Karteikarten zum Lernen - sTs

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Pharmakologie
nicht gewusst

Pharmakologie
Stefan Schüßler
01 / 2001
Quelle:
Kurs-Unterlagen, Lüllmann
Pharmakologie
sTs
sicher

Pharmakologie
gewusst

Resorptionsfläche Darm  andere
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Dünndarm: 100 - 200 m²
Resorptionsfläche Darm  andere
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Ulcus, Behandlungsprinzip
sTs
andere, je: < 1 m²
Ulcus, Behandlungsprinzip





Hemmung der Säureproduktion
Neutralisation der Säure
Protektion der Schleimhaut
Vermeidung ulcerogener Medi’s
Bekämpfung von Helicobact. pylori
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
H2-Blocker, Wirkprinzip
Ulcusbehandlung
H2-Blocker, Wirkprinzip
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
ulcerogene Medikamente
kompetitive histaminerger H2Rezeptoren an den Belegzellen
 hemmt Säure-Produktion
ulcerogene Medikamente



nicht-steroidale Antiphlogistika
Glukokortikosteroide
Cholinergika
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
H2-Blocker, Substanzen
sTs
H2-Blocker, Substanzen
-tidin
 Cimetidin
 Rantidin
 Famotidin
 Nizatidin
 Roxatidin
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
-tidin, Stoffgruppe
H2-Blocker
-tidin, Stoffgruppe
sTs
z.B. Cimetidin
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Protonenpumpenhemmer
Ulcusbehandlung
Protonenpumpenhemmer
Wirkprinzip
kovalente Bindung an Belegzellen
 Hemmung der Säure-Sekretion
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Protonenpumpenhemmer
Substanzen
sTs
Protonenpumpenhemmer
-prazol
 Omeprazol (Antra ®)
 Lansoprazol
 Pantoprazol
 Rabeprazol
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
-prazol, Stoffgruppe
Protonenpumpenhemmer
-prazol, Stoffgruppe
sTs
z.B. Omeprazol (Antra®)
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Protonenpumpenhemmer
Substanzeigenschaften
Protonenpumpenhemmer


(Benzimidazol-Derivate)
inaktive Vorläufer
 Aktivierung im sauren
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Helicobacter pylorie, Eradikation
Substanzen
sTs


Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Anticholinergika (Ulcus),
Wirkung, Substanz
sTs
Helicobacter pylorie, Eradikation
Bismut oder
Antibiose:
Metronidazol, Amoxicillin, Tetracyclin
Anticholinergika (Ulcus), Wirkung
hemmt die vagal induzierte
Magensaftsekretion
 Pirenzepin
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Antacida, Wirkung
Ulcusbehandlung
Antacida, Wirkung
sTs
HCL-Neutralisation durch Al- / MgVerbindungen o.ä.
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Antacida, Substanzen
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Ulcus, relevante Pharmakagruppen
sTs
Antacida, Substanzen





Magnesiumhydroxid (Renni®)
Aluminiumhydroxid
Aluminiumphosphat
Magnesiumaluminathydrat (Riopan®)
Calciumcarbonat



H2-Antagonisten
Protonenpumpenhemmer
Helicobact. pylori Eradikation



Anticholinergika
Antacida
Schleimhautprotektiva
Ulcus, relevante Pharmakagruppen
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Schleimhautprotektiva,
Substanzen & spez. Wirkung
Schleimhautprotektiva


Sucralfat: Überzug mit Al-hydroxid
Misoprostol = Prostaglandin-Analog.:
Aktiviert Bikarbonat- /
Schleimproduktion
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Dopaminantagonisten (Antiemetika),
Indikation, Substanzen
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
5-HT3-Antagonisten
Indikation, Substanzen
sTs
Antiemetika, Stoffklassen




Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
H1-Rezeptor-Antagonisten
Indikation, Substanzen
sTs
 z.B. Zytostatika-Therape,
nicht bei Kinetosen
 Metoclopramid (Paspertin®)
 Alizaprid
 Domperidon
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Antiemetika, Stoffklassen
sTs
Dopaminantagonisten (Antiemetika)
H1-Rezeptor-Antagonisten
Antiemetikum
 Kinetosen, Schwangerschaft


5-HT3-Antagonisten
Laxantien, Stoffgruppen




sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Muscarinrezeptor-Antagonisten
Indikation, Substanzen
Dimenhydrinat (Vomex A®)
Meclozin
Antiemetikum
 Zytostatika- / Strahlentherapie
-setron
 Ondansetron
 Tropisetron
 Granisetron
 Dolasetron
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Laxantien, Stoffgruppen
Dopaminantagonisten
H1-Rezeptor-Antagonisten
Muskarinrezeptor-Antagonisten
5-HT3-Antagonisten
Gleitmittel (Paraffin)
Quellmittel (Agar Agar, Leinsamen)
salinisch/osmotisch
(Lactose, Lactulose, Glaubersalz)
antiadsorptiv/sekretagog (Ricinusöl,
Diphenole, Anthrachinon)
Muscarinrezeptor-Antagonisten
Antiemetikum
 Kinetosen  transdermal
 Scopolamin
sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Antidiarrhoika


Antidiarrhoika
Substanzen, Wirkungen

sTs
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
chronisch-entz. Darmerkrankungen
-salazin
 Sulfasalazin
 Mesalazin
Pharmakologie
Gastrointestinaltrakt
Anregung zur Säuresekretion durch
sTs
Pharmakologie
Hormone
Anregung zur Säuresekretion durch



Histamin
Acetylcholin
Gastrin

Hypothalamus: CRF =
Corticotropin Releasing Factor
HVV: ACTH =
Adrenocorticotrope Hormon
NNR: Cortisol
 negative Rückkopplung
Cortisol, Kaskade

Cortisol, Kaskade

sTs
Cortisol, Grundstruktur
Metoclopramid (Paspertin®)
Domperidon (Motilium®)
Wirkung: ÖsophagusIleum
chronisch-entz. Darmerkrankungen
Substanzen
sTs
Darmmotilitäts-Steigerung


Darmmotilitäts-Steigerung
Substanzen, Wirungen
sTs
Aktivkohle
Loperamid (Imodium®)
Diphenoxylat [+AtropinSuchtpot.]
Morphin-DerivateTonussteigerung
Cholestyramin
Anionenaustauscher
Pharmakologie
Hormone
Cortisol, Grundstruktur
Steroid
 Cholesterin
sTs
Pharmakologie
Hormone





Cortisol, Rezeption
sTs
Cortisol, Rezeption
Pharmakologie
Hormone
Cortisol, Wirkung

Transkription :
ß-Rezeptoren, Lipocortin

Transkription :
Zytokine, Cyclooxygenase-2 (COX),
NO-Synthase




NNR-Atrophie  Ausschleichen
Abwehrstörung
mineralocort: Na-Retention,Hyperton
Cushing: Stammfettsucht,
Mondgesicht, Stiernacken
Atrophie: Haut, Cornea
Steroiddiabetes, Osteoporose
Cortisol, Wirkung
sTs
Pharmakologie
Hormone
Cortisol, “Nebenwirkungen”
Cortisol, “Nebenwirkungen”


sTs
Pharmakologie
Hormone
Sexualhormone, Kaskade

Sexualhormone, Kaskade


sTs
Pharmakologie
Hormone
FSH, Wirkung
sTs
LH, Wirkung
Pharmakologie
Hormone
zytosolische Rezeptoren
die lösen sich vom Schutzprotein
translozieren in den Kern
Promoterbindung
Transkriptionsänderung
Hypothalamus: GnRH =
Gonandotropin Releasing Factor
HVV: FSH=Follikelstimmulierendes
& LH = luteinisierendes Hormon
diverse Wirkungen &
Östrogen / Progesteron (Gelbkörper)
FSH, Wirkung


Follikelreifung
mit LH:
w - Östrogenproduktion
m - Spermienbildung in Sertolizellen



mit FSH: Östrogenproduktion
Ovulution
w - Progesteronbildung (Gelbkörper)
m - Testosteron in Leydig-Zellen
FSH, Wirkung
sTs
Pharmakologie
Hormone
Östrogen, Wirkung

Östrogen, Wirkung
sTs


Pharmakologie
Hormone
Gestagene, Wirkung
sTs
Pharmakologie
Hormone
Östrogene, Nebenwirkungen
sTs
sTs
Gestagene, Wirkung
= Progesteron
(aus Gelbkörper, 2. Zyklushälfte)
 “Schwangerschaftserhaltend”



Endometrium  sekretor. Epithel
Muttermund eng
Schleimviskosität 






Thromboserisiko, Triglyceride 
Endometrium-, Mamma-CA-Risiko
Hypertonus-Zunahme
Leberfunktionsstörung
Hör-,Sehstörung, Migräne
CAVE: Wirkungsaufhebung durch
Rifampicin, Antikonvulsiva
Östrogene, Nebenwirkungen
Pharmakologie
Hormone
Gestagene, Nebenwirkungen
Pharmakologie
Hormone
Schilddrüsenhormone, Kaskade
Gestagene, Nebenwirkungen




Leberfunktionsstörung
psychische Störung (s. PMS)
Gewichtszunahme
Hypertonus-Zunahme

Hypophyse: TRH =
Thyreotropin Releasing Hormon
HVV: TSH =
Thyreoidea-stimulierendes Hormon
T3 = Trijodthyronin &
T4 = Thyroxin
teilw. peripher T4  T3
Schilddrüsenhormone, Kaskade



sTs
Pharmakologie
Hormone
Schilddrüsenhormone, Rezeption
Wachstum von:
Uterus, Vagina, Tuben, Mamma
Endometrium-Proliferation
Mineraleinbau in den Knochen
Schilddrüsenhormone, Rezeption


intrazellulärer Rezeptor im Kern
Transkriptionsbeeinflussung
sTs
Pharmakologie
Hormone
Jodidbedarf / d
200 µg
Jodidbedarf / d
sTs
Pharmakologie
Hormone
Schilddrüsenhormone, Wirkung
Steigerung des Grundumsatzes
Schilddrüsenhormone, Wirkung
sTs
auch ß-Rezeptor-Neubildung
 Sensibilisierung des Myocards für
Katecholamine
Pharmakologie
Hormone
Euthyreote Struma, Behandlung
 z.B. Jod-Mangel-Struma
Euthyreote Struma, Behandlung
sTs


Pharmakologie
Hormone
hier Jod-Substitution
T4  TSH-Ausschüttung 
Hypothyreose, Behandlung

T4-Substitution
Hypothyreose, Behandlung
sTs
Pharmakologie
Hormone
Hyperthyreose,
Behandlung / Stoffgruppen
sTs
Hyperthyreose, Behandlung




Pharmakologie
Hormone
T4-Substitution, Nebenwirkungen

T4-Substitution, Nebenwirkungen
Perchlorat  hemmt I-Aufnahme
schwefelhaltige Thyreostatika 
Peroxidase   Synthese
Radiojod  Gewebszerstörung
hohe Joddosen  kurzfristige
Hemmung der Ausschüttung
Tachycardie, Arrhythmie
sTs
Pharmakologie
Hormone
schwefelhaltige Thyreostatika
Substanzen
sTs



Pharmakologie
Hormone
schwefelhaltige Thyreostatika
Nebenwirkungen
sTs
schwefelhaltige Thyreostatika
Prophylthiouracil
Thiamazol
Carbimazol
schwefelhaltige Thyreostatika



Pharmakologie
Hormone
Hypothyreose
Allergische Reaktion
selten: Agranulozytose
GnRH, Besonderheit
schubweise Freisetzung ca. alle 90 Min.
GnRH, Besonderheit
sTs
auch bei Substitution nötig
Pharmakologie
Hormone
physiologische Corticoide
sTs
Pharmakologie
Hormone
Lipocortin, Bedeutung
sTs
Pharmakologie
Hormone
Kontrazeptiva, konventionell
Wirkung
physiologische Corticoide

Cortisol  Glucocorticoid

Aldosteron  Mineralocorticoid
s
Lipocortin, Bedeutung
T
s Entzündungshemmung
P
h
a
r
m
a
k
o
l
o
g
i 
e

H
o
r
m
o
n
hemmt Phospholipase A2
Freisetzung: Arachidonsäure 
Prostaglandine / Leukotriene 
Kontrazeptiva, konventionell
Östrogen +
Gestagen (2.Hälfte od. durchgängig)
Rückkopplung: FSH 
keine Follikelreifung
sTs
Pharmakologie
Hormone
Minipille, Wirkung
kontinuierliche niedrig dosierte
Gestagengabe
Minipille, Wirkung
 Eisprung aber kein
einnistungsfähiges Endometrium
sTs
Pharmakologie
Hormone




Zyklus, Hormonverlauf
sTs
Zyklus, Hormonverlauf
FSH  Follikelreifung  Östrogen
Östrogen  Endometrium-Prolifer.
Eisprung  Östrogen-Gipfel ?
Gelbkörper + LH
 Gestagene (Ruhigstellung)
Pharmakologie
Parasympathikus
N1- / N2-Rezeptor, Vorkommen
N1: autonome Ganglien, NNM, ZNS
Nikotinerge Rezeptoren, Vorkommen
sTs
N2: Skelettmuskulatur
Pharmakologie
Parasympathikus
Muskarinerge Rezeptoren, Vorkommen
M1: autonome Ganglien, Magen, ZNS
Muskarinerge Rezeptoren, Vorkommen
M2: Herz
M3: glatte Muskel, Gefäße, sekr.Drüsen
sTs
Pharmakologie
Parasympathikus
Acetylcholin i.v., theor. Wirkung
sTs
Acetylcholin i.v., theor. Wirkung





Pharmakologie
Parasympathikus
Muskarinerge Rezeptor-Antagonisten
sehr kurze Wirkdauer (Hydrolyse)
zunächst: RR 
dann Herzfrequenz , -kraft 
Drüsentätigkeit 
Tonus glatter Muskeln 
Muskarinerge Rezeptor-Antagonisten

Atropin

jeweils (M1, M2, M3) eine spezifische
verfügbar
sTs
Pharmakologie
Parasympathikus
Stoffgruppen zum Parasympathikus
sTs
sTs
Pharmakologie
Parasympathikus
Parasympathikus,
präsynaptischer Ablauf
sTs
M2, Funktionsprinzip

muskarinerg: G-Protein-gekoppelt

nikotinerg: Liganden-gesteuerter
Ionenkanal
Nikotinerge Rezeptoren, Antagonisten

N1; experimentelle Ganglienblocker

N2: Muskelrelaxantien
z.B. d-Tubocurarin
Pharmakologie
Parasympathikus
M3 (M1), Funktionsprinzip
Pharmakologie
Parasympathikus
direkte PS-mimetika
(m-Cholinozeptor-Agonisten)
indirekte (Cholinesterasehemmer)
PS-lytika (m-Cholinoz.-Antagonisten)
Anti-PS-tonika
(Biosynthese-Hemmer, Botulinustox)
Rezeptortypen, Parasympathikus
Pharmakologie
Parasympathikus
Nikotinerge Rezeptoren, Antagonisten
sTs



Pharmakologie
Parasympathikus
Rezeptortypen, Parasympathikus
sTs
Stoffgruppen zum Parasympathikus

M3 (M1), Funktionsprinzip
an glatten Muskeln, Gefäßen, Drüsen
(Ganglien, Magen, ZNS)
 Phospholipase C 
 Depolarisation der Membran
 Kontraktion, Sekretion
präsynaptischer Ablauf




...

Aktionspotential
Ca2+-Einstrom
Proteinkinase 
Vesikelfreigabe
aktive Wiederaufnahme: Cholin
M2, Funktionsprinzip
am Herzen
 Öffnung von K-Kanälen
 verlangsamte Depolarisation
 Herzfrequenz 
sTs
Pharmakologie
Parasympathikus
Direkte Parasympathomimetika
m-Cholinozeptor-Agonist
Direkte Parasympathomimetika
Substanzen
sTs
Pharmakologie
Parasympathikus
Indirekte Parasympathomimetika
Substanzen
sTs


Carbachol  Glaukom, Darmatonie
Betelnuss  Stimulation
Indirekte Parasympathomimetika
Cholinesterase-Hemmer
-stigmin
 Physostigmin  Darmatonie
 Organophosphate (E605)
Parasympathomimetika, Indikation





Pharmakologie
Parasympathikus
Parasympatholytika, Kontraindikationen
sTs
Acetylcholin  zu schneller Abbau
Pharmakologie
Parasympathikus
Parasympathomimetika, Indikation
sTs

Parasympatholytika, Kontraindikationen


Pharmakologie
Parasympathikus
Parasympatholytika, Indikationen
Pharmakologie
Sympathikus
Glaukom
Miktionsstörung
Parasympatholytika, Indikationen




sTs
Glaukom (lokal)
Darm- / Blasenatonie
Atropin-Antagonist
M. Alzheimer
Antagonist nicht-depolarisierender
Relaxantien
Drüsenhemmung: Bronchen, Magen
glatte Muskelerschlaffung: Niere,
Galle, Bronchien, Pupille
Bradycardien
Zentrale Dämpfung: Sedierung,
Kinetosenprophylaxe, Parkinson
Verhältnis Adrenalin / Noradrenalin
80 % / 20 %
Verhältnis Adrenalin / Noradrenalin
als Hormone
sTs
Pharmakologie
Sympathikus
Adrenalin, Rezeptorselektivität
sTs
Adrenalin, Rezeptorselektivität
gar nicht
wirkt auf alle Rezeptoren
Pharmakologie
Sympathikus
Adrenalin, Rezeptorselektivität
etwas weniger ß2-Wirkung
Noradrenalin, Rezeptorselektivität
sTs
sonst auf alle Rezeptoren
1-Antagonist, Substanz
Pharmakologie
Sympathikus
Prazosin
1-Antagonist, Substanz
sTs
 Antihypertensiva
Pharmakologie
Sympathikus
1-Agonist, Substanz
1-Agonist, Substanz
 Phenylephrin
 Naphazolin (?)
auch leichte 2-Wirkung
 Nasentropfen, Antihypotensiva
sTs
Pharmakologie
Sympathikus
ß2-Agonist, Substanz
 Salbutamol
auch leichte ß1-Wirkung
 Bronchodilatation
ß2-Agonist, Substanz

sTs
Fenoterol (Berotec®)
Pharmakologie
Sympathikus
ß-Agonist, Substanz
Isoprenalin
ß-Agonist, Substanz
ß1 und ß2
sTs
Pharmakologie
Sympathikus
Adrenalingabe +
Blockade der -Rezeptoren
 über ß2 überwiegt Vasodilatation
 RR 
 reflektorische Verstärkung des HF 
Adrenalinumkehr
sTs
Pharmakologie
Sympathikus
Rezeptorspezifische Wirkung
sTs
Lokalisation der Rezeptortypen
:
Vasokonstriktion
ß1:
ß2:
Herz
Bronchodilatation
Gefässdilatation
Wehenhemmung
Pharmakologie
Sympathikus
Ausnahmen der sympathischen
Innervation
sTs
Adrenalinumkehr
Ausnahmen

Schweißdrüsen:
Transmitter - Acetylcholin

NNM:
präganglionäre Innervation
Pharmakologie
Sympathikus
Noradrenalin-Synthese
 aus Dopamin mit Dopamin-ßHydroxylase
 in präsynaptischen Vesikeln
Noradrenalin-Synthese
aktiver Rücktransport nach
Ausschüttung
sTs
Pharmakologie
Sympathikus
Inaktivierung des Noradrenalins
sTs
Pharmakologie
Sympathikus
präsynaptische Rezeptoren
Inaktivierung des Noradrenalins

90 % werden rasch Rückresorbiert


COMT (Zytosol der Erfolgszelle) &
MAO (Mitochondrien von Neuronen
und Erfolgszellen - v.a. in der Leber)
 Abbau Vanillinmandelsäure
präsynaptische Rezeptoren
2 als negative Rückkopplung der
Noradrenalin-Ausschüttung
sTs





1-Rezeptormechanismus
sTs
? im Skript anders ?
 Gi (=inhibitierend)
 cAMP 
 Hemmung der Myosin-Kinase 
 Tonus 
Pharmakologie
Sympathikus
Pharmakologie
Sympathikus
Gs (=stimulierend)
cAMP 
hemmt Myosin-Kinase
Tonus 
Herzwirkung
ß1-vermittelt  cAMP 
 positiv inotrop (Schlagkraft)
 positiv chronotrop (Frequenz)
 positiv dromotrop
(Erregungsausbreitung)
 positiv bathmotrop (Autonomie)
Herzwirkung
sTs
ß2-Rezeptormechanismus




ß2-Rezeptormechanismus
sTs
G-Protein-vermittelt
IP3 
Ca2+-Freisetzung 
Myosin-Kinase 
Tonus 
2-Rezeptormechanismus
Pharmakologie
Sympathikus
2-Rezeptormechanismus
sTs
1-Rezeptormechanismus
Pharmakologie
Sympathikus
Pharmakologie
Sympathikus
indirekte Sympathomimetika
indirekte Sympathomimetika


MAO-Hemmer
NA-Wiederaufnahme-Hemmung
 Cocain
 Euphorie,  Erschöpfung,  Hunger
 Doping, Abhämgigkeit
sTs
Amphetamine, Wirkung
Pharmakologie
Sympathikus
Amphetamine, Wirkung
indirekte Sympathomimetika
 NA-Aussschüttung 
 NA-Wiederaufnahme 
 Abbau durch MAO 
sTs
Pharmakologie
Sympathikus
MAO-Hemmstoffe, Wirkung
indirektes Sympathomimetikum
MAO-Hemmstoffe, Wirkung
sTs
-Sympathomimetika, Indikationen
Pharmakologie
Sympathikus
-Sympathomimetika, Indikationen
sTs
NA-Abbau  / Dopamin+Serotonin 
 Antriebsteigerung, Antidepressiva
Pharmakologie
Sympathikus
2-Agonisten, Substanz & Wirkung





Hypotonie
Nasenschleimhaut-Schwellung
Augenbindehaut-Schwellung
Vasokonstriktion bei
Lokalanästhesie
2-Agonisten, Substanz & Wirkung
Clonidin  RR 
 Hirngängig  zentrale RR-Regelung
 peripher, präsynaptisch: neg.
Rückkopplung  NA-Hemmung
sTs
Pharmakologie
KHK
 Nitrate
 Beta-Blocker
 Calcium-Antagonisten
jeweils + Thr.-aggregationshemmer
ggf. Antihypertensiva
Therapieansätze KHK
sTs
Pharmakologie
KHK
Nitrate, Wirkmechanismus
sTs
Nitrate, Langzeittherapie
Therapieansätze KHK
Pharmakologie
KHK
Nitrate, Wirkmechanismus





Prodrugs  NO
Guanylatzyklase  aktiviert
cGMP 
Ca2+-Reduktion
Relaxation
Nitrate, Langzeittherapie
CAVE: Nitrat-Toleranz
zur Vermeidung: Nitrat-freies Intervall
(z.B. nachts)
sTs
Pharmakologie
KHK
Nitrate, Wirkung

Nitrate, Wirkung


sTs
Pharmakologie
KHK
sTs
Pharmakologie
KHK
Pharmakologie
KHK
Ca-Antagonisten, Klassifizierung
und Substanzen
sTs

kardial wirksame:
Verapamil, Diltiazem

peripher wirksame:
Nifedipin
Ca-Antagonisten, Wirkung

sTs


Pharmakologie
KHK
arterielle Vasodilatation
 Nachlastsenkung
 venöse Wirkung
kardial wirksame:
Verlangsamung der Herzreizleitung
Ca-Antagonisten, Wirkmechanismus

Ca-Antagonisten, Wirkmechanismus
Kopfschmerz
Flush
orthostatische Beschwerden
Tachycardie
Ca-Antagonisten, Klassifizierung
Pharmakologie
KHK
Ca-Antagonisten, Wirkung
Nitroglycerin (Nitrolingual ®)
ISDN (schwächer, länger) (Isoket®)
Nitrate, Nebenwirkungen




Nitrate, Nebenwirkungen
sTs
Nitrate, Substanzen


Nitrate, Substanzen
v.a. venöse Vasodilatation
 Vorlastsenkung
auch arterielle Vasodilatation
 Nachlastsenkung
 Coronarspasmen

Blockierung spannungsabhängiger
Ca-Kanäle (L-Typ)
 langsamer Ca-Einstrom
sTs
Pharmakologie
KHK
Ca-Antagonisten, kardiale Indikation
Ca-Antagonisten, kardiale Indikation
 SV Tachycardien
 Senkung der Sinusfrequenz
& Verzögerung der AV-Überleitung
negativ chronotrp, dromotrop, inotrop
sTs
Pharmakologie
KHK




ß-Blocker, Wirkung
sTs
ß-Blocker, Wirkung

Pharmakologie
KHK
ß-Blocker, Kontraindikationen
& Nebenwirkungen
ß-Blocker, Kontraindikationen





sTs
Herzinsuffizienz
 Bradycardie, AV-Block
Asthma bronchiale
 Hxpoglycämie bei behandeltem
Diabetes mellitus
 Durchblutungsstörungen
Pharmakologie
KHK
ß-Blocker, Substanzen
-olol
 Propranolol
 pindolol
 Atenolol
ß-Blocker, Substanzen
sTs
Verhindern Steigerung der
Herzarbeit
Frequenzsenkend
Blutdrucksenkend (unbek. Mechan.)
anxiolystisch
Vermindern Kammerwasserproduktion beim Glaukom
Pharmakologie
Hypertonie
Zielwerte des RR
< 140 / 90 mmHg
Zielwerte des RR
sTs
Pharmakologie
Hypertonie
ß-Blocker, wichtige Wechselwirkung

ß-Blocker, wichtige Wechselwirkung
 herzwirksame CaAntagonisten:
Gefahr des AV-Blocks
sTs
Pharmakologie
Hypertonie
Antihypertensiva, Stoffklassen
sTs
Pharmakologie
Hypertonie
Angiotensin-System
sTs
“-olol”, Substanzen






z.B. Abfall der Nierendurchblutung
Renin 
Angiotensin I-Bildung 
(+ ACE)  Angiotensin II
Aldosteron-Freisetzung 
NaCl-Rückresorption (dist.Tubul.)
Angiotensin-System
ACE-Hemmer, Substanzen
-pril
 Captopril
 Ramipril
Stimuli für Reninausschüttung



renaler Perfusionsdruck 
NaCl 
Sympathikus  (ß)
Pharmakologie
Hypertonie
Angiotensin II, Wirkung



Angiotensin II, Wirkung
sTs
Diuretika
ß-Blocker
Ca-Antagonisten
ACE-Hemmer
AT1-Hemmer
1-Blocker
Pharmakologie
Hypertonie
Stimuli für Reninausschüttung
sTs






Pharmakologie
Hypertonie
ACE-Hemmer, Substanzen
sTs
Antihypertensiva, Stoffklassen
Pharmakologie
Hypertonie
Aldosteron 
Vasokonstriktion arteriell & venös
zentral: Sympathotonus 
peripher: Noradrenalin 
“-olol”, Substanzen
ß-Blocker
 Propranolol
 Pindolol
 Atenolol
sTs
“-pril”, Substanzen
Pharmakologie
Hypertonie
ACE-Hemmer
“-pril”, Substanzen
sTs


Pharmakologie
Hypertonie
Captopril
Ramipril
ACE-Hemmer, Nebenwirkungen

trockener Husten
ACE-Hemmer, Nebenwirkungen
sTs
Pharmakologie
Hypertonie
AT1-Antagonisten, Wirkung
sTs
fehlende Wirkung auf AT2, dessen
Bedeutung aber nicht geklärt ist
  trockener Husten
Pharmakologie
Diuretika
physiol. Antidiuretische Mechanismen
sTs
AT1-Antagonisten
spezialisierte ACE-Hemmer
physiol. Antidiuretische Mechanismen


Pharmakologie
Diuretika
Schleifendiuretika, Wirkung

Schleifendiuretika, Wirkung
sTs
Renin-Angiotensin-System
Vasopressin (ADH)



Pharmakologie
Diuretika
Schleifendiuretika, Substanzen
Hemmung des Na-K-2ClCotransports
in der Henleschen Schleife
schnell, kurz wirksam (3 : 12-24 Std)
Nebenwikungen: K ,
Hyperglycämie
Schleifendiuretika, Substanzen


Furosemid
Torasemid
sTs
Pharmakologie
Diuretika



Thiazide, Wirkung
sTs
Thiazide, Substanzen



Hydrochlorozhiazid
Xipamid
Chlorthalidon
Pharmakologie
Diuretika
K-sparende Diuretika

K-sparende Diuretika
sTs
Anfang des distalen Tubulus
Hemmung des NaCl-Carriers
Nebenwirkungen:
K , Glc 
Pharmakologie
Diuretika
Thiazide, Substanzen
sTs
Thiazide, Wirkung

Aldosteronantagonisten
(Spironolacton)
Amilorid
Pharmakologie
Diuretika
Osmotische Diuretika, Substanz

Osmotische Diuretika, Substanz
Mannit
Wirkung auf ganzer Länge
Nebenwirkung: z.B. Lungenödem (?)
sTs
Pharmakologie
Diuretika
Diuretika, Stoffgruppen
sTs
Herzglykoside, Wirkung
Pharmakologie
Herzinsuffizienz
Diuretika, Stoffgruppen





Schleifendiuretika
Thiazide
K-sparende
(Osmotische)
(Carboanhydrasehemmer)




positiv inotrop (Kraft)
negativ chronotrop (Frequenz)
negativ dromotrom (AV-Überleitung)
positiv bathmotrop (Autonomie)
Herzglykoside, Wirkung
sTs
Pharmakologie
Herzinsuffizienz
Herzglykoside, Wirkmechanismus
sTs




Herzglykoside, Substanzen



Pharmakologie
Herzinsuffizienz
Digitalis-Intox, Massnahmen
CAVE: geringe therapeutische Breite
 Rhythmusstörungen, Sehstörung ...
Pharmakologie
Antiarrhytmika
Herzerregung, Ionenströme
sTs
Pharmakologie
Antiarrhytmika
Antiarrhythmika, Arten
sTs
symptomatisch
Absorptionshemmung (Kohle)
Digitalis-AK (teuer)
Herzerregung, Ionenströme



schneller Na-Einstrom - Depolarisat.
langsamer Ca-Einstrom . Plateau
K-Ausstrom - Repolarisation






Na-Kanal-Blocker (Klasse I)
Rezeptormodulatoren (Klasse II)
K-Kanal-Blocker (Klasse III)
Ca-Antagonisten (Klasse IV)
Herzglykoside
Elektrolyte
Antiarrhythmika, Arten
Pharmakologie
Antiarrhytmika
Ruhepotential, Ortsabhängig

Ruhepotential, Ortsabhängig
Digoxin
Digitoxin
Stophantin
Digitalis-Intox, Massnahmen



sTs
Hemmung der Na/K-ATPase
Naintra 
Na  Ca
Caintra 
Pharmakologie
Herzinsuffizienz
Herzglykoside, Substanzen
sTs
Herzglykoside, Wirkmechanismus

Sinus, AV: -60 mV
 Na-Kanäle inaktiviert
Myocard: -90 mV
sTs
Pharmakologie
Antiarrhytmika
Na-Kanal-Blocker, Substanzen
sTs
Na-Kanal-Blocker, Substanzen



Pharmakologie
Antiarrhytmika
Lidocain
Ajmalin
Chinidin
herzwirksame Ca-Antagonisten

Verapamil (Isoptin®)
herzwirksame Ca-Antagonisten
sTs
Pharmakologie
Antiarrhytmika



Rezeptormodulatoren
sTs
Pharmakologie
Antiarrhytmika
Angriffsort nach Antiarr.-Klassen
sTs
Rezeptormodulatoren
Angriffsort nach Antiarr.-Klassen




Pharmakologie
Analgetika


sTs
Pharmakologie
Analgetika
Nervenfasern der Nozizeptoren
Na-Kanal-Blocker: ventrikulär
Ca-Antagonisten: supraventrikulär
K-Kanal-Blocker: global
Rezeptormodulatoren, Glykoside:
supraventrikulär (?)
Schmerzmediatoren



Schmerzmediatoren
Propranolol (ß-Blocker)
Cimetidin (H2-Blocker)
Adenosin (A1-Agonist) (Adrekar ®)
H+
K+
biogene Amine: Acetylcholin,
Serotonin, Histamin
Bradykinin, Substanz P
...
Nervenphasern der Nozizeptoren


C-Fasern (chemische Reize)
A-Fasern (Druck, Hitze)
sTs
Pharmakologie
Analgetika
Aufgabe der Prostaglandine
sTs
Pharmakologie
Analgetika
Prostaglandine, Wirkungen
sTs
Pharmakologie
Analgetika
zentrale Morphinwirkungen
sTs
Pharmakologie
Analgetika
Synthese der Prostaglandine
Sensibilisierung der Nozizeptoren
Aufrechterhaltung des Schmerzes
Schmerzwahrnehmung, ZNS-Regionen


Lokalisation: Gyrus postcentralis
Bewertung: Limbisches System
“Weg des Schmerzes”
Pharmakologie
Analgetika
“Weg des Schmerzes”
sTs


Pharmakologie
Analgetika
Schmerzwahrnehmung, ZNS-Regionen
sTs
Aufgabe der Prostaglandine




Nozizeptoren
Rückenmark
lateraler Thalamus
Gyrus postcentralis &
Limbisches System







Vasodilatation
Schmerzsensibilisierung
Solltemperatur 
Uteruskontraktion
Bronchodilatation
HCl 
Mucusbildung 






analgetisch, sedierend, euphorisch
atemdepressiv
antitussiv (Husten hemmend)
emetisch (Erbrechen)
miotisch
RR 




Phospholipase A2
Arachidonsäure
Cyclische Peroxidase (COX)
Prostaglandine: PGE2, PGF2
Prostazykine: PGI2
Prostaglandine, Wirkungen
zentrale Morphinwirkungen
Synthese der Prostaglandine
sTs
Pharmakologie
Analgetika
periphere Morphinwirkung
sTs
Pharmakologie
Analgetika
Opioidintoxikation, Kernsymptome
sTs
Pharmakologie
Analgetika
Nicht-steroidale Antiphlogistika,
Substanzen
sTs








Codein (0,08 - Antitussivum)
Pentazocin (0,5)
Morphin (1)
Buprenorphin (30)
Fentanyl (75)



Paracetamol
ASS
Metamizol (Novalgin®)
 Agranulozytose-/Schock-Gefahr

Diclofenac (Voltaren®)
Nicht-steroidale Antiphlogistika
ASS, Schwangerschafts-Risiken



Wehenschwäche
Blutungsgefahr bei Mutter / Kind
vorzeitiger Schluss des
Ductus arteriosus Botalli
bakterizid  bakteriostatisch
Pharmakologie
Antibiotika
bakterizid  bakteriostatisch
Bradypnoe
Bewusstlosigkeit
Miosis
Opioide, Substanzen (Wirkstärke)
Pharmakologie
Analgetika
ASS, Schwangerschafts-Risiken
sTs
Opioidintoxikation, Kernsymptome
Pharmakologie
Analgetika
Opioide, Substanzen (Wirkstärke)
sTs
periphere Morphinwirkung
 Obstipation
 Gallenkolik
 Miktionsstörung
Histamin:
 RR , „Flush“
 Bronchokonstriktion
 allergische Reaktion


bakterizid: Bakterien sterben
bakteriostatisch: überleben, aber
vermehren sich nicht
sTs
Pharmakologie
Antibiotika
Funktionsgruppen der Antibiotika
sTs
Pharmakologie
Antibiotika
ß-Laktam-AB, Gruppen
Funktionsgruppen der Antibiotika



ß-Lactam-AB (Zellwandsynthese)
Proteinbiosynthesehemmer
Nucleinsäuresynthesehemmer
(Tetrahydrofolsäure- & GyraseHemmer)





Schmalspektrum-Peniciline
Penicilinase-feste Peniciline
P. mit erweitertem Wirkspektrum
Breitspektrumpeniciline
Kombinationen mit ß-LactamaseInhibitoren
Cephalosporine
ß-Laktam-AB, Gruppen

sTs
Pharmakologie
Antibiotika
Schmalspektrum-Peniciline

Schmalspektrum-Peniciline
Indikation, Substanzen
sTs

Pharmakologie
Antibiotika
Penicilinase-feste Peniciline

Penicilinase-feste Peniciline
Indikation, Substanz
sTs

Pharmakologie
Antibiotika
sTs
Breitspektrumpenicilline
Indikation, Substanz
Penicilinase-bildende
Staphylokokken
Oxacillin
Penicilline m. erweitertem Spektrum

Penicilline m. erweitertem Spektrum
Indikation, Substanz
viele gram+
gram- Kokken
Syphilis
Penicilin G

Pharmakologie
Antibiotika
viele gramz.B. Coli / Typhus-Salmonellen
Amoxicillin
Breitspektrumpenicilline


z.B. Pseudomonas
Carboxypenicilline, z.B. Ticarcillin
Acylaminopeniciline, z.B. Mezlocillin
sTs
Pharmakologie
Antibiotika
ß-Lactamase-Inhibitoren, Substanzen
sTs



Cephalosporine
meist parenteral, penicillinase-fest
 breitestes (?) Wirkspektrum der ßLactam-AB
Pharmakologie
Antibiotika
Tetrahydrofolsäure, Bedeutung

Tetrahydrofolsäure, Bedeutung


sTs
Clavulansäure
Sulbactam
Tazobactam
Pharmakologie
Antibiotika
Cephalosporine
Indikation
sTs
ß-Lactamase-Inhibitoren, Substanzen
Pharmakologie
Antibiotika
Tetrahydrofolsäure-Hemmung
Substanzen
Coenzym in der Synthese von PurinKörperchen
Vom Mensch aus dem Vitamin
Folsäure
In Bakterien selber synthetisiert
Tetrahydrofolsäure-Hemmung



Sulfonamide
Trimethoprim
Cotrimoxazol
 bakteriostatisch
sTs
Pharmakologie
Antibiotika
Tetrahydrofolsäure-Hemmung


Gyrase, Aufgabe

sTs
Pharmakologie
Antibiotika
Gyrasehemmer, Substanzen
Enzym
Öffnet und Schliesst DNA-Strang der
Bakterien
 Sekundär(?)-Struktur
Gyrasehemmer, Substanzen



Norfloxacin
Ofloxacin
Ciprofloxacin
sTs
Pharmakologie
Antibiotika
Mycobakterien, Antibiotikum
Rifampicin
Mycobakterien, Antibiotikum
sTs
 hemmt die Transkription
Pharmakologie
Antibiotika
Proteinsynthese-Hemmer, Subastanzen

Proteinsynthese-Hemmer, Subastanzen
sTs
Aminoglykoside, z.B. Gentamycin
 falsche Proteine  bakterizid
 Macrolid-AB, z.B. Erythromycin
 Tetracycline, Doxycyclin
 beide bakteriostatisch
Pharmakologie
Antibiotika
Tetracyclin, Besonderheit
 Komplexe z.B. mit Ca2+
Tetracyclin, Besonderheit
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
sTs
Psychose, Symptome
Pharmakologie
Psychopharmaka
Psychopharmaka, Gruppen
nicht mit Milch einnehmen
Einlagerung in Zähne / Knochen 
Verfärbung
Störungen von:





Psychose, Symptome
sTs


Wahrnehmung
Denkvorgängen
Ich-Identität
Antrieb
Affektivität ( manisch / depressiv)
Psychopharmaka, Gruppen



Pharmakologie
Psychopharmaka
Neuroleptika
Antidepressiva
Tranquilizer
Neuroleptika, Wirkprinzip & Substanzen
 Dopamin-Antagonisten
Neuroleptika, Wirkprinzip & Substanzen

z.B. Haloperidol
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
Neuroleptika, Nebenwirkungen


Neuroleptika, Nebenwirkungen


sTs
Vegetativ: ...
ZNS: Krampfanfälle,
extrapyramidalmotorisch (
Parkinsonoid, Früh-/Spätdyskinesie)
Hormonell: Ovulationshemmung,
Gynäkomastie, Potenzstörung ...
BB-Veränderung (v.a. Clozapin)
Pharmakologie
Psychopharmaka
Antidepressiva, Wirkprinzip
Antidepressiva, Wirkprinzip
Hemmung des SerotoninRücktransportes
und Beeinflussung vieler anderer
Transmitter
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
Benzodiazepine, Wirkprinzip
 Tranquilizer
Benzodiazepine, Wirkprinzip
sTs
verstärken die inhibitorische GABAWirkung
Pharmakologie
Psychopharmaka
Benzodiazepin-Antagonist
Flumazenil
Benzodiazepin-Antagonist
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
Benzodiazepine, Wirkung
sTs
Benzodiazepine, Wirkung





Pharmakologie
Psychopharmaka
Benzodiazepine, Substanzen
Eliminationsdauer
affektiv entspannend
beruhigend
anxiolytisch
sedierend
teilw. relaxierend / antikonvulsiv
Benzodiazepine, Substanzen


Diazepam (50 -100 h)
Midazolam (1 - 3 h)
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
GABA-Rezeptoren, Wirkungsweise
ligandengesteuerter Ionenkanal
GABA-Rezeptoren, Wirkungsweise
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
Antidepressiva, Substanzklassen
sTs
Trizyklische AD
Tetrazyklische AD
Serotonin-selektive AD
MAO-Hemmer (Serotonin-Abbau )
Trizyklische Antidepressiva



Imipramintyp  antriebsneutral
Desipramintyp  antriebsteigernd
Amitriptylintyp  antriebshemmend
MAO-Hemmer, Wirkung
vorwiegend antriebsteigernd
(antidepressiv)
Pharmakologie
Psychopharmaka
serotonin-selektive Antidepressiva
Substanzen
sTs




Pharmakologie
Psychopharmaka
MAO-Hemmer, Wirkung
sTs
Antidepressiva, Substanzklassen
Pharmakologie
Psychopharmaka
Trizyklische Antidepressiva
Unterarten
sTs
GABA  Öffnung der Cl--Kanäle
 Hyperpolarisation
 Erregbarkeit 
serotonin-selektive Antidepressiva


Pharmakologie
Psychopharmaka
MAO-Hemmer, Substanzen
Fluoxetin
Fluvoxamin
MAO-Hemmer, Substanzen


Tranylcypromin
Moclobemid
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
MAO-Hemmer, Substanzen
Lithium-Ionen
Manie, Therapie
sTs
Pharmakologie
Psychopharmaka
Trizyklische Antidepressiva
Nebenwirkungen
sTs
Trizyklische Antidepressiva



Anticholinerge Symptome:
Mundtrockenheit, Tachycardie,
Obstipation, Miktionsstörung,
Sehstörung
Arrhythmien
orthostatische Hypotonie
Pharmakologie
Pharmakokinetik
Gleichgewichtskonzentration
5 Halbwertszeiten
Dauer bis zur
Gleichgewichtskonzentration
sTs
Pharmakologie
Pharmakokinetik
1 Halbwertszeit
max. Dosierintervall für
Spiegelerhaltung
sTs
max. Dosierintervall
Pharmakologie
Toxikologie
Alkylphosphat-Insektizide
Inaktivierung der ACh-Esterase
 Parasympathische Effekte
Alkylphosphat-Insektizide
 Atropin
sTs
Arsen
Pharmakologie
Toxikologie
Arsen
Hemmung SH-abhängiger Enzyme
 gastrointestinal oder ZNS
 Dimercaprol (Komplexbildung)
sTs
Pharmakologie
Toxikologie
Benzodiazepine
GABA-Rezeptor-Aktivierung
 Ataxie, verwaschene Sprache,
Nystagmus, schwach: Koma + Atemdep
Benzodiazepine
 Flumazenil (nur diagnostisch ?)
sTs
Pharmakologie
Toxikologie
Benzol
 akut: zentral, chronisch: KM
Benzol
sTs

Pharmakologie
Toxikologie
Cyanide
= Blausäure
Atmungskettenstörung an Cytochromox.
 Krämpfe, Atemstillstand
Cyanide
 Methämoglobinbildung mit
Dimethylaminophenol
sTs
Pharmakologie
Toxikologie
Digitalisglykoside
Hemmung der Na-K-ATPase
 Arrhythmien, AV-Block
Digitalisglykoside
 Digitalisantitoxin, FAB-Fragment
sTs
Pharmakologie
Toxikologie
Paracatamol
 Lebernekrose
Paracatamol
sTs
 N-Acetylcystein
Pharmakologie
Toxikologie
Tetrachlormethan
???
Tetrachlormethan
sTs
Pharmakologie
Toxikologie
Thallium
 Obstipation, Darmblutung,
Polyneuritis, Encephalopathie,
Haarausfall
Thallium
 Berliner Blau (Ferrrihexacyanoferrat)
sTs
Pharmakologie
Toxikologie
Trizyklische Antidepressiva
 anticholinerge Symptome
Trizyklische Antidepressiva
 evtl. Physostigmin
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