Akutes Koronarsyndrom

Leitlinien St. Johannes Krankenhaus Troisdorf-Sieglar – Myocardiale
Ischämien
Einleitung
Diese Leilinien erheben keinesfalls den Anspruch, ein Lehrbuch der inneren Medizin hinsichtlich
Diagnostik und Pathogenese der koronaren Herzerkrankung zu ersetzen. Der Schwerpunkt liegt in
Therapie und Procedere in unserem Hause. Bezüglich der Theorie der Erkrankung sei auf den
Literaturanhang und gängige Fachbücher verwiesen. Wesentliche Grundlagen sind die aktuellen
Leitlinien der American Heart Association, des American College of Cardiology, sowie der European
Society of Cardiology, welche über deren Homepages zu beziehen sind.
Kardiovasculäre Risikofaktoren
Es gibt verschiedene Einteilungen und Gewichtungen. Wir orientieren uns an klinischer Relevanz und
therapeutischer Beeinflußbarkeit der KHK bei Elimination des CVRF im Rahmen von evidence based
medicine und Kosten-Nutzen-Analysen. Therapiert werden CVRF der Gruppen 1 und 2, intensiviert
wird die Therapie bei zusätzlichen CVRF der Gruppe 3.
1. therapeutischer Nutzen erwiesen
Nikotin
LDL-Cholesterin > 100mg/dl, Nutzen erst nach 1-2 a deutlich (CARE, LCAS, 4S)
Arterielle Hypertonie
2. therapeutischer Nutzen wahrscheinlich
körperliche Inaktivität
HDL-Cholesterin < 35 mg/dl (CARE, LCAS, 4S, ACC02)
Diabetes mellitus oder pathologische Glucosetoleranz
Adipositas, BMI > 25
Menopause
Dys-Streß
3. therapeutischer Nutzen mögliche, noch in Erforschung
erhöhtes Lipoprotein a (einmalige Bestimmung von Deutscher Gesellschaft für
Kardiologie empfohlen)
erhöhte Werte für Homocystein, CRP, Fibrinogen
oxidativer Streß (Nurse Health Study)
Alkohol-Abusus
Infektion mit Chlamydien, Helicobacter pylori
4. unabhängige CVRF
Alter
Männliches Geschlecht
familiäre Disposition (m < 65, w < 55 Jahre)
niedriger sozio-ökonomischer Status
Stabila Angina pectoris
Regelmäßig ; provozierbar
Nitro-positiv – weitere Abklärung: EKG, Echo , im weiteren Verlauf: Ergometrie/Streßecho, LangzeitEKG, Langzeit-RR, Abklärung kardiovaskulärer Risikofaktoren (BZTP, ggf OGTT, NüchternCholesterin, HDL/LDL, Nüchtern-Triglyceride, Harnsäure). Gegebenenfalls Vorstellung zur elektiven
invasiven Diagnostik oder Empfehlung der ambulanten Diagnostik.
Therapie :
Nitrate im Akutfall sublingual
-
ASS 100/ Clopidogrel
-
Beta-Blocker
Statine
ACE-Hemmer (HOPE), AT1-Antagonisten bei Unverträglichkeit
Akutes Koronarsyndrom
-
Instabile Angina pectoris
non – STEMI ( Trop I pos, keine ST – Hebung)
STEMI ( Trop I pos, persist. ST – Segment Elevation )
Ein akutes Koronarsyndrom erfordert unverzügliche Abklärung. Abhängig von Trop I und ST –
Hebung Differenzierung in non – STEMI und STEMI . Nach neuer Definition der AHA/ACC wird das
signifikant erhöhte Troponin (bei uns > 0,5) als relevanter und prognostisch bedeutsamer Frühmarker
für myocardiale Nekrose und Ischämie angesehen.
Diagnostik
-
EKG, Herzenzyme (inclusive Troponin I) bei Aufnahme und nach 6 Stunden, falls initial negativ
oder bis 0,5 (diagnostische Grauzone)
zügig Echokardiographie
Röntgen Thorax
CVRF-Labor: Chol, TG (nüchtern!), Harnsäure, BZ-TP
Fahrrad-Ergometrie nach Stabilisierung und Infarkt-Ausschluß ( = keine Trop. I Erhöhung )
Anmeldung zur elektiven invasiven Diagnostik (ACC02)
Therapie
Bereits vom Notarzt sollte die Applikation von Nitraten s.l. oder als Perfusor, ASS 500, 5000 IE
Heparin i.v. erfolgt sein. Bei Beschwerdepersistenz erfolgt zügige Vorstellung zur invasiven
Diagnostik.
Sauerstoffgabe 2-4 l/h
Heparin 25.000 IE/24h (2,1ml, Korrektur nach PTT um 70), ggf Bolusgabe
in Kombination mit Clopidogrel PTT um 60
Isoket 2-6 mg/h bei RR > 90mmHg
ASS 100 mg, falls nicht ohnehin in Morgenmedikation genommen (ISIS2)
Beloc 2,5 mg i.v. (>120mmHg, >60/min, < handbreit RGs), ggf wiederholen; kausal analgetisch,
da antiischämisch; antifibrillatorisch, prognoseverbessernd, senkt Infarktausdehnung (ISIS1)
Morphin 5 mg (s.c.+i.v.), ggf wiederholen
Diazepam 2-2-2-5 mg zur Abschirmung
MCP gegen vagale Reaktion und Opiat-NW
Clopidogrel 600 bei Troponin-positiver Myocardischämie (>0,5) + ASS 100
ACE-Hemmer, alternativ AT1-Antagonisten (HOPE)
Statine (Sortis 80), im Verlauf Sortis 10 nach Serumcholesterin; senken Infarktgröße und bessern
Prognose; ballaststoffreiche cholesterinarme Kost mit wenig ungesättigten Fettsäuren; Ziel-LDL
<100 (MIRACL, LIPS, 4S, ACC02)
Die Therapiemaßnahmen beim non – STEMI sind bis zur Entscheidung für Reperfusionstherapie
identisch mit den Basismaßnahmen und der Pharmakotherapie bei STEMI
STEMI
Def: sympt. PAT, neu aufgetretene monophasische ST – Segment -Hebungen in mind. 2
benachbarten EKG Abl. Oder neu aufgetretener LSB. Wahrscheinlichkeit eines Myokardinfarktes mit
Koronararterienverschluß ca 90%. Konsequenz: Reperfusionstherapie ohne Zeitverzug innerhalb von
12 h nach Infarktbeginn. Für Therapieentscheidung ist kein Nachweis kardialer Enzyme oder
Markerproteine erforderlich.
-
Klinik nitro-negativ,AP >20 min, Schmerzen evtl durch Morphin zu kupieren
Infarkttypische EKG – Veränderungen:
1.
2.
-
3.
4.
-
Erstickungs-T
Monophasische ST-Hebung aus absteigenden R, reziproke ST-Senkung
Hebung > 2mV in 2 benachbarten Brustwandableitungen; > 0,1mV in 2
Extremitäten
Senkung > 0,1 mV
terminale T-Negativierung, R-Verlust,
Pardée Q:  0,04sec breit, 1/4 der zugehörigen R – Zacke , Spätzeichen
EKG sofort, nach 6, 12, 24h:
Kontroll-EKG nach 6, 12 und 24h
Herzenzyme sofort, nach 6, 12, 24h:
Kleine Infarkte auch ohne Enzymanstieg möglich
CK, LDH erhöht, Troponin >0,5
Echo
Liegend-Thorax, Stehthorax nach Stabilisierung
CVRF-Labor: Chol, TG (nüchtern!), Harnsäure, BZTP
Therapie
Die Therapiemaßnahmen beim non – STEMI sind bis zur Entscheidung für Reperfusionstherapie
identisch mit den Basismaßnahmen und der Pharmakotherapie bei STEMI
Bereits vom Notarzt sollte die Applikation von Nitraten s.l. oder als Perfusor, ASS 500, 5000 IE
Heparin i.v. erfolgt sein. Bei Beschwerdepersistenz erfolgt zügige Vorstellung zur invasiven Diagnostik
(DANAMI2, GUSTO2b, MITRA1, PAMI, STAT, ACC02).
EKG-Veränderungen müssen nach Lyse rückläufig sein, sonst sofortige Coronarangiographie
(Rescue-PTCA), da Versagen der Therapie angenommen werden muß.
Zeitgleich sollte bereits bei fehlenden Kontraindikationen die Sekundärprophylaxe begonnen werden.
Bettruhe für 12-24h.
-
-
Lyse-Kontraindikationen: Carcinom; Ösophagusvarizen; Fehlpunktion zentraler Gefäße;
Gravidität; akute Pankreatitis; Aortenaneurysma; nicht beherrschbarer Hypertonus > 200 mmHg
systolisch; häorrhagische Diathese, Endocarditis; Apoplex/gastrointestinales Ulcus/Operation
binnen 3 Monaten; Schädelhirntrauma binnen 6 Monaten
Indikation: Primär-PTCA nicht möglich; bleibende Klinik und EKG-Veränderungen
unter konservativer Therapie
Streptokinase:
Indikation (ISIS2+3):
500 ASS, 100 SDH, 5000 Heparin
1,5 Mio über 60 min
anschließend Heparin-Perfusor
rPA:
Indikation (GUSTO1, ISIS3):
500 ASS, 5000 Heparin+Perfusor
15 mg Bolus
50 mg in 30 min
35 mg in 60 min
EKG nach Lyse nach 60, 90, 180 Minuten wegen Reperfusionsarrhythmien.
Sauerstoffgabe 2-4 l/h
Heparin 25.000 IE/24h (2,1ml, Korrektur nach PTT um 70), ggf Bolusgabe
in Kombination mit Clopidogrel PTT um 60
oder Enoxaparin 2x gewichtsadaptiert über bis zu 8 Tagen (TIMI11b)
Isoket 2-6 mg/h bei RR > 90mmHg
ASS 100 mg, falls nicht ohnehin in Morgenmedikation genommen (ISIS2)
Plavix 75 x 8 ( Auffsättigung bereits nach 3 Stunden erreicht )
Beloc 2,5 mg i.v. (>120mmHg, >60/min, < handbreit RGs), ggf wiederholen (ISIS1)
Morphin 5 mg (s.c.+i.v.) , ggf wiederholen
Diazepam 2-2-2-5 mg zur Abschirmung
MCP gegen vagale Reaktion und Opiat-NW
ACE-Hemmer, alternativ AT1-Antagonisten (HOPE, GISSI-3, ISIS-4, CCS-1, CONSENSUS-2,
SAVE, AIRE)
Statine (Sortis 80), im Verlauf auf Sortis 10 nach Serumcholesterin, senken Infarktgröße und
bessern Prognose, ballaststoffreiche cholesterinarme Kost mit wenig ungesättigten Fettsäuren,
Ziel-LDL <100 (MIRACL, LIPS, 4S, ACC02)
Behandlung von HRST nur bei hämodynamischer Relevanz
0,5 mg Atropin bei Bradycardie und AV-Block
Beloc bei Tachycardie mit schmalem ORS-Komplex
Amiodaron oder Cardioversion bei breitem Komplex
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