Enzündliche und Degenerative ZNS Erkrankungen im CT Entzündliche Prozesse Abszeß Ursachen Meist Bakterielle Infektionen. Lokal fortgeleitet oder Disseminiert (Sepsis) Lokal Fortgeleitete Abszesse Sinus Frontalis Felsenbein Disseminiert Sepsis Endokarditis ( v.a. Media-Stromgebiet) Pathophysiologie Lokale Cerebritis:, ggf petechiale Blutung, Ödem Echter Abszeß mit Membran und flüssigem Inhalt Infektion bis Abzeß ca 10-14 Tage. Klinik meist späte Cerebritis oder frühe Abszeßphase CT Morphologie Ringförmige KM-Anreicherung. Diese initial glatt, keine Girlanden, konstanter Durchmesser. Später DD zu Tumoren schwieriger Zentrale Nekrose Perifokales Ödem Septische Herde All, Sepsis, 20J Abszeß bei Tbc Verlauf. Entstehung am VPS. Kumar, R; Pandey C.K. 2002 Subdural-Epidural Empyem Begleitend bei Abszessen Hohl, S 2002 Encephalitis Epidemiologie: Meist Viren: HSV1,2; H. zoster; HIV, CMV Enzephalitis CT Morphologie: Tag 1-2 unauffällig Hypodensitäten, diffus, streifig. KM Enhancement möglich (Meningo-)Enzephalitis Bild: Cox /Marc Harth Meningitis Viral oder bakteriell Verdickung der Meningen, KM-Enhancement dort CT untergeordnete Rolle. Cox / M Harth Tuberkulöse Meningitis Perivaskuläre Entzündung, Temporal-Infarkt Kastrup O, 2005 Spezielle Erkrankungen AIDS HIV-Encephalitis Toxoplasmose Cryptococcen Toxoplasmose Konnatal: intracerebrale Verkalkungen AIDS: diffuse Hypodensitäten im Marklager, KM-Aufhnahme Charakteristisch: Km-Anreichernder Ring mit unregelmäßig dicker Wand – asymetric target sign. Konnatal, Verkalkt (Säugling) Gratzl, R 1999 Asymetric target sign Cryptokokken Rundliche oder ringförmige KMAnreicherungen, sog Torulome. Eher unspezifisch, Verwechslung möglich. Cryptokkokose, intracerebral und meningeal: Ramsey, 1988 Sonstige: Zystirzerkose Erreger ist die Larvenform des Schweinebandwurms Taenia solium. Bei Zystizerkose fungiert der Mensch als Zwischenwirt. Das ZNS wird bei 60–90% der Patienten mit Zystizerkose befallen. Zystirzerkose Stadien: 1: Fokales Ödem (Einfacher Vesikel) 2: Kolloidvesikel, nun Zystenwand, perifokales Ödem 3: granuläres Knötchen 4: verkalkte, Millimeter große Läsion Zystirzerkose Initialstadium Hähnel, S 2006 Ausgeprägter Befund Garcia H 2003 Zystirzerkose Verkalkt (abgestorben) Degenerative Prozesse Zentrale Pontine Myelinolyse Alzheimer Mikroangiopathie Zentrale Pontine Myelinolyse Eigentlich MRT-Domäne Ursache: Schneller NA+ Ausgleich bei ICUPatienten, C2-Abusus Findings: Ponsnahe, symmetrische Hypodensitäten ZPM, CT vs MRT Vergleich MRT- MRT-T1 T1 und CT-nativ CT-nativ Pathologisch 26 7 Nicht pathologisch 4 22 c2=23,39>10,83 (df=1; p=0.001) hochsignifikant Menger H, 1998 Zentrale Pontine Myelinolyse www.med.uc.edu/neurorad/webpage/ffa.html ZPM Mit und ohne KM Menger H, 1998 M. Alzheimer Häufigste Demenzform, 50-60% aller Demenzen Findings: Kortikale Atrophie, va Temporallappen PET verminderte Tracerablagerung mesiotemporal Im Verlauf Perfusions-minderung Mikroangiopathie Subkortikale Artheriosklerotische Enzephalopathie / M. Binswanger Lakunäre Infarkte Periventrikuläre Hypodensitäten Mikroangiopathie