Diagnose und Therapie extrakranieller Hirngefäßstenosen

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Diagnostik u. Therapie ischämischer
Hirngefäßerkrankungen
Dr.med. Werner Wünsche
Gemeinschaftspraxis für Radiologie u. Nuklearmedizin
Bielefeld - Brackwede
Epidemiologie
- Hirninfarkt belegt Platz 3 der Todesursachenstatistik
- Mortalität nach einem Jahr liegt bei ca. 25%
250000 Menschen/Jahr betroffen
- Häufigste Ursache dauerhafter Behinderung
und teuerste Krankheit überhaupt.
- Ziel ist daher Optimierung der Akuttherapie
und geeignete primär u. sek. Prävention.
Ätiologie/Heterogenität
- 80% ischämische Hirninsulte infolge Makroangiopathie (thromboembolisch oder hämodynamisch)
oder Mikroangiopathie(Hypertensive Encephalopathie,
SAE,lakunäres Syndrom,)
- 15% intracerebrale Blutung bei Hypertonie
- Seltener bei Tumoren,Subarachnoidalblutung, Sinusvenenthrombose,Hypoglykämie,SAB
Symptomatik
Symtomatik cerebraler Ischämien
• TIA , PRIND , STROKE
Parästhesien, Parese ect.
• Sehstörungen oder kompletter Sehverlust
infolge Retinaischämie , Retinainfarkt ,
inkompletter oder kompletter ZAV
Amaurosis fugax
Akutdiagnostik mit CCT und CMRT
- Innerhalb des 3 Stundenintervalls reicht zur Indikationsstellung der i.v. Lyse mit rTPA die Durchführung eines
CCT z.A. einer Blutung ,T-Stückbeteiligung bei
Mediainfarkt u. Perfusions-CT (Beweis,Größe des HI).
Akutdiagnostik mit CCT
- Frühzeichen des Hirninfarktes wie hyperdenses
Mediazeichen,Hypodensität,verstrichene Sulci ,Infarkt
sollte nicht größer als 50% des Mediaterritoriums sein
Akutdiagnostik mit CMRT
- Goldstandard ist die Diagnostik mit MRT, soweit
verfügbar auch im 3 Stundenfenster, zur
Indikationsstellung der lokalen Lyse im 3-6
Stundenintervall obligat.(Diffusion,Mis-match Konzept)
Diffusionsbildgebung
Prinzip der Brown‘schen Molekularbewegung
Diffusionsbildgebung bei Ischämie
Mismatch Konzept in der CMRT
Basilaristhrombose bilat. Kleinhirninfarkt
Diagnostik zur primär u. sek. Prävention
- Liegt ein persistierendes neurologisches Defizit vor von
mehr als 6 Stunden Dauer oder eine TIA(Amaurosis
fugax),sollte eine weiter Abklärung erfolgen mit CMRT,
MRA und FKDS, zur Ursachenabklärung (Gefäßdissektion,
thrombogene Plaques,ACI-Stenose, Aneurysma, Sinusthrombose
ect.) und Einleitung präventiv therapeutischer
Maßnahmen.
Sehrindeninfarkt links 5 Tage alt
TIA mit thromboembolischen Mikroinfarkten
TIA bei thrombogenen Plaques
der ACI rechts mit multiplen
thromboembolischen Ischämien
Diagnose und Therapie
arteriosklerotischer Kopf- u. Halsarterien
-
Auskultation
-
Fluoreszenzangiographie
-
DSA
-
FKDS und Powerduplex
-
CMRA u. 3D-TOF, CTA
Retinaischämie u. ZAV
Amaurosis fugax (AF), Hollenhorst plaques, central retinal arterien
occlusion (CRAO), unspezifische visuelle Symptome sind Gründe zur
Abklärung einer Karotisstenose
ZAV Fluoreszenzangiographie
Kausale Faktoren eines ZAV
• Kardiale Genese, Herzklappen,Hypertonie
Vorhofarrythmien
• Thromboembolische Genese, Halsgefäße
- A. carotis Stenose, Verschlüsse, Dissektion
- Thrombogene Plaques
Primärdiagnostik mit FKDS
- Screening Methode mit günstigen Kosten/
Nutzen, gegenüber DSA mit 1-2 %
Komplikationsrisiko
- Präventivdiagnostik, kardiovaskuläre
Risikoabschätzung (Intima-Media-Index)
Plaquemorphologie (NPV – 94%)
- Stenosequantifizierung mit Sensitivität/Spezifität
> 90% im Vgl. zur DSA
Intima-Media-Index
Normal < = 0,9 mm, Verdickung >= 1,8 mm erhöht das Risiko
vaskulärer Ereignisse um das 3 bis 4 fache eines IM <= 0,9
Intima-Media-Index
Ausgeprägte generalisierte Intima-Media-Verdickung
Intima-Media- Index
Die diabetischen Retinopathie ist assoziiert mit einer verbreiterten IM-Dicke(Medline)
Messmethodik (1)
• Messung im Bereich von oberflächlichen Arterien (insbesondere A.
femoralis oder A. carotis) möglich
• A. carotis hat sich aufgrund der guten Zugänglichkeit klinisch und
wissenschaftlich durchgesetzt
Durchführung:
Längsdarstellung der ACC im B-Mode mit 7 oder 7,5 MHz-Schallkopf
• Einstellung der vom Schallkopf entfernten Wand der ACC ca. 1 cm
proximal der Bifurkation ohne Plaques, ggf. mit Vergrößerung
• Mehrere Messungen des Intima-Media-Komplexes durchführen und
mitteln
• Normwerte:
– < 50 Jahre: 0,5 mm
– 70-80 Jahre: 0,7 bis 0,8 mm
– > 1 mm eindeutig pathologisch
Messmethodik (2)
Messmethodik (3)
CIMT als Risikomarker für KHK (3)
Cardiovascular Health Study (CHS) (1999)
•
•
•
Männer und Frauen  65 Jahre ohne KHK / Stroke
Follow-up 6,2 Jahre
Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall
Ergebnisse:
• Je Steigerung des CIMT um 0,2 mm steigt Risiko für MI um 46% und für
Stroke um 47%
CIMT als Risikomarker für KHK (4)
The Rotterdam Study (1997)
•
•
•
Männer und Frauen  55 Jahre mit / ohne KHK / Stroke
Follow-up: 2,7 Jahre
Endpunkt: Myokardinfarkt oder Schlaganfall
Ergebnisse:
• Männer:
– Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 56%
•
Frauen:
– Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 44%
•
Gemeinsam:
– Je Steigerung des CIMT um 0,163 mm steigt Risiko für MI oder Stroke um 51%
(keine Vorereignisse) bzw. 43% (unabhängig von Vorereignissen)
CIMT als Risikomarker für KHK (6)
Zusammengefasst:
• Patienten mit einem CIMT  1 mm haben ein um den
Faktor 2-4 höheres Risiko für einen MI / Herztod
• Eine Zunahme des CIMT um 0,1 – 0,2 mm erhöht das
Risiko für einen MI / Herztod um bis zu 69%
Zusammenfassung
• Die CIMT ist ein einfach durchzuführender nicht invasiver
Marker der frühen Ateriosklerose
• Die Aussagekraft ist unabhängig vom Geschlecht, Alter
und ateriosklerotischen Vorerkrankungen des Patienten
• Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der CIMT
und dem Auftreten einer KHK / Schlaganfall
• Die CIMT eignet sich gut zur Verlaufsbeurteilung des
Progresses der Ateriosklerose unter einer eingeleiteten
Therapie
• Nicht nur Lipidsenker sondern auch Antihypertensiva (ßBlocker, ACE-Hemmer und Calciumantagonisten) können
die CIMT signifikant positiv beeinflussen
Plaquemorphologie
Stenose u. Plaquedarstellung Sono/CMRA im Vergleich
In 5-10% der FKDS bei ineffizienter Darstellung CMRA vorteilhafter(Kalk)
Praeoperative Darstellung mittelhöhergradiger Stenosen
• FKDS u. CMRA wird heute von den
meisten Operateuren als ausreichende
praeoperative Diagnostik angesehen
• FKDS/PD möglicherweise alleine bei
EDV>= 150 cm/s PPV= 100% für Stenose
> 70%
FKDS/PD mit CMRA vor Operation
höhergradiger Stenosen
Alleinige FKDS/PD EDV>=150cm/s
PPV=100% für Stenosen > 70%
Postoperative Darstellung mit FKDS u. CMRA
nach TEA und STENT
-
Dokumentation des postoperativen Ergebnisses
-
Residualstenosen
-
Rezidivstenosen
-
Neointimale Endothelprolifertion
-
Thrombosierungen
-
Dissektion und Komplikationen
Postoperative Kontrolle FKDS
Postoperativer Normalbefund, Rezidivstenose nach 12 Monaten
Neointimale Proliferation
Residualstenose
Limitationen
CMRA nach
STENT u. TEA mit
Clips
Entwicklungen
Grenzen und Fehlermöglichkeiten
Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS
und MRA im Vergleich zur DSA
Grenzen und Fehlermöglichkeiten
Überschätzung des Stenosegrades um bis zu 10% bei der FKDS
und MRA im Vergleich zur DSA
Bessere Darstellung filiformer Stenosen
mit Kontrastmittel und Powerduplex
Möglichkeiten der Verbesserung der
Stenosequantifizierung bei CMRA u. FKDS
-Verbesserte Auflösung und Kontrast bei der CMRA durch
parallele Bildgebung und Sequenzoptimierung
-Neue FKDS Techniken zur Bildoptimierung
B-Flow Technik, Harmonic Imaging mit Kontrastmittel
Pseudokklusion und Gefäßverschluss
-Restlumina unter 2mm mit CMRA u. FKDS nicht mehr
Darstellbar, Fehldeutung als Verschluss
- Darstellung mit PD und Kontrastmittel evtl. möglich
- In Zweifelsfällen Ausschluss einer Pseudookklusion mit
DSA
3D-TOF,CTA,CMRA
Zusammenfassung
- Vaskulärer Ultraschall ist eine exzellente
Screeningmethode für Arteriosklerose der ACI
- FKDS u. MRA ermöglichen eine optimale
praeoperative Planung höhergradiger ACI
Stenosen
- Postoperative Nachsorge nach STENT u. TEA
optimal mit FKDS möglich
- Pseudookklusionen können in der CTA/MRA als
Verschluss gewertet werden im Gegensatz zur
PD mit Km und DSA
- In 5-10% insuffizienter FKDS, CMRA notwendig
Therapie der ACI-Stenosen:
1. Wann und Wer sollte operiert werden,
Geschlechtsunterschiede ?
2. Operation oder Kathetereingriff ?
(Studienergebnisse,Datenlage,NASCET
2005, SPACE-Studie 2006 )
5-Jahres Schlaganfallrisiko bei
ipsilateraler ACI Stenose
Therapie der ACI Stenosen
- Symptomatische ACI Stenosen
Operation Männer u. Frauen
- Symptomatische ACI Stenosen
Operation nur bei Männern
> =70 %
50-69 %
- Asymptomatische ACI Stenosen >= 70 %
Operation evtl. bei Männern < 75 Jahre
nach Risikoabwägung
Cardiovasc 8/2005; NASCET-;ACSE-;ACAS-;ACST-; Studien
Erste Ergebnisse der SPACE-Studie:
( SPACE : Stentgeschützte Angioplastie der Carotis versus Endarterektomie)
- Nach 1200 Patienten wurde die SPACE -Studie im Januar
2006 beendet
- Das Risiko innerhalb von 30 Tagen einen Schlaganfall zu
erleiden oder zu versterben, betrug in der Gruppe der
operativ behandelten Patienten 6,34 % und in der Gruppe
der Stent-Patienten 6,84% .
- Die zweijährige Nachbeobachtungszeit innerhalb der
SPACE-Studie wird 2008 abgeschlossen sein.
(Klinische Neuroradiologie 2006 Nr.2)
Karotisstenosen: Riskante Stents –
Atherektomie bleibt überlegen
Die „Endarterectomy versus Angioplasty in Patients with Symptomatic Severe Carotid
Stenosis“ oder EVA-3S-Studie ist die fünfte von acht randomisierten Vergleichsstudien, die vorzeitig abgebrochen wurde, weil die Stent-Implantation sich als
komplikationsträchtiger erwies als vorhergesagt.
Bei den Medizinern haben diese doch sehr widersprüchlichen Ergebnisse eine Diskussion
darüber ausgelöst, welche Patienten möglicherweise den größten Nutzen von einer StentImplantation haben. Nach der SAPPHIRE-Studie könnten dies die kardial vorgeschädigten
Patienten sein, bei denen die Operationsrisiken zu hoch sind.
Die Verwendung eines Stents mit „Embolic Protection Device“ erscheint jetzt obligat,
bietet aber nach den Ergebnissen der SPACE-Studie keine Garantie für eine Überlegenheit.
Ärzteblatt 23.10.2006
Vielen Dank
Dear
Dalai Lama
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