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Ataxie beim belg. Schäferhund, eine alte Geschichte
Vor ca. 30 Jahren, als ich meine ersten „Gehversuche“ in Bezug auf die Malinoiszucht
machte und zwangsläufig immer häufiger in Belgien landete, war einer der ersten Sätze
die ich dort hörte:
„ Ein guter Malinoiszüchter hat entweder einen Fluss hinter dem Haus oder ein Gewehr im
Zwinger“.
Das lassen wir jetzt einfach mal so stehen.
Vorweg noch eine kleine, aber wichtige Anmerkung:
In Belgien gab es irgendwann in den 60er Jahren Streit im FCI-anerkannten St. Hubert
(so was wie der VDH in Deutschland). Ein großer Teil der Leistungssportler gingen in den
NVBK (Nationaal Verbond van Belgische Kynologen) über. Dort wurden dann
Leistungshunde gezüchtet mit eigenen Papieren, die die FCI nicht anerkennt sind.
Auch dies erst mal nur, um einiges weitere zu verstehen.
Mein erster Malinois war „Kolos de Deux Pottois“, ein Sohn des G´Bibber. Züchter war Luc
Vansteenbrugge, ein großer Kenner der Malinois Szene und ein visionärer Züchter.
Ich war damals hoch interessiert und fuhr sehr oft zu Luc um zu hören, zu lernen und zu
verstehen. Man war ja wirklich noch in den Kinderschuhen.
Dort sah ich natürlich viele Würfe. Luc hatte immer so 5-8 Zuchthündinnen, verteilt auf
Bauernhöfe, wobei sich die eigentliche Zwingeranlage bei seiner Mutter befand.
Und da sah ich es zum ersten Mal: Welpen, ca. 5-6 Wochen alt, schwankend und mit
unkoordinierten Gliedmaßen. Es war nicht der ganze 8er Wurf betroffen, sondern nur 3
Tiere. „Habe da was versucht“, meinte Luc, „ganz eng gezogen, mal sehen“.
Da waren noch 2 andere Würfe, alle Tiere ohne jegliche Probleme. Am nächsten morgen,
ich hatte im Hotel übernachtet, trafen wir uns bei Luc zum Frühstück. Danach gingen wir
zu den Welpen. Im betroffenen Wurf fehlten die drei schwankenden Tiere, es waren noch
5 vorhanden - alle gesund. Ich schaute aus dem Fenster: Ja, da war ein Fluss!
„Muss man weg machen“ sagte Luc, „wird nie besser, immer nur schlimmer“. Niemals
besser!!!
Aus diesem Wurf wurden später zwei Hunde ganz überragend, im Sport und auch als
Vererber. Diese Verluste hat Vansteenbrugge einfach in Kauf genommen, um den idealen
Malinois im Sport zu züchten und eine/n durchschlagskräftigen Vererber/in zu bekommen.
Er agierte vorwiegend als Züchter. Es war ja schon immer so, in der Malinoiszucht: Eng
gezogene Hunde hatten eine höhere Durchsetzungskraft in der Vererbung (bei
gewünschten und unerwünschten Eigenschaften) und auf diese Art wurde in Belgien
schon 100 Jahre lang der Malinois gezüchtet. Dabei kam es natürlich auch zu diesen,
damals nannte ich es so, Inzuchtdepressionen.
Luc hatte zu dem Zeitpunkt zwei wirkliche Top Vererber: G´Vitou und G´Bibber. Mit diesen
beiden hat er dann züchterisch „gespielt“, mal eng zusammen geführt, mal etwas weiter
weg. Er konnte mir ganz klar im Voraus sagen, wo eventuell Probleme bei Würfen
auftreten könnten und wo zu 100% nicht.
Ich schaute mir dann die Ahnentafeln der Verbindungen an und mir war eigentlich nichts
klar. Nichts, was ich irgendwie miteinander in Verbindung bringen konnte. Ich fragte Luc
danach, und abends, nach ein paar Bechern Rotwein, holte er einen Ordner hervor. Darin
befanden sich lauter Ahnentafeln mit handschriftlichen Korrekturen und Vermerken. Hier
stand dann die „Wahrheit“, zumindest die Wahrheiten, die Luc selber wusste. Ja, dann
habe auch ich einiges besser verstanden und einfach gewisse „Spielregeln“ erkannt. Es
kam auch daher, dass Hunde aus dem NVBK nicht FCI anerkannt waren und da mussten
andere Ahnentafeln her. Trotz allem konnte Luc ganz gezielt einen Wurf züchten, der
100% gesund war. Er ist aber auch manchmal ebenso gezielt ein Risiko eingegangen, um
diesen einen, alles selig machenden Vererber/in zu züchten. Das Geld war ihm dabei total
egal.
Wir fuhren zu anderen belg. Züchtern und ich sah Würfe, viele gesunde, tolle Hunde, aber
auch bei denen gab es hie und da mal die vorab beschriebenen Symptome. Damals
wurde offen darüber geredet, diskutiert und nicht hinter vorgehaltener Hand. Wahrheiten
kamen auf den Tisch, man dachte schon an die nächste Zuchtplanung.
Es gab drei große Zuchtgebiete des belg. Schäferhundes: Holland, Belgien und
Frankreich. Alles Länder, die ihre Hunde züchterisch über den Ringsport selektierten und
das schon über 100 Jahre.
Wobei hier die Zuchten ein wenig mehrgleisig liefen, jedes Land machte sein eigenes
Ding. Vielleicht im Norden von Frankreich, ja, da bestand noch ein züchterischer Kontakt
zu Belgien. Aber, wie schon gesagt, es gab drei verschiedene „Zuchten“.
In jedem Land wurde versucht, den idealen Hund für die dort betriebene Ringsportart zu
züchten. Die Franzosen den hochintelligenten, extrem schnellen Malinois mit hoher
Durchschlagskraft, die Belgier den nervlich belastbaren, intelligenten Hund mit dem
perfekten Griffverhalten usw.
Anfang oder Mitte der 80er Jahre war das franz. Finale in Antibes. Am Sonntagabend, als
das Finale zu Ende war, lag die franz. Malinoiszucht am Boden. Es war die Stunde „Null“.
Jeder Franzose, der noch weiterhin Ringsport machen wollte, hätte sich eher einen
Königspudel gekauft als einen franz. Malinois. Was war passiert:
Die Helfer dieses Finales haben diese wahnsinnig schnellen, aber nervlich angerissenen
Hunde dermaßen demontiert und ihnen die Nerven mit Geschick und großer Härte
aufgerissen. Es war ein Grauen das zu sehen. Die Hunde sind regelrecht „explodiert“.
Bester Hund vom Beißen her war noch ein Deutscher Schäferhund. Ich glaube über 80%
der Hunde haben im Beißen irgendwo versagt, wenn nicht mehr. Nach diesem Finale hat
man diese Helfer auch nie mehr in Frankreich gesehen. Es existiert ein Video über dieses
„Finale Antibes“. Sehenswert!
Was tun? Wie sollte es weiter gehen? Und da reagierten die franz. Züchter eigentlich toll,
vielleicht weil Ihnen auch nichts anderes mehr übrig blieb. Sie holten ganz massiv
„G´Vitou“ und „G´Bibber“ in die Zucht. Der franz. Malinois hatte nämlich keine
Belastbarkeit mehr, war „angerissen“, hatte hohe Nerventätigkeit und genau hier konnten
diese beiden belg. Hunde den Züchtern helfen.
Die Erfolge stellten sich relativ schnell ein. Es wurden wieder tolle Malinois in Frankreich
gezüchtet, welche auch eine interessante Mischung von Eigenschaften, die mich
persönlich immer wieder begeisterte, mitbrachten.
Warum erzähle ich das? Um aufzuzeigen, dass die Linien um Bibber und Vitou nicht nur in
Belgien stark verbreitet wurden, sondern nun auch in Frankreich. Zwei große Länder der
Malizucht bedienten sich zu ganz großem Teilen an dem Genpool von zwei Rüden. Aber
selektiert wurden die Hunde weiterhin nach den national sehr unterschiedlichen
Ringprogrammen.
Hier noch eine kleine Anekdote: Luc sagte mal zu mir, dass in Frankreich (also franz.
Ring) der Helfer, im IPO der Hundeführer und in Belgien (also belg. Ring) der Hund der
Star sei.
Wie wahr, wie wahr. Deshalb halte ich auch bis heute den IPO Sport als Zuchtselektion für
untauglich und den belg. Ring als die ideale „Zuchtselektion“. Doch das ist eine andere
Geschichte.
Der Zwinger von Löwenfels züchtete u. a. erfolgreich mit einer Hündin aus Luc
Vansteenbrugges Zucht, Erika des Deux Pottois. Jetzt trat auch „Kolos des Deux Pottois“
ins deutsche Zuchtgeschehen ein. Der Rüde war ein G´Bibber Sohn aus einer G´Vitou
Mutter und hatte recht viele gute und erfolgreiche Nachkommen, die ebenfalls weiter
intensiv zur Zucht eingesetzt wurden.
Der Zwinger „von Löwenfels“ setzte zu dieser zeit auch vermehrt den Rüden „Oscar von
Löwenfels“ ein, ein kleinerer , drahtiger, sehr belastbarer und harter Rüde.
Kolos mit Oscar v. Löwenfels Töchtern gepaart oder Kolostöchtern gepaart mit Oscar v.
Löwenfels ergaben wirklich viele gute Hunde, die den Malinois in Deutschland klar
verbesserten. Belastbarer, nervlich stabiler, besser in der Knochenkraft und ganz auffällig,
stark verbessert im Griffverhalten. Das Pigment wurde ebenfalls deutlich intensiver.
Mir sind aus diesen Verbindungen (Oscar/Kolos) keine Hunde bekannt, die die oben
genannte Symptome zeigten!! (Nennen wir es jetzt Ataxie, diesen Begriff kannte man da
noch nicht, für uns hatte das einfach was mit Inzucht zu tun)
Also erst mal gesunde Hunde. Warum ? Dazu schaue man sich einmal Oscars Ahnentafel
auf der Seite www.bloedlijnen.nl. Aber die Version, wo „real“ steht. Es gibt unter „Oscar
von Lowenfels“ 2 Versionen, official und real. Mutterseite das Gleiche, nur beim Vater
sieht es anders aus. Nun wird es ganz klar, warum es eigentlich auch keine Unglücke
geben konnte. Abhängig davon welchen Pedigree man als Basis nimmt, war man doch
von Inzuchten auf Bibber oder Vitou weit weg. Hier brannte nichts an. Jetzt sollte man
natürlich auch noch wissen, dass der Vater von G´Vitou und Bibber sehr wahrscheinlich
der Gleiche war: Cartouche.
So, jetzt versuchte man auch mal ein bisschen näher oder sogar ganz nah an G´Bibber
oder G´Vitou heran zugehen. Man wollte dieses perfekte Griffverhalten und die hohe
nervliche Belastbarkeit und Härte erhalten, genetisch fixieren. Das Ergebnis war eindeutig,
je enger man an Bibber heranging, je größer die Wahrscheinlichkeit von Welpen mit
Ataxie.
Beide Eltern waren gesund, keine Anzeichen und hatten vorher mit anderen Zuchtpartnern
gesunde Welpen gebracht. Wenn man sie aber miteinander verpaarte, damit eine engere
Inzucht auf „Bibber“ machte, erhöhte sich die Wahrscheinlichkeit, das auch Ataxie
befallene Hunde dabei waren. Bei G´Vitou gab es das auch, aber nicht in der Eindeutigkeit
-war aber da.
Jetzt kam „Saskia von Löwenfels“. Die Zuchthündin in der deutschen Maliszene
überhaupt. Was diese Hündin vererbt hat, war enorm. Mit fast jedem Rüden. Der ganze SWurf „von Löwenfels“ war sehr, sehr gut.
Schauen wir uns die Ahnentafel an: Saskia war eine G´Vitou Tochter aus, und jetzt kommt
es, einer G´Vitou Mutter. Also eine Vater - Tochter Verbindung. Alles klar? Wo diese
Vererbungskraft herrührt ist ja wohl eindeutig. Und jetzt schaue man sich einmal die zur
Zucht verwendeten Nachkommen nur aus dieser Hündin an. Wir werden in Deutschland
nicht viele Ahnentafeln ohne sie finden.
Alleine ihr überragender Sohn Klemm vom roten Falken, einer der erfolgreichsten Malinois
im IPO Sport überhaupt, hatte ungefähr 150 Nachkommen, nur in Deutschland - und dies
bei unserer kleinen Malipopulation! Zudem er hatte noch ganz hervorragende Brüder und
Halbrüder/Schwestern, die ebenfalls stark in der Zucht eingesetzt wurden. Was in Belgien
und Frankreich G´Vitou und G´Bibber sind, sind für uns hier in Deutschland Saskia und
ihre hervorragenden Nachkommen. Natürlich auch ingezüchtet auf G´Vitou.
Dann hatte man noch Kolos, den G´Bibbersohn aus einer G´Vitou Mutter, der erheblich
deckte und dessen Nachkommen ebenfalls hervorragende Hunde waren, die natürlich
auch zur Zucht eingesetzt wurden. Man benutzte diese Hunde ja auch, weil man sah, dass
es gut voran ging. Wenn es wirklich mal gesundheitliche Ausfälle in Form von Ataxie gab,
was sehr selten war, dann gehörte das mit zur Malinoiszucht. Man kannte es ja auch so
aus Belgien. Wir hatten ja sonst keine nennenswerten Probleme. Die Hunde waren
gesund, keine HD, konnten sich gut bewegen, keine Taubheit oder Augenkrankheiten –
nichts!
Und vorab, davon sollten wir uns einmal verabschieden: Wir können keine Rasse züchten
die zu 100% gesund ist. Das gibt es nicht!
Trotzdem, es ließ mich nicht los. Ich wollte mehr wissen. Mr. Google gab es damals noch
nicht. Literatur wälzen, Bücher kaufen, ich fand nichts. Doch irgendwann hatte ich ein
Buch in den Händen „Hundezucht- Therapie, Genetik für Tierärzte und Züchter am
Beispiel Collie“ von Dr. Sharon Lynn Vanderlip.
Dort fand ich auf 1 1/2 Seiten einen Hinweis: „Vererbte zerebellare Degeneration“.
Symptome: Alle betroffenen Welpen zeigten im Alter zwischen 4 und 8 Wochen einen
anormalen Gang. Sowohl Rüden als auch Hündinnen waren erkrankt. Alle Welpen die der
Untersuchung vorgestellt wurden, waren „sable“ mit Ausnahme einer leicht befallenen
Tricolor-Hündin.
Im Alter von fünf Wochen bis zu sechs Monaten wurden bei erkrankten Welpen posteriore
Koordinationsstörungen, gefolgt von linkischem, langsam galoppierendem Gang und einer
breitbeinigen Haltung, beobachtet. Kopftumoren, Schwanken von Kopf und Körper,
Stolpern und Seitwärtsfallen wurden auch beobachtet.
Pathologie: bei der Autopsie wurden eine Verkleinerung der Vorderläppchen des
Kleinhirnwurms und eine Verschmälerung der betroffenen Folia Cerebelli beobachtet. Der
Krankheitsprozess begann im wurmförmigen mittleren Teil des Kleinhirnkortex und breitete
sich lateral in die Kleinhirnhemisphären aus. Es bestand im Wesentlichen aus einer
Degeneration und dem Verlust vorgebildeter Granula, sowie von Purkinje Zellen.
Vererbung: Eine Überprüfung der Stammbäume der betroffenen Tier zeigte, das die
Erkrankung durch ein einfaches, autosomal rezessives Gen übertragen wird.
So, das hörte sich irgendwie an, nach etwas was wir kennen.
Aber hier Collie..?
Und plötzlich hatte ich einen schlimmen Verdacht: Es war bekannt, dass in die
Tervurenlinien wegen dem edlen, langen, schmalen Kopf Collies eingekreuzt wurden.
Auch wegen dem tollen Haar. Natürlich man hatte dazu auch die „sable“ farbenen Tiere
genommen. Sable ist sandfarben bis rötlich.
Tervuren haben wir in Mengen in der Malizucht mit drin. Auch und gerade in der Älteren.
Sollte über diesen Weg etwas „übergeschwappt“ sein? Ich bin kein Genetiker, Tierarzt
oder ähnliches. Ich bin ein einfacher Hundezüchter und kann mir nur meine Gedanken
machen. Und da erscheint mir etwas verdächtig, möglich. Eine Vermutung halt. Mehr kann
ich dazu auch nicht sagen.
Frau Prof. Dr. Kleiter hat in einem Schreiben allerdings auch erwähnt, dass es sich nach
bisherigen Erkenntnissen um einen einfachen, autosomalen, rezessiven Erbgang
handelt.
So direkt hatte mir das also auch nicht weiter geholfen. Gentests usw. gab es damals noch
nicht oder waren noch unbezahlbar. Also hieß es in der Zucht sich weiter an gewisse
Spielregeln halten.
Es hieß aber auch, dass immer wieder mal die, ich nenne es „die rezessive Falle“
zuschlagen konnte.
Warum: beim rezessiven Erbgang, der eine Erkrankung verursacht, sind in der Regel zwei
rezessive Allele an einem Genort, wobei von jedem Elternteil jeweils ein Schadgen geerbt
wurde.
(Regel deshalb, da es die Ausnahme von Mutationen gibt, mutanten Genen, ist aber zu
vernachlässigen.)
Dadurch ergibt sich auch das einfache autosomale rezessive Muster mit:
a) 2 Phänotypen (gesund und nicht gesund)
b) 3 Genotypen (reinerbig gesund, mischerbig gesund und reinerbig krank)
Klar ist also, dass zwei phänotypisch kranke Elternteile zu 100% kranken Nachwuchs
erzeugen. Der Nachwuchs ist für die Erkrankung reinerbig.
Selbstverständlich werden nie erkrankte Tiere zur Fortpflanzung genutzt, weshalb sich der
Züchter ausschließlich mit erkranktem Nachwuchs konfrontiert sieht, der aus einer
Verbindung phänotypisch gesunder Eltern, die genetisch aber mischerbig für das
Schadgen sind, stammt.
Jedes Elternteil muss also eines der beiden Schadgene auf seinen Nachwuchs übertragen
haben. Beide Eltern sind deshalb „Überträger“ dieser Erkrankung, wenn sie phänotypisch
auftritt.
Deshalb konnte Mareike Wollschlägers Hündin auch mit 2 Würfen phänotypisch gesunde
Hunde produzieren. Phänotypisch!
In wieweit diese Hunde reinerbig gesund oder mischerbig gesund sind könnte man nur
durch Testverpaarungen mit einem phänotypischen kranken Zuchtpartner belegen. Wenn
bei so einer Testverpaarung alle Welpen gesund sind, ist die Wahrscheinlichkeit, dass der
phänotypisch gesunde Partner auch genotypisch reinerbig gesund ist, sehr hoch. Sind
erkrankte Tiere dabei, steht fest, dass der phänotypisch gesunde Partner genotypisch
mischerbig gesund ist.
Um es einmal klar zu sagen: Mareike hatte keine Chance! Sie ist in diese „rezessive Falle“
gestolpert. Sie hatte keinen Fehler begangen.
Weder vor dem Wurf bei ihrer Planung und noch nach dem Wurf, das muss auch einmal
klargestellt werden. Mareike hat sich vorbildlich und absolut korrekt in dieser Situation
verhalten. Sie machte alles transparent und suchte Hilfe.
Es war ja schon schlimm genug, dass hier der DMC falsch reagiert hat und quasi Mareike
ins züchterische Nirwana schicken wollte, indem er das Vorhandensein dieser Krankheit
bestritt.
Ich müsste mich dann doch allen Ernstes fragen, in welchem Verband ich die letzten 20
Jahre Mitglied waren, wenn man von dieser Geschichte nichts mitbekommen haben will ?
Im deutschen Teckelklub?? Es ist zu ernst, als dass man darüber lachen könnte.
Warum wurde denn schon vor ca. 15 Jahren in der Inzuchtvereinbarung geschrieben:
Es wird ausdrücklich vor Inzuchten auf G’Bibber gewarnt, wenn sich dieser bei beiden
Eltern innerhalb der ersten 4 Generationen befindet.
Die musste ein Züchter unterschreiben bevor er diese Inzuchtgenehmigung kriegte.
Warum wohl?? Wieso wurde auf G´Bibber hingewiesen??
Da muss doch jemand im DMC etwas von dieser Krankheit gewusst haben, das kann
doch nicht geleugnet werden. Wir haben es schwarz auf weiß.
Und auch wenn einige Leute aus einer Hilfe suchenden Frau Wollschläger versuchen eine
„Angeklagte“ Frau Wollschläger, eine „Nestbeschmutzerin“ zu machen, das hat schon
seine eigene moralische Qualität.
Gott sei Dank hat der DMC Vorstand dann doch irgendwann die Kurve gekriegt und
angefangen vernünftig mit der Sache umzugehen. Besser spät als nie.
Allerdings war der eigentliche Skandal bei der Sache, für mich am schlimmsten, die
Tatsache, dass andere Züchter über Mareike hergefallen sind. Gerade die Leute, die am
meisten davon betroffen sind. Die über jede Info und Aufklärung nur und nur dankbar sein
müssten, da sie morgen die nächsten sein könnten. Diese Züchter bauten Drohszenarien
gegen Mareike auf, anstatt froh zu sein, dass hier jemand engagiert „MEHR“ wissen will.
Hier wurde quasi gefordert, von Züchtern (ganz, ganz schlimm) und anderen DMC
Mitgliedern, dass die Sache unter der Decke gehalten werden müsse.
Wie schon gesagt, im DMC ist man nun bei den Reparaturarbeiten – immerhin!
Die Sache wird nun ernst genommen. (Vor 15 Jahren übrigens auch schon)
Durch die Veröffentlichung der Arbeit von Frau Prof. Dr. Kleiter ist man nun auf dem
aktuellen Stand der Forschung in Hinsicht auf die cerebelläre Ataxie bei unseren Hunden.
Klar ist, dass zunächst das betreffende Gen identifiziert werden muss, um später das
Schadgen am lebenden Hund nachweisen oder ausschließen zu können.
Hochinteressant halte ich folgende Aussage von Frau Prof. Dr. Kleiter:
„Ob hier jedoch wirklich nur ein Gen verändert ist, oder doch Verstärkerfaktoren oder mehr
als ein Gen involviert sind, muss in noch größeren Fallzahlen bestätigt werden.“
Wenn wirklich mehr als ein Gen an der Krankheit beteiligt wäre, also ein polygener
rezessiver Erbgang, könnte das bedeuten, dass die Krankheit erst ab einem bestimmten
Schwellenwert phänotypisch wird.
Dann könnte es auch diese Konstellation geben:
Beide Elterntiere Phänotyp: gesund und Genotyp: mischerbig gesund, der Nachkomme
phänotypisch gesund aber reinerbig krank. Der Schwellenwert, dass die Krankheit
phänotypisch wird, wurde noch nicht erreicht. Die Schadgene sind aber reinerbig
vorhanden. Das würde die Bekämpfung der Krankheit enorm erschweren.
Die weiteren Empfehlungen von Frau Prof. Dr. Kleiter bezüglich Zuchtstrategien bis man
einen Gentest entwickelt hat, erscheinen mir ausgewogen, sinnvoll und vor allen Dingen
realisierbar.
Hier sind die Verbände nun gefragt, diese Empfehlungen umzusetzen.
Zuchtordnungen müssen überarbeitet, Zuchtwarte geschult und die Art der Wurfkontrollen
neu überdacht werden.
Von Seiten des DMC wird außerdem über ein Gremium nachgedacht, das sich in Zukunft
mit solchen Fällen beschäftigt und das dann auch schnell und kompetent reagieren und
informieren kann.
Ob es möglich ist diese Krankheit mit Hilfe eines Gentests gänzlich auszumerzen,
bezweifele ich.
Ich vermute, dass der Populationsanteil an genetisch mischerbig gesunden Hunden zu
hoch ist, um dagegen restriktiv vorgehen zu können. Man würde enorme Anteile an guter
Population verlieren, wir züchten ja auch noch auf andere Eigenschaften als
ausschließlich „Ataxie frei“. Aber es wäre eine bessere Kontrolle möglich, man wüsste um
gewisse Risiken besser Bescheid, man „wüsste was man tut“.
Wie gesagt, dies alles sind nur Erfahrungen eines einfachen Züchters, gesammelt über
einige Jahrzehnte. Als ich Frau Wollschlägers Video das erste Mal sah, Anfang Februar
dieses Jahres, wusste ich nach 2 Minuten, womit wir es zu tun hatten. Hätte Mareike mich
schon früher angerufen, ich hätte ihr sofort vieles erklären können.
Es ist halt eine alte Geschichte.
Volker Riedel
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