Staphylokokken, Streptokokken

Staphylokokken,
Streptokokken
Bettina Löffler
Institut für Medizinische Mikrobiologie
Universitätsklinikum Jena
Wintersemester 2015/16
Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken
Gram-positive Kokken
Familie: Staphylococcus sp.
• Genus: Staphylococcus aureus
• Genus: Staphylococcus epidermidis
• Genus: Staphylococcus saprophyticus
Fettsäuren
Familie: Streptococcus sp.
Zellwand
40
Schichten
Zellmembran
• A-Streptokokken
• B-Streptokokken
• D-Streptokokken (Enterococcaceae Enterococcus sp. ssp.)
• Streptococcus mutans et viridans
• Genus: S. pneumoniae (Pneumokokken)
Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken
Staphylokokken Spezies (Auswahl)
S. arlettae
S. agnetis
S. aureus
S. auricularis
S. capitis
S. caprae
S. carnosus
S. caseolyticus
S. chromogenes
S. cohnii
S. condimenti
S. delphini
S. devriesei
S. epidermidis
S. equorum
S. felis
S. fleurettii
……
S. gallinarum
S. haemolyticus
S. hominis
S. hyicus
S. intermedius
S. kloosii
S. leei
S. lentus
S. lugdunensis
S. lutrae
S. massiliensis
S. microti
S. muscae
S. nepalensis
S. pasteuri
S. pettenkoferi
S. piscifermentans
S. saprophyticus
Streptokokken Spezies (Auswahl)
S. agalactiae
S. anginosus
S. bovis
S. canis
S. constellatus
S. dysgalactiae
S. equinus
S. iniae
S. intermedius
S. milleri
S. mitis
S. mutans
S. oralis
S. parasanguinis
……
S. peroris
S. pneumoniae
S. pseudopneumoniae
S. pyogenes
S. ratti
S. salivarius
S. tigurinus
S. thermophilus
S. sanguinis
S. sobrinus
S. suis
S. uberis
S. vestibularis
S. viridans
S. zooepidemicus
……
Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken
Einteilung nach der Morphologie
Kettenkokken;
z.B. Streptokokken
Diplokokken;
z.B. Pneumokokken,
Enterokokken
Haufenkokken;
z.B. Staphylokokken
Einteilung der Staphylokokken und Streptokokken
Einteilung nach der Morphologie
Blutkulturen
Liquor
Haufenkokken;
z.B. Staphylokokken
Kettenkokken;
z.B. Streptokokken
Staphylokokken, Streptokokken
Einteilung nach biochemischen Reaktionen
Katalase
positiv
Katalase
H2O2
negativ
Staphylococcus
- Streptococcus
- Enterococcus
Koagulase
positiv
S. aureus
Koagulase
Plasma-Koagulase - Reagenz
Plasma
S. intermedius
negativ
S. epidermidis
Koagulase-negative Staphylokokken
Kolonisation versus Infektion
Fakultativ pathogene Mikroorganismen („Opportunisten“)
Kolonisation:
besonders Staphylococcus aureus und
Staphylokokken und
Streptococcus pyogenes
Streptokokken kolonisieren
Toxin-vermittelte und invasive, systemische
epitheliale Oberflächen
Infektionen
Staphylokokken
Einteilung nach Hämolyseverhalten
b-Hämolyse
g-Hämolyse
klare, komplette
Hämolyse
z.B. viele Stämme
von S. aureus
keine Hämolyse
z.B. S. epidermidis
Staphylokokken
Wichtige Virulenzfaktoren
S. aureus
S. epidermidis
Adhäsine (Protein A,
Fibronektinbindeproteine, Clumping
Faktor, …)
Adhäsine
Exoenzyme
(Proteasen, Lipasen, Hyaluronidasen)
-
Toxine
- Poren-bildende Toxine
- Superantigene, Enterotoxine
- Exfoliativtoxine
-
Zytotoxische Peptide
-
Biofilmbildung
Biofilmbildung
Persistenzstrategien (SCV-Bildung)
Persistenzstrategien (SCV-Bildung)
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Klinischer Fall I:
• 16.00 Uhr: 22-jährige Patientin wird ins Krankenhaus eingeliefert,
nachdem sie am Arbeitsplatz zusammengebrochen ist.
Blasse, kaltschweißige Haut, schwacher Puls 130/min, RR 70/40,
Körpertemperatur 39,6 C rektal.
Sie gibt an, morgens noch bei voller Gesundheit zur Arbeit gegangen zu
sein. Seit der Mittagszeit zunehmendes Unwohlsein, Übelkeit und einmal
erbrochen.
• Untersuchung: Rö-Thorax o.B.; Abdomen-Übersicht o.B.; TEE o.B.;
Ultraschall Abdomen und Nieren o.B.;
• Labor: g-GT 119, GOT 68, GPT 72
Quick 40 %,
Harnstoff 55, Kreatinin 1,4
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Klinischer Fall I:
• 19.00 Uhr: zunehmende Dyspnoe, Verlegung auf die Intensivstation
• 19.30 Uhr: Intubation und Beatmung
• 22.10 Uhr: Herz-Kreislaufstillstand
Reanimation ca. 22:45 Uhr eingestellt
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Klinischer Fall I:
Obduktion:
• In Organen: disseminierte intravaskuläre Gerinnung
• Lungenödem
• Tampon in situ; Vaginitis
 Nachweis eines Staphylococcus aureus, der Toxic-Shock-Syndrom Toxin-1
(TSST-1) bildet
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene: Toxic-Shock-Syndrom Toxin-1 (TSST-1)
 Feste Bindung von Antigen-präsentierenden Zellen und T-Zellen, starke
Aktivierung des Immunsystems, antigenunspezifisch, bis zu 5-20% der TZellen werden aktiviert (bei Infektion sonst nur 0,01-1%)
 TSST-1 wird nur von ca. 1% der klinischen S. aureus Isolate exprimiert
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Toxic-Shock-Syndrom
Klinische Falldefinition
 obligate Symptome
• Fieber  38,5 ºC
• Kreislaufdysregulation  Schock
• makulopapulöses (=scarlatiniformes Exanthem)
• Desquamation in der Rekonvaleszenzphase
 Mindestens 2 weitere Organsysteme müssen
betroffen sein
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Toxic-Shock-Syndrom
Akutphase:
Scarlatiniformes (sonnenbrandähnliches) Exanthem besonders
an Stamm, Gesicht, Extremitäten, Schultergürtel
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Toxic-Shock-Syndrom
Reconvaleszenz:
Desquamation, groblamellöse Schuppung an Handflächen und
Fußsohlen
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Toxic-Shock-Syndrom
Letalität: 5-8%
Diagnostik
• klinische Einordnung
• Nachweis des Toxin-bildenden S. aureus-Stammes aus
Vaginal- oder Wundabstrich, Toxingen (tst, seb)-Nachweis
(Speziallaboratorien)
Therapie
• systemische anti-S. aureus-Therapie (z. B. Flucloxacillin, evtl.
+ Clindamycin,
evtl. – je nach lokaler epidemiol. Situation - MRSA bedenken)
• klin.-symptomatische Therapie (Schockbehandlung!)
Staphylococcus aureus
Toxine: Superantigene
Enterotoxine: Lebensmittelvergiftungen
• Toxine befinden sich in den Lebensmitteln
• Toxine (Proteine) werden durch Erhitzen (15-30 min auf
100°C) nicht inaktiviert
• Toxine wirken auf den Darm (starkes Erbrechen, Diarrhoe)
• Schnelles Entstehen und Abklingen der Symptome
• Kein Eindringen der Keime in den Körper
• Keine Antibiotikatherapie notwendig und wirksam
• Ca. die Hälfte aller Stämme produzieren Enterotoxine
Staphylococcus aureus
Toxine: Poren-bildende Toxine
Klinischer Fall II:
• 12-jähriges ansonsten gesundes Mädchen wird über die Notaufnahme mit
Bluthusten, Dyspnoe und Leukopenie aufgenommen
• Vor zwei Wochen war eine Influenza-Infektion aufgetreten
• Lungen-Röntgen
Pleuraergüsse,
diffuse Verschattungen
• Trotz Antibiotikagabe verschlechterte sich ihr Allgemeinzustand rapide
• Verlegung auf die Intensivsation
Staphylococcus aureus
Toxine: Poren-bildende Toxine
Klinischer Fall II:
• Tod nach 10 Tagen am akuten Lungenversagen trotz Intensivtherapie
• Obduktion: nekrotisch veränderte Lunge mit massiven Gewebeschaden
und Einblutungen
Hämorrhagische Nekrose,
Völlig zerstörte Lunge
 Nachweis eines Staphylococcus aureus, der das Toxin Panton-ValentinLeucozidin (PVL) bildet.
Staphylococcus aureus
Toxine: Poren-bildende Toxine: Wirkungsweise von PVL
Proteasen,
Defensine,
Peroxidasen,
…….
+ PVL
Gewebezerstörung
• PVL bindet, aktiviert und tötet nur menschliche Granulozyten
• der schnelle und unkontrollierte Zelltod von Granulozyten bewirkt eine
Ausschüttung von „aggressiven Substanzen“, die zu Gewebezerstörung führen
• Nur ca. 3% aller klinischen Isolate haben die Gene für PVL
Staphylococcus aureus
Toxine: Poren-bildende Toxine: PVL
PVL-assoziierte Infektionen
Trachealsekret
Nekrotisierende Pneumonie
Diagnostik
• schnelle klinische Einordnung
• Nachweis des Toxin-bildenden S. aureus-Stammes aus Sputum,
Trachealsekret
Therapie
• systemische anti-S. aureus-Therapie (z. B. Flucloxacillin, evtl. +
Clindamycin, evtl. Therapie mit Immunglobulinen
evtl. Vancomycin– je nach lokaler epidemiol. Situation - MRSA
bedenken)
• klin.-symptomatische Therapie (Beatmung, Schockbehandlung!)
Staphylococcus aureus
Toxine: Poren-bildende Toxine: PVL
PVL-assoziierte Infektionen
Nekrotisierende Haut- und Weichteilinfektionen
MRSA: Staphylococcus aureus Stämme werden resistent durch Akquisition von
Resistenzgenen, z.B. mecA Gen, das für modifizierte Penicillin-Bindeproteine
kodiert, auf genetisch mobilen Elementen.
Community-associated (CA) MRSA:
Ausbreitung besonders in den USA, Stamm USA300,
meist positiv für PVL
 starke Ausbreitung der PVL-positiven
MRSA-Klone in der Bevölkerung in
den USA
Staphylococcus aureus
Toxine: Poren-bildende Toxine: PVL
PVL-assoziierte Infektionen
Nekrotisierende Haut- und Weichteilinfektionen
Nekrotisierende
Fasziitis
Hautabszess
 PVL-positive S. aureus Stämme verursachen Hautabszesse bis hin zur
nekrotisierenden Fasziitis
Staphylococcus aureus
Toxine: Exfoliativtoxine
Staphylococcal Scalded Skin Syndrome (SSSS)
Zielstruktur des Exfoliativtoxins: Desmogleine
 Bildung struktureller Verbindungen zwischen
zwei Zellen (Desmosomen)
 Spaltbildung in den oberen Hautschichten
Staphylococcus aureus
Toxine: Exfoliativtoxine
Generalisiertes SSSS: Morbus RITTER VON RITTERSHAIN
Großflächige Epidermolyse mit einigen noch
intakten Blasen über den ganzen Körper
verteilt
Klinischer Verlauf
erythematöses Stadium  generalisiertes Erythem, Fieber
epidermolytisches Stadium  Epidermolyse mit Blasenbildung
(Bild der "verbrühten Haut")
regeneratives Stadium
 nach Ablösung der oberen Epidermisschicht Verkrustung der Areale
 unter den Krusten Neubildung der oberen Epidermisanteile
Staphylococcus aureus
Toxine: Exfoliativtoxine
Generalisiertes SSSS: Morbus RITTER VON RITTERSHAIN
Diagnostik
• Klinik
• Nachweis des Toxin-bildenden S. aureus-Stammes aus Nasenabstrich oder
Rachen, Toxingen-Nachweis (Speziallaboratorien)
Therapie
• systemische anti-S. aureus-Therapie (z. B. Flucloxacillin, evtl. + Clindamycin)
• klin.-symptomatische Therapie
2-jähriges Kind bei Aufnahme
2-jähriges Kind nach 7-tägiger Antibiotikatherapie
Meist gute
Prognose !
Staphylococcus aureus
Invasive Infektionen: Adhäsine
S. aureus adhäriert an Wirtsgewebe und invadieren Wirtszellen
S. aureus invadiert verschiedene Wirtszellen:
z.B. Endothelzellen, Osteoblasten, Fibroblasten,….
Staphylococcus aureus
Invasive Infektionen: intrazelluläre Infektionsverläufe
Entzündung und
Zellzerstörung
• Gewebezerstörung durch Toxine,
Exoenzyme, zytotoxische Peptide
• Invasion in tiefe Gewebeschichten
Persistenz in intakten
Wirtszellen
• SCV-Bildung
• Langzeitpersistenz
• Chronische Infektionen
Staphylococcus aureus
Invasive Infektionen: SCV-Bildung und chronische Infektionen
Wild-Typ
Phänotyp
Small colony variant
(SCV) Phänotyp
• Das Auftreten von SCVs ist mit verschiedenen Arten von chronischen
Infektionen assoziiert, z.B. Osteomyelitis, Ednokarditis
• SCVs wachsen langsam und haben einen reduzierten Metabolismus
• Klinische SCVs sind häufig nicht stabil und revertieren bei guter Nährstofflage
zum Wild-Typ Phänotyp, der erneut eine Infektion auslösen kann
Staphylococcus aureus
Invasive Infektionen
Lokal-oberflächlich
•
•
•
•
•
Furunkel
Pyodermie
Wundinfektion
Karbunkel
Impetigo
Tief-invasiv
Wundinfektionen
Pyomyositis
Mastitis
Osteomyelitis
Arthritis
Endokarditis (mit
Klappenzerstörung)
• Pharyngitis
• Otitis
•
•
•
•
•
•
• Weichteilabszess
• Organabszesse
• Sepsis
• Septische Metastasen
 Meist Kombination aus chirurgischer und (möglichst
bakterizider) Antibiotikatherapie
Staphylococcus epidermidis
Virulenzfaktoren: S. aureus versus S. epidermidis
S. aureus
S. epidermidis
Adhäsine (Protein A,
Fibronektinbindeproteine, Clumping
Faktor, …)
Adhäsine
Exoenzyme
(Proteasen, Lipasen, Hyaluronidasen)
-
Toxine
- Poren-bildende Toxine
- Superantigene, Enterotoxine
- Exfoliativtoxine
-
Zytotoxische Peptide
-
Biofilmbildung
Biofilmbildung
Persistenzstrategien (SCV-Bildung)
Persistenzstrategien (SCV-Bildung)
Staphylococcus epidermidis
Biofilmbildung
Polymerassoziierte Infektionen (Fremdmaterial)
Endovasculär
 Intravasale Katheter/Elektroden
 Vaskuläre Prothesen
 Ventriculo-atriale Shunts
 Herzklappen
Peritonitis
 VP-Shunts
 Peritonealkatheter
 CAPD-Systeme
Ventrikulitis
 Liquordrainagen
- VP-Shunts
- weitere Ableitsysteme
Orthopädische Prothesen
 Gelenkimplantate
 Gewebeimplantate
 Platten, Nägel, Schrauben, ..
Staphylococcus epidermidis
Biofilmbildung: chronische Infektionen
Polymerassoziierte Infektionen: Beispiele
• S. epidermidis (und weitere koagulase-negative Staphylokokken) sind
eine der häufigsten Verursacher von Fremdkörper-assoziierten
Infektionen.
• Verursachen chronische Infektionsprozesse, Fibrosierungen
• Probleme bei S. epidermidis im Krankenhaus: Stämme sind häufig
multiresistent
Staphylococcus epidermidis
Biofilmbildung
Biofilmbildung bei Fremdmaterial-assoziierten Infektionen:
• Feste Adhärenz
• Kaum Penetration von Antibiotika
• Eingeschränkter Zugriff des Immunsystems
 Chirurgische Entfernung des Implantates
Staphylococcus saprophyticus
Erreger von akuten Harnwegsinfektionen, v.a. bei jungen Frauen
 „unspezifische“, pyogene Infektionen des Urogenitaltraktes
 natürliches Habitat: Urogenitaltrakt des Menschen
 Übertragung: Geschlechtsverkehr: „honeymoon Zystitis“
 Virulenzfaktoren:
- Adhäsine mit Targetspezifität Uroepithel
- Zytotoxine (Proteasen, Urease)
 Therapie: Staphylokokken – wirksame Antibiotika
(Partnerbehandlung!)
Streptokokken
Einteilung nach Lancefield-Klassifikation
• In der Zellwand lokalisiertes Kohlenhyrat (Lancefield-Antigen, C-Substanz)
• Gruppen A-V
• Wichtige Gruppen:
A: S. pyogenes
B: S. agalactiae
Einteilung nach Hämolyseverhalten
a-Hämolyse
grüne Hämolyse
z.B. Pneumokokken,
Streptokokken der
Viridans-Gruppe
b-Hämolyse
klare, komplette
Hämolyse
z.B. S. pyogenes, S.
agalactiae
g-Hämolyse
keine Hämolyse
z.B. Enterococcus
faecalis
Streptokokken
Wichtige Virulenzfaktoren
A-Streptokokken (S. pyogenes)
Oberflächenfaktoren: M-Protein (adhäsiv, antiphagozytär), C-Substanz
(Polysaccharid); Kapsel
Adhäsine (Fibronektinbindeproteine)
Exoenzyme
(Streptokinase, Hyaloronidase, DNAsen)
Toxine
- Streptolysin O und S
- Pyrogene Streptokokken-Exotoxine, z.B. erythrogene Toxine bei Scharlach,
(Superantigene)
Streptococcus pyogenes (GAS)
Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen
Klinischer Fall III:
• 12-jähriger Junge; keine ernsten Vorerkrankungen; seit 2 Tagen
Fieber, „Grippegefühl“; zunehmend kloßige Sprache; stark geröteter
Rachenring, vereinzelt gelbliche Stippchen.
• Wenige Tage später entsteht ein kleinfleckiges
Exanthem am Körper, die Zunge ist glänzend
rot mit hervorstehenden Papillen
(„Erdbeerzunge“)
Streptococcus pyogenes
Scharlach
• Akute Infektionskrankheit vor allem im Kindesalter
• Ansteckung über Tröpfchen- oder Kontaktinfektion
• Pyrogene Streptokokken-Exotoxine (auf Prophagen) sind verantwortlich
für Scharlach-Exanthem und –Enanthem
• Verschiedene Toxine  Mehrfachinfektionen im Leben möglich; keine
lebenslange Immunität, kein Schutz vor A-Streptokokken, keine
Impfung
Therapie
• Orale Therapie mit b-Laktamantibiotika (Penicillin)
• Wegen der Gefahr von Spät-Komplikationen sollte die Behandlung
für 10 Tage durchgeführt werden.
Streptococcus pyogenes
Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen
Klinischer Fall IV:
• 32-jähriger kräftiger Bauarbeiter; bisherige Anamnese leer; seit ca. 5
Stunden zunehmende Schwellung des linken Unterarmes oberhalb des
Handgelenkes bis zum Ellbogen; gleichzeitig starke Schmerzen; insgesamt
beginnendes Kompartment-Syndrom.
• Bei Zunahme der starken Schmerzen und hohes Fieber Notfall-Einweisung
in die chirurgische Klinik
Streptococcus pyogenes
Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen: nekrotisierende Fasziitis
Klinischer Fall IV:
 Erhalt der Funktion nach schnellem chirurgischen Eingriff und Antibiotikatherapie
 Nicht immer vorangehendes Erysipel
 Unbehandelt: rasches Fortschreiten bis Sepsis mit Organversagen
(hohe Mortalität)
Streptokokken
Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen
Wichtige Infektionen
-Akute eitrige Pharyngitis (Angina tonsillaris)
-Scharlach
-Erysipel
-Phlegmone
-Cellulitis
-Fasciitis necroticans
-Mastitis puerperalis / Wochenbettfieber
-Sepsis
-TSS (Superantigen, ähnlich wie bei S. aureus)
Streptokokken
Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen
Diagnose und Therapie von invasiven Streptokokkeninfektionen
Diagnose: Blutkultur, Gewebe- oder Abstrich-Kultur, PCR
Therapie: alle Streptokokken der Gruppe A (S. pyogenes)sind
Penicillin empfindlich
Penicillin
bei nekrotisierender Fasziitis:
Penicillin
+ Clindamycin (Verhinderung der Toxinproduktion)
Behandlung auch zur Verhinderung von Folgekrankheiten
Streptokokken
Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen
Folgekrankheiten:
Streptokokken-assoziierte Arthritis, ca. 10 Tage nach Infektion
durch S. pyogenes, symmetrisch Arthritis über Monate
ca. 18 Tage nach einer Infektion durch S. pyogenes, Fieber,
Arthritis springt von Gelenk zu Gelenk, Manifestation im
Herzen  Myokarditis, Endokarditis
Chorea minor durch Schädigung des Striatums
akute Glomerulonephritis, etwa 10 Tagen nach Infektion
durch S. pyogenes, Ablagerung von Immunkomplexen an
der Basalmembran der Glomeruli,
Prognose meist günstig, u.U. Dialyse erforderlich
Akutes
Rheumatisches
Fieber
Streptokokken
Invasive und Toxin-vermittelte Infektionen
Pathogenese der Folgekrankheiten:
 Persistenz von Erregerstrukturen/-produkten
 (partielle) Proteinhomologien von Wirts- und Erregerproteinen
 Ablagerung von Immunkomplexen in der Niere
Abwehrreaktionen gegen Wirtsstrukturen
rezidivierende Inflammation und chronische Entzündung
Streptococcus agalactiae (B-Streptokokken)
Meningitis und Sepsis bei Neugeborenen
• Neugeborene infizieren sich bei der Geburt durch die Vaginalflora der
Mütter
• Virulenzfaktor: Kapsel aus Polyneuraminsäure
• Bis zu 30% der Schwangeren kolonisiert
• Screening (B-Streptokokken-Sceening) und Prophylaxe bei
kolonisierten Müttern
early onset type: Vor der 2. Lebenswoche
Schwere Sepsis, hohe Letalität
late onset type: Nach der 2. Lebenswoche
Meningits, bessere Prognose (Defektheilungen)
Infektionen bei Erwachsenen
• Selten: Harnwegsinfektionen, Endokarditis,..
• Sepsis bei immunsupprimierten Patienten
Streptococcus viridans
Endokarditis lenta
• Streptokokken ohne Gruppenantigen
• Orale Streptokokken (Viridans-Streptokokken): z.B. S. mutans, S.
mitior, S. sanguis, S. salivarius
• Verursachen Endokarditis lenta (v.a. bei bestehenden Vitien)
Einteilung der Endokarditiden:
• Endokarditis acuta: hyperakute, ulzerative Endokarditis,
ohne Vegetationen möglich, Klappenzerstörung, oft
durch S. aureus
• Endokarditis lenta: lavierend verlaufende Endokarditis,
mit Vegetationen, Klappen nicht stark zerstört, oft
durch orale Streptokokken
Enterokokken
E. faecalis
E. faecium
• gehören zur Darmflora
• wenig Virulenzfaktoren
• pyogene Infektionen:
Herz: Endokarditis
Harntrakt: HWI
Bauch: Mischinfektion
Wundinfektion
Sepsis: v.a. bei Immunsupprimierten
• Glykopeptid-resistente Stämme (VREs)
VanA-Gen: Resistenz gegen Vancomycin
und Teicoplanin
VanB-Gen: Resistenz gegen Vancomycin
Zusammenfassung: Staphylokokken/Streptokokken
• Toxin-vermittelte Infektionen: bei S. aureus (und Streptokokken) erfordern
eine schnelle klinische Diagnose und Therapie (Antibiose+Clindamycin);
der Erreger muss nicht systemisch im Wirt sein, Wirkung über Toxine
• S. aureus invasive Infektionen: Gewebezerstörung (Toxine und Exoenzyme)
und Persistenzstrategien (SCV- und Biofilmbildung), Infektion
verschiedener Organe (Knochen, Weichteile, endovaskulär,…), Therapie:
Kombination aus Chirurgie und Antibiose
• S. epidermidis: Biofilmbildung, wenig virulent, Fremdmaterial-assoziierte
Infektionen, chronische Infektionen
• S. pyogenes: Akute (auch schwere) invasive Gewebeinfektionen, die sich
rasch im Gewebe ausbreiten; schnelle Therapie: Penicillin (+Clindamycin);
Therapie zur Vermeidung von Spätfolgen
• S. agalactiae: Meningitis und Sepsis bei Neugeborenen, Prophylaxe bei
Müttern
• Enterokokken: wenig virulent, Erreger von Osteomyelitis, Endokarditis,….
resistente VRE-Stämme