Kohlenhydratstoffwechsel Diabetes

Stoffwechsel der
Kohlenhydrate-
Spaltung der Kohlenhydrate im Verdauungstrakt bis
zu Zweifach- und Einfachzuckern
→ v.a. Glukose
Auch Fruktose und Galaktose überwiegend zu
Glucose umgewandelt
Aufbau und biologische Bedeutung
von Insulin und Glucagon
Peptidhormone
Produktionsort:
Pankreas
Histologischer Schnitt durch eine
Langerhans-Insel mit α- und βZellen
Inselzellen
(Langerhans-Inseln)
α-Zellen:
Glucagon
β-Zellen:
Insulin
Insulin hat vielfältige biologische
Wirkungen- Konsequenz ist die gleiche:
Senkung des Blutzuckerspiegels
Die wichtigsten sind:
●
Steigerung der Durchlässigkeit der
Zellmembranen für Glukose →
Einströmen der Glukose aus dem
Blut in die Zellen (v.a. Muskelzellen)
●
Gesteigerte Verbrennung der
Glukose zur Energieerzeugung
und vermehrte Überführung der
Glukose in die Speicherform
Glykogen (v.a. in Leberzellen
und Muskelzellen)
●
Fettstoffwechsel: Steigerung der Durchlässigkeit
der Zellmembranen für freie Fettsäuren → In
den Zellen (Leber- und Fettgewebe) werden
diese vermehrt in Depotfett (Triglyceride)
überführt und gespeichert.
●
Verstärkte Bildung von Eiweissen →
anaboles Hormon
Die Wirkungen von Glukagon
Die wichtigsten sind:
●
Steigerung
- der Glykogenhydrolyse (Abbau von Glykogen)
- zur Umwandlung von Vorstufen in Glukose
(Glukoneogenese)
- Freisetzung der Glukose in den Blutkreislauf
BZ: Blutzuckerspiegel
<60 mg/dl Unterzuckerung
(Hypoglykämie)
>140 mg/dl Überzuckerung
(Hyperglykämie)
>180 mg/dl Nierenschwelle
überschritten → Glukose im
Urin (Glukosurie)
Die Zuckerkrankheit
Diabetes mellitus
Typ I und Typ II
Klinische Leitsymptome
-
Polyurie (häufiges Wasserlassen)
-
Polydispsie (übermässiger Durst)
-
Körperliche Schwäche mit Leistungsknick
-
Hyperglykämie (Nüchtern-Blutzuckerspiegel
>120 mg/dl oder >200 mg/dl zwei
Stunden nach Kohlenhydratgabe)
-
Glukosurie (Glukosenachweis im Urin)
Typ-I-Diabetes
-
Kinder, Jugendliche, junge Erwachsene (juveniler
Diabetes mellitus)
-
absoluter Insulinmangel: Inselzellen der
Bauchspeicheldrüse produzieren zu wenig Insulin
→ Autoimmunerkrankung (Vermutung:
Antikörperbildung gegen Betazellen des Pankreas
via Viruserkrankung in Kindheit)
Typ-II-Diabetes
-
v.a. ältere, übergewichtige Menschen
(Altersdiabetes)
-
90% aller Diabetesfälle sind vom Typ II
-
relativer Insulinmangel: Anstieg des
Insulinbedarfs durch Überernährung → bei
erblich disponierten Patienten Unempfindlichkeit
der Zielzellen gegenüber Insulin → chronische
Überbeanspruchung der Betazellen des Pankreas
(nach Jahren bis Jahrzehnten) → verminderte
Insulinproduktion → Diabetes mellitus
Die Diabetes Behandlung
Oben:
Injektionsstellen für die
Insulinabgabe.
Unterhautfettgewebe des Bauches
und Oberschenkel, da bei
Selbstinjektion gut erreichbar
Unten:
Wichtig, regelmässiges Wechseln
des Injektionsortes, um
Schädigungen der Subcutis
(Unterhaut) zu vermeiden
Abb. zeigt sinnvollen WochenWechselmodus
Gefahren für den Diabetiker: Überzuckerung
und Unterzuckerung
-
extreme Überzuckerung: > 400 mg/dl kann
diabetisches Koma eintreten
Warnsymptome: zunehmender Durst und
Polyurie, trockene Haut, Übelkeit und Schwäche
-
extreme Unterzuckerung: < 40 mg/dl kann
hypoglykämischer Schock eintreten
Warnsymptome: Schweissausbrüche,
Unruhe und Heisshunger, Zittern
wenn rechtzeitig erkannt kann schwere
Hypoglykämie durch sofortige Einnahme von
einem Stück Traubenzucker abgewendet werden
Hypoglykämischer Schock ist häufig eine folge von:
-
ungewöhnlicher körperlicher Belastung
-
Alkoholgenuss
-
Insulinabgabe ohne nachfolgende
Mahlzeit
Sowohl diabetisches Koma als auch
hypoglykämischer Schock sind lebensbedrohliche
Notfälle → stationäre Behandlung nötig!
Vererbung der Krankheit
Bereitschaft für Krankheit kann vererbt werden,
wobei mehrere Gene sowie Umweltfaktoren an
der Ausprägung der Erkrankung beteiligt sind.
Disposition bzw. Vererbungswahrscheinlichkeit
bei Typ II mit 50% deutlich höher als bei Typ I
Diabetische Spätschäden
-
Erkrankung der grossen und
kleinen arteriellen Blutgefässe
(Makro- und Mikroangiopathie)
-
diabetische Polyneuropathie
(Schädigung des peripheren
Nervensystems)
-
diabetische Fettleber