweinen gibt es noch verschiedene Vögel, die als
PRRSV-Wirt in Frage kommen. Nagetiere jedoch gehören nicht dazu (2).
Im Jahr 1994 wurde PRRS offiziell in 16 verschiedenen Ländern in Amerika, Asien und Europa
nachgewiesen. Wie schnell sich das Virus ausbreiten kann zeigte sich in Holland, wo die Erkrankung
erstmals Mitte Januar 2001 festgestellt wurde und bis Ende März alle Gebiete mit intensiver
Schweinehaltung erreicht hatte (1).
Nach einer Infektion mit PRRSV wurden früher vor allem Spätaborte, tote Feten und schwache Ferkel
festgestellt. Einige Wochen vor den Aborten konnten bei den Moren nur schwache klinische
Erkrankungen festgestellt werden. Im Herbst 1996 änderte sich das klinische Bild in Nord Amerika
dramatisch. Schon kurze Zeit nach erfolgter Infektion zeigten die Moren Fieber und Inappetenz und
manche starben. In allen Trächtigkeitsstadien traten Aborte auf. Begründet wurden diese
Veränderungen des klinischen Bildes mit Mutationen der PRRSV (1).
Die Klinik wird in zwei Phasen unterteilt. Die epidemische Phase der Erkrankung in Sauenherden ist
gekennzeichnet durch massive Reproduktionsstörungen die 1-3 Monate anhalten können. Sie
umfassen Aborte, Frühgeburten, verlängerte Geburten, frische oder autolytische Totgeburten, Fetaltod
mit oder ohne Mumifikation und schwache Ferkel, die kurz nach der Geburt sterben. Am Anfang tritt
Inappetenz und Anorexie auf, auch Husten, Fieber und plötzliche Todesfälle werden erwähnt. Weniger
häufig wird eine transiente Verfärbung von Ohren, Abdomen und Vulva beschrieben. Bei Jungtieren
treten vor allem respiratorische Erkrankungen, erhöhte Mortalität und Wachstumshemmung auf. Es
gibt jedoch Versuche die zeigen, dass eine PRRSV-Infektion nicht unbedingt zu Husten führen muss
(2, 14).
In den meisten schweineproduzierenden Ländern ist PRRS bereits endemisch verbreitet. Feldstudien
haben gezeigt, dass das Virus mehrere Jahre in einer Herde persistieren kann, wobei die meisten
Infektionen subklinisch verlaufen und die Produktivität in noch akzeptablem Rahmen reduziert ist. In
manchen infizierten Herden werden sporadische respiratorische Erkrankungen bei Ferkeln und Jagern
oder reproduktive Erkrankungen bei naiven Sauen verzeichnet. Von anderen Betrieben wiederum
werden solche Erkrankungen sehr häufig festgestellt, was z.T. auf Sekundärinfektionen zurückgeführt
wird (4).
Die Persistenz von PRRSV in einer Sauenherde ist von verschiedenen Faktoren abhängig. Eine
genügend grosse Anzahl empfänglicher und infizierter Tiere müssen vorhanden sein, damit die
Infektionskette aufrechterhalten wird. Nach der erfolgten Erstinfektion bilden nicht alle betroffenen
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Datum : 03.01.05
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Tiere Antikörper, so dass eine gewisse Anzahl auch weiterhin empfänglich für Infektionen bleibt.
Ausserdem kann diese Kette auch aufrecht erhalten werden durch Zukauf von naiven Remonten,
durch frisch geborene Ferkel von seronegativen Moren, durch Verlust der passiven Immunität von
Jungtieren oder durch Verlust der aktiven Immunität von früher infizierten Moren. Obwohl Feldstudien
zeigten, dass eine erneute Exposition von früher infizierten Tieren zu keinen klinischen Erkrankungen
führte, haben die Schweine keine lebenslange Immunität gegen PRRSV (1).
Wie ansteckend ein Tier für die anderen ist hängt davon ab, wie viele Viren es ausscheidet. Infektiöse
Tiere können durch Zukauf in eine Herde gelangen, durch Infektion, durch Reinfektion von
empfänglichen Tieren der Herde oder durch die Geburt von Ferkeln, die in utero angesteckt wurden.
PRRSV können über längere Zeit in einem Tier persistieren. Anschliessend an eine experimentelle
Infektion konnten noch nach 157 Tagen in oropharyngealen Tupferproben Viren nachgewiesen
werden. Wie lange ein solches Tier jedoch für andere ansteckend bleibt ist noch nicht sicher. In einem
Versuch konnte eine Ansteckung noch 56 Tage nach erfolgter Infektion nachgewiesen werden.
In einem holländischen Zuchtbetrieb wurde eine spontane Tilgung von PRRS beobachtet. Je kleiner
ein Betrieb ist, umso grösser ist die Möglichkeit, dass die Infektionskette unterbrochen wird, wobei
unter kleinen Betrieben solche mit weniger als 100 Moren gemeint sind (1).
Eine Diagnose von PRRS basierend auf klinischen Anzeichen ist nicht möglich. Eine Infektion wird
entweder über direkten Virusnachweis oder über den Nachweis von Antikörpern diagnostiziert.
Vergleichende Tests haben gezeigt, dass die Zuverlässigkeit der Diagnose via Antikörpernachweis
von mehreren Faktoren abhängig ist: Angewendete Technik, im Test verwendetes Antigen, Stadium
der Infektion und Herkunft der Antikörper. Keiner der bisher angewendeten Tests kann Antikörper
gegen alle PRRS-Stränge nachweisen oder besitzt eine genügend hohe Spezifität oder Sensitivität für
die Einzeltierdiagnostik. Der erste serologische Test der angewendet wurde ist der IPMA
(Immunoperoxidase Monolayer Assay). Daraus wurde später der IFA (indirect fluorescent antibody
test) abgeleitet. Mit beiden Tests lassen sich die PRRS-Antikörper 4-6 Wochen nach erfolgter
Infektion nachweisen. Der AK-Titer sinkt erst nach 6-13 Monaten ab. Leider können beide Tests
bisher nur in spezialisierten Labors durchgeführt werden und sind für grosse Probenmengen
ungeeignet, weil sie sehr aufwändig sind. Der erste ELISA, der zur PRRS-Diagnostik entwickelt
wurde, zeigte starke Background Signale für negative Sauen. Durch die Weiterentwicklung werden
nun ELISAs eingesetzt, deren Leistungen mit denen der IPMA und IFA übereinstimmen. Des Weiteren
sind grosse Probenzahlen durchführbar. Der Serumneutralisationstest (SNT) ist vor allem in frühen
Infektionsstadien weniger sensitiv (4). Das Virus selber kann nachgewiesen werden durch Isolierung
von Viren über den Einsatz von Zellkulturen, durch direkten Nachweis von viralen Antigenen in
Geweben oder durch den Nachweis von virusspezifischer RNA. Die beiden häufigsten
Diagnosemöglichkeiten sind Virusisolation und PCR. Da der Virusnachweis durch neutralisierende
Antikörper gestört werden kann, sollte diese Nachweismethode nur bei schwachen, neugeborenen
Ferkeln angewendet werden, die noch keine Kolostralmilch aufgenommen haben. Für die
Virusisolation ebenfalls erschwerend ist, dass die Erreger relativ instabil sind und in toten Tieren nicht
lange überleben. Ausserdem sind Feten, die in der ersten Hälfte der Trächtigkeit abortiert werden,
häufig noch frei von Infektionen (3). Als Probenmaterial am besten geeignet sind Serum und
Lungengewebe. Die normale PCR ist weniger sensitiv als der Virusnachweis, während die
verschachtelte PCR dem direkten Virusnachweis gleichwertig ist. Für epidemiologische Abklärungen
ist es hilfreich, mittels RFLP die involvierten PRRSV-Stränge zu identifizieren (4).
Die erste PRRS-Vakzine wurde 1994 in Nord Amerika eingesetzt. Es handelt sich dabei um eine
attenuierte Lebendvakzine, die für den Einsatz bei Tieren im Alter von 3 bis 18 Wochen zur
Verhinderung der respiratorischen Symptome registriert war. Trotzdem wurde sie bei Remonten
gegen die reproduktive Klinik von PRRS eingesetzt und ist mittlerweile auch für diese Anwendung frei
gegeben. Kurz darauf folgten andere attenuierte und Totimpfstoffe. Obwohl die attenuierten
Lebendimpfstoffe als wirkungsvoller angesehen werden, bieten auch diese keinen absoluten Schutz.
Die attenuierten Viren der Vakzinen persistieren mehrere Wochen in den geimpften Tieren und weil
PRRSV leicht mutieren können wird empfohlen, geimpfte Tiere mehrere Wochen separiert von naiven
Tieren zu halten (4).
Beispielhaft für eine solche Mutation ist eine Studie aus Dänemark. Im Jahr 1992 brach in Dänemark
der europäische PRRS-Virus Typ aus. Bis 1996 waren 25% der Zuchtbetriebe infiziert. In den
betroffenen Betrieben wurde nun ein modifizierter Lebendimpfstoff mit PRRSV vom Typ US
eingesetzt. Ebenfalls geimpft wurden die Eber der KB-Stationen. Daraufhin kam es in bisher PRRS
freien Herden zu PRRS-US Ausbrüchen. In dieser Studie wurden die Risikofaktoren für eine mögliche
Ansteckung mit PRRS-US mittels einer Kohortenstudie untersucht. 1071 Zuchtbetriebe nahmen an
der Studie teil, die von Juni 96 bis Oktober 97 dauerte. Dabei konnte bei 73 nicht-vakzinierten
Betrieben eine Infektion mit PRRS-US nachgewiesen werden. Jeder dieser infizierten Betriebe wurde
mit zwei Kontrollbetrieben (keine Infektion) aus der Kohorte verglichen. Die Gründe für eine Infektion
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Datum : 03.01.2005
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mit dem modifizierten Vakzinevirus waren nur in wenigen Fällen zu ermitteln. Die Gefahr einer
Infektion stieg signifikant an mit der Anzahl PRRS-US infizierter Nachbarbetriebe, Tierzukauf aus
Herden die sich in der Inkubationszeit von PRRS-US befanden, Herdengrösse und Samenzukauf aus
PRRS-US infizierten Eberstationen (5).
Mehrere Versuche befassten sich mit der Übertragung von PRRSV über Fliegen und Mücken. Dabei
konnten im Darmhomogenat von Aedes vexans (Mücken) nach Blutmahlzeiten auf virämischen
Schweinen 0 und 6 Stunden nach Blutaufnahme PRRSV nachgewiesen werden. Zu einem späteren
Zeitpunkt war dieser Nachweis nicht mehr möglich. Beim nachfolgenden Experiment konnten 30
Mücken Blut von virämischen Schweinen aufnehmen und nach 7, 10 und 14 Tagen Aufenthalt im
Labor wurde die Übertragung auf nicht-infizierte Schweine getestet. Es stellte sich heraus, dass die
Mücken zu diesem Zeitpunkt keine PRRSV mehr in sich trugen und somit auch keine Ansteckung der
Versuchstiere erfolgte. Daraus wurde geschlossen, dass sich diese Mücken nicht als Vektor für PRRS
eigenen (6). Die gleichen Autoren widersprachen dieser Aussage, nachdem sie einen erneuten
Übertragungsversuch mit Aedes vexans durchführten, diesmal jedoch mit einer viel grösseren Anzahl
Mücken. 300 Mücken wurden pro virämisches Tier angesetzt und nach 30-60 Sekunden Säugezeit
wieder entfernt. Sofort nach der Entfernung wurden die Mücken an die PRRS-negativen Schweine
angesetzt. Bei zwei von vier Schweinen konnte anschliessend eine PRRS-Infektion festgestellt
werden. Anhand der Nukleinsäurensequenzierung konnte eine 100% Homologie mit den PRRSV der
Ausgangsschweine nachgewiesen wurde. Mit diesem Versuch konnte gezeigt werden, dass Mücken
als mechanische Vektoren genutzt werden können. Es konnte jedoch keine Aussage darüber gemacht
werden, ob die Mücken auch als biologische Vektoren gelten, das heisst eine Virusvermehrung in den
Mücken stattfindet (7).
Ebenfalls als mechanische Vektoren dienen Hausfliegen (Musca domestica Linnaeus). PRRSV
überleben in den Viszera der Hausfliege bis 12 h nach dem Füttern auf infizierten Schweinen. Auf der
Oberfläche der Fliegen hingegen überleben die PRRSV nur eine kurze Zeit. Somit können die Fliegen
für die horizontale Verbreitung der Infektion mitverantwortlich sein (8, 9).
In einem Feldversuch wurde die mechanische Übertragung von PRRSV auf den Wegen untersucht,
wie sie bei täglichen Arbeitsgängen vorkommen. Der Versuch wurde bei niedrigen Temperaturen
durchgeführt (weniger als 0°C). Dazu wurde ein PRRSV-Strang in Schnee und Wasser inoculiert und
die Carrier anschliessend am Fahrgestell eines Lastwagens deponiert. Daraufhin wurde der
Lastwagen 50 km zu einer Waschanlage gefahren und dort gewaschen. Dabei hatten die Stiefel des
Fahrers Kontakt mit den Viren welche anschliessend in das Wageninnere verschleppt wurden. Nach
einer weiteren Fahrt von 50 km wurde eine simulierte Farm erreicht. Dort wurden die Viren über die
Stiefel in das Stallvorzimmer verschleppt. Verschiedene Transportgefässe wurden mit Wassertropfen
auf dem Boden des Vorzimmers in Kontakt gebracht. Es wurden Proben genommen vom Boden der
Lastwagenwaschanlage, den Wagenfussmatten, den Stiefeln, des Vorzimmerbodens und der
Unterseite der Transportgefässe. Bei acht von zehn Proben konnten mittels PCR PRRSV
nachgewiesen werden. Auf der Unterseite der Transportgefässe konnten infektiöse PRRSV gefunden
werden. Die Resultate sprechen für eine mechanische Übertragung von PRRSV während eines
bestimmten Ablaufs bei kaltem Wetter (10). Der gleiche Versuch wurde unter Temperaturen von 10°C16°C durchgeführt. Dabei waren nur 2 Proben positiv für infektiöse PRRSV. Das Resultat zeigt, dass
eine mechanische Übertragung von PRRSV via den üblichen Arbeitswegen auch bei wärmeren
Temperaturen möglich ist, jedoch weit weniger häufig nachgewiesen wurde als bei kalten
Temperaturen (11).
Um die aerogene Übertragung von PRRSV zu untersuchen wurden in einer Kammer in neun Buchten
jeweils 16 PRRS-positive Tiere und 6 negative Tiere gemischt (direkte Kontakttiere) und in einem
Abstand von 2.5 m 10 negative Tiere (indirekte Kontakttiere) eingestallt. Ausserhalb des Stalles in der
Nähe der Abluftschächte (1 m bzw. 30 m entfernt) wurde ebenfalls noch je ein Container mit je 10
PRRS-negativen Tieren (Sentineltiere) positioniert. Der PRRS-Status wurde während 21 Tagen
überwacht. Sowohl bei den indirekten als auch bei den direkten Kontakttieren konnte eine Ansteckung
mit PRRSV nachgewiesen werden, während die Sentineltiere PRRS-negativ blieben (12). Als
Erklärung dafür wurde angeführt, dass die Virusmenge in der Luft möglicherweise durch den
trocknenden und verdünnenden Effekt des Ventilators reduziert wurde. Des Weiteren konnte nicht
ganz ausgeschlossen werden, dass die indirekten Kontakttiere über Ausscheidungsprodukte (Kot,
Harn, Speichel, Nasensekret) oder Ungeziefer angesteckt wurden, da der Abstand zwischen den
entsprechenden Buchten doch sehr gering war. Etwas später wurde von neuem versucht,
Sentineltiere ausserhalb eines Stalles durch frisch infizierte Tiere mit PRRSV anzustecken (13). Dazu
wurden 150 fünf Monate alte Schweine in einem Stall mit PRRSV angesteckt. Ausserhalb des Stalles
in 10 m Entfernung wurden 10 vier Wochen alte Ferkel in einem Container untergebracht. Die beiden
Lufträume wurden über eine Röhre miteinander verbunden. Luftproben wurden aus dem Stall und aus
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Datum : 03.01.2005
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dem Container gewonnen und mittels PCR, Virus Isolation und Pig Bioassay auf PRRSV untersucht.
In den Luftproben konnten keine Viren nachgewiesen werden. Bei den angestecken Tieren im Stall
konnten PRRSV zu unterschiedlichen Zeitpunkten nachgewiesen werden bei den Sentineltieren
jedoch fand keine Übertragung statt. Es wurden einige Punkte erwähnt, die das Testresultat
beeinflusst haben könnten. Zum einen wurde die infizierte Tierzahl als möglicherweise zu gering
angesehen, um die Ausscheidung einer für eine Ansteckung über Aerosole genügend grossen Menge
an PRRSV zu erzeugen. Ausserdem wurden die Tiere mit einer relativ geringen Dosis an PRRSV
angesteckt, was als Ursache für eine geringe Virusausscheidung angesehen wurde. Die Luftmenge,
welche durch das Plastikrohr in den Container geschleust wurde, war evt. auch zu gering, um eine
Ansteckung zu verursachen. Die Tatsache, dass die Plastikröhre nicht gerade gespannt war, sondern
auf eine Länge von 2-3 m den Boden berührte und somit eine Adhäsion der Viren an der Wand
stattfinden konnte, wurde ebenfalls angeführt. Und zu guter letzt wurde der Versuch zur warmen
Jahreszeit durchgeführt, was ebenfalls zu einer Hemmung der PRRSV-Übertragung über die Luft
führen konnte.
Brockmeier et al. (14) hingegen konnten eine Übertragung von PRRSV über die Luft nachweisen.
Dazu wurden mit PRRS angesteckte Tiere in einem isolierten Zelt gehalten und eine PRRS-negative
Gruppe in einem zweiten Zelt. Dadurch wurde eine Ansteckung über Exkrete oder mechanische
Vektoren unterbunden. Die Luft wurde über Röhren vom ersten ins zweite Zelt geleitet.
Auch eine orale Infektion durch Muskelfleisch von virämischen Schweinen konnte nachgewiesen
werden (16). Experimentell mit PRRSV-EU oder PRRSV-US angesteckte Jager wurden 11 Tage nach
der Infektion geschlachtet und je 250 gr. des rohen Muskelfleisches (M. semimembranosus) an zwei
aufeinander folgenden Tagen verfüttert. Sechs Tage nach der Verfütterung wurden die EmpfängerTiere virämisch.
Entsprechend der vielen möglichen Übertragungswege wurden verschiedene Wege zur Vermeidung
und Kontrolle von Ansteckungen der Herden mit PRRSV beschrieben. Bei PRRSV-freien Herden
fokusieren sich diese Massnahmen auf eine Vermeidung der Einschleppung des Virus. Bei infizierten
Herden richtet sich die Aufmerksamkeit auf Neueinschleppungen, Minimierung der
Erregerausscheidung in der Herde oder auf die Bildung einer protektiven Immunität der Ferkel gegen
klinische Symptome. Um die Erregerausscheidung zu minimieren, müssen die betreffenden Tiere
erkannt und ausgemerzt werden. Dabei ist es wichtig, dass die angewendeten Diagnosemöglichkeiten
eine hohe Sensitivität und Spezifität aufweisen. Aus dieser Sicht ist es bisher nicht möglich aus einer
infizierten Herde via Ausmerzung eine PRRSV-freie Herde aufzubauen. Verschiedene Management
Techniken wurden angewendet, um eine Erregerausscheidung zu minimieren: rein-raus Bestossung,
Frühabsetzen unter Medikation und getrennt geschlechtliche Aufzucht. Keine der Techniken konnte
zur Eliminierung von PRRSV führen. Auch die PRRS-Impfung kann eine Übertragung der Viren nicht
verhindern, obwohl die Virämie nach einer Infektion verringert ist (17).
Als Massnahmen für eine PRRS-freie Herde werden hauptsächlich der Tier- und Samenzukauf von
nachweislich PRRS-freien Herden genannt (1).
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Es gibt zwei verschiedene PRRSV-Genotypen (Typ US und Typ EU), die sich zu 40% im
Genom unterscheiden.
Bei der Klinik kann unterschieden werden zwischen einer epidemischen und einer
endemischen Phase.
Epidemische Phase ist gekennzeichnet durch massive Reproduktionsstörungen, die 13 Monate andauern können, Husten, Fieber, Anorexie und Todesfälle. Bei Jungtieren
tritt vor allem Husten und Auseinanderwachsen auf.
Bei der endemischen Phase persistiert das Virus mehrere Jahre in einer Herde, die
Infektion verläuft subklinisch. Die Produktivität ist in akzeptablem Rahmen reduziert.
Sporadisch treten bei Ferkeln und Jagern respiratorische Erkrankungen auf.
In den meisten schweineproduzierenden Ländern ist PRRS bereits endemisch.
Grosse Herden, Tier- und Spermazukauf, Gruppenhaltung von Sauen begünstigen eine
Virus-Persistenz.
Je kleiner eine abgeschlossene Sauenherde ist, umso schneller kann eine PRRSVInfektion getilgt werden.
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Datum : 03.01.2005
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Die Übertragung kann aerogen erfolgen, jedoch wird angenommen, dass von
endemisch infizierten Herden zu wenig Viren ausgeschieden werden, dass für
benachbarte Betriebe eine Gefahr besteht. Infizierte Tiere scheiden das Virus über
Exkrete und Sekrete aus. Die Infektion erfolgt auch diaplazentar. Fliegen und Mücken
sind mechanische Vektoren, als biologische Vektoren kommen Vögel (v. a. Stockenten)
in Frage.
Das Virus ist pH- und hitzelabil, ohne Wirt überlebt es nicht lange in der Umwelt.
Eine Impfung mindert die klinischen Symptome, eine Übertragung der Viren wird
jedoch nicht verhindert.
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