Diagnose und Therapie extrakranieller Hirngefäßstenosen
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Diagnostik u. Therapie ischämischer Hirngefäßerkrankungen Dr.med. Werner Wünsche Gemeinschaftspraxis für Radiologie u. Nuklearmedizin Bielefeld - Brackwede Epidemiologie - Hirninfarkt belegt Platz 3 der Todesursachenstatistik - Mortalität nach einem Jahr liegt bei ca. 25% 250000 Menschen/Jahr betroffen - Häufigste Ursache dauerhafter Behinderung und teuerste Krankheit überhaupt. - Ziel ist daher Optimierung der Akuttherapie und geeignete primär u. sek. Prävention. Ätiologie/Heterogenität - 80% ischämische Hirninsulte infolge Makroangiopathie (thromboembolisch oder hämodynamisch) oder Mikroangiopathie(Hypertensive Encephalopathie, SAE,lakunäres Syndrom,) - 15% intracerebrale Blutung bei Hypertonie - Seltener bei Tumoren,Subarachnoidalblutung, Sinusvenenthrombose,Hypoglykämie,SAB Symptomatik Symtomatik cerebraler Ischämien • TIA , PRIND , STROKE Parästhesien, Parese ect. • Sehstörungen oder kompletter Sehverlust infolge Retinaischämie , Retinainfarkt , inkompletter oder kompletter ZAV Amaurosis fugax Akutdiagnostik mit CCT und CMRT - Innerhalb des 3 Stundenintervalls reicht zur Indikationsstellung der i.v. Lyse mit rTPA die Durchführung eines CCT z.A. einer Blutung ,T-Stückbeteiligung bei Mediainfarkt u. Perfusions-CT (Beweis,Größe des HI). Akutdiagnostik mit CCT - Frühzeichen des Hirninfarktes wie hyperdenses Mediazeichen,Hypodensität,verstrichene Sulci ,Infarkt sollte nicht größer als 50% des Mediaterritoriums sein Akutdiagnostik mit CMRT - Goldstandard ist die Diagnostik mit MRT, soweit verfügbar auch im 3 Stundenfenster, zur Indikationsstellung der lokalen Lyse im 3-6 Stundenintervall obligat.(Diffusion,Mis-match Konzept) Diffusionsbildgebung Prinzip der Brown‘schen Molekularbewegung Diffusionsbildgebung bei Ischämie Mismatch Konzept in der CMRT Basilaristhrombose bilat. Kleinhirninfarkt Diagnostik zur primär u. sek. Prävention - Liegt ein persistierendes neurologisches Defizit vor von mehr als 6 Stunden Dauer oder eine TIA(Amaurosis fugax),sollte eine weiter Abklärung erfolgen mit CMRT, MRA und FKDS, zur Ursachenabklärung (Gefäßdissektion, thrombogene Plaques,ACI-Stenose, Aneurysma, Sinusthrombose ect.) und Einleitung präventiv therapeutischer Maßnahmen. Sehrindeninfarkt links 5 Tage alt TIA mit thromboembolischen Mikroinfarkten TIA bei thrombogenen Plaques der ACI rechts mit multiplen thromboembolischen Ischämien Diagnose und Therapie arteriosklerotischer Kopf- u. Halsarterien - Auskultation - Fluoreszenzangiographie - DSA - FKDS und Powerduplex - CMRA u. 3D-TOF, CTA Retinaischämie u. ZAV Amaurosis fugax (AF), Hollenhorst plaques, central retinal arterien occlusion (CRAO), unspezifische visuelle Symptome sind Gründe zur Abklärung einer Karotisstenose ZAV Fluoreszenzangiographie Kausale Faktoren eines ZAV • Kardiale Genese, Herzklappen,Hypertonie Vorhofarrythmien • Thromboembolische Genese, Halsgefäße - A. carotis Stenose, Verschlüsse, Dissektion - Thrombogene Plaques Primärdiagnostik mit FKDS - Screening Methode mit günstigen Kosten/ Nutzen, gegenüber DSA mit 1-2 % Komplikationsrisiko - Präventivdiagnostik, kardiovaskuläre Risikoabschätzung (Intima-Media-Index) Plaquemorphologie (NPV – 94%) - Stenosequantifizierung mit Sensitivität/Spezifität > 90% im Vgl. zur DSA Intima-Media-Index Normal < = 0,9 mm, Verdickung >= 1,8 mm erhöht das Risiko vaskulärer Ereignisse um das 3 bis 4 fache eines IM <= 0,9 Intima-Media-Index Ausgeprägte generalisierte Intima-Media-Verdickung Intima-Media- Index Die diabetischen Retinopathie ist assoziiert mit einer verbreiterten IM-Dicke(Medline) Messmethodik (1) • Messung im Bereich von oberflächlichen Arterien (insbesondere A. femoralis oder A. carotis) möglich • A. carotis hat sich aufgrund der guten Zugänglichkeit klinisch und wissenschaftlich durchgesetzt Durchführung: Längsdarstellung der ACC im B-Mode mit 7 oder 7,5 MHz-Schallkopf • Einstellung der vom Schallkopf entfernten Wand der ACC ca. 1 cm proximal der Bifurkation ohne Plaques, ggf. mit Vergrößerung • Mehrere Messungen des Intima-Media-Komplexes durchführen und mitteln • Normwerte: – < 50 Jahre: 0,5 mm – 70-80 Jahre: 0,7 bis 0,8 mm – > 1 mm eindeutig pathologisch Messmethodik (2) Messmethodik (3) CIMT als Risikomarker für KHK (3) Cardiovascular Health Study (CHS) (1999) • • • Männer und Frauen 65 Jahre ohne KHK / Stroke Follow-up 6,2 Jahre Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall Ergebnisse: • Je Steigerung des CIMT um 0,2 mm steigt Risiko für MI um 46% und für Stroke um 47% CIMT als Risikomarker für KHK (4) The Rotterdam Study (1997) • • • Männer und Frauen 55 Jahre mit / ohne KHK / Stroke Follow-up: 2,7 Jahre Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall Ergebnisse: • Männer: – Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 56% • Frauen: – Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 44% • Gemeinsam: – Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 51% (keine Vorereignisse) bzw. 43% (unabhängig von Vorereignissen) CIMT als Risikomarker für KHK (6) Zusammengefasst: • Patienten mit einem CIMT 1 mm haben ein um den Faktor 2-4 höheres Risiko für einen MI / Herztod • Eine Zunahme des CIMT um 0,1 – 0,2 mm erhöht das Risiko für einen MI / Herztod um bis zu 69% Zusammenfassung • Die CIMT ist ein einfach durchzuführender nicht invasiver Marker der frühen Ateriosklerose • Die Aussagekraft ist unabhängig vom Geschlecht, Alter und ateriosklerotischen Vorerkrankungen des Patienten • Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der CIMT und dem Auftreten einer KHK / Schlaganfall • Die CIMT eignet sich gut zur Verlaufsbeurteilung des Progresses der Ateriosklerose unter einer eingeleiteten Therapie • Nicht nur Lipidsenker sondern auch Antihypertensiva (ßBlocker, ACE-Hemmer und Calciumantagonisten) können die CIMT signifikant positiv beeinflussen Plaquemorphologie Stenose u. Plaquedarstellung Sono/CMRA im Vergleich In 5-10% der FKDS bei ineffizienter Darstellung CMRA vorteilhafter(Kalk) Praeoperative Darstellung mittelhöhergradiger Stenosen • FKDS u. CMRA wird heute von den meisten Operateuren als ausreichende praeoperative Diagnostik angesehen • FKDS/PD möglicherweise alleine bei EDV>= 150 cm/s PPV= 100% für Stenose > 70% FKDS/PD mit CMRA vor Operation höhergradiger Stenosen Alleinige FKDS/PD EDV>=150cm/s PPV=100% für Stenosen > 70% Postoperative Darstellung mit FKDS u. CMRA nach TEA und STENT - Dokumentation des postoperativen Ergebnisses - Residualstenosen - Rezidivstenosen - Neointimale Endothelprolifertion - Thrombosierungen - Dissektion und Komplikationen Postoperative Kontrolle FKDS Postoperativer Normalbefund, Rezidivstenose nach 12 Monaten Neointimale Proliferation Residualstenose Limitationen CMRA nach STENT u. TEA mit Clips Entwicklungen Grenzen und Fehlermöglichkeiten Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS und MRA im Vergleich zur DSA Grenzen und Fehlermöglichkeiten Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS und MRA im Vergleich zur DSA Bessere Darstellung filiformer Stenosen mit Kontrastmittel und Powerduplex Möglichkeiten der Verbesserung der Stenosequantifizierung bei CMRA u. FKDS -Verbesserte Auflösung und Kontrast bei der CMRA durch parallele Bildgebung und Sequenzoptimierung -Neue FKDS Techniken zur Bildoptimierung B-Flow Technik, Harmonic Imaging mit Kontrastmittel Pseudokklusion und Gefäßverschluss -Restlumina unter 2mm mit CMRA u. FKDS nicht mehr Darstellbar, Fehldeutung als Verschluss - Darstellung mit PD und Kontrastmittel evtl. möglich - In Zweifelsfällen Ausschluss einer Pseudookklusion mit DSA 3D-TOF,CTA,CMRA Zusammenfassung - Vaskulärer Ultraschall ist eine exzellente Screeningmethode für Arteriosklerose der ACI - FKDS u. MRA ermöglichen eine optimale praeoperative Planung höhergradiger ACI Stenosen - Postoperative Nachsorge nach STENT u. TEA optimal mit FKDS möglich - Pseudookklusionen können in der CTA/MRA als Verschluss gewertet werden im Gegensatz zur PD mit Km und DSA - In 5-10% insuffizienter FKDS, CMRA notwendig Therapie der ACI-Stenosen: 1. Wann und Wer sollte operiert werden, Geschlechtsunterschiede ? 2. Operation oder Kathetereingriff ? (Studienergebnisse,Datenlage,NASCET 2005, SPACE-Studie 2006 ) 5-Jahres Schlaganfallrisiko bei ipsilateraler ACI Stenose Therapie der ACI Stenosen - Symptomatische ACI Stenosen Operation Männer u. Frauen - Symptomatische ACI Stenosen Operation nur bei Männern > =70 % 50-69 % - Asymptomatische ACI Stenosen >= 70 % Operation evtl. bei Männern < 75 Jahre nach Risikoabwägung Cardiovasc 8/2005; NASCET-;ACSE-;ACAS-;ACST-; Studien Erste Ergebnisse der SPACE-Studie: ( SPACE : Stentgeschützte Angioplastie der Carotis versus Endarterektomie) - Nach 1200 Patienten wurde die SPACE -Studie im Januar 2006 beendet - Das Risiko innerhalb von 30 Tagen einen Schlaganfall zu erleiden oder zu versterben, betrug in der Gruppe der operativ behandelten Patienten 6,34 % und in der Gruppe der Stent-Patienten 6,84% . - Die zweijährige Nachbeobachtungszeit innerhalb der SPACE-Studie wird 2008 abgeschlossen sein. (Klinische Neuroradiologie 2006 Nr.2) Karotisstenosen: Riskante Stents – Atherektomie bleibt überlegen Die „Endarterectomy versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid Stenosis“ oder EVA-3S-Studie ist die fünfte von acht randomisierten Vergleichsstudien, die vorzeitig abgebrochen wurde, weil die Stent-Implantation sich als komplikationsträchtiger erwies als vorhergesagt. Bei den Medizinern haben diese doch sehr widersprüchlichen Ergebnisse eine Diskussion darüber ausgelöst, welche Patienten möglicherweise den größten Nutzen von einer StentImplantation haben. Nach der SAPPHIRE-Studie könnten dies die kardial vorgeschädigten Patienten sein, bei denen die Operationsrisiken zu hoch sind. Die Verwendung eines Stents mit „Embolic Protection Device“ erscheint jetzt obligat, bietet aber nach den Ergebnissen der SPACE-Studie keine Garantie für eine Überlegenheit. Ärzteblatt 23.10.2006 Vielen Dank Dear Dalai Lama
