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7. Österreichische Präventionstagung Volksdroge Alkohol Vortrag am 24. November 2005 in Wien Physiologische Wirkung von Alkohol Manfred V. Singer II. Medizinische Universitätsklinik (Gastroenterologie, Hepatologie, Infektionskrankheiten) Direktor: Prof. Dr. med. Dr. h.c. mult. Manfred V. Singer Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Universität Heidelberg Universitätsklinikum Mannheim II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Physiologische Wirkung von Alkohol Kulturgeschichtliche Aperçues Prävalenzraten alkoholassoziierter Erkrankungen Ösophagus Magen Dünndarm Leber (Pankreas) Fazit II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Funktionen und Folgen des Alkohols (nach Feuerlein 1994) Funktionen Altertum/ Aufklärung/ Mittelalter Industrialisierung 1. Nahrungsmittel Ja Nein 2. Genussmittel Ja Ja 3. Rauschmittel Ja Ja 4. Sakrales Mittel Ja** Ja** 5. Suchtmittel Nein Ja 6. Arzneimittel Ja Nein 7. Erleichterung sozialer Ja Ja Ja Ja Ja Ja Kontakte 8. Verursacher sozialer Probleme 9. Körperliche Schädigung *Trinken bis zum Rausch; **Christliche und jüdische Rituale, ausgenommen: konservativ-protestantische Gemeinschaften. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum bei den Sumerern Vor 6000 Jahren: erste schriftliche Hinweise auf Brauverfahren bei Sumerern Gilgamesch-Epos der Sumerer (3000 v.Chr.): (Menschwerdung von Enkidus durch Bier) Die hure machte den Mund auf und sagte zu Enkidu: Iß das Brot, Enkidu, man braucht es, um zu leben, trink das bier, es ist brauch so in unsrem Land. Enkidu aß das brot, bis er satt war, er trank das bier, sieben volle becher davon. Es machte ihn ausgelassen und er hob zu singen an, sein herz wurde froh, seine wangen begannen zu glühen. Er wusch seinen haarigen körper mit wasser, mit öl eingerieben verwandelte er sich in einen von uns. Er zog ein gewand an und wurde wie ein soldat, er nahm seine waffe, um mit den löwen zu kämpfen. II. Tafel Das Gilgamesh-Epos (um 1200 vor Chr.) Neuübersetzung von Raoul Schrott, Hanser-Verlag 2001 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Hammurabi - König von Babylon 1728-1686 v. Chr. Codex Hammurabi: Das älteste Wein-Gesetz der Welt (Louvre, Paris) Die Wirtin, die sich ihr Bier nicht in Gerste, sondern in Silber bezahlen läßt, oder die minderwertiges Bier teuer verkauft, wird ertränkt. Eine Priesterin, die eine Wirtschaft aufsucht oder gar eine Wirtschaft eröffnet, wird verbrannt. Die Wirtin, die in ihrer Gaststätte politische und staatsgefährdende Diskussionen duldet, ohne die Gäste der Obrigkeit auszuliefern, wird getötet. Bierpanscher werden in ihren Fässern ertränkt oder so lange mit Bier vollgegossen, bis sie ersticken. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum - heute Alkohol (Liter/Jahr/pro Kopf) Luxemburg 12,1 Rumänien 11,7 Portugal 10,8 Irland 10,7 Tschechei 10,6 Frankreich 10,5 Deutschland 10,5 Spanien 10,0 Dänemark 9,5 Österreich 9,4 Ungarn 9,2 Schweiz 9,2 Belgien 8,4 Großbritannien 8,4 14 Niederlande 8,2 12 Griechenland 8,0 10 Italien 7,5 8 Finnland 7,1 Polen 6,9 Schweden 4,9 Deutschland Alkohol (Liter/Jahr/pro Kopf): 1990-2001 6 4 2 0 1990 1 2001 Alkoholkonsum der erwachsenen Bundesbürger in den letzten 12 Monaten in Gramm Reinalkohol / Tag (Altersgruppe: 18-59 Jahre) 5 % Abstinente Personen 95 % Konsumenten 78 % Risikoarmer Konsum >0-30 g bei Mann 12 % Riskanter Konsum >30-60 g bei Mann >20-40 g bei Frau 5% Gefährlicher Hochkonsum >60 g bei Mann Kraus, L & Augustin, R (2001) >0-20 g bei Frau >40 g bei Frau II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum der 16-99-jährigen Österreicher Missbrauch 13,3% mittlerer Konsum 21,4% abhängig 5% abstinent/ fast abstinent 23,3% moderat 37% moderat: w < 16 g/Tag, m < 24 g/Tag mittlerer Konsum: w 16-40 g/Tag, m 24-60 g/Tag Missbrauch: w > 40 g/Tag, m > 60 g/Tag Uhl et al. Handbuch Alkohol – Österreich 2001 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Moderater Alkoholkonsum WHO + U.S. Department of Health and Human Services: Männer: 20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier Frauen: 10 g/d = 0,125 l Wein oder 0,25 Bier 20 g/d = 0,25 l Wein oder 0,5 l Bier 1 l Bier (5 Vol.%): 5x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 40 g 1 l Wein (11 Vol.%): 11x 0,78 g (Spez.-Gew.) = ca. 88 g 1 l Cognac (45 Vol.%): 45x 0,78 g( Spez.-Gew.) = ca. 360 g II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum in Deutschland: Zahlen und Fakten • Allgemeinarztpraxis: 6-7%: 3,5%: bis 20%: alkoholabhängig (Linden et al. 1996, Hill et al. 1998) Missbrauch (Hill et al. 1998) Riskanter Alkoholkonsum (Bradley et al. 1992, Schorling et al. 1994) • 75% der Abhängigen suchen >1x pro Jahr einen niedergelassenen Arzt auf. • 70% aller Kontakte mit Suchtkranken finden in Arztpraxen und nicht beim Suchtberater statt. • Riksanter Konsum: 75% unerkannt. • Männer begeben sich 10 Jahre nach Beginn der Abhängigkeit in eine Suchtbehandlung. (Conigrave et al. 1995, Saitz et al. 1997; Friedmann et al. 2000) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Prävalenzraten von Krankenhauspatienten mit „Alkoholproblemen“ 20% aller Patienten in einem Allgemeinkrankenhaus haben alkoholassoziierte Krankheiten. John et al. 1999 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Pflegetage und Kosten alkoholbedingter Krankenhausbehandlungen in BadenWürttemberg 2001 Statistisches Monatsheft Baden-Württemberg 3/2004 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholtote in Österreich im Jahr 2000 nach der Art der Erkrankung Alkoholbedingte Erkrankungen der Leber 46,9% Alkoholbedingte Erkrankungen des Pankreas und Magens 4,8% Alkoholismus 7,2% Suizid 41,1% Statistik Austria II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol: Akute und chronische Auswirkungen Mundhöhlenkrebs Rachenkrebs Kehlkopfkrebs Speiseröhrenentzündung Akute Gastritis Ulcus pepticum Akute Pankreatitis Durchfall Speiseröhrenkrebs Fettleber Leberzirrhose Chronische Pankreatitis Malabsorption Dickdarmkrebs Mastdarmkrebs II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum und Krebsrisiko des Oropharynx, der Speiseröhre und des Magens Lokalisation Anzahl Kausalität Anstieg des Risikos (%) Synergismus der bei täglichem Konsum mit TabakStudien eines Drinks konsum Oropharynx 25 + 30 + Ösophagus 30 + 30 + Magen 45 0 0 0 Pankreas 30 „alkoholische Pankreatitis“ + Modifiziert nach Longnecker MP, Enger SM; 1996, 2005 Bei Alkoholkonsum von 100g / Tag Erhöhung des Risikos für Mundhöhlen- / Kehlkopfkarzinom um den Faktor 13. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Relatives Risiko: Ösophaguskarzinom 44,4 Anzahl der Zigaretten/Tag 45 12,3 19,9 5,1 >20 30 8,4 18,0 3,4 10-19 15 7,3 0-9 1,0 0-4 4-8 >8 Anzahl der „drinks(oz)“/Tag Tuyns et al., 1977 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim 0 Alkohol und Gastroösophagealer Reflux Primäre Peristaltik des distalen Ösophagus Ösophagusclearance Ösophagitis Tonus des UÖS HCL Gastroösophagealer Reflux II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von Ethanol und alkoholischen Getränken auf den Magen • Magensäuresekretion • Akute und chronische Gastritis • Helicobacter-pylori Infektion • Ulcus pepticum • Magenmotilität • Magenkarzinom II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Gastric acid output, mmol/h 5 3 1 0 -2 5 6 7 8 10 ET H A N O L (% v/v) Singer et al ., 1987; Gastroenterology 93: 1247 20 40 Water 4 Glukose 5,76% 1,4 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim 15 10 5 0 -4 Magensäuresekretionsantworten, mmol/60 Min. 18 Bier Champagne r Wein Sherry Martini Campari Cointreau Pernod Fils Bacardi Armagnac Calvados Cognac MAO Glukose 5,76% Whisky GÄRPRODUKTE DESTILLATE II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Magensäuresekretionsantworten, mmol/60 Min. 15 10 Biochemischphysikalische Separation 5 0 Bier Vergorene Glukose 11,5% w/v Bernsteinsäure und Maleinsäure II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magenmukosa - Antrum 0 min Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magenmukosa - Antrum 30 min Knoll et al. Endoscopy 1998; 30:293 60 min II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von 100 ml Whisky auf die Magenmukosa - Antrum 240 Minuten 24 Stunden II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von 100 ml Ethanol und alkoholischen Getränken auf die Magenmukosa - Antrum II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und chronische Gastritis • Chronischer Alkoholkonsum und chronische Gastritis sind nicht kausal verknüpft • Aber: Erhöhte Prävalenz von chronischen Gastritiden bei Alkoholikern ist wahrscheinlich auf vermehrte Helicobacter pylori Infektionen zurückzuführen • Moderater (jedoch nicht hoher) Alkoholkonsum scheint protektiv gegenüber Helicobacter pylori Infektion zu sein gesteigerte Eradikationsrate durch desinfizierende Ethanol-Wirkung II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und ulcus pepticum • Akuter und chronischer Alkoholkonsum nicht mit erhöhter Inzidenz von Magen-/Duodenum-Ulcera assoziiert • Keine Assoziation zwischen Inzidenz peptischer Ulcera und Art alkoholischer Getränke (Bier, Wein und Spirituosen) • Rauchen bewirkt bei Frauen eine 1,6-fache und bei Männern eine 2,1-fache erhöhte Prävalenz eines peptischen Ulcus • Kaffee hat keine Wirkung auf die Prävalenz eines peptischen Ulcus II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Magenentleerung von Ethanol und alkoholischen Getränken 60 50 *# 40 * * 30 * * * 20 10 W as se r E 40 % W hi sk ey 11 .4 % G 5. 5% G ei n ot w R 10 % E Bi er 0 4% Bier, Rotwein und Whiskey entleeren sich langsamer als Wasser. * 70 W as se r Die Wirkung von Ethanol ist nicht dosisabhängig. *# 80 E Ethanol wird langsamer entleert als Wasser. Magenentleerungshalbwertszeit (t(1/2)), min 90 250 ml 500 ml Alkoholische Getränke, n=10, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. die durch Fermentation Wasser, #p<0.05 vs. korresp. Ethanolkonzentration entstehen (Bier und Rotwein), nicht aber solche aus Destillation (Whiskey) werden langsamer entleert als die korrespondierenden Ethanolkonzentrationen. Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: 477-483 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Einfluss von Ethanol und alkoholischen Getränken auf die Magenentleerung fester Speisen * * * 120 80 40 n ot we i R % 10 E .4 % 11 G Bi er 5. 5% G E 4% 0 r Die Hemmung durch Rotwein, nicht jedoch durch Bier, ist ausgeprägter als die, durch die korrespondierende Ethanolkonzentration. * 160 se Bier und Rotwein verzögern auch die Magenentleerung. * W as Ethanol verlängert die Magenentleerung einer festen Mahlzeit im Vergleich zu Wasser. Magenentleerungshalbzeit (t (1/2)), min *# 200 740 kcal Mahlzeit, n=8, MW±SEM, E=Ethanol (v/v), G=Glukose (w/v), *p<0.05 vs. Wasser, #p<0.05 vs. korresp. Ethanolkonz. Der hemmende Effekt durch Ethanol und alkoholische Getränke entsteht fast aussschließlich durch eine langsamere Entleerung, wohingegen Glukoselösungen über einen verspäteten Beginn die Magenentleerung verzögern (nicht dargestellt). Franke A et al. Scan J Gastroenterol 2004; 39: 477-483 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Wirkung von akutem und chronischem Alkoholabusus auf denn Dünndarm Dünndarm Alkohol akut / chronisch Absorptionsstörungen (Monosaccharide, L-Aminosäuren, Fette, Vitamine) Bakterielle Fehlbesiedlung (oberer Dünndarm) Mukosaschaden Erhöhte Permeabilität der Mukosa Vermehrte Bildung bakterieller Toxine (u.a. Endotoxine) Translokation bakterieller u.a. Toxine in die Vena portae Endotoxinämie TE / Alk-Darm 31 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol-assoziierte Lebererkrankungen Die drei wichtigsten durch Alkohol hervorgerufenen Lebererkrankungen: 1. Fettleber 2. Alkoholhepatitis (= alkoholische Steatohepatitis = ASH) 3. Alkoholische Leberzirrhose II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol-assoziierte Lebererkrankungen Alkoholabusus Dauer bis zur Entwicklung Fettleber (bis 90%) 2-3 Monate Schwere Alkoholhepatitis anikterische Alkoholhepatitis (bis 50%) meist > 2 Jahre mit Ikterus und Störung der Leberfunktion bis zum Leberversagen (ca. 5%) wechselnd ausgeprägt, zunehmende Fibrose Alkoholzirrhose hepatozelluläres Karzinom Schäfer & Bode 1999 meist > 3-5 Jahre (20-30%) meist > 10 Jahre (5 30 Jahre) meist > 20 Jahre II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Leberzirrhose 41-60 g: RR 6-fach erhöht Alkoholkonsum pro Tag 0-40 g: Relatives Risiko 1,0 81-100 g: RR >50-fach erhöht 61-80 g: RR 14-fach erhöht II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Korrelation zwischen der Häufigkeit einer ausgeprägten Lebererkrankung (ASH/Zirrhose) und dem kumulativen Lebenszeit-Alkoholkonsums o VGr Prozent der Fälle 100 u VGr 80 60 40 r = 0.9782 t = 15.6410 F = 244.6376 y = -12.2868 + 0.96095 x) 20 p<0.001 0 0 20 40 60 80 Ethanol g /kg/Tag x Jahre 110 Lelbach 1972 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber Modulatoren • Trinkmenge (Mann > 40 - 60g Ethanol / Tag, Frau > 20 - 30g) und Trinkdauer • Geschlecht (Frauen 1,5 – 2 fach empfindlicher) • Genetische Disposition und Umweltfaktoren • Begleiterkrankungen Adipositas Diabetes mellitus Hämochromatose Chronische Virushepatitis II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol-assoziierte Erkrankungen der Leber 5-Jahresüberlebensrate Steatosis ohne Hepatitis oder Zirrhose 75% Alkoholische Hepatitis ohne Zirrhose 60% Leberzirrhose ohne Hepatitis 71% Alkoholische Hepatitis mit Zirrhose 51% Orrego at al., Gastroenterology 1987 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol-assoziierte Leberschäden: genetische Risikofaktoren Konkordanzraten EE ZE Alkoholismus 26,3 11,9 Leberzirrhose 14,6 5,4 15924 männliche Zwillingspaare Hrubec et al. Alcohol. Clin. Exp. Res 1981 Diese Daten sind im Licht der Beobachtung zu betrachten, dass nur ca. 10% aller Alkoholiker eine Leberzirrhose entwickeln. - genetische Faktoren - Umwelfaktoren, Ernährungsfaktoren II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Abbau von Ethanol in den Hepatozyten Drei Enzymsysteme - Alkoholdehydogenasen (ADH) Das mikrosomale Ethanol oxidierende System (MEOS) mit dem Cytochrom P450 (Katalase) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Leber: Hepatozyten NAD+ ADH Ethanol ALDH NADH NAD+ Azetaldeyhd NADH Acetat ADH: Alkoholdehydrogenase ALDH: Aldehyd-Dehydrogenase NADH Fettsäureoxidation Glycerol-3-phosphat Glukoneogenese NAD+ ATP-Synthese NADH/NAD Ratio Laktatazidose II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Leber: Kupfferzellen Kolorektum Endotoxin Oxidativer Stress Lien et al. Crit. Care Med. 2002 Hepatozyt IL-8 TGF-b TNF-a IL-6 IL-1 HGF IGF-1 TNF-a, IL-1, IL-6, IL-18, TGF-b Sternzellen Apoptose, Nekrose II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Hepatitis C II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Hepatitis C Lauer and Walker NEJM 2001;345:41 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Hepatitis C - Hepatozelluläres Karzinom (HCC) Fälle/Jahr 5000 4500 4000 3500 3000 2500 2000 1500 1000 500 0 1975 1980 1985 Deuffic et al., Lancet 1998 1990 1994 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Hepatitis C Bisherige Hypothese: Vermehrte Virusreplikation beschleunigte Progression der Leberschädigung (Auch geringe Mengen an Alkohol (10-30g/Tag) erhöhen das Risiko für Fibrose, Zirrhose und HCC) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim “Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis“ Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (1) • Chronische Alkoholiker besitzen höhere Hepatitis C-Virus (HCV)Infektionsrate als Normalbevölkerung • Patienten mit chronischer HCV-Infektion und starkem Alkoholkonsum (>50g/d) weisen im Vergleich mit abstinenten HCV-Patienten folgende Merkmale auf: • • • Stärkere Leberschädigung Höhere Zirrhoserate Höhere Mortalität • Täglicher Alkoholkonsum von >50g führte zu verstärkter Fibroserate von 34% bei HCV-Patienten II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim “Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis“ Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (3) Methodik der Metaanalyse: • Suche von entsprechenden Studien in PubMed, MEDLINE und CochraneDatenbanken seit 1989 • Effekt von Alkohol auf Virustiter ermittelt durch: • Vergleich von stärksten Trinkern vs. Nichttrinkern • Effekt von unterschiedlichen Alkoholmengen • Effekt von Abstinenz im gleichen Individuum II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim “Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis“ Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (4) Ergebnisse der Metaanalyse: • Einschluss von 14 Studien, 5 davon gaben keine Virustiterzahlen an • Vergleich Trinker vs. Nichttrinker: Keine Virustitererhöhung durch Alkoholkonsum • Vergleich Nichttrinker vs. moderate Trinker (<50g/d) vs. starke Trinker (>50g/d): jeweils keine signifikanten Unterschiede der Virustiter • Effekt von Abstinenz auf HCV-Titer: Statistisch nicht verwertbar, da zu große Schwankungen innerhalb der einzelnen Studien II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim “Alcohol has no effect on hepatitis C virus replication: a meta-analysis“ Anand & Thornby, Gut 2005;54:1468–1472 (5) Schlussfolgerungen: • Die Metaanalyse von Anand & Thornby schließt Effekt von Alkoholkonsum auf Erhöhung der HCV-Replikation aus • Möglicherweise verändert Alkohol die intrahepatische Viruskinetik Potenzierung der Leberschädigung • Möglicherweise sind Alkohol- und HCV-Leberschädigungen rein additiv und entstehen über getrennte Signalwege und Mechanismen II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Hepatitis C und Alkohol Fibrose HCV+Alkohol 3,5 Zirrhose HCV HCV 90 Fibrosegrad Alkohol+HCV % Zirrhose 80 3 70 2,5 60 2 50 1,5 40 1 30 20 0,5 10 0 0 5 10 15 20 HCV Infektion [Jahre] Alkohol: > 40 g/d versus < 40 g/d Wiley et al., Hepatology, 1998 1-10 Jahre 11-20 Jahre 21-30 Jahre 31-40 Jahre Zeit [Jahre] seit HCV Infektion II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkohol und Hepatitis C: Fazit Alle Patienten mit einer HCV-Infektion sollten jeglichen Alkoholgenuss einstellen II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Chronische Pankreatitis: Definition Fortschreitende meist in Schüben verlaufende entzündliche Erkrankung des Pankreas, die zu einem irreversiblem fibrotischen Umbau führt. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Chronische Pankreatitis: Klinik Abdominelle Schmerzen - rezidivierende Phasen von abdominellen Schmerzen wechselnder Intensität (oder kontinuierlich) Exokrine Pankreasinsuffizienz - Gewichtsabnahme - Steatorrhoe - Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen, Meteorismus Endokrine Pankreasinsuffizienz (= pankreopriver Diabetes mellitus) II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Chronische Pankreatitis: Diagnostik Computertomographie II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Chronische Pankreatitis: Ätiologie Toxisch-metabolisch Ätiologie Alkohol (bis zu 80 %) Nikotin Genetische Prädispositionen (PRSS1, SPINK1, CFTR) Idiopathische Pankreatitis Autoimmune Pankreatitis Rekurrente und schwere akute Pankreatitis Obstruktive Pankreatitis II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Alkoholkonsum und chronische Pankreatitis Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen der Klasse 1 (1-20g Alkohol/Tag) und der höchsten konsumierten Alkoholmenge). Ordinate: natürlicher Logarithmus des relativen Erkrankungsrisikos (bezogen auf die Klasse 0) Abzisse: täglicher Alkoholkonsum, ausgedrückt in Klassen. 5 bedeutet 5x20g (= 80-100g) Alkohol/Tag. 10 bedeutet 10x20g (=180-200g) Alkohol/Tag. nach Sarles und Mitarbeiter 1979 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Gene und Pankreatitis • Häufigkeit genetischer Veränderungen bei Patienten mit chronischer Pankreatitis / Gesunden Hereditär Idiopathisch Alkoholisch Norm PRSS1 65% 2-3% <1% 0% SPINK1 10% 15-20% 5-6% 1-2% CFTR ? >40% >30% 20% Gesamt: ca. 20-25% II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Gene und Pankreatitis Mössner et al. 2005 II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Der schwedische Ski-Langläufer Herman „Jackrabbit“ Smith-Johannson wurde im Alter von 103 Jahren zum Geheimnis eines langen Lebens befragt. Seine Antwort: „The secret to a long life is: Stay busy, get plenty of exercise and don´t drink too much. Then again don´t drink too little“. II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim II. Medizinische Klinik Universitätsklinikum Mannheim Informationen unter: Stiftung Biomedizinische Alkoholforschung c/o II. Medizinische Universitätsklinik, Universitätsklinikum Mannheim Theodor-Kutzer-Ufer 1-3, 67135 Mannheim Tel. 0621/383 3359 Fax: 0621/383 3805 e-mail: [email protected] [email protected] www.stiftung-alkoholforschung.de
