Pneumonie Lungenentzündungen

Lungenentzündungen
Internistische Klinik I.
Station für Infektiologie
Beáta Kovács
2016
Definition
Pneumonien sind akute Entzündungen des alveolären und/oder
interstitiellen Lungengewebes. Sie werden am häufigsten durch
Bakterien verursacht, Viren und Pilze spielen aber von der
Immunität des Patienten abhängig ebenfalls eine wichtige Rolle.
Eine Entzündung kann sich auch durch physikalische oder
chemische Noxen (z.B. Strahlen, Aspiration) herausbilden, in
diesem Fall spricht man über eine Pneumonitis.
Einteilung
Während früher die Einteilung nach der morphologischen Ausbreitung der Pneumonie
im Lungenparenchym (Bronchopneumonie, Lobärpneumonie, interstitielle
Pneumonie) bestimmt wurde, wird die Pneumonie heute nur nach klinischen
Gesichtspunkten unterschieden.
Nach den klinischen Symptomen und dem physikalischen Lungenbefund kann die
Pneumonie in zwei Gruppen („klassisch” vs. „atypisch”) unterteilt werden. Die
klassischen oder atypischen Symptome können auf die Erreger hinweisen.
Am wichtigsten ist, das mögliche Erregerspektrum zu bestimmen. Aufgrund dieser
Bestimmung kann die Therapie angefangen werden. Zuerst stellt sich die Frage, ob eine
Immunsuppression vorliegt oder nicht. Die Art der Immunstörung (Neutropenie, HIVInfektion, medikamentöse Immunsuppression, Knochenmarktranspantation) muss
definiert werden, damit die Differentialdiagnose der Erreger gestellt werden kann.
Bei immunkompetenten Patienten werden die ambulant erworbene Pneumonie und
die nosokomiale Pneumonie unterschieden. Zwischen diesen zwei Gruppen gibt es
einen Unterschied im zu erwartenden Erregerspekrum und es determiniert die
auszuwählende Therapie.
Ambulant erworbene Pneumonie (AEP)
community-acquired pneumonia (CAP)
Außerhalb des Krankenhauses oder während der ersten 48 Stunden nach
Aufnahme ins Krankenhaus erworbene Pneumonie wird als AEP bezeichnet.
Nosokomiale Pneumonie
hospital-acquired pneumonia (HAP)
ventilator- associated pneumonia (VAP)
Nosokomiale Pneumonie ist im Krankenhaus entstanden und kann somit erst 48-72
Stunden nach der Krankenhausaufnahme oder bei Wiederaufnahme innerhalb von
30 Tagen nach Entlassung diagnostiziert werden.
Die Beatmungspneumonie ist die häufigste Form der nosokomialen Pneumonie,
die 48-72 Stunden nach der Intubation auftritt.
Epidemiologie
• Sowohl in der Praxis als auch im Klinikbereich ist weltweit die
Pneumonie die häufigste registrierte Infektionserkrankung.
• Etwa 90% der Fälle werden durch Bakterien ausgelöst.
• In Deutschland liegt die Inzidenz in der Gesamtbevölkerung
zwieschen 3,7 und 10 Fällen pro 1000 Einwohner in einem Jahr.
Diese Zahl entspricht etwa 400000 - 680000 Fälle pro Jahr in
Deutschland. Über 30% der Erkrankten müssen im Krankhenhaus,
davon 10% auf der Intensivstation behandelt werden (d. h. ca. 3% aller
Patienten mit einer ambulant erworbenen Pneumonie). Etwa 20000
Menschen sterben jährlich in Deutschland an einer Pneumonie.
Sterblichkeit ist bei Patienten in Alters- und Pflegeheime höher.
Ätiologie der ambulant erworbenen Pneumonie
• Die Ätiologie kann in maximal 60% aller Fälle festgestellt werden.
• Das Erregerspektrum der ambulant erworbenen Pneumonie hängt von der
Komorbidität und dem Lebensalter der Patienten ab.
• Die folgenden Bakterien als die häufigste Erreger können bei Patienten im Alter unter
65 Jahren und mit keiner Komorbidität vorkommen:
-Streptococcus pneumoniae (30-50%)
-Haemophilus influenzae (10%)
-Mycoplasma pneumoniae (10%)
-Chlamydophila pneumoniae (20%)
-Legionella pneumophila (3-5%)
-Staphylococcus aureus (2%)
-Chlamydophila psittaci (<1%)
-Coxiella burnetii (<1%)
-Viren (Influenzaviren, das Respiratiry-syncytial-Virus, das humane
Metapneumovirus, Adenoviren, Varizella-Zoster-Virus, Humanes Cytomegalievirus)
• Das Respiratory-syncytial-Virus und das humane Metapneumovirus bekannt als Erreger
von Pneumonien im Säuglings- und Kleinkindesalter.
• Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae,
Chlamydophila psittaci und Coxiella burnetii verursachen die atypischen Pneumonien.
Ätiologie der ambulant erworbenen Pneumonie
• Bei Patienten im Alter über 65 Jahren und/oder mit einer
Grundkrankheit (z.B. COPD, Diabetes mellitus, chronisches
Nierenversagen, Herzinsuffizienz, fortgeschrittene Leberkrankheit,
dauernde Steroideinnahme, fortgeschrittene maligne Krankheit) kann
eine AEP neben der früher angeführten Krankheitserregern durch
aerobe gramnegative Stäbchen, wie Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae und
auch Moraxella catarrhalis oder Mycobacterium tuberculosis
verursacht werden.
• Etwa 40% der Influenza-Infektionen bei Patienten über 65 Jahren
gehen mit pulmonalen Infiltraten einher. Die Influenza-Infektion
begünstigt die Entstehung einer bakteriellen Superinfektion durch die
Schädigung des Atemwegsepithels.
Ätiologie der nosokomialen Pneumonie
• Eine nosokomiale Infektion kann sich durch eine endogene oder exogene Infektion
herausbilden, dadurch entsteht das Erregerspektrum der nosokomialen Pneumonien
einerseits aus dem oropharyngealen und intestinalen Keimespektrum des Patienten,
andererseits aus der Flora des jeweiligen Krankenhauses.
• Bei Patienten mit einer nosokomialen Pneumonie kommen die folgenden Erreger am
häufigsten vor:
gramnegative Bakterien (50-70%)
- Enterobacter spp. (8-12%)
- Klebsiella spp. (5-8%)
- Escherichia coli (4-8%)
- Pseudomonas aeruginosa (15-25%)
- Haemophilus influenzae (5-10%)
- Legionella spp.
grampositive Kokken (10-20%)
- Staphylococcus aureus (10-30%)
- Streptococcus pneumoniae (5-10%)
- Anaerobier (0-35%)
Pilze (0-14%)
Viren und Protozoen (selten)
Nosokomiale Pneumonie
• Eine Aspirationspneumonie wird durch die Aspiration von
Mageninhalt hervorgerufen. Die häufigsten Keime der
Aspirationspneumonie sind die gramnegativen und anaeroben
Bakterien.
• Exogene Infektionen, z.B. durch infizierte Bronchoskope,
inadäquate Desinfektion, können auftreten. Diese Infektionen
können durch multiresistente Bakterien (z.B. Pseudomonas
aeruginosa, Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus)
verursacht werden.
• Bei
immunkonpromittierten
Patienten
kann
Humanes
Cytomegalievirus, Varizella-Zoster-Virus, Pneumocystis jiroveci
(früher: P. carinii), Mycobacterium tuberculosis als Erreger
vorliegen.
Infektionsweg
wird meistens durch Tröpfcheninfektion aber auch durch
Deszension über den Oropharynx oder hämatogenen Weg ausgelöst.
• Pneumonie
• Tierische Erregerreservoire spielen bei Ornithose (Chlamydophila psittaci),
Q-Fieber (Coxiella burnetii) und der aviären Influenza eine Rolle. C. psittaci
wird durch Inhalation der infektiösen Staubpartikeln (wie der eingetroknete
aufgewirbelte Vogelkot) übertragen. C. burnetii wird von Schafen, Kühen oder
Ziegen erworben, wobei die Infektion durch Einatmen erregerhaltigen
Staubpartikeln oder auf oralem Weg durch Trinken roher Milch erfolgt.
• Legionella-Infektion wird durch kontaminiertes Wasser übertragen.
Legionellen haben hohe Temperaturtoleranz (bis zu 60 °C). Legionellen
können im Warmwasser, im Leitungswasser und in den Klimaanlagen leben.
Frei im Wasser lebende Amöben ermöglichen den Erregern eine intrazelluläre
Persistenz und schützen sie vor physikalischen und chemischen Einflüssen,
z.B. Chlorierung. Eine Infektion kann auch durch Inhalation beim Duschen
verursacht werden.
Symptome
• Die auf eine Pneumonie hinweisenden respiratorischen Symptome sind:
Fieber, Schüttelfrost
Husten mit oder ohne Auswurf
Atemnot
atemabhängige einseitige Thoraxschmerzen (bei Pleurabeteiligung).
Verwirrtheit kann durch Sauerstoffmangel auftreten.
• Extrapulmonale Symptome können auftreten:
Müdigkeit
Kopschmerzen
Glieder- und Muskelschmerzen
abdominelle Beschwerden (Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen,
Durchfall)
• Bei Kindern stehen folgende Symptome im Vordergrund:
- Atemnot mit erschwerter Atmung (erhöhte Atemfrequenz,
Nasenflügelatmung, Einsatz der Atemhilfsmuskulatur)
- quälender Husten, der sich bei symptomatischer Therapie nicht
bessert
- Blässe, in schweren Fällen auch Zyanose.
Symptome
• Bei der klassischen/typischen Pneumonie treten respiratopische
Symptome auf.
• Für eine atypische Pneumonie sind die extrapulmonalen
Symptome typisch, aber die respiratorischen Symptome sind nicht
immer ausgeprägt. (Es gibt kein Fieber, sondern nur erhöhte
Temperatur und Husten ohne Auswurf).
Bei
atypischer
Pneumonie
treten
Hautsymptome,
wie
maculopapulöse Exantheme, Erythema nodosum oder Erythema
multiforme häufig auf.
Die atypische Pneumonie wird durch Mycoplasma pneumoniae,
Chlamydophila pneumoniae, Chlamydophila psittaci, Coxiella
burnetii und Legionella spp. ausgelöst.
Risikostratifizierung
Der CURB-65-Index ist gut geeignet für Beurteilung des Schweregrades der Pneumonie.
Maximal werden 5 Punkte vergeben, die mit unterschiedlicher Mortalität assoziiert sind und dadurch einen Hinweis
geben, ob Patienten ambulant versorgt werden können oder stationär oder gar intensivmedizinisch behandelt werden
müssen.
0
C = confusion (Verwirrtheit): AMT-score
(abbreviated mental test) unter 8
1
Mortalität niedriges Risiko; Behandlung
meist zu Hause
0.7 %
3.2 %
niedriges Risiko; Behandlung
meist zu Hause
13 %
höheres Risiko; Kurze
Hospitalisierung oder eine
überwachte Heimtherapie
17 %
hohes Risiko; Hospitalisierung
und eventuell
intensivmedizinische Betreuung
41.5 %
hohes Risiko; Hospitalisierung
und eventuell
intensivmedizinische Betreuung
57%
hohes Risiko; Hospitalisierung
und eventuell
intensivmedizinische Betreuung
U = urea (Serumharnstoff): >7 mmol/l
R = respiratory (Atemfrequenz): >30/min
B = blood pressure (Blutdruck):
systolisch unter 90 mmHg oder
diastolisch unter 60 mmHg
2
3
4
65 = Patient ist über 65 Jahre alt
5
Weitere Risikofaktoren
Immuninkompetenz (Abwehrschwäche)
Infektion.
begünstigt die Entstehung
einer
• primäre (angeborene) Immunmangelzustände (Agammaglobulinämie oder
IgG-Subklassenmangel, Komplementmangel)
• sekundäre (erworbene) Immundefizienzen (hämatologische oder onkologische
Grundkrankheit,
Organtransplantpation,
HIV-Infektion,
Neutropenie,
Verbrennung)
Bei HIV-Patienten, Organtransplantierten und Knochenmarkempfängern kann es
mit der Herausbildung einer Pneumonie von Pneumocystis jiroveci,
Mycobacterium tuberculosis oder CMV gerechnet werden.
• vorbestehende Steroidtherapie (von mindestens 10 mg/Tag PrednisolonÄquivalent über eine Dauer von mindestens vier Wochen oder einer kumulativen
Dosis von 700 mg)
• Eine Infektion durch gramnegative Keime kann bei älteren Patienten über 65
Jahren häufiger vorkommen.
Weitere Risikofaktoren
• Grundkrankheiten
(Diabetes
mellitus,
COPD,
Leberzirrhose,
Nierenversagen) begünstigen einen schwereren Verlauf der Infektion. S. aureus
und P. aeruginosa sind häufige Erreger bei Patienten mit Bronchiektasie und
Mukoviszidose. Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis kommen
oft bei Patienten mit chronischer Bronchitis vor.
• Eine verstärkte Exposition liegt in Pflegeheimen/Altersheimen vor. In
diesem Fall soll der Möglichkeit einer Aspirationspneumonie Rechnung
getragen werden.
• Chroniser Alkoholabusus ist mit S.-peumoniae-Pneumonien
Aspirationspneumonien assoziiert.
und
Weitere Risikofaktoren
• Bei Reiseanamnese in Ländern mit hoher Legionnellose-Prävalenz oder
Exposition gegenüber Wasser aus speziellen Anlagen (Klimaanlagen in
Flugzeugen, in Konferenzräumen, in Hotelzimmern) kann auf eine LegionellaInfektion hinweisen. Eine Legionella-Infektion kann auch beim Duschen durch
kontaminierte Duschköpfe auftreten.
• Es ist wichtig die Tierkontakte zu ermitteln. Papageien und Hausgeflügel
können Ornithose und aviäre Influenza übertragen. Schafe, Ziegen und Kühe
können Q-Fieber übertagen.
Diagnostik
• Der typische physikalische Befund ist die Krepitation (feinblasige, klingende
Rasselgeräusche).
• Zur Labordiagnostik gehören ein Differenzialblutbild, CRP, Leberenzyme, Kreatinin
und Harnstoff-N. (Leberenzyme – GOT/AST, GPT/ALT - sind typischerweise bei
atypischer Pneumonie erhöht.) Zur Abschätzung der Gasaustauschstörung sollte eine
arterielle Blutgasanalyse vorgenommen werden.
• Infiltrate der Lunge können durch eine Röntgen-Thoraxaufnahme in zwei Ebenen
festgestellt werden.
• Nach der stazionären Aufname soll eine Blutkultur entnommen werden. Der Erreger
kann in 20% der Fällen nachgewiesen werden.
• Der Erreger kann aus dem Sputum im Labor gezüchtet werden, aber die Patienten
können nur schwerlich eine für mikrobiologische Züchtung
entspechende,
kontaminationsfreie Sputum-Probe produzieren.
Diagnostik
• Zur Erregerdiagnostik beim beatmeten Patienten steht die bronchoalveoläre
Lavage (BAL) zur Verfügung.
• Es ist möglich das Pneumokokken-Antigen im Urin nachzuweisen. Mit
einem immunchromatographischen Membrantest kann das PneumokokkenZellwand-Polysaccharid nachgewiesen werden. Alle Serotypen von S.
pneumoniae, S. oralis und S. mitis können mit dieser Methode analisiert
werden. Diese Methode hat eine gute Spezifizität (90%) aber eine niedrige
Sensitivität (50-80%). (Ein negativer Test kann die Pneumokokken-Infektion
nicht ausschließen, aber ein positives Ergebnis kann den Verdacht verstärken.)
• Ein positiver Legionella-Antigentest im Urin weist bei allen Patienten mit
erhöhter Wahrscheinlichkeit auf eine Legionellen-Infektion hin. Der Test
erfasst ausschließlich das Antigen der L.-pneumophyla-Serogruppe 1. Er weist
eine Sensitivität von über 90% auf und führt zu einer raschen
Diagnosestellung. Eine schnelle Diagnosestellung ist wichtig in schweren
Fällen von Legionellen-Infektionen aber der Test kann eine LegionellenInfektion nicht ausschließen.
Diagnostik
• Für Influenza-Viren stehen Schnelltests zur Vefügung, die innerhalb von
15-20 Minuten eine ätiologische Diagnose mit einer Sensitivität von 70-90%
geben.
• Infektionen durch M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. psittaci, C. burnetii,
Legionella spp. und reschpiratorische Viren werden häufig nur serologisch
nachgewiesen. Bei diesen Erregern beginnt die Produktion der Antikörper nur
spät, und zu Beginn der Erkrankung ist der Antikörperspiegel niedrig und nicht
nachweisbar. Deswegen kann man die Serologie für retrospektive
Diagnosestellung verwenden.
• Nukleinsäure-Amplifikationsverfahren (PCR) haben nur eine geringe
Bedeutung außer der Tuberkulose.
Therapie
• Die
symptomatische
Therapie
bestecht
aus
ausreichender
Flüssigkeitszufuhr, der Gabe von Analgetika bei Pleuraschmerzen und
Sauerstoffgabe bei schwerer Gasaustauschstörung. Zusätzlich kann die
Expektoration durch die Gabe von Mukolytika begünstigt werden.
• Die entsprechende Antibiotikum-Therapie hängt von den Risikofaktoren,
der Art der Pneumonie, der epidemiologischen Aspekte und der lokalen
Resistenzsituation ab.
Therapie bei ambulanten Patienten ohne Risokofaktoren
im Alter unter 65 Jahren
• Die häufigsten Erreger sind M. pneumoniae, S. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae,
Legionella spp., S. aureus und Viren. Unter jungen Erwachsenen liegt die Proportion von atypischen
Erregern von 20-40%. Die atypischen Erreger haben natürliche Resistenz gegen ß-LaktamAntibiotika. Gegen atypische Erreger sind Makrolid-Antibiotika, Doxycyclin und
Fluorochinolone der 3. und 4. Generation wirksam. Q-Fieber und Ornithose sollen immer mit
Doxycyclin behandelt werden. Die Makrolid-Resistenz der Pneumokokken kann hoch (~ 30%) sein.
Die therapeutischen Möglichkeiten sind:
- Makrolid-Monotherapie
Azithromycin 1x500 mg/Tag oder Clarithromycin 2x500 mg/Tag
- Aminopenicillin ± ß-Laktamase-Inhibitor
Amoxicillin+Clavulansäure 2x1g/Tag per os oder 3x1,2 g i.v.
- Doxycyclin 2x100 mg/Tag
- Cephalosporine der 2. Generation
Cefuroxim-Axetil 2x500 mg/Tag per os
Bei Therapieversagen kann man Fluorchinolone (Levofloxacin, Moxifloxacin)
verabreichen.
Therapie bei ambulanten Patienten mit Risokofaktoren
und/oder im Alter über 65 Jahren
• Die
häufigsten Erreger sind S. pneumoniae, C. pneumoniae, M. pneumoniae, Legionella spp.,
aerobe gramnegative Stäbchen (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa, Haemophilus influenzae) und auch Moraxella catarrhalis oder Mycobacterium
tuberculosis. Die Therapie der Wahl ist in dieser Gruppe:
• Eine Aminopenicillin/ß-Lactamase-Inhibitor-Kombination
(Amoxicillin+Clavulansäure 2x1g/Tag per os oder 3x1,2 g i.v.)
Diese Kombination ist auch gegen S. aureus, die ß-Lactamase-bildenden
Enterobakterien sowie Anaerobier wirksam.
• Alternativ einsetzbare Antibiotika sind Cephalosporine der 2. oder 3. Generation
(Cefuroxim-Axetil 2x500 mg/Tag per os)
• Wenn atypische Erreger erfasst werden sollen, kann zusätzlich ein MakrolidAntibiotikum gegeben werden. (Azithromycin 1x500 mg/Tag, Clarithromycin 2x500
mg/Tag)
• Eine weitere Alternative ist die Monotherapie mit einem neueren Fluorchinolon
(Levofloxacin 1-2x500 mg/Tag, Moxifloxacin 1x400 mg/Tag). Diese Antibiotika sind
auch gegen Pneumokokken und atypiche Erreger wirksam. Moxifloxacin hat auch ein
anaerobes Spektrum.
Therapie bei hospitalisierten Patienten
• Die gleichen Erreger lösen die Pneumonie aus, aber der Verlauf der Krankheit ist
schwerer, deshalb soll mit einer parenteralen Behandlung begonnen werden und die
initiale Therapie kann auf eine orale Sequenztherapie umgesetzt werden.
• In erster Linie sollen ß-Laktam-Antibiotika (Aminopenicillin+ß-LactamaseInhibitor, Cephalosporine der 2. oder 3. Generation, wie Cefuroxim-Axetil, Ceftriaxon,
Cefotaxim, Cefepim) mit Makroliden kombiniert werden.
• Als Alternative können die Pneumokokken-wirksamen Fluorchinolone (Levofloxacin,
Moxifloxacin) eingesetzt werden.
• Bei Patienten mit Risiko für eine Infektion mit P. aeruginosa (pulmonale
Komorbidität – COPD, Mukoviszidose; stationärer Aufenthalt in den Letzten 30 Tagen,
Glukokortikoid-Therapie, Aspiration, Breitspektrum-Antibiotikatherapie über mehr als
sieben Tage innerhalb des letzten Monats, Malnutrition) ist ein Pseudomonas-aktives
ß-Laktam-Antibiotikum (Cefepim, Piperacillin+Tazobactam, Carbapeneme) in
Kombination mit einem Makrolid oder eine Therapie mit einem Pseudomonasaktiven Fluorchinolon (Ciprofloxacin) zu empfehlen. Bei Gabe von Ciprofloxacin
muss zusätzlich ein Antibiotikum mit Wirksamkeit gegen grampositive Kokken (ßLaktam-Antibiotikum) verabreicht werden.
Therapie
• Im Allgemeinen dauert eine Antibiotikum-Therapie 7-10 Tagen bei ambulant
erworbener Pneumonie. Die Therapie einer atypischen Pneumonie soll 14-21
Tage dauern. Legionella-Pneumonie soll 21 Tage behandelt werden.
• Bei einer Influenza-Pneumonie kann ein Neuraminidase-Hemmer
(Oseltamivir, Zanamivir) verabreicht werden. Die Therapie muss innerhalb
von 36 Stunden nach Beginn der Symptomatik anfangen.
Zanamivir 2x10 mg/Tag für 5 Tage
Oseltamivir 2x75 mg/Tag für 5 Tage
• Eine Varizellen-Pneumonie sollte sofort mit Aciclovir (3x10 mg/kg/Tag i.v.
über 5-10 Tage) behandelt werden.
Therapie der nosokomialen Pneumonie
• Es ist wichtig, das lokale Erregerspektrum der Intensivstation und das
Resistenzverhalten der Erreger zu kennen. Häufigste Bakterien sind S. aureus
(auch Methicillin-resistente Stämme), grammnegative Enterobakterien
(Klebsiella spp. > E. coli > Enterobacter spp.) und P. aeruginosa.
• Bei spontan atmenden Patienten werden multiresistente Erreger seltener
gefunden. Typisches frühes Erregerspektrum ist S. aureus, S. pneumoniae,
Enterobacterien. Eine Monotherapie steht zur Verfügung:
- Cephalosporine der 2. oder 3. Generation oder
- Aminopenicilline in Kombination mit einem BLI oder
- Fluorchinolone der Gruppe 3 oder 4.
Therapie der nosokomialen Pneumonie
• Bei künstlich beatmeten Patienten, wenn die Pneumonie innerhalb der ersten fünf
Tage nach der Krankenhausaufnahme aufgetreten ist, sind die möglichen Erreger: S.
aureus, H. influenzae, S. pneumoniae und Enterobacteriaceae. Bei einer Monotherapie
können:
- Acylpenicilline+BLI (z.B. Piperacillin+Tasobactam) oder
- Cephalosporine der 3. Generation oder
- Fluorchinolone der Gruppe 2 oder 3 oder
- Carbapeneme (Imipenem, Meropenem)
verwendet werden.
• Bei künstlich beatmeten Patienten, wenn die Pneumonie nach dem fünften Tag
auftritt, sind die möglichen Erreger: MRSA, P. aeruginosa, Acinetobacter baumanii,
Enterobacter spp. Eine Kombinationstherapie ist erforderlich:
- Acylpenicilline+BLI (z.B. Piperacillin+Tasobactam) oder
- Cephalosporine der 3. Generation oder
- Carbapeneme (Imipenem, Meropenem)
in Kombination mit einem Fluorchinolon der Gruppe 2 (Ciprofloxacin) oder 3
(Levofloxacin).
• Die Therapiedauer sollte sich nach dem Verlauf der klinischen Symptome richten.
Therapie von Q-Fieber und Ornithose
• Akutes Q-Fieber und akute Ornithose sind durch hohes Fieber, starke
Kopfschmerzen, atypische Pneumonie und eine Hepatitis gekennzeichnet.
Selten können Perimyokarditis, Meningoenzephalitis,
und ein
makulopapulöses Exanthem vorkommen.
• Q-Fieber und Ornithose sollen immer (unabhängig vom Lebensalter und
von der Komorbidität) über 2-3 Wochen mit Doxycyclin behandelt werden.
• Q-Fieber kann chronischen Verlauf haben, wenn der Patient nicht gut
behandelt ist. Als Spätkomlikationen können Endokarditis, Osteomyelitis
und granulomatöse Hepatitis vorkommen.
• Alle Patienten, die akutes Q-Fieber hatten, sollen in 2 und 6 Monaten
serologisch kontrolliert werden. Wenn der Titer von Phase I IgG hoch
erhöht (>1:1024) bleibt, soll eine transösophageale Echokardiographie
durchgeführt werden, um eine Endokarditis auszuschließen.
• Eine Q-Fieber-Endokarditis soll 18-24 Monate mit der Kombination von
Doxycyclin und Hydroxichloroquin behandelt werden.
Prävention
• Die aktive Immunisierung steht gegen Pneumokokken (Polysaccharid- und
Konjugat-Impfstoffe), gegen H. influenzae Typ b und gegen Influenza zur
Verfügung. Alle Impfungen werden für die bestimmte Risikogruppen (wie
Patienten mit chronischen Lungen- und Herzkrankheiten, Diabtes mellitus)
empfohlen. Die Impfungen gegen Pneumokokken und H. influenzae Typ b
sind schon der Teil der Grundimmunisierung im Kindesalter.
• Humorale Immundefekte (Hypogammaglobulinämie, Aspleniesyndrom)
stellen eine weitere Indikation für die Pneumokokken-, Haemophilus- und
Meningococcus-Impfung dar. Die Impfung kann nur der Sepsis und der
Meningitis, aber der Pneumonie nicht vorbeugen.