Grad Merkmal Letalität
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Chirurgie des Pankreas D. Müller Assistenzärztin der Klinik für Chirurgie 17.01.2013 Exkurs: Anatomie liegt im mittleren Oberbauch wird vom duodenalem C umfasst Länge: ca. 14 – 16 cm Gewicht: ca. 65 – 75 g Retroperitoneal Aufbau: Kopf – Korpus – Schwanz Pankreasgang zieht längs durch das Organ mündet in Duodenum (Quelle: gutefrage.net) Funktion Pankreas exokrine Funktion endokrine Funktion Exokrine Funktion Verdauungsdrüse Verdauungsenzyme Spaltung von Eiweißen, Fetten, Kohlenhydraten ca. 1000 – 2000 ml Pankreassaft/ Tag Zusammensetzung: H2O, HCO3-, Proteasen als inaktive Vorstufen Aktivierung erst im Duodenum Verhinderung der Autodigestion Endokrine Funktion Hormonproduktion Insulin + Glykagon Konstanthaltung des BZ-Spiegels Insulin: Transport von Glucose in Muskel, Speicherung der Glucose in Form von Glykogen, Fettbildung Glykagon: Glykogenabbau, Glucoseneubildung Hyperglykämie Insulinausschüttung Hypoglykämie Glykagonausschüttung Exkurs: Diabetes mellitus Insulinausschüttung fehlt oder fehlende Wirkung an den Muskelzellen, Glucose fehlt im Muskel Glykagon wirkt Erhöhung des BZ-Spiegels Zusätzlich BZ-Spiegel-Erhöhung durch Zucker aus der Nahrung, der nicht in die Muskel transportiert wurde Erkrankungen angeborene Pankreas anulare Pankreas divisum Pankreaszysten Mukoviszidose Pankreasverletzung Stumpfe oder penetrierende Verletzungen Kontusion oder Zerreißung des Pankreas im Korpusbereich Kapselzerreißung Sekretaustritt Peritonitis Gangzerreißung Pankreatitis, Nekrosen Therapie: stumpfes Trauma ohne Gang –oder Kapselverletzung Überwachung; bei perforierenden Verletzungen explorative Laparotomie Akute Pankreatitis Ursachen Alkoholabusus (40 % der Fälle) Gallensteinleiden = biliär (50 % der Fälle) posttraumatisch alimentäre Exzesse Stoffwechselerkrankungen Infektion (Mumps, Salmonellen) iatrogen (postoperativ, postinterventionell) Medikamente Pathogenese Alkohol toxische Zellzerstörung biliär Rückstau Pankreassekret Autodigestion durch intrapankreatische Aktivierung der proteolytischen Enzyme Folge: Ödem, Nekrosen, Blutung Einteilung Grad Merkmal Letalität (%) I ödematöse Pankreatitis 0 II komplizierte Pankreatitis mit Nekrosen 15 III hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis > 50 Klinik linksseitiger Oberbauchschmerz mit Ausstrahlung in den Rücken gürtelförmiger Schmerz Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit Ileus Allgemeinreaktion: Fieber, Hypotonie, Ikterus, Pleuraerguß links, Sepsiszeichen, ARDS Diagnostik Anamnese (Alkohol !) Labor (Pankreasenzyme, Entzündungsparameter, Leberparameter) Röntgen Thorax, Abdomen Sonographie (Steine, Stauung) CT Abdomen sonogestützte / CT-gestützte Punktion Therapie Konservativ: ◦ engmaschige intensivmedizinische Überwachung ◦ parenterale Volumensubstitution (ca. 4 – 6 l/d) ◦ Nahrungskarenz bis Schmerzfreiheit ◦ Analgetika ◦ Thromboembolie-Prophylaxe ◦ Magenschutz ◦ Antibiotika – bei Fieber ◦ Therapie der Komplikationen (Dialyse, Beatmung) Therapie kausale(minimal invasiv): ◦ Steinextraktion ◦ Pseudozysten: Drainage (endoskopisch) ◦ infizierte Nekrose: Drainage (CT-gestützt Punktion) operative Therapie Indikation: Versagen der konservative Therapie akut nekrotisierende Pankreatitis infizierte Nekrosen Blutung, Ischämie, Abszess Methoden: Laparoskopie, Laparotomie Entfernung von Nekrosen, ggf. auch wiederholt Komplikationen Pseudozysten bakterielle Infektion von Nekrosen Kreislaufschock ARDS akutes Nierenversagen Arrosion von Gefäßen Blutung Milzvenen- oder Pfortaderthrombose Abszess Übergang in chronische Pankreatitis Prognose Verlauf schwer vorausschaubar engmaschige Überwachung, um Komplikationen frühzeitig zu therapieren Letalität hängt von Schweregrad ab schlechte Prognose – infizierte Nekrosen Gesamtletalität: 10 – 20 % Chronische Pankreatitis Ursachen Chronische Alkoholabusus (80%) 2. Idiopathisch (keine erkennbare Ursache – 15%) 3. Andere Ursachen 1. ◦ ◦ ◦ Medikamente Mukoviszidose Hyperparathyreoidismus Pathogenese Ablagerung von einweißhaltigen Material in den Drüsenausführungsgängen Kalziumeinlagerung Verschluss der Drüsenausführungsgänge Sekretstau Selbstverdau Verlust der exokrinen Parenchyms Fibrose Funktionsverlust Klinik rezidivierender Schmerz im Oberbauch abhängig oder unabhängig von Nahrungsaufnahme Nahrungsintoleranz (Fett) Übelkeit, Erbrechen Maldigestion: Gewichtsabnahme, Fettstühle, Meteorismus, Diarrhoe exokrine Pankreasinsuffizienz endokrine Pankreasinsuffizienz: Diabetes mellitus Ikterus Diagnostik im Schub: Pankreasenzyme erhöht indirekter Pankreasfunktionstest: Bestimmung der Pankreas-Elastase im Stuhl bildgebende Verfahren: Sonographie, CT, MRT Therapie Alkoholkarenz kohlenhydratreiche Ernährung mit häufigen kleinen Mahlzeiten Pankreasenzymsubstitution ggf. parenterale Substitution von fettlöslichen Vitaminen (A, D, E, K) Insulingaben endoskopische Therapie (Steine, Stenosen) Operation (Pankreasteilresektion) Schmerzen, Malignomverdacht, mechanische Komplikation Pankreaskarzinom Epidemiologie/Ätiologie dritthäufigste Tumor des Verdauungstraktes 15/100.000 Einwohner mittleres Erkrankungsalter: 68J. (m) – 70 J. (w) Risikofaktoren: ◦ ◦ ◦ ◦ ◦ Nikotinabusus Alkoholabusus chronische Pankreatitis genetische Dispostion zystische Neoplasien des Pankreas Merke: 3. schwierige Diagnose schwierige Therapie schlechte Prognose frühe lymphogene und hämatogene Metastasierung 1. 2. Klinik Fehlen von Frühsymptomen ! unspezifische Oberbauchschmerzen, Gewichtsverlust, Rückenschmerzen Verschlussikterus Courvoisier-Zeichen (schmerzlos vergrößerte Gallenblase + Ikterus) Symptome durch Metastasen (Leber) Diagnostik Anamnese Labor Sonographie/ Endosonographie CT Thorax/Abdomen – Metastasensuche (Staging) ERCP – Intervention, Biopsie explorative Laparotomie oder Laparoskopie Therapie kurativ vs. palliativ Operation nach Kausch-Whipple ◦ Resektion Pankreaskopf, Duodenum, Gallenblase, DHC, regionäre Lymphknoten, Magenausgang ◦ Bildung Gastroenterostomie (z.B. Billroth-II), Hepaticojejunostomie, Pankreatojejunostomie Operation nach Kausch-Whipple (modifiziert) ◦ Pyloruserhaltend (Magenausgang) Exkurs: Dumping-Syndrom nach Magenresektion Frühdumping: Sturzentleerung des Restmagens mit Kreislaufdysregulation Spätdumping: reaktive Hyperinsulinämie mit konsekutiver Hypoglykämie Palliative Therapie palliative Operation: biliodigestive Anastomose endoskopische Stenteinlage Chemotherapie best supportiv care Prognose ca. 10 – 30 % der Patienten sind operabel OP-Letalität: 5 – 10 % 5-JÜR (mit OP): 5 – 15 % mittlere Überlebenszeit ohne OP: 6 – 9 Monate Exkurs: T-Drain Einlage in Gallengang nach Choledochusrevision T-Form postoperativ zeitweise abklemmen 8. p.o.-Tag KM-Darstellung über Drain Abfluss frei Drain-Entfernung möglich (Quelle: produkte.coloplat.de, atlas-mudr.org) Vielen Dank für die Aufmerksamkeit!
