Akutes Koronarsyndrom
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Leitlinien St. Johannes Krankenhaus Troisdorf-Sieglar – Myocardiale Ischämien Einleitung Diese Leilinien erheben keinesfalls den Anspruch, ein Lehrbuch der inneren Medizin hinsichtlich Diagnostik und Pathogenese der koronaren Herzerkrankung zu ersetzen. Der Schwerpunkt liegt in Therapie und Procedere in unserem Hause. Bezüglich der Theorie der Erkrankung sei auf den Literaturanhang und gängige Fachbücher verwiesen. Wesentliche Grundlagen sind die aktuellen Leitlinien der American Heart Association, des American College of Cardiology, sowie der European Society of Cardiology, welche über deren Homepages zu beziehen sind. Kardiovasculäre Risikofaktoren Es gibt verschiedene Einteilungen und Gewichtungen. Wir orientieren uns an klinischer Relevanz und therapeutischer Beeinflußbarkeit der KHK bei Elimination des CVRF im Rahmen von evidence based medicine und Kosten-Nutzen-Analysen. Therapiert werden CVRF der Gruppen 1 und 2, intensiviert wird die Therapie bei zusätzlichen CVRF der Gruppe 3. 1. therapeutischer Nutzen erwiesen Nikotin LDL-Cholesterin > 100mg/dl, Nutzen erst nach 1-2 a deutlich (CARE, LCAS, 4S) Arterielle Hypertonie 2. therapeutischer Nutzen wahrscheinlich körperliche Inaktivität HDL-Cholesterin < 35 mg/dl (CARE, LCAS, 4S, ACC02) Diabetes mellitus oder pathologische Glucosetoleranz Adipositas, BMI > 25 Menopause Dys-Streß 3. therapeutischer Nutzen mögliche, noch in Erforschung erhöhtes Lipoprotein a (einmalige Bestimmung von Deutscher Gesellschaft für Kardiologie empfohlen) erhöhte Werte für Homocystein, CRP, Fibrinogen oxidativer Streß (Nurse Health Study) Alkohol-Abusus Infektion mit Chlamydien, Helicobacter pylori 4. unabhängige CVRF Alter Männliches Geschlecht familiäre Disposition (m < 65, w < 55 Jahre) niedriger sozio-ökonomischer Status Stabila Angina pectoris Regelmäßig ; provozierbar Nitro-positiv – weitere Abklärung: EKG, Echo , im weiteren Verlauf: Ergometrie/Streßecho, LangzeitEKG, Langzeit-RR, Abklärung kardiovaskulärer Risikofaktoren (BZTP, ggf OGTT, NüchternCholesterin, HDL/LDL, Nüchtern-Triglyceride, Harnsäure). Gegebenenfalls Vorstellung zur elektiven invasiven Diagnostik oder Empfehlung der ambulanten Diagnostik. Therapie : Nitrate im Akutfall sublingual - ASS 100/ Clopidogrel - Beta-Blocker Statine ACE-Hemmer (HOPE), AT1-Antagonisten bei Unverträglichkeit Akutes Koronarsyndrom - Instabile Angina pectoris non – STEMI ( Trop I pos, keine ST – Hebung) STEMI ( Trop I pos, persist. ST – Segment Elevation ) Ein akutes Koronarsyndrom erfordert unverzügliche Abklärung. Abhängig von Trop I und ST – Hebung Differenzierung in non – STEMI und STEMI . Nach neuer Definition der AHA/ACC wird das signifikant erhöhte Troponin (bei uns > 0,5) als relevanter und prognostisch bedeutsamer Frühmarker für myocardiale Nekrose und Ischämie angesehen. Diagnostik - EKG, Herzenzyme (inclusive Troponin I) bei Aufnahme und nach 6 Stunden, falls initial negativ oder bis 0,5 (diagnostische Grauzone) zügig Echokardiographie Röntgen Thorax CVRF-Labor: Chol, TG (nüchtern!), Harnsäure, BZ-TP Fahrrad-Ergometrie nach Stabilisierung und Infarkt-Ausschluß ( = keine Trop. I Erhöhung ) Anmeldung zur elektiven invasiven Diagnostik (ACC02) Therapie Bereits vom Notarzt sollte die Applikation von Nitraten s.l. oder als Perfusor, ASS 500, 5000 IE Heparin i.v. erfolgt sein. Bei Beschwerdepersistenz erfolgt zügige Vorstellung zur invasiven Diagnostik. Sauerstoffgabe 2-4 l/h Heparin 25.000 IE/24h (2,1ml, Korrektur nach PTT um 70), ggf Bolusgabe in Kombination mit Clopidogrel PTT um 60 Isoket 2-6 mg/h bei RR > 90mmHg ASS 100 mg, falls nicht ohnehin in Morgenmedikation genommen (ISIS2) Beloc 2,5 mg i.v. (>120mmHg, >60/min, < handbreit RGs), ggf wiederholen; kausal analgetisch, da antiischämisch; antifibrillatorisch, prognoseverbessernd, senkt Infarktausdehnung (ISIS1) Morphin 5 mg (s.c.+i.v.), ggf wiederholen Diazepam 2-2-2-5 mg zur Abschirmung MCP gegen vagale Reaktion und Opiat-NW Clopidogrel 600 bei Troponin-positiver Myocardischämie (>0,5) + ASS 100 ACE-Hemmer, alternativ AT1-Antagonisten (HOPE) Statine (Sortis 80), im Verlauf Sortis 10 nach Serumcholesterin; senken Infarktgröße und bessern Prognose; ballaststoffreiche cholesterinarme Kost mit wenig ungesättigten Fettsäuren; Ziel-LDL <100 (MIRACL, LIPS, 4S, ACC02) Die Therapiemaßnahmen beim non – STEMI sind bis zur Entscheidung für Reperfusionstherapie identisch mit den Basismaßnahmen und der Pharmakotherapie bei STEMI STEMI Def: sympt. PAT, neu aufgetretene monophasische ST – Segment -Hebungen in mind. 2 benachbarten EKG Abl. Oder neu aufgetretener LSB. Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarktes mit Koronararterienverschluß ca 90%. Konsequenz: Reperfusionstherapie ohne Zeitverzug innerhalb von 12 h nach Infarktbeginn. Für Therapieentscheidung ist kein Nachweis kardialer Enzyme oder Markerproteine erforderlich. - Klinik nitro-negativ,AP >20 min, Schmerzen evtl durch Morphin zu kupieren Infarkttypische EKG – Veränderungen: 1. 2. - 3. 4. - Erstickungs-T Monophasische ST-Hebung aus absteigenden R, reziproke ST-Senkung Hebung > 2mV in 2 benachbarten Brustwandableitungen; > 0,1mV in 2 Extremitäten Senkung > 0,1 mV terminale T-Negativierung, R-Verlust, Pardée Q: 0,04sec breit, 1/4 der zugehörigen R – Zacke , Spätzeichen EKG sofort, nach 6, 12, 24h: Kontroll-EKG nach 6, 12 und 24h Herzenzyme sofort, nach 6, 12, 24h: Kleine Infarkte auch ohne Enzymanstieg möglich CK, LDH erhöht, Troponin >0,5 Echo Liegend-Thorax, Stehthorax nach Stabilisierung CVRF-Labor: Chol, TG (nüchtern!), Harnsäure, BZTP Therapie Die Therapiemaßnahmen beim non – STEMI sind bis zur Entscheidung für Reperfusionstherapie identisch mit den Basismaßnahmen und der Pharmakotherapie bei STEMI Bereits vom Notarzt sollte die Applikation von Nitraten s.l. oder als Perfusor, ASS 500, 5000 IE Heparin i.v. erfolgt sein. Bei Beschwerdepersistenz erfolgt zügige Vorstellung zur invasiven Diagnostik (DANAMI2, GUSTO2b, MITRA1, PAMI, STAT, ACC02). EKG-Veränderungen müssen nach Lyse rückläufig sein, sonst sofortige Coronarangiographie (Rescue-PTCA), da Versagen der Therapie angenommen werden muß. Zeitgleich sollte bereits bei fehlenden Kontraindikationen die Sekundärprophylaxe begonnen werden. Bettruhe für 12-24h. - - Lyse-Kontraindikationen: Carcinom; Ösophagusvarizen; Fehlpunktion zentraler Gefäße; Gravidität; akute Pankreatitis; Aortenaneurysma; nicht beherrschbarer Hypertonus > 200 mmHg systolisch; häorrhagische Diathese, Endocarditis; Apoplex/gastrointestinales Ulcus/Operation binnen 3 Monaten; Schädelhirntrauma binnen 6 Monaten Indikation: Primär-PTCA nicht möglich; bleibende Klinik und EKG-Veränderungen unter konservativer Therapie Streptokinase: Indikation (ISIS2+3): 500 ASS, 100 SDH, 5000 Heparin 1,5 Mio über 60 min anschließend Heparin-Perfusor rPA: Indikation (GUSTO1, ISIS3): 500 ASS, 5000 Heparin+Perfusor 15 mg Bolus 50 mg in 30 min 35 mg in 60 min EKG nach Lyse nach 60, 90, 180 Minuten wegen Reperfusionsarrhythmien. Sauerstoffgabe 2-4 l/h Heparin 25.000 IE/24h (2,1ml, Korrektur nach PTT um 70), ggf Bolusgabe in Kombination mit Clopidogrel PTT um 60 oder Enoxaparin 2x gewichtsadaptiert über bis zu 8 Tagen (TIMI11b) Isoket 2-6 mg/h bei RR > 90mmHg ASS 100 mg, falls nicht ohnehin in Morgenmedikation genommen (ISIS2) Plavix 75 x 8 ( Auffsättigung bereits nach 3 Stunden erreicht ) Beloc 2,5 mg i.v. (>120mmHg, >60/min, < handbreit RGs), ggf wiederholen (ISIS1) Morphin 5 mg (s.c.+i.v.) , ggf wiederholen Diazepam 2-2-2-5 mg zur Abschirmung MCP gegen vagale Reaktion und Opiat-NW ACE-Hemmer, alternativ AT1-Antagonisten (HOPE, GISSI-3, ISIS-4, CCS-1, CONSENSUS-2, SAVE, AIRE) Statine (Sortis 80), im Verlauf auf Sortis 10 nach Serumcholesterin, senken Infarktgröße und bessern Prognose, ballaststoffreiche cholesterinarme Kost mit wenig ungesättigten Fettsäuren, Ziel-LDL <100 (MIRACL, LIPS, 4S, ACC02) Behandlung von HRST nur bei hämodynamischer Relevanz 0,5 mg Atropin bei Bradycardie und AV-Block Beloc bei Tachycardie mit schmalem ORS-Komplex Amiodaron oder Cardioversion bei breitem Komplex - - - Literatur: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. ACC/AHA Guideline Update for the Management of Patients With Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction-2002 Acute myocardial infarction: Pre-hospital and in-hospital management, European Society of Cardiology, European Heart Journal 1996, 17: 43 Benefit of clopidogrel in Patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation in various risk groups, Budaj et al, Circulation 2002, 106 (13): 1622 Cause of elevated Troponin I with a normal coronary angiogram, Bakhi et al, Intern Med J 2002; 32 (11): 520 Clinical effects of early ACE-inhibitor treatment for acute myocardial infarction are similar in the presence and absence of aspirin, Latini et al, Am Coll Cardiol 2000, 35(7); 1801 Colloborate overview of randomised trials of anti-platelet therapy-I: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy, Antiplatelet trialists collaboration, BMJ 1994; 308: 81 Effect of i.v.-nitrates on mortality in acute myocardial infarction, Yusuf et al, Lancet 1994; 343:1115 Extent of ST-segment deviation in the single ECG lead of maximum deviation present 90 or 180 minutes after start of thrombolytic therapy best predicts outcome in acute myocardial infarction, Schroder et al, Z Kardiol 2001, 90 (8): 557 KHK-Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen mefizinischen Fachgesellschaften für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung 1998 Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des akuten Herzinfarktes in der Prähospitalphase, Deutsche Gesellschaft für Kardiologie, Herz- und Kreislaufforschung 2000 Management of acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation, European Society of Cardiology, European Heart Journal 2000, 21: 1406 Materialen der Arbeitsgemeinschaft Intensivmedizin, Arnsberg (Kardiologische Intensivmedizin, Kardiale Notfälle) Prepocedural statim medication reduces the extent of periprocedural non-Q-wave myocardial infarction, Herrmann et al, Circulation 2002, 22 (17): 2180 Randomized trial of low molecular weight heparin versus unfractionated heparin for unstable coronary artery disease: One year results of the ESSENCE Study, Goodman et al, J Am Coll Cardiol 2000, 36 (3): 693 Task force on the management of chest pain, European Society of Cardiology, European Heart Journal 2002, 23: 1153 Weissbuch 2000, Leitfaden der inneren Medizin, Kantonsspital Basel Leitlinien Akutes Koronarsyndrom Z. Kardiologie 2004 93: 72-90 und S. 324 - 41
