Demenzen - Geriatrie in Brandenburg

Demenzen
Und
aktuelle
Therapieansätze
Ruppiner Kliniken GmbH, Klinik für Psychiatrie, Psychotherapie und Psychosomatik, Fachbereich Gerontopsychiatrie, OA R. Röhrs
Epidemiologie
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Diagnostische Kriterien nach
ICD-10
 Abnahme des Gedächtnisses
 Abnahme anderer kognitiver Fähigkeiten mit
Verminderung der Urteilsfähigkeit und des
Denkvermögens (z. B. Fähigkeit zu planen,
Infomationsverarbeitung)
 Die o. g. Störungen müssen erheblich genug sein, um
die Leistungsfähigkeit im täglichen Leben zu
beinträchtigen
 Fehlen einer Bewusstseinseinstrübung
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Diagnostische Kriterien ICD 10
 Verminderung von Affektkontrolle, Antrieb oder
adäquatem Sozialverhalten, wobei mindestens eines der
folgenden Merkmale vorhanden sein muss: (emotionale
Labilität, Reizbarkeit, Apathie, Vergröberung des
Sozialverhaltens)
Es müssen alle fünf Kriterien erfüllt sein. Für eine
sichere Diagnose müssen die unter 1. und 2. genannten
Merkmale mindestens seit 6 Monaten nachweisbar sein,
andernfalls kann die Diagnose nur vorläufig gestellt
werden.
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1. Störung kognitiver Funktionen
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Gedächtnis
Lernfähigkeit
Orientierungsfähigkeit
Sprache
Praxie (Handlungs- und Bewegungsabläufe)
Räumlich-konstruktive Fähigkeiten
Rechnen
Urteilsvermögen (wettergerechte Kleiderwahl)
Logisches Denken (Probleme managen können)
Auffassung (Sinn und Inhalt verstehen können)
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2. Nicht kognitive Symptome der Demenz
(„Verhaltensstörungen“)
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Apathie
Enthemmung
Aggressivität, Agitiertheit, Erregtheit
Reizbarkeit/ Labilität
Angst, Depression, Dysphorie
„Wandern“
Wahn, Misstrauen
Halluzinationen, Fehlidentifikationen
Umkehrung des Schlaf-Wach-Rhythmus
Werden 30- 40 Monate vor den kognitiven Störungen auffällig
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3. Alltagskompetenz
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Termine einhalten
Finanzielle Angelegenheiten regeln
Zwei Dinge gleichzeitig tun
Freizeitaktivitäten ausüben
Verkehrsmittel benutzen
Sich an Unterhaltung beteiligen
Telefon benutzen
Nachrichten entgegennehmen
Einkaufen, Geld abzählen
Essen zubereiten
Körperpflege
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Demenz
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Diagnostische Schritte
(Mehrstufiger Entscheidungsprozess):
- Liegt ein Demenzsyndrom vor?
- Wie ist der Schweregrad, vor allem der kognitiven
Einbussen?
- Erkennen einer zu Grunde liegenden Hirnschädigung mit
Suche nach Hinweisen auf andere spezifische
Erkrankungen wie z. B. Hirntumor oder Hydrocephalus
bzw. Differentialdiagnosen abklären
- Einschätzung des Verlaufsstadiums
- Bei z.B. vaskulärer Demenz Suche nach möglichen
Ursachen wie entzündlichen Gefäßerkrankungen oder
kardiogener Emboliequelle
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Weg zur Diagnose der
Demenzursache
Klagen über kognitive Beeinträchtigungen
Eigen-, Fremdanamnese
Demenz Screening Test
Delir, Depression
Demenz
andere Demenzen
Eigen-, Fremdanamnese
Körperliche Untersuchung
Labor
Bildgebung
Alzheimer-Krankheit
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Differentialdiagnosen des
Demenzsyndrom
• Delir („überlagert“ Demenz möglicherweise)
• Amnestisches Syndrom (isolierte Gedächtniseinbußen,
Wernicke-Korsakow-Syndrom)
• Geistige Behinderung, Bildungsmängel
• Kognitive Veränderungen im Alter (Geringerer
Ausprägungsgrad der Leistungsdefizite: Leistungstempo,
Gedächtnisfunktionen, optisch-räumliche Fähigkeiten
• Leichte kognitive Störung (psychosoziales
Schwellenkriterium einer nennenswerten
Alltagsbewältigung wird nicht erreicht)
• Depression („Pseudodemenz“)
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Demenzursachen
degenerativ
vaskulär
infektiös




M. Alzheimer (AD)
M. Parkinson (PD)
M. Pick (FTD/PA/SD)
Chorea Huntington
 Mikroangiopathien
 Makroangiopathien
 Strategische Infarkte
 Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung
 Herpes-simplex-Enzephalitis
 AIDS
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Demenzursachen
traumatisch
hypoxisch
raumfordernd
endokr./toxometab.
 Contusio cerebri
 Dementia pugilistica
 Z.n. Suizidversuch, Strangulation
 Z.n. Reanimation, Herzstillstand




Subduralhämatom
Normaldruckhydrocephalus
Hirntumoren
Lymphome
 thyreoidal
 medikamentös
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Potenziell reversible Ursachen von Demenzsyndromen
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Normaldruckhydrozephalus
Meningiom
Subdurales Hämatom
Schlafapnoe- Syndrom
Benzodiazepine
Alkohol
Digitalis
Depression (Pseudodemenz)
Vitaminosen (B1, B6, B12, Folsäure)
Metabolische Syndrome
Elektrolytstörungen, Dehydratation
Infektionskrankheiten (Borreliose, Syphilis)
Hypothyreose
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Prävalenz der häufigsten
Demenzformen
AlzheimerDemenz (AD)
Vaskuläre Demenz (VD)
5% nur VD
10% Mischform mit AD
Lewy-body-Demenz (LBD)
3% nur LBD
12% Mischform mit AD
Frontotemporale Demenz (FTD)
Andere Demenzen
Nach neueren Ergebnissen
sind Mischformen heute
am häufigsten!
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Zusammenspiel der Therapiekomponenten bei
Demenz
Lebensqualität
Kognition
Patienten- und
Angehörigenberatung
AntidementivaTherapie
Andere
Psychopharmaka
Nicht-medikamentöse
Therapie
Kausale Therapie spezifischer zerebraler Erkrankungen
Behandlung von Risikofaktoren (Hypertonie, Diab., Hyperlipidämie)
Allg. Basisbehandlung (Infektion, Schmerzen, Sehverlust, Hörminderung)
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Therapieprinzipien
• Basistherapie:
– Behandlung von Risikofaktoren, Miterkrankungen,
senso-/motorischen Defiziten, Schmerzen etc.
– Vermeidung von Risiken (falls möglich)
• Therapie der kognitiven Störungen
– Pharmakologisch
– Nicht pharmakologisch
• Therapie der nicht-kognitiven Störungen
– Pharmakologisch
– Nicht pharmakologisch
• Beratung der Bezugspersonen, Angehörigengruppen,
Selbsthilfegruppen, Alzheimergesellschaft kontaktieren
• Strategien der Prävention
• Mithilfe bei der Organisation sozialer Belange
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Kognitive Leistungsfähigkeit
Richtungsweisende Verläufe kognitiver Defizite
Delir
Minderbegabung
VD (MID)
DAT
Zeit
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Demenz
•
Sekundärfaktoren, die den Verlauf
beeinflussen:
- Zusätzliche somatische Erkrankungen (MultiMorbidität)
- Unerwünschte Nebenwirkungen
medikamentöser Behandlung, wie z. B. Delir
- Sensorische Defizite ( Deprivation)
- Soziales Umfeld und äußerer Lebensrahmen
- Individuelle Nutzung noch erhaltener
Fähigkeiten
- Anpassungsreaktionen und
Bewältigungsstrategien
- Einstellung der Angehörigen
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Behandlung nicht-kognitiver Symptome
Ursachen der Verhaltensstörungen bei Demenz
• Demenzprozess
• Körperliche Erkrankungen (Fieber, Dehydratation,
•
•
•
Schmerz, ....)
Medikation (Benzodiazepine, anticholinerg wirkende
Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva, ...)
Verhalten der Bezugspersonen (Kritik, Ungeduld ...)
Umwelteinflüsse (Änderungen des Tagesablaufs,
Reizüberflutung, ...)
Vor medikamentösem Therapieversuch
Beseitigung behebbarer Ursachen!
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Therapieziele
• Verbesserung der klinischen Symptomatik
oder
• Stabilisierung auf dem Niveau vor Behandlungsbeginn
oder
• Verlangsamung der Symptomprogression
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Leitsymptom der
Alzheimer-Krankheit
(Demenz vom Alzheimertyp - DAT)
Schleichend beginnende, zunehmende
Beeinträchtigung des Neugedächtnisses mit
Störung des Speicherns und Abrufens neuer
Informationen
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Zusätzliche Symptome der
Alzheimer-Krankheit
1. Schwierigkeiten bei räumlicher und zeitlicher
Orientierung
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Beeinträchtigung der Aufmerksamkeit, Konzentration
Störung der sprachlichen Funktionen
Einschränkung räumlich-zeichnerischer Fähigkeiten
Abnahme der Urteilsfähigkeit
Abnahme des Ideenflusses
Beeinträchtigung der Alltagsaktivitäten
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Kognitive Defizite im Alter – protektive und Risikofaktoren
Kognitive Leistung
Protektive
Faktoren
Risikofaktoren
Genetik
Apo E2,3
Demographie
(männlich)
Ausbildung, IQ
Apo E4,
Alpha2hohe
Mikroglobulin, LebenserwarLRP,
tung (weiblich)
Mutationen: FamilienPräseniline, anamnese
Amyloidvorläuferprotein,
Trisomie 21
Kofaktoren
Östrogene
Vitamin A,C,E
NSAID
Epiphänomene
Hypertonie,
Diab. Mellitus,
Leichte
Cholesterin ,
Kognitive
Cortison ,
Störung,
SchädelHirnatrophie,
Hirn-Trauma,
veränderte
Toxine,
Liquormarker
Altersdepression
Zeit
LRP – low density lipoprotein receptor-related protein
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Charakteristische pathologische
Kennzeichen im post-mortem Hirngewebe
(DAT)
Neurofibrilläre Bündel
Neuronen enthalten NFT (intrazellulär)
Die NFT bestehen u.a. aus Tau Proteinen
-amyloide Plaques
Die -amyloiden Plaques sind
extrazellulär
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Hypothetisches Modell
der Entwicklung Alzheimer-Krankheit
100 %
Kognitive Leistungsfähigkeit
Therapeutische
Intervention
Amyloidablagerung
Zeitverlauf
15 - 30 Jahre
5 - 10 Jahre
Vorklinische Phase
Klinische Phase
Vorklinischer Beginn
der Erkrankung
Klinischer Beginn
der Erkrankung
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Entstehung der Neurofibrillenbündel
• Unvollständige Spaltung des Amyloid-Precursor-Protein (APP)
• Membrantoxischer Effekt des APP
• Störung der Membranfunktion auch in den Mitochondrien
• Störung des oxidativen Metabolismus
Antioxidantien
(z.B. Vitamin E)
• Bildung freier Radikale
• Schädigung der Zellmembran
Glutamatantagonisten
(Ebixa, Axura)
• Erhöhte intracelluläre Calciumkonzentration und erhöhte GlutamatVulnerabilität
• Ca ++
Hyperphosphorylierung des tau-Proteins
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Erkrankungspezifische
Behandlung
Therapierelevante Hypothesen zur Pathogenese
• Acetylcholinmangelhypothese
• Glutamathypothese
• Hypothesen zur Störung der zellulären
Homöostase
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Erkrankungspezifische Behandlung
Acetylcholinmangelhypothese
1. Acetylcholin ist notwendig für Lernen und Gedächtnis.
2. Alzheimer-Krankheit:
1. Verlust von nikotinergen Acetylcholinrezeptoren
2. Reduktion der Acetylcholinausschüttung
3. Neuronale Degeneration in neokortikale Gebieten
cholinerger Projektionsbahnen
Cholinerges Defizit
Guan et al. ( 2000)
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Erkrankungspezifische Behandlung
Glutamat-Hypothese
Glutamat:
• Physiologisch der wichtigste erregende Transmitter
• Wesentlich an physiologischen Funktionen wie Lernen,
Gedächtnis, Motorik und Wahrnehmung beteiligt
Aber:
• Überschuss der erregenden Aminosäure Glutamat triggert
Prozesse, die zum neuronalen Zelluntergang führen.
Müller et al. (1995)
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Erkrankungspezifische Behandlung
Störung der zellulären Homöostase
1. Störung der zellulären Kalziumhomöostase
2. Hypothesen zur Ökonomisierung von
Sauerstoffverbrauch und Glukoseutilisation im
Gehirn
Hoyer (1991)
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Erkrankungspezifische Behandlung
Aus den Hypothesen abgeleitete Behandlungsansätze
1. Verbesserung der cholinergen Transmission
2. NMDA-Antagonisten (Glutamatantagonisten)
3. Nootropika
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Erkrankungspezifische Behandlung
Acetylcholinesterasehemmer (1. Wahl)
Galantamin
(Reminyl – 16 bis 24 mg/d)
Donepezil
(Aricept – 5 bis 10 mg/d)
Rivastigmin
(Exelon – 6 bis 12 mg/d)
kaum noch klinische Bedeutung:
Tacrin
Knapp et al. (1994); Knopman et al.(1996)
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Erkrankungspezifische Behandlung
Wirkung der AChE-Hemmer
Bei Galantamin, Donepezil und Rivastigmin Wirkung auf:
1.
Kognition
2.
Alltagskompetenz
3.
Globale klinische Beurteilung durch den Arzt
Bei Galantamin und Donezepil wurde zusätzlich eine Wirkung
gezeigt auf :
1. Psychopathologische Symptome
2. Verminderung der Pflegezeit
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Erkrankungspezifische Behandlung
Antidementiva oder Nootropika
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•
•
•
Memantine
(Ebixa, Axura)
Ginkgo biloba
(1. Wahl, AD)
(Tebonin, …)
Vitamin E
2. Wahl
Selegelin
Piracetam
(Nootrop, Normabrain, …)
Nimodipin
Doody, Stevens ( 2001); American Psychiatric Association Practice Guidelines (1997); Patterson et al.
(1999); Therapieempfehlungen der Arzneimittelkommission der deutschen Ä rzteschaft (2001); Oken et al.
(1998); Tabet et al. (2001); Birks et al. (2001); Flicker et al. (2001)
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Die antidementive Therapie der Zukunft?
(DAT)
a-Sekretase-Aktivatoren
NH2
 a g - Sekretasen
APP-Protein
Sekretasehemmer
gesund
-Sekretase
Neuritische
Plaques
Aggregationshemmung
g-Sekretase
Immunisierung
-Amyloidpeptid
NSAR
krank
Bildung von Oligomeren
Neurotoxizität
A
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Andere Demenzen
Frontotemporale Demenzen
• Verlaufsformen:
– Frontotemporale Lobärdegeneration
– Primär progressive nichtflüssige Aphasie
– Semantische Demenz
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Primär progressive nichtflüssige Aphasie
Therapiemöglichkeit!
Anregung frontal serotonerger
Bahnen
1. SSRI- Antidepressiva
2. Mirtazapin
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Lewy-Körper-Demenz
•
Konsensuskriterien (1) / McKeith,
1996
A.) Fortschreitender dementieller Abbau mit
Störungen sozialer Beziehungen oder der
beruflichen Leistungsfähigkeit
B.) Zwei der folgenden Merkmale müssen für eine
wahrscheinliche Diagnose vorhanden sein, bei
einem Merkmal ist die Diagnose möglich.
- Fluktuationen in der Kognition
- Rezidivierende optische Halluzinationen
- Parkinsonsymptomatik
- Depressive Symptome
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Lewy-Körper-Demenz
•
Konsensuskriterien (2) / McKeith, 1996
C.) Weitere Diagnosemerkmale:
- Wiederholte Stürze
- Synkopen
- Vorübergehende Zustände von Bewusstlosigkeit
- Reagibilität auf Neuroleptika
- Wahnsymptomatik
- Halluzinationen anderer Qualität
D.) Die Diagnose ist weniger wahrscheinlich bei:
- Gleichzeitigen Bestehen eines Schlaganfalls
- Hinweise auf eine mögliche internistische oder
neurologische Krankheitsursache
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Vaskuläre Demenz
•
A.) Entwicklung multipler kognitiver
Defizite in Form von:
– Störungen des Kurz- und
Langzeitgedächtnisses und
– Einer oder mehrerer der folgenden
Funktionsstörungen:
– Aphasie
– Apraxie
– Agnosie
– Störungen der Handlungsfähigkeit
( Planung, Organisation, abstraktes
Denken)
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Vaskuläre Demenz
•
B.) Die kognitiven Defizite der
diagnostische Kriterien A1 und A2
verursachen eine signifikante
Beeinträchtigung sozialer Funktionen
und führen zu einer signifikanten
Verschlechterung vor
Erkrankungsbeginn bestehender
Fähigkeiten
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Vaskuläre Demenz
•
•
C.) Fokale neurologische Symptome
( z. B. Reflexsteigerung, Gangstörung,
Paresen ...) oder technische
Zusatzuntersuchungen, die eine
zerebovaskuläre Erkrankung anzeigen
( z.B. multiple Infarkte ) und die als
ursächlich für die Erkrankung
angesehen werden.
D.) Die Symptomatik besteht nicht
ausschließlich im Verlauf eines Delirs.
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Behandlungsprinzipien bei
vaskulärer Demenz
(Modifiziert nach H.-J. Möller, Therapie psychiatrischer Erkrankungen, Thieme Verlag 2000, Seite 534)
• Behandlung spezieller Ursachen
– internistische oder neurologische Erkrankungen
(Gefäßwandveränderungen - Vaskulitiden, Hk-Erhöhung)
• Behandlung der Risikofaktoren
– Hypertonus, kardiale Erkrankungen (VH-Flimmern, Myokardinfarkt)
– Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie
– Rauchen
• Behandlung mit gerinnungshemmenden Substanzen
– Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Clopidogrel - Plavix)
– Antikoagulanzien (Phenprocoumon - Macumar)
• Behandlung mit Antidementiva ? (Nootropika) ? {keine [klaren]
Kriterien für Zulassung – Problem}
• Nichtpharmakologische Behandlungsansätze!!!
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