Karteikarten zum Lernen - sTs

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 Biochemie 
nicht gewußt

 Biochemie 
Stefan Schüßler
06 / 1999
Quelle:
„Physikum exakt“
 Biochemie 
sTs
sicher
  Biochemie 
Biochemie
Kohlenhydrate
D-Ribose
Fischer, Kategorie
gewußt

D-Ribose
H
C=O
-C-OH
-C-OH
-C-OH
H2COH
Pentose / Aldose
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
D-Xylose
Fischer, Kategorie
D-Xylose
H
C=O
-C-OH
HO-C-C-OH
H2COH
Pentose / Aldose
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
D-Glucose
Fischer, Kategorie
D-Glucose
H
C=O
-C-OH
HO-C-C-OH
-C-OH
H2COH
Hexose, Aldose
D-Galactose
sTs
D-Galactose
Fischer, Kategorie
Biochemie
Kohlenhydrate
H
C=O
-C-OH
HO-CHO-C-C-OH
H2COH
Glucose-4-Epimer
Hexose, Aldose
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
D-Mannose
Fischer, Kategorie
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
D-Fructose
Fischer, Kategorie
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
D-Mannose
H
C=O
HO-CHO-C-C-OH
-C-OH
H2COH
Glucose-2-Epimer
Hexose, Aldose
D-Fructose
H2COH
C=O
HO-C-C-OH
-C-OH
H2COH
Hexose / Ketose
Glc-Reduktion-C1
 Sorbit = C1: H2COH
Glucose - Reduktion an C1
(Verbindung von Glucose  Fructose)
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Glc-Oxidation-C6
 Glucuronsäure = C6: COOH
Glucose - Oxidation an C6
(zur Ausscheidung lipophiler Stoffe)
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
 ...  Gluconsäure = C1: COOH
Glucose - Oxidation an C1
sTs
Glc-Oxidation-C1
Biochemie
Kohlenhydrate
Glucose - Aminosubstitution an C2
Glc- Aminosubstitution
 Glucosamine = C2: -C-NH2
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Monosaccarid- Nachweis:
Monosaccaride reduzieren Fehlingoder Trommler- Lösung  Farbumschlag
Fehling- Reaktion
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Glucose- Nachweis auf Teststäbchen
sTs
Fehling- Rkt
Glc- Teststäbchen
Glucose (Glucoseoxidase, oxidiert) 
Gluconolacton + H2O2
H2O2 + Farbstoff  Farbkomplex
Biochemie
Kohlenhydrate
Photometrischer Glucose- Nachweis
Photom. Glc- Nachweis
Glucose+ATP (Hexokinase)  Glc-6-P
(+NADP, Glc-6-P-Dehydrogenase) 
6-Phosphogluconat + NADPH
Photometr. NADPH- Messung
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Maltose
-Glucose-1,4-Glucose
Maltose
(Teil der Stärke)
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
-Glucose-1,6-Glucose
Isomaltose
sTs
Saccharose
Isomaltose
Biochemie
Kohlenhydrate
Saccharose
-Glucose-1,2-- Fructose
(Rohrzucker)
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Lactose
-Galactose-1,4-Glucose
Lactose
(Milchzucker)
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Disaccharide - Bildung + Abbau
sTs
Disaccharide - Bildung +Abbau
Bildung: Kondensation (-H2O)
glykosidische Bindung
Abbau: Hydrolyse (+ H2O),
Dünndarmschleimhaut
Biochemie
Kohlenhydrate
Glykogen
Glucose -1,4- und -1,6- Bindungen
Glykogen
(Speicher)
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Cellulose
Glucose -1,4-Bindung
Cellulose
(pflanzliche Grundsubstanz - vom
Menschen nicht spaltbar - Ballaststoff)
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Immunglobuline, Peptidhormone,
Fibrinogen
Glykoproteine - Beispiele
sTs
Murein
Glykoproteine
Biochemie
Kohlenhydrate
Murein
Peptidoglykan in bakteriellen
Zellwänden
Lysozym - spaltet „Mureinketten“
Penizillin hemmt Mureinbauendes
Enzym
sTs
Biochemie
Kohlenhydrate
Glykogen - Speicherort / -aufteilung
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Biochemie
Aminosäuren
NH3+
COO|
- C - H
|
®
L-- Aminosäuren
unpolare Aminosäuren
polare Aminosäuren
(5)
Serin, Threonin, Tyrosin, Asparagin,
Glutamin
polare Aminosäuren
sTs
Grundstruktur Aminosäuren
(10)
Glycin, Alanin, Valin, Leucin, Isoleucin,
Prolin, Phenylalanin, Tryptophan,
Cystein, Methionin
unpolare Aminosäuren
sTs
10 % des Lebergew. (abs. weniger)
1 % des Muskelgew. (nur für Eigenbed)
Biochemie
Aminosäuren
Grundstruktur proteinogener
Aminosäuren
sTs
Glykogen - Speicherort / -aufteilung
Biochemie
Aminosäuren
basische Aminosäuren
(3)
Arginin, Lysin, Histidin
basische Aminosäuren
sTs
Biochemie
Aminosäuren
sauere Aminosäuren
(2)
Asparaginsäure, Glutaminsäure
sauere Aminosäuren
sTs
Biochemie
Aminosäuren
essentielle Aminosäuren
Phenomenale Isolde trypt metunter
Leutnant Valentins lybliche Thräume
essentielle Aminosäuren
(Histidin im Wachstum)
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Elektrophorese
(typische Isoelektrische Punkte)
Analytische Trennung von
Aminosäuren
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Decarboxylierungsreaktion an AS
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Transaminierungsreaktion an AS
sTs
Biochemie
Aminosäuren
oxidative Desaminierung an AS
sTs
Bindung von AS
Analytische Trennung von AS
Biochemie
Aminosäuren
Decarboxylierungsreaktion
AS  biogenes Amin + CO2
(Decarboxylase + Coenzym PALP)
(Botenstoffe, Neurotransmitter)
Transaminierungsreaktion
AS1 + Ketosäure2  Ketosäure1 + AS2
(Transaminase + Coenzym PALP)
(Synthese nicht essent. AS)
oxidative Desaminierung an AS
AS  Ketosäure + Ammoniak
(Dehydrogenase + NAD+)
(Harnstoffzyklus)
Bindung von AS
Peptidbindung (Kondensation, -H2O):
C-Ende~COO-  NH3+~N-Ende 
O
nicht spontan
„
C-Ende~ -C-NH- ~N-Ende
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Peptid  Protein
Protein: > 100 AS
Unterscheidung Peptid  Protein
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Peptide - Bindung + Spaltung
Besonderheiten
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Biochemie
Aminosäuren
Biochemie
Aminosäuren
Albumin
Serumproteinanteil, Funktion
sTs
Proteinstrukturen
Denaturierende Faktoren
Alkohol, org. Lösungsmittel, Harnstoff,
pH, Hitze
Denaturierende Faktoren
sTs
Bindung: Peptidbindung=Kondensation
nicht spontan - z.B. an Ribosom
wg. Mesomerie nicht frei Drehbar
Spaltung: Hydrolyse mit starken
Säuren/Basen
oder Enzymatisch (Peptidasen)
Primär: AS- Sequenz
Sekund.: -Helix / Faltblatt - H-Brücken
Tert.: räumliche Ordnung
Disulfidbr., Ionenkräfte, H-Br.,
lipophil.Wechselwirk. (lipophil innen)
Quartär: mehrere Proteine
Proteinstrukturen
sTs
Peptide - Bindung + Spaltung
Biochemie
Aminosäuren
1-Globuline
Serumproteinanteil, Funktion
Albumin
60 %
Transport lipophiler Substanzen
1-Glubuline
4%
Akute-Phase- Prot. (Proteaseinhibit.)
HDL
sTs
Biochemie
Aminosäuren
2-Globulin
Serumproteinanteil, Funktion
sTs
8%
Antithrombin III
Biochemie
Aminosäuren
- Globuline
Serumproteinanteil, Funktion
sTs
Biochemie
Aminosäuren
Biochemie
Aminosäuren
Blot- Tests
Elektrophorese - Übertragung auf
Papier - Antikörper- Identifikation
Southern: DNA
Northern: RNA
Western: Proteine
Biochemie
Fettsäuren
essentielle Fettsäuren
mehrfach ungesättigt
viel in pflanzlichen Ölen
z.B.: Linol-, Linolensäure
essentielle Fettsäuren
+ Beispiel
sTs
- Globuline
16 %
Immunglobuline
Blot- Tests
sTs
- Globuline
12 %
LDL
Akute-Phase- Proteine (CRP)
Eisentransport
- Globuline
Serumproteinanteil, Funktion
sTs
2-Globulin
Biochemie
Fettsäuren
Fett
Triacylglyceride
Fett - Definition
sTs
Biochemie
Fettsäuren
Fettsäuren- Löslichkeit
steigt mit:
 längerer Kette
 steigendem Sättigungsgrad
Fettsäuren- Löslichkeit
Faktoren
sTs
Biochemie
Fettsäuren
Fettsäuren- Schmelzpunkt
steigt mit:
 geradzahliger Anzahl C’s
 gesättigt
 cis- Konfiguriert
 unverzweigt
Fettsäuren- Schmelzpunkt
Faktoren
sTs
Biochemie
Fettsäuren
Fette - Synthese + Abbau
Synthese: Kondensation (-H2O)
an Glycerinphosphat
in Muskel, Fettgewebe, Leber
Abbau: Enzymatische Hydrolyse
(Lipasen)
Fette - Synthese + Abbau
sTs
Biochemie
Fettsäuren
Lecithin
Phosphoglycerid
Diacylglycerid verestertem Cholin
(Phosphatreste)
Lecithin - Lipidart
(in Membranen)
sTs
Biochemie
Nukleinsäuren
1. Purin- / Pyrimidinbase
2. - D-Ribose / - D-Desoxyribose
3. Phosphatrest
Grundbestandteile der NS
sTs
Grundbestandteile der NS
Biochemie
Nukleinsäuren
Purin- Basen / - Nukleoside
Purin- Basen / - Nukleoside
Adenin / Adenosin
Guanin / Guanosin
Hypoxanthin / Inosin
sTs
Biochemie
Nukleinsäuren
Pyrimidin- Basen / - Nukleoside
sTs
Biochemie
Nukleinsäuren
Pyrimidin- Basen / - Nukleoside
Cytosin / Cytidin
Uracil / Uracidin (nur RNA)
Thymin / Thymidin (nur DANN)
Nukleosid  Nukleotid
Nukleosid = Base + Ribose bzw.
Desoxyribose
Nukleosid  Nukleotid
Nukleotid = Nukleosid + Phosphatrest
sTs
Biochemie
Nukleinsäuren
N- glykosidische Bind., Kondensation:
C1 des Zuckers mit
- N1 der Pyrimidinbase oder
- N9 der Purinbase
Phosphatrest an C5 des Zuckers
Bindung im Nukleotid
sTs
Biochemie
Nukleinsäuren
Weitere Phosphatreste am Nukleotid
sTs
Biochemie
Nukleinsäuren
Nukleinsäure - grunds. Aufbau
sTs
Enden der Nukleinsäuren
freie Gruppen
Bindung im Nukleosid
Biochemie
Nukleinsäuren
Weitere Phosphatreste am Nukleotid
mit energiereicher Anhydridbindung am
bereits vorhandenen Phosphatrest 
Di- / Triphosphat
Nukleinsäure - grunds. Aufbau
Polynukeotid:
Phosphorsäure bildet zwischen 2
Pentosen eine
3‘-5‘-Phosphodiesterbindung
Enden der Nukleinsäuren
3‘: freie OH- Gruppe
5‘: Phosphatrest
sTs
Biochemie
Nukleinsäuren
Thymin/Uracil  Adenin (2 H-Brücken)
Cytosin  Guanin (3 H- Brücken)
Basenpaare
sTs
Basenpaare
Biochemie
Nukleinsäuren
Hybridisierung
Zusammenlagerung zweier
Nukleinsäuren zu einem Doppelstrang
Hybridisierung
sTs
Biochemie
Vitamine
Fettlösliche Vitamine
E D (e) K A
Fettlösliche Vitamine
sTs
Biochemie
Vitamine
A:1 mg - D: 5 µg - E:10 mg - K:0,08 mg
B1: 1,5 mg - B2: 1,8 mg
Nicotinamid: 15 mg - Pantothens.:7 mg
Biotin: 0,1 mg
B6: 2 mg - B12: 1 µg - C: 60 mg
Tagesbedarf an Vitaminen
sTs
Biochemie
Vitamine
Namen fettlöslicher Vitamine
A: Retinol
D: Calciferol
E: Tocopherol
K: Phyllochinon
Namen fettlöslicher Vitamine
sTs
Tagesbedarf
Biochemie
Vitamine
Namen wasserlöslicher Vitamine
Namen wasserlöslicher Vitamine
B1: Thiamin
B2: Riboflavin + Nicotinsäureamid +
Pantothensäure + Folsäureamid
+ Biotin
B6: Pyridoxin
B12: Cobalamin
C: Ascorbinsäure
sTs
Biochemie
Vitamine
Vitamin A
sTs
Biochemie
Vitamine
Vitamin D
Calciferol, fettlöslich, 5 µg / d
Provitamin: Ergosterol (aus Pflanzen)
+ UV-Licht in Haut
Funk.: Prohormone des CA2+ /
Phosphat- Haushaltes
Vitamin D
sTs
Vitamin A
Retinol, fettlöslich, 1 mg / d
Provitamin: Carotinide
Vorkommen: Prov. - tiefgelbes Gemüse
Esterform - tierischer Speicher
Funk.: Anteil des Sehfarbstoffes
Rhodopsin (= Retinal + Opsin)
Biochemie
Vitamine
Vitamin E
Tocopherol, fettlöslich, 10 mg / d
Vorkommen: pflanzliche Öle
Funk.: Antioxidanz in Membranen
Vitamin E
(wird durch Vit. C wieder reduzieren)
sTs
Biochemie
Vitamine
Hypo- / Hypervitaminose - Vit.A
Symptome
sTs
Hypov.: Dämmerungssehen,
Schleimhauteintrocknung,
Wachstumsstörungen
Hyperv.: Knochenstoffwechsel, Haut- /
Schleimhautsymptome
Biochemie
Vitamine
Vitamin K
Phyllochinon, fettlöslich, 0,08 mg / d
Vorkommen: Chloroplast (K1),
Darmbakterien (K2)
Funk.: Cofaktor zur Carboxylierung bei
der Synthese der Gerinnungsfaktoren
II, VII, IX, X
Biochemie
Vitamine
Hypovitaminose - Vit. K
Vitamin K
sTs
Hypo- / Hypervitaminose - Vit.A
Ursache: orale Antibiotika + Mangelern.
Hypovitaminose - Vit. K
Ursache, Symptome
Symptome: verlängerte Blutgerinnung
sTs
Biochemie
Vitamine
Thiamin, wasserlösl., 1,5 mg / d
Vorkommen: Vollkorn, Hülsenfrucht,
Innereien, Muskelfleisch
Funk.: Coenzym der Decarboxylierung
+ Transketolaserkt.
Vitamin B1
sTs
Biochemie
Vitamine
Biochemie
Vitamine
Riboflavin
Vit. B2-Komplex, wasserlösl., 1,8 mg / d
Vorkommen: Flavoproteine in Vollkorn,
Leber, Käse
Fkt.: Baustein der Coenzym FMN,FAD
(Oxidationen / Reduktionen)
Riboflavin
sTs
Hypovitaminose - Vit. B1
Ursachen: Thiaminasen in rohem Fisch
und Kaffee
Symptome: Müdigkeit, Gewichtsverlust,
Herzinsuffizienz, Verwirrung
(Beriberi- Krankheit)
Hypovitaminose - Vit. B1
Ursachen. Symptome
sTs
Vitamin B1
Biochemie
Vitamine
Hypovitaminose - Riboflavin
Ursachen: C2-Abusus, Dosennahrung..
Hypovitaminose - Riboflavin
Ursachen, Symptome
sTs
Symptome: Schleimhautschäden,
Teiggesicht, Störungen des Auges
Biochemie
Vitamine
Vit. B2-Komplex, wasserlösl., 15 mg / d
Vorkommen: Weizen, Kaffeebohnen,
Fleisch, Innereien
mit B6 z.T. aus Tryptophan synth.
Fkt.: Baustein des NAD+, NADP+
Nicotinamid
sTs
Hypovitaminose - Nicotinamid
Symptome
Nicotinamid
Biochemie
Vitamine
Hypovitaminose - Nicotinamid
Pellagra-DDD:
Dermatitis, Diarrhö, Demenz
sTs
Biochemie
Vitamine
Vit. B2-Komplex, wasserlösl., 7 mg / d
Vorkommen: Gemüse, Eigelb, Milch,
Innereien
Funk.: aktive Form = Coenzym A
Pantothensäure
sTs
Biochemie
Vitamine
Folsäure
Vit: B2-Komplex, wasserlösl., 15 mg
Vorkommen: Spinat, Salat, Spargel,
Vollkorn, Leber, Darmbakterien
Fkt.: Methylgruppentransfer
(Purin- / Pyrimidinsynthese)
(zur Reaktivierung B12 benötigt)
Folsäure
sTs
Pantothensäure
Biochemie
Vitamine
Hypovitaminose - Pantothensäure
Burning feet- Syndrom
Hypovitaminose - Pantothensäure
Symptome
sTs
Biochemie
Vitamine
Hypovitaminose - Folsäure
Ursachen: Dosennahrung, Pille, Darmresorptionsstörung, Schwangerschaft
Symptome: Anämie, Immunsystem
(Zellen mit hoher Teilungsrate)
(Folsäureantagonisten zur Tumorther.)
Hypovitaminose - Folsäure
Ursachen, Symptome
Biotin
sTs
Biochemie
Vitamine
Biotin
sTs
Biochemie
Vitamine
Vit. B2-Komplex, wasserlösl., 0,1 mg / d
Vork.: Colonbakterien (! aber Resorp.
im proximalen Dünndarm !),
Vollkorn, Hefe, Nüsse, Innereien
Symptome: prosthetische Gruppe
vieler Carboxylasen
(nicht für Purinsynthese)
Hypovitaminose - Biotin
Ursache: Avidin in Hühnereiweiß
Hypovitaminose - Biotin
Ursache, Symptome
Symptome: Schuppung, Depression,
Schläfrigkeit, Parästhesien,
Haarausfall
sTs
Biochemie
Vitamine
Vitamin B6
Pyridoxin, wasserlösl., 2 mg / d
Vorkommen: Vollkorn, Nüsse, Leber
Vitamin B6
Fkt.: aktiv = Coenzym PALP
für über 100 Rkt.
sTs
Biochemie
Vitamine
Dermatitis, Wachstumsstörung,
hypochrome Anämie,
Entmyelinisierung der Nerven
Hypovitaminose - B6
sTs
Biochemie
Vitamine
Vitamin B12
Cobalamin, wasserlösl., 1 µg / d
Vorkommen: NUR tierische Produkte
Resorption: Intrinsic factor der MagenBelegzellen schützt es bis zum distalen
Ileum
Fkt.: Epithelbildung, Myelin- Synthese
Biochemie
Vitamine
Vitamin C
Vitamin B12
sTs
Ascorbinsäure, wasserlösl., 60 mg / d
Vorkommen: nur für Menschen,
Meerschweine und manche Vögel
essentiell
Vitamin C
Name, Bedarf, Vorkommen
sTs
Biochemie
Vitamine
Hypovitaminose - Vitamin C
Vitamin C - Funktion
Hydroxylierungsrkt.
Red.: Methämoglobin  Hämoglobin
Schutz anderer Vitamine
Begünstigt Eisenresorption
Schutz vor Toxinen
Vitamin C - Funktion
sTs
Hypovitaminose - B6
Biochemie
Vitamine
Hypovitaminose - Vitamin C
Abgeschlagenheit, Müdigkeit,
Infektanfälligkeit
... Skorbut: Haut-, Zahnfleisch- ,
Knochenblutungen, Knochenveränder.
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Enzymklassen 1 - 3
1. Oxidoreduktase
2. Transferasen
Übertragung funkt. Gruppen
(Aminotr., Phosphotr. - Hexokinase)
3. Hydrolasen
Spaltung mit +H2O
(Esterasen, Peptidasen)
Biochemie
Enzymregulation
Enzymklassen 4 - 6
Enzymklassen 1 - 3
sTs
4. Lyasen
Addition an C=C, Elemination
5. Isomerasen
6. Ligasen
Bindung unter ATP-Verbrauch
Enzymklassen 4 - 6
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Cofaktor  Cosubstrat  Coenzym 
prosthetische Gruppe
sTs
prosthetische Gruppe
Cofaktor = Cosubstrat:
binden nicht an Enzym, werden beim
Umsatz verändert (Coenzym =organ.)
Prosthetische Gruppe:
bindet kovalent ans Enzym Abspaltung = Enzymdenaturierung
Biochemie
Enzymregulation
LDH im Serum
LDH1 + LDH2:
Herz, Ery’s, Niere
wichtige LDH im Serum + Herkunft
LDH5: Muskel, Leber
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Einheiten der Enzymaktivität
1U [Unit ] 
Einheiten der Enzymaktivität
1Katal 
sTs
Wechselzahl
1mol[ Substratumsatz ]
Zeit
1mol[ Subastratumsatz]
Zeit
Biochemie
Enzymregulation
Wechselzahl
W
mol[ Substratumsatz]
mol[ Enzym]  Zeit
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Geschwindigkeit von Enzymrkt.
Faktoren
sTs
Geschwindigkeit von Enzymrkt.





[Enzym]
[Substrat]
T
pH
allosterische Reg./ Enzymhemmung
Biochemie
Enzymregulation
Michaeliskonstante
km = [Substrat] bei ½ Vmax
Michaeliskonstante
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Michaelis-Menten- Gleichung
v
Michaelis-Menten- Gleichung
+ Graph
sTs
sTs
Graph V ([S]) : Hyperbel
Biochemie
Enzymregulation
Lineweaver-Burk- Gleichung
Vmax  [ S ]
K M  [S ]
Lineweaver-Burk- Gleichung
1 KM 1
1



V Vmax [ S ] Vmax
Biochemie
Enzymregulation
Lineweaver-Burk- Diagramm
1/V (1/[S]) : Gerade
Lineweaver-Burk- Diagramm
y-Achsen-Abschnitt: 1 / Vmax
neg. x-Achsen-Abschnitt:: 1 / KM
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Allosterische Regulation
+ Vmax / K1/2 verändert ? + Graph



Allosterische Regulation
Faktor bindet am allosterischen
Zentrum des Enzyms und Ändert
dessen Konformation
Graph V ([S] : sigmoidal
V-Typ = Vmax K-Typ = KM verändert
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Hemmstoff bindet an aktivem Zentrum
reversibel - KM erhöht
Kompetitive Hemmung
sTs
Biochemie
Enzymregulation
Biochemie
Enzymregulation
Interkonversion
kovalente Bindung einer Gruppe an
das Enzym  an- / abschalten
(z.B. Phosphorylierung)
Interkonversion
sTs
Nichtkompetitive Hemmung
Hemmstoff bindet außerhalb des
aktiven Zentrums und deaktiviert
Enzym
reversibel - Vmax verringert
Nichtkompetitive Hemmung
sTs
Kompetitive Hemmung
Biochemie
Ernährung
physiologischer Brennwert

physikalischer  physiologischer
Brennwert
sTs

physikalisch: vollständige
Verbrennung bis CO2, H2O, NO2
physiologisch: Proteine nur zu
Harnstoff - daher geringer
Biochemie
Ernährung
kcal.  kJ
1 kcal. = 4,2 kJ
Umrechnung kcal.  kJ
sTs
Biochemie
Ernährung
Brennwerte der Grundnährstoffe
Brennwerte



Kohlenhydrate: 17,2 kJ / g
Fette: 38,9 kJ / g
Proteine: 17,2 kJ / g
(physikalisch 23,0 kJ / g)
sTs
Biochemie
Ernährung
empf. Nahrungszusammensetzung aus
Grundnährstoffen
sTs
Kupfer
Linolsäure


essentielle Fettsäure
Bestandteil der Zellmembran
senkt Thrombo- Aggregation
erhöht rezeptorver. LDL- Aufnahme
Biochemie
Ernährung
Chrom


Spurenelement
erhöht Insulin- Wirkung
Biochemie
Ernährung
Eisen


Eisen
sTs
essentielle Aminosäure
Vorstufe der Katecholamine + des
Melanins
Biochemie
Ernährung
Chrom
sTs
Kohlenhydrate: 60 %
Fette: 25 %
Proteine: 15 %
Phenylalanin


Linolsäure
sTs



Biochemie
Ernährung
Phenylalanin
sTs
Nahrungszusammensetzung
Spurenelement
Bestandteil Hämoglobin / Myoglobin
Biochemie
Ernährung
Kupfer


Spurenelement
Prosthetische Gruppe der
Cytochromoxidase
sTs
Biochemie
Ernährung
Selen


Selen
sTs
Spurenelement
Antioxidans
( Herz-Kreislauf- Erkrankungen)
Biochemie
Ernährung
Calcium


Calcium
sTs
Mineralstoff
Knochenbestandteil
Erregungsregulation (EMD)
Biochemie
Ernährung
Magnesium


Magnesium
sTs
Mineralstoff
Cofaktor der Na- K- ATPase
Biochemie
Ernährung
respiratorischer Quotient
RQ = VCO2 / VO2
respiratorischer Quotient
sTs
Biochemie
Ernährung
Grundenergieumsatz
Mann: 100 kJ / kg KG
Grundenergieumsatz
Frau: - 10 %
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Substratkettenphosphorylierung
Substratkettenphosphorylierung
Ox. (z.B. mit NAD+  NADH + H+)
 Energie nicht als Wärme sondern
als Bindungsenergie
 Aufbau von ATP mit dieser Energie
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Ziel der aneroben Glykolyse
Regeneration des NADH  NAD+,
da hierfür in der Atmungskette kein O2
zur Verfügung steht
Ziel der aneroben Glykolyse
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Energiebilanz


anaerob: - 2 + 2 * 2 = 2 ATP / Glc
aerob: ...+ 2 * 3 (Atmungskette) = 8

kompletter aerober Glc- Abbau zu
H2O + CO2: 36 - 38 ATP
Energiebilanz Glykolyse
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Schrittmacherenzym der Glykolyse
Phosphofructokinase
 Aktivatoren:
Kohlenhydr., F-6-P, AMP/ADP,
Leber: F-2,6-Bis-P
 Inhibitoren:
ATP, Citrat, Fettsäuren
Schrittmacherenzym der Glycolyse
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Hepatische Regulation

Hepatische Hormonregulation der
Glykolyse
sTs

Biochemie
Kohlenhydratabbau
Glukagon / Katecholamine  cAMP
 hemmen Glykolyse
Insulin  hemmt cAMP- Bildung 
fördert Glykolyse
Cori-Zyklus
Muskel (anerobe Glykolyse)  Lactat
 Blut  Leber  Gluconeogenese 
Glucose  Blut  Muskel
Cori-Zyklus
Pyruvatdehydrogenase
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau


Pyruvatdehydrogenase
Mechanismus

Oxidative Decarboxylierung:
Decarboxylierung / 2. Oxidation
(Glykoly.) PyruvatAcetyl-CoA
(Citrat.) + CO2 - irreversibel !
1 NAD+  Atmungskette  3 ATP
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Gal. (Gal.kinase)
 Gal-1-P (Gal-1-P-Uridyltransferase)
 UDP-Gal (UDP-Gal-4-Epimerase)
UDP-Glc (Glykogensynthase)
 Glykogeneinbau
Galactoseabbau
sTs
Galactoseabbau
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Diabetikerzucker
Fructose
(sonst aus Saccarose = Rohrzucker)
Diabetikerzucker
insulinunabhängige Aufnahme in Zellen
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Fructoseabbau im Fett
geringer Umfang
Fructoseabbau im Fett
Fructose (Hexokinase)  Fructose-6-P
 Glykolyse
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Fructose (Fructokinase)  Fruc-1-P
(Aldolase B)  Glyceral statt
Glyceralphosphat  3 Möglichkeiten
zum Umbau  Glykolyse
Fructoseabbau der Leber
sTs
Biochemie
Kohlenhydratabbau
Pentosephosphatweg - Zweck
sTs
Fructoseabbau der Leber
Biochemie
Fettsäureabbau
Lokalisation der - Oxidation
Pentosephosphatweg - Zweck
sekundärer oxid. Kohlenhydratabbau
 NADPH - Bereitstellung
 Ribose-5-phosphat für Purin- und
Pyrimidinsynthese
 bei nicht Bedarf: 2 Fruc-6-P + 1
Glyceralphosphat in Glykolyse



Lokalisation der - Oxidation
Mitochondrien aller Zellen
außer Neuronen (Fettsäuren sind
nicht Blut-Hirn-Schranken- gängig)
Aktivierung an der Außenseite der
Mitochondrienmembran
sTs
Biochemie
Fettsäureabbau
Fettsäureaktivierung
 zytosolische Mitochondrienmembran- Seite
1. FS + ATP  Acyl-Adenylat + PPi
(PPi wird zur Energiegewinnung
weiter aufgespalten)
2. + HS-CoA  Acyl-CoA + AMP
Biochemie
Fettsäureabbau
Acyl-CoA- Transport
Fettsäureaktivierung
sTs
Acyl-CoA- Transport in Mitochondrium
sTs
Biochemie
Fettsäureabbau
Abbau ungeradzahliger Fettsäuren
sTs
1. Acyl-CoA + Carnitin  Acyl-Carnitin
+ ... CoA
2. Carriertransport gegen freies
Carnitin (Carnitinacyltransferase)
3. + CoA  Acyl-CoA + Carnitin
Abbau ungeradzahliger Fettsäuren
- Oxidation
 Propionyl-CoA
 ...  Succinyl-CoA
 Citratzyklus
Biochemie
Aminosäurenabbau
keto- / glykoplastische AS

keto- / glykoplastische AS
sTs

Biochemie
Aminosäurenabbau
Ammoniakabbau

Ammoniakabbau
Hepatisch  Extrahepatisch
sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau
Harnstoffzyklus - Lokalisation
ketoplastisch: direkter Abbau in
Acyl-CoA
glykoplastisch: Abbau in
- Pyruvat (Gluconeogenese)
- Citratzyklus - Zwischenprodukte

Hepatisch: Harnstoffbildung 
Niere  Ausscheidung
Extrahep: NH3 + Glutamat 
Glutamin  Niere  NH4-Aussch.
(oder  Leber  Harnstoff-Syn.)
Harnstoffzyklus - Lokalisation
ausschließlich Hepatozyten
(Mitochondrium + Zytosol), da die
intramitochondrialen Enzyme (im
Gegensatz zu den zytosolischen) nur
dort existieren
sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau
Harnstoffsynthese - Lokalisation
Leber + Nieren + Hautfibroblasten
Harnstoffsynthese - Lokalisation
ABER: intramitochondrialer Teil zur
NH3-Entgiftung NUR in Hepatozyten
sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau
Harnstoff - Eigenschaften
sTs
Glutamin - Funktionen
Biochemie
Aminosäurenabbau
ketoplastische Aminosäuren


Biochemie
Aminosäurenabbau
gemischtplastische Aminosäuren
sTs
Lysin
Leucin
gemischtplastische Aminosäuren




Isoleucin
Phenylalanin
Tryptophan
Thyrosin
Biochemie
Aminosäurenabbau
Fumarat bildende AS


Fumarat bildende AS
nicht toxisch
wasserlöslich
gut membrangängig
1. Transport von NH3 zur Niere
(und zur Leber)
2. Stickstoffdonator in allen Geweben
(Direkte Übertragung auf
Zwischenprodukt ohne freies NH3)
ketoplastische Aminosäuren
sTs



Biochemie
Aminosäurenabbau
Glutamin - Funktionen
sTs
Harnstoff - Eigenschaften
Phenylalanin
Thyrosin
sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau
Ketoglutarat bildende AS
Ketoglutarat bildende AS






Glutamat
Glutamin
Histidin
Arginin
Prolin
Ornithin
Thyrosin
sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau
Thyrosin - Herkunft + Produkte
sTs
verzweigtkettige AS
+ wo abgebaut


Asparagin
Aspartat
Pyruvat bildende AS




Biochemie
Aminosäurenabbau
Succinyl-CoA bildende AS
sTs
Oxalacetat bildende AS
Biochemie
Aminosäurenabbau
Pyruvat bildende AS
sTs



aus: Phenylalanin
weiter in Katecholamine:
L-Dopa  Dopamin 
Noradrenalin Adrenalin
weiter über L-Dopa...Melanin
weiter zu T3, T4 (Schilddrüsenhorm)
weiter zu Fumarat + Acetoacetat
Biochemie
Aminosäurenabbau
Oxalacetat bildende AS
sTs


Serin
Glycin
Cystein
Alanin
Succinyl-CoA bildende AS



Biochemie
Aminosäurenabbau
Valin
Methionin
Threonin
verzweigtkettige AS


Valin, Leucin, Isoleucin
Abbau vorwiegend extrahepatisch
sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau


Ketonkörperabbau


sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau


Ketonkörperabbau - Lokalisation
+ Bsp. Gewebebedarfdeckung
sTs
Biochemie
Aminosäurenabbau
Namen wichtiger Ketonkörper
sTs
Ketonkörperabbau
(- Hydroxybutyrat  Acetacetat)
gekop. mit Citratzykl.-Energiegew.
Acetacetat  Acetacetyl-CoA
(od. ungünstig: Energie aus 2 ATP)
 2 Acetyl-CoA
 Citratzyklus
Ketonkörperabbau
Lokal.: meisten extrahep. Gewebe
Niere + quergestreifte Muskulatur
können Bedarf zu 100 % decken,
ZNS zu 70 %
Namen wichtiger Ketonkörper


Biochemie
Citratzyklus
- Hydroxybutyrat
Acetacetat
Citratzyklus - Lokalisation
Mitochondrium
Citratzyklus - Lokalisation
sTs
Biochemie
Citratzyklus
Citratzyklus - Regulation

Citratzyklus - Regulation

sTs
Biochemie
Atmungskette
Citratsynthase + Isocitratdehydrogenase werden u.a. von
ATP gehemmt
Succinatdehydrogenase von
Succinat und Fumarat gefördert
Grundrkt. der Atmungskette
Knallgasrkt: 2 H2 + O2  2 H2O
Grundrkt. der Atmungskette
+ theoretischer Energiegewinn
G = -238 kJ / mol
sTs
Biochemie
Atmungskette
Mitochondrienmembr. nicht permeabel
- z.B. Malat- Shuttle (Transportsystem)
 H außerhalb auf Substrat
 ins Mitochondrium
 wieder zu NADH
NADH zur Atmungskette
sTs
Biochemie
Atmungskette
Komplex 1
Name, Übertragung, prosth. Gruppen
sTs
Komplex 1



Biochemie
Atmungskette
Komplex 2
Name, Übertragung, prosth. Gruppen
sTs
NADH zur Atmungskette
NADH- Ubichinon- Reduktase
H von NADH  Ubichinon
FMN
Komplex 2



Biochemie
Atmungskette
Succinat- Ubichinon- Reduktase
H von Succinat  Ubichinon
FAD
Coenzym Q


Ubichinon
beweglich: H von 1 + 2  3
Coenzym Q
Name, Übertragung
sTs
Biochemie
Atmungskette
Komplex 3
Name, Übertragung, prosth. Gruppen
sTs
Komplex 3



Biochemie
Atmungskette
Komplex 4
Name, Übertragung, prosth. Gruppen
Ubichinon-Cytochrom c- Reduktase
H von Ubichinon  Cytochrom c
Cytochrom c1
Komplex 4



Cytochromoxidase
H von Cytochrom c  Sauerstoff
Cytochrom a, a3, Kupfer
sTs
Biochemie
Atmungskette
Komplex 5


Komplex 5
Name, Funktion
sTs
Biochemie
Atmungskette
P/O - Quotient



P/O - Quotient
+ Werte
sTs
Biochemie
Atmungskette
Biochemie
Energiespeicher
Glykogen - Speicherorte


Glykogen - Speicherorte
+ Menge + Zweck
sTs
Biochemie
Energiespeicher
sTs
Biochemie
Energiespeicher
Leber - bis 10 % des Gewichtes
zur Glc - Freisetzung ins Blut
Muskulatur - bis 1 % des Gewichtes
nur zum Eigenbedarf
Glykogen - Aufbau



Glykogen - Aufbau
gebildetes ATP / verbrauchtes O
für NADH: 3
für FADH2: 2
Gesamtenergiebilanz - Glucoseabbau
38 (36) ATP
 Glykolyse: 8 ATP
(2 ATP + 2 NADH + 2 Pyruvat )
 Pyruvatdehydrogenase: 6 ATP
(2 NADH, 2 Acetyl-CoA)
 Citratzyklus: 24 ATP
(6 NADH, 2 FADH, 2 GTP)
Gesamtenergiebilanz - Glucoseabbau
sTs
ATP - Synthase
Bildung von ATP + H Membrantransport
Glucose
1,4-glykosidisch
an Verzweigung 1,6-glykosidisch
Leberglykogen - Vorratsgröße
bei Nahrungskarenz max. 36 Std.
Leberglykogen - Vorratsgröße
sTs
Biochemie
Energiespeicher
...G-6-P (Phosphoglucomutase)
 G-1-P (UDPG-Phosphorylase +
UTP)  UDP-Glc (Glykogensynthase)
 Glykogenkette (Amylo-1,4-1,6Transglykosidase = branching Enzym)
 Glykogen
Glykogen - Synthese
sTs
Biochemie
Energiespeicher
Glykogen - Abbau
Glykogen (Phosphorylase)
 G-1-P (Phosphoglucomutase)
 G-6-P / Leber: (G-6-Phosphatase)
 Glc
(Muskel: Glykolyse)
Glykogen - Abbau
sTs
Glykogen - Synthese
Biochemie
Energiespeicher
Glykogen - Synthese - Regulation


Glykogen - Synthese - Regulation


sTs
Biochemie
Energiespeicher
Fettsäuresynthese - Lokalisation

Fettsäuresynthese - Lokalisation
+ Enzym + max. Kettenlänge
sTs
Biochemie
Energiespeicher




Citrat - Pyruvat - Shuttle


sTs
Biochemie
Energiespeicher
Fettsäuresynthese - NADPH - Quelle
Insulin: stark erhöhend
Adrenalin / Glukagon: abschaltend
(Muskel: auch direkt mit CA2+)
über cAMP per Interkonversion
gegenläufige Steuerung des
Abbaus
Zytosol fast aller Zellen
besonders: Leber + Fettgewebe
MEK: Fettsäuresynthase
16-18 C-Atome
Citrat - Pyruvat - Shuttle
Transport von Acetyl-CoA aus dem
Mitochondrium ins Zytosol zur
Fettsäuresynthese
+ Oxalacetat  Citrat 
Ausschleusung  Spaltung
... Pyruvat zurück ins Mitochondr.
- 1 ATP
Fettsäuresynthese - NADPH - Quelle


60 % : Pentosephosphatweg
40 % : Citrat - Pyruvat - Shuttle
sTs
Biochemie
Energiespeicher
Fettsäuresynthese - Regulation
sTs



Biochemie
Energiespeicher
Synthese ungesättigter Fettsäuren
sTs
Biochemie
Glycolyse
Dihydroxyacetonphosphat
Synonym
sTs
an Acetyl-CoA - Carboxylase
Acyl-CoA hemmt
v.a. Insulin aktiviert
Synthese ungesättigter Fettsäuren



Acyl-CoA - Desaturasen
v.a. in Mikrosomen der Hepatozyten
normalerweise max. eine C=C
Dihydroxyacetonphosphat
Glyceronphosphat
Biochemie
Glykolyse
3-Phosphoglycerinaldehyd
Synonym
sTs
Fettsäuresynthese - Regulation
Biochemie
Energiespeicher
3-Phosphoglycerinaldehyd
Glyceralphosphat
Triglyceridsynthese
Glycerin  Glycerin-3-Phosphat
Fettsäure  Acyl-CoA
Triglyceridsynthese
Glycerin-3-P + 2 Acyl-CoA
 Phosphatidsäure (+ Acyl-CoA)
 Triglycerid
Lynen-Zyklus
sTs
Biochemie
Energiespeicher
Ketogenese
2 Acetyl-CoA  Acetacetyl-CoA
(+ Acetyl-CoA)  ... (- Acetyl-CoA)
 Acetacetat
Lynen-Zyklus
Acetacetat  D--Hydroxybutyrat
sTs
Biochemie
Energiespeicher
Lynen-Zyklus - Lokalisation
sTs
Biochemie
Energiespeicher
nur Lebermitochondrien





Ketogenese - Zweck
sTs
Lynen-Zyklus - Lokalisation
Biochemie
Energiespeicher
Endo- / Exopeptidasen


Endo- / Exopeptidasen
sTs
Biochemie
Energiespeicher
Endop.: spalten Peptidbindungen
im Inneren des Proteins
Exop.: am Ende des Proteins
Nierenschwelle
Grenzwert zur Ausscheidung von Glc.
mit dem Urin gefolgt von osmotischer
Ausschwemmung
180 mg Glc / 100 ml Blut
Nierenschwelle
sTs
Ketogenese - Zweck
Hungerzustand
Gluconeogenese in Leber entzieht
Citratzyklus das Oxalacetat
kaum Abbau des Acetyl-CoA
Acetyl-CoA nicht membrangängig
als Ketonkörper - transportfähig
(Energielieferant, z.B. zum ZNS)
Biochemie
Energiespeicher
Diabetes mellitus - Typen

Diabetes mellitus - Typen

Typ 1: absoluter Insulinmangel
Pankreasschaden
Typ 2: verminderte Rezeptorleistung oder Insulinsekretion
Altersdiabetes
Diabetes mellitus - Metabolismus
sTs
Biochemie
Energiespeicher


Diabetes mellitus - Metabolismus

Insulin   Gluconeogenese +
Lipolyse
 Acetyl-CoA - Überschuß in Leber
 Ketogenese
mit gezogene H+ ins Blut 
metabolischen Azidose
sTs
Biochemie
Energiespeicher
Diabetes mellitus
woher kommen Nervenschäden ?
sTs
Biochemie
Genetik
benötigt:
 ATP für IMP  GMP
 GTP für IMP  AMP
De-novo - Pyrimidinsynthese
...  UMP (Pyrimidinring)
 CTP oder dTMP
Biochemie
Genetik
Desoxyribonukleotid - Synthese
sTs
AMP  GMP
Biochemie
Genetik
De-novo - Pyrimidinsynthese
sTs
De-novo - Purinsynthese
(Pentosephosphatweg)
 Ribose-5-Phosphat  ...
 IMP=Inosin-5‘-Mono-P (! Purinring)
 AMP oder GMP
Regulation zur ausgeglichenen
Synthese von AMP und GMP
sTs
Glc - Ausscheidung  osmotische
Ausschwemmung  Dehydration der
Nervenzellen
Biochemie
Genetik
De-novo - Purinsynthese
sTs
Diabetes mellitus - Nervenschäden
Desoxyribonukleotid - Synthese
aus Ribonukleotiden durch Reduktion
Biochemie
Genetik
Purinabbau

Purinabbau

ca. 90 % wieder zu
Mononukleotiden aufgebaut
Rest zu Harnsäure abgebaut
sTs
Biochemie
Genetik
Harnsäure


Harnsäure

sTs
Biochemie
Genetik
Pyrimidinabbau
bis in kleine Bausteine 
Wiederverwertung im Stoffwechsel
Pyrimidinabbau
sTs
Purin - Abbauprodukt
Ausscheidung: 30 % Darm, 70 %
Niere
Überangebot: Auskristallisation 
Gichtanfall
Biochemie
Genetik
DNA - Syntheserichtung


DNA - Syntheserichtung
Synthese: 5‘  3‘
Ablesen:: 3‘  5‘
Phasen der DNA - Replikation
sTs
Biochemie
Genetik
Phasen der DNA - Replikation
sTs
Biochemie
Genetik
Eukaryontische DNA-Polymerasen
sTs
1. Initiation:
Entspiralisierung, Primer - Synthese
2. Elongation:
1 Strang kontinuierlich
2.Strang diskontinuierlich, rückwärts
wegen Syntheserichtung 5‘  3‘
3. Termination
Eukaryontische Polymerasen
: Primer - Synthese
: DNA-Reparatur
: mitochondriale DNA - Replikation
+: DNA-Synthese (wie bakt.
Polym.III) + Reparatur
Biochemie
Genetik
Namen der Basen - Tripletts in
DNA/RNA
Basen - Tripletts



DNA: Codogen
mRNA: Codon
tRNA: Anticodon
sTs
Biochemie
Genetik
Transkription für
1. 3 verschiedene rRNA
2. mRNA
3. tRNA, 5S-rRNA, snRNA
RNA-Polymerasen
sTs
RNA-Polymerasen
Biochemie
Genetik



Transkription der Prä-mRNA

sTs
Biochemie
Genetik



Processing der Prä-mRNA

sTs
Biochemie
Genetik
monocistronische mRNA
Biochemie
Genetik
Untereinheiten der Ribosomen

Untereinheiten der Ribosomen
sTs
Processing der Prä-mRNA
= Prä-mRNA (=hnRNA)  mRNA
5‘-Ende: CAP anhängen + Methyl.
(Enzymschutz + Bindung f. Ribos.)
3‘Ende: Poly - AMP anhängen
(100-200)
Splicing: Introns raus schneiden
bedeutet:
bei Eukaryonten codiert ein mRNA nur
eine Polypeptidkette
monocistronische mRNA
sTs
Transkription der mRNA
RNA-Polymerase II an Promotor
(z.B. TATA-Box)
Spaltung + Entspiralisierung
Polym.II bildet Prä-m(=hn)RNA
Lesen 3‘5‘ / Aufbau 5‘3‘
bis Stopsequenz

eine große (60S)
mit 2 Bindungsstell. (A+P) für tRNA
eine kleine (40S)
Biochemie
Genetik
Polysom
= Ribosom + mRNA
Polysom
sTs
Biochemie
Genetik



tRNA - Aufbau
sTs
Translationsphasen
1.
2.
3.
4.
5.
AS - Aktivierung im Zytosol
Initiation (Init.komplexbildung)
Elongation
Termination
Prozessierung
Biochemie
Genetik
Stop - Codons



Stop - Codons auf der mRNA
sTs
Kleeblatt
zentral der 2.Schleife: Anticodon
3‘-Ende: „CCA“ + Aminosäure
(Esterbindung)
Biochemie
Genetik
Translationsphasen
sTs
tRNA - Aufbau
Biochemie
Genetik
HIV / AIDS


HIV / AIDS
wörtlich
UAG
UAA
UGA
human immune deficiency virus
acquired immune deficiency
syndrom
Tumorviren
sTs
Biochemie
Genetik



Tumorviren


sTs
Biochemie
Genetik



Genprodukte der Onkogene

DNA- oder RNA-Viren
Aktivierung zelleigener Proto Onkogene
oder Implementierung und
Aktivierung von Virus - Onkogenen
od. Anti - Supressor
(Onkogen = z.B. „mißbrauchte“
Wachstumsgene)
Genprodukte der Onkogene
Wachstumsfaktoren
Proteinkinasen, verändern ASSeitenketten
GTP - bindende Proteine
(irgendwas mit Hormonen ...)
Zellkern- Protein, Transkriptionsfak.
od. DNA - bindende Proteine
sTs
Biochemie
Genetik




Retroviren, Klassifizierung
sTs
Retroviren, Klassifizierung
Biochemie
Hormone
hydrophile / hydrophobe Hormone

hydrophile / hydrophobe Hormone
sTs
sTs

Biochemie
Hormone
Biochemie
Hormone



Peptidderivate - Synthese

sTs
Biochemie
Hormone
Steroidhormone - Synthesestufen
sTs
Biochemie
Hormone
Catecholamine
Schilddrüsenhormone
Peptidderivate
Proteinbiosynthese 
Präprohormon
Signalsequenz schleust in rER ein
Abspaltung der Signalsequenz 
Prohormon
limitierte Protolyse usw.  Hormon
Steroidhormone - Synthesestufen






Steroidhormone - Untergruppen, Bsp.
hydrophil: Rezeptoren an
Zellmembran
hydrophob: membrangängig,
intrazelluläre Rezeptoren
(Steroid- + Schilddrüsenhormone)
Tyrosinderivate


Tyrosinderivate
zugehörig
RNA-Viren
2 einsträngige RNA-Stücke
mit CAP und PolyA- Enden
Bsp.: HIV oder
HTLV=human Tell leukemia virus

Acetyl-CoA (Leber)
Cholesterin ...
Progesteron
 Gluco- , Mineralcorticoide,
Androgene und Östrogene
Steroidhormone - Untergruppen
Glucocorticoide:
Cortisol  Cortison
Mineralcorticoide:
Aldosteron
Androgene, Östrogene:
Testosteron  Östrogen
sTs
Biochemie
Hormone

Hormonspeicherung
sTs
Biochemie
Hormone
membranständige Rezeptortypen
sTs
Biochemie
Hormone
cAMP - Kaskade
(wie cGMP - Kaskade)
sTs
Intrazelluläre Rezeptoren
Funktionsweise
cAMP - Kaskade

Biochemie
Hormone
stimulierend:
Hormon + Rezeptor  SGTP 
(Adenylcyclase aktiv)  [cAMP] 
 Proteinkinase A aktiv
hemmend: ... i GTP  
[cAMP]  Proteinkinase A inaktiv
G-Protein
(s. cAMP - Kaskade)
 Ruhe: s (stimulierend) oder i
(inib.) +  +  + GDP an 
 aktiv: s (oder i) + GTP
 +  abgespalten
Biochemie
Hormone
Gefäßrelaxierende Funktionsweise des
Stickstoffmonooxids
sTs
membranständige Rezeptortypen
1. Tyrosinkinase:
phosphoryliert intrazellulär Proteine
(z.B. Insulin, Wachstumshormone)
2. ligandengesteuerte Ionenkanäle
(z.B. Acetylcholin)
3. Second messenger - System:
Konformationsänderung  meist
erhöhte second messenger Konz.

G-Protein
sTs

Hormonspeicherung
hydrophile: in Vesikeln der
Drüsenzellen
keine Transportcarrier
hydrophobe: keine Speicherung
spezielle Transportcarrier im Blut
Biochemie
Hormone
Stickstoffmonooxids
NO = EDRF (endothelium derived
relaxing factor)  aktiviert Isoenzym
der Guanylylcyclase  cGMP   ...
Kaskade ...





Intrazelluläre Rezeptoren
Hormon langsam durch Zellmembr.
bindet im Zytosol an Rezeptor
wandern in Zellkern
binden an DNS-Stelle
starten Proteinsynthese
sTs
Biochemie
Hormone



Neurohormonale Koordination
sTs
Biochemie
Hormone
Biochemie
Hormone
Insulin - Sekretion
Pankreas, Langerhans- Inseln:
 BZ   Glucose in B-Zellen
 Glycolyse  ATP 
 ATP hemmt K+ - Kanäle  Depolar.
 ladungsabh. Ca2+ - Kanäle öffnen
 Ca2+-Einstrom  Exozytose
Biochemie
Hormone
Insulin- Rezeptoren
membranständig,
Typ I (Thyrosinkinase)
Leber, Muskel, Fett
[cAMP]  ???
verstärkter Einbau von GlucoseCarrier- Proteinen
Insulin - Sekretion
+ Auslösung
sTs
Insulin und
Biochemie
Hormone
K+
Insulin und K+ - Haushalt
CAVE: Hypokaliämie  Arrhythmien
Insulin erleichtert den K+- Einstrom in
die Zellen
- Haushalt
sTs




Insulin- Rezeptoren
sTs
Insulin - Synthese
Insulin = Polypeptid mit 51 AS
Proteinsynthese  Präproinsulin
(Signal + B + C + A)  rER: Signal ab
 Proinsulin  Golgi: C ab  Insulin +
C-Peptid in Vesikel
Insulin - Synthese
sTs
Neurohormonale Koordination
Hypothalamus synthetisiert +
sekretiert axoplasmatisch
ADH + Oxytocin in HHL
Releasing + Inhibiting - Hormone 
Eminentia mediana  Pfortader 
HVL  Ausschüttung glandotroper
Hormone  periph. Drüsen 
Ausschüttung des Endhormons
Biochemie
Hormone
Glukagon - Bildungsort
Pankreas / Langerhans- Inseln /
A-Zellen
Glukagon - Bildungsort
sTs
Biochemie
Hormone
(Nor-) Adrenalin - Bildungsort



(Nor-) Adrenalin - Bildungsort
sTs
Biochemie
Hormone
Verteilung adrenerger Rezeptoren
sTs
Biochemie
Hormone
sTs
Verteilung adrenerger Rezeptoren










Glucocorticoide
Biochemie
Hormone
Cushing- Syndrom
Biochemie
Hormone
: Lunge, Intestinaltrakt, Harnblase
1: Auge / 2: Pankreas
1: Herz, Niere
2: überall außer Herz, Niere
Glucocorticoide
BZ , Lipolyse , Proteinabbau 
entzündungshemmend
lymphatisches Gewebe , eosino- /
basophile Granulozyten, Lympho. 
Ery’s, Thrombos 
GFR, Volumen  ??? , Ca2+ 
Sensib. adrenerger Rezeptoren 
Catecholamin- Synthese
Cushing- Syndrom


sTs
chromaffine Zellen des
Nebennierenmarkes
sympathische Ganglienzellen
Hypothalamus
Ursache meist Glucocorticoidgabe
Vollmondgesicht, Stammfettsucht,
Büffelnacken, dünne Haut
ACTH



ACTH


= Corticotropin
aus HVL, basophile Zellen
Glucocorticoidsynthese 
(Aldosteron- +Sexualhormonsyn.) 
Lipolyse 
Melanin- Synthese 
T3 / T4
sTs
Biochemie
Hormone



T3 / T4


aus Schilddrüse
T4 wird peripher zu T3 dejodiert
Grundumsatz , Wärme , O2Verbrauch , Stoffwechsel ,
Proteinaufbau 
Wachstumshormone 
Einbau - Rezeptoren am Herzen 
sTs
Biochemie
Hormone
Regelkaskade Schilddrüsenhormone
sTs
Regelkaskade Schilddrüsenhormone
Hypothalamus: TRH (+) und
Somatostatin (-)  HVL: TSH 
Schilddrüse: T3 / T4
Biochemie
Hormone
Erythropoetin
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

Erythropoetin
Niere, Leber (Fetus)
fördert Ery- Reifung
durch Hypoxie vermehrt
Aldosteron
sTs
Biochemie
Hormone

Aldosteron
sTs
Nebennierenrinde
Stimuliert durch:
K+ , Na+ , Angiotensin-System 
(= RR , Blutvolumen )
vermehrt Na-K-ATPase distaler
Nierentubuli  Na+-Rückresorption,
K+ + H+ - Ausscheidung
Biochemie
Hormone
Renin- Angiotensin- System
Reninbildung (Niere)
 spaltet (Plasma) Angiotensin I von
Angiotensinogen
 wird durch ACE in Angiotensin II
umgewandelt
 z.B. vasokonstriktorisch und
Aldosteron freisetzend (Na+-Rückres.)
Biochemie
Hormone
ACE
Renin- Angiotensin- Kaskade
sTs
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
= Angiotensin- Converting- Enzym
bewirkt: Angiotensin I  Angiotensin II
ACE
sTs
Stimulanzien für Renin
Biochemie
Hormone
Stimulanzien für Renin
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

RR 
Na+ 
- Rezeptoren
Hormone,
z.B. Hemmung durch ADH
sTs
Biochemie
Hormone
ADH
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

ADH
sTs
Biochemie
Hormone
ANF



ANF
sTs
Biochemie
Hormone
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

Parathormon + Calcitonin
sTs
Biochemie
Hormone
Biochemie
Hormone





STH

sTs
Somatoliberin
= Atriopeptin
myoendokrine Zellen der Vorhöfe
hemmt Vasokonstriktion, fördert
Harnverdünnung
Parathormon + Calcitonin
Parat.: Nebenschilddrüse
Calcitonin: Schilddrüse
wirken auf Knochenabbau + renale
Ca/HPO4-Rückresorption
Wirkung:
Parat:
Ca2+  / HPO42- 
Calcitonin:
CA2+  / HPO42- 
D-Hormon

D-Hormon
sTs
= Vasopressin
Hypothalamus  HHL
Vasokonstriktion, WasserPermeabilität im distalen
Nierentubuli 
 Harnkonzentration
Biochemie
Hormone
= Calciferol
Prohormon: Vitamin-D,
Umwandlung u.a. mit UV
Ca2+-Resorption im Darm 
Ca2+-Resorption der Niere 
STH
= Somatotropin = growth hormone
aus eosinophilen Zellen des HVL,
sehr artspezifisch
gesteuert von: Hypothalamus
Somatoliberin (+), Somatostatin (-)
fördert Somatomedine (IGF) in
Leber  Längenwachstum
Somatoliberin



Hypothalamus- Hormon
fördert STH- Sekretion im HVL
aktiviert durch:
Anstrengung, Hunger, Schlaf
sTs
Biochemie
Hormone
Gonadale Steroidhormone - Synthese
sTs
Biochemie
Hormone
Gonadale Steroidhormone - Synthese
Cholesterin
 Gestagen (Progesteron)
 Adrogene (Testosteron)
+ Östrogene (Östradiol, Östron)

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
FSH

sTs
Biochemie
Hormone
LH



LH

sTs
Biochemie
Hormone
= Lutropin
aus HVL
Mann: Testosteronausschüttung
(Leydig-Zwischenzellen)
Frau: Ovulation
Adrogene
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

Adrogene
Bsp. + Syntheseort + Wirkung
FSH
= Follitropin = Follikelstimulierendes
aus HVL
Mann: Spermatogenese
(Sertolizellen in Tubuli seminiferi)
Frau: Follikelreifung
Testosteron
Leydig-Zwischenzellen der Hoden
(NNR)
männliche Geschlechtsdifferenz.
Muskulaturwachstum
Erythropoese
Östrogene
sTs
Biochemie
Hormone
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
Östrogene
Bsp. + Syntheseort + Wirkung
sTs
Biochemie
Hormone
Östradiol
Ovar, Plazenta, NNR, LeydigZwischenzellen (Hoden)
Wachstum weibl. Genitalorgane
Proliferation des Endometriums
gebremstes Längenwachstum,
mehr Gerinnungsfaktoren usw.
HCG

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
HCG
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= Gonadotropin
erst von Ei, später von Plazenta
erste 12 Wochen: erhält (statt LH)
den Gelbkörper / danach Abfall 
Gelbkörperuntergang
Schwangerschaftstest
sTs
Biochemie
Hormone
Oxytocin


Oxytocin

sTs
Biochemie
Hormone
Prolactin
sTs
Prolactin

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
Biochemie
Hormone
= RPL
aus HVL
durch Saugreiz stimuliert
fördert Brustwachstum in Pubertät
und Schwangerschaft und Lactation
Serotonin

Serotonin
aus Hypothalamus
Stimulation: Geburt und
„Babyfummeln“
Milchejektion (nicht Produktion)

Gewebshormon aus Darmepithel,
Plexus myentericus, ZNS
Gefäßmuskulatur, Darmmotilität,
ZNS  antidepressiv,
antriebssteigernd, angstlösend
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