Endokrine Systeme Teil II

Biopsychologie – Endokrine Systeme II
Endokrine Systeme II
1.
Einleitung
2.
Hypothalamus und Hypophyse
2.1.
Überblick
2.2. Nicht-glandotrope HVL Hormone
2.3.
HHL-Hormone
3.
Schilddrüse
4.
Nebennierenhormone
4.1.
Nebennierenmark
4.2.
Nebennierenrinde
5. Geschlechtshormone
6.
Pankreas / Bauchspeicheldrüse
7.
Einige Weitere Hormonsysteme
7.1.
Epiphyse / Zirbeldrüse
7.2.
Regulation des Kalzium- und Phosphathaushaltes
Quelle: B&S Kap. 7 & 8; Thompson Kap. 6
Hinweis:
Allgemein, in diesem und anderen Skripten ist das
Kürzel „(+)“ als „stimuliert“, „fördert“, „steigert“ zu
verstehen. Das Kürzel „(-)“ steht entsprechend für
„hemmt“, „senkt“.
1.
EINLEITUNG
Abb. RLB 5.1.
2. HYPOTHALAMUS UND HYPOPHYSE
2.1.
•
Überblick
Das Hypothalamus-Hypophysen-System ist die zentrale Schaltstelle
der Hormonregulation in unserem Organismus.
Abb B&S 7.8., 7.9; RLB 5.14.
Tab B&S 7.2., 7.1
2.2. Nicht-glandotrope HVL Hormone
Wachstumshormon:
Abb B&S 5.7 (5. Auflage)., B&S 8.3; Abb „GH deficiency &
Akromegalie“
•
Wachstumshormon (GH) = Somatotropes Hormon (STH)
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•
Sekretion in 3-4 Pulsen pro Tag; nachts gegenläufig zu Cortisol
•
Funktionen „normale“ kindliche Entwicklung; (+) Somatomedine
(z.B. IGF) (+) Zellwachstum & Zellteilung; (+) Synapsenbildung im
ZNS Bezug zu Lernen
Prolaktin:
•
Hauptfunktion Milchsynthese in Brustdrüse / ABER auch beteiligt
u.a. an Salz-Wasser-Haushalt, Metabolismus; Zellwachstum und –
reifung; Einfluss auf Immunfunktionen / Stressresponsiv; Im Tierexp.:
(-) männliches Sexualverhalten, (+) weibliches Aufzuchtverhalten
•
2.3.
•
Steuerung vor allem (aber nicht nur) über PRH & PIH
HHL-Hormone
2 Neurohormone aus N. supraopticus & N. paraventricularis über
axonalen Transport durch Hypohysenstiel in
Hypophysenhinterlappen ziehen dort Speicherung
•
Beide sind kurzkettige Peptidhormone aus nur 9 Aminosäuren
ADH / Vasopressin:
Abb RAAS
•
ADH = Antidiuretisches Hormo = Vasopressin
•
Funktion Wichtige Rolle bei Kontrolle des Salz-WasserHaushaltes bzw. des Natrium-/Kalium-Haushaltes; ADH (-)
Wasserausscheidung in der Niere; ADH-Mechanismus im ReninAngiotensin-Aldosteron-System (RAAS) siehe Abbildung / (+)
Lern- und Gedächtnisprozesse; Releasinghormon für ACTH Bezug zur HHNA & Stress
•
Bei ADH-Mangel möglich Diabetes insipidus: (+)
Urinausscheidung + Durst; Therapie über ADH-Substitution
Oxytozin:
Abb B&S 7.10.
•
Funktion Milchejektionsreflex; Einleitung der Wehentätgkeit
(Ferguson-Reflex); (+) sexuelle Appetenz; (im Tierversuch) Bezug zu
Stärke sozialer Bindungen
3. SCHILDDRÜSE
Abb B&S 7.11.; Abb. M. Basedow
•
=Thyreoidea; 25-30g schwer
•
Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-System: Schilddrüse
gesteuert durch TSH aus dem HVL; TSH wird gesteuert durch TRH
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aus Hypothalamus (HT); Schilddrüsenhormone negatives
Feedback auf HVL & HT
•
Synthese, Speicherung & Sekretion:
•
Zunächst Bildung des (hochmolekularen) Thyreoglobulin; dort
Anlagerung von Jodmolekülen (1 oder 2) an AS Tyrosin; je 2 der
jodierten Thyrosinmoleküle verbinden sich es entsteht
Thyroxin (=T4) und Trijodthyronin (=T3); Lagerung des
veränderten Thyreoglobulins in Schilddrüsenfollikeln; (JodAufnahme über Nahrung; ~ 150µg/Tag)
•
Freisetzung: Rückführung in Drüsenzellen und Abbau zu T3 & T4
Blutkreislauf; nur T3 ist biologisch aktiv; im Blut z.T.
Anlagerung an Eiweiße (Inaktivierung); z.T. Abspaltung eines
Jodatoms von T4 im Blut Enstehung von T3.
•
Funktion des T3
•
Vor allem Kalorische Wirkung, d.h. (+) Energieumsatz /
Wachstum (+) Verknöcherung Wachstumsfugen,
Körpergröße, Hirnreifung
•
Pathologie
•
Hypothyreose: Meist Strumabildung; Absinken Grundumsatz um
bis zu 50% / Symptome: u.a. Müdigkeit, Frieren, (-)
Leistungsfähigkeit, Störungen im Wachstum & Knochenbau;
wenn stark ausgeprägt in früher Kindheit Kretinismus /
Therapie Gabe von Jod bzw. Schilddrüsenhormonen /
Ursachen: verschieden; häufigste ist Hashimoto’s disease
•
Hyperthyreose: Eine Form Morbus Basedow mit (+)
Stoffwechselsteigerung, Exophthalmus, Reizbarkeit, Nervosität,
Schlafprobleme, Schwitzen, starker Appetit / Therapie Thyreostatika
4. NEBENNIERENHORMONE
Nebenniere
Abb. RLB 5.15
•
Paarig; 2 Anteile Nebennierenrinde (NNR) und Nebennierenmark
(NNM).
4.1.
•
Nebennierenmark
Drüsenzellen sind modifizierte (postganglionäre) Zellen des
sympathischen NS; NNM als Teil des ANS; Sekretion von Adrenalin
und Noradrenalin (etwa im Verhältnis 80:20)
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•
Funktion: A & NA haben gleiche Erfolgsorgane Sympathikus; u.a. (+)
Glykogenolyse, Mobilisierung freier Fettsäuren
•
LC / NE System: (=Sympathikoadrenalen Syst.) neben der HHNA
(s.u.) das 2. wichtige stresssensitive System; Aktivierung des NNM
über limbisches System, Hypothalamus & NA Neurone im Locus
coeruleus; Bei Belastung bis 10fach gesteigerte A & NA
Ausschüttung (sog. „Notfallreaktion“)
4.2.
Nebennierenrinde
Abb B&S 7.12, Abb Biosynthese der Steroide, B&S Box 7.5
•
3 Schichten: 1) Zona reticularis (primär Androgene, s.u.), 2) Zona
fasciculata (primär Glukocorticoide), 3) Zona glomerulosa (primär
Mineralocorticoide); insgesamt produziert die NNR >40
Steroidhormone
•
Stichworte zu Mineralocorticoiden: Aldosteron als wichtigstes MC;
regulieren Salzhaushalt und Urinmenge sowie Balance des
Ionenverhältnisses (v.a. Na+ & K+)
•
Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse &
Glucocorticoide
WICHTIGER HINWEIS:
CORTISOL / HHNA WERDEN HIER AUSGESPART, DA SIE
AUSFÜHRLICH IN DER VERTIEFUNG VORGESTELLT WERDEN.
INHALT DER VORLESUNG (UND DAMIT PRÜFUNGSRELEVANT SIND
DIE ENTSPRECHENDEN ABSCHNITTE AUS KAP. 5 und KAP. 6 DES
BIRBAUMER & SCHMIDT
•
Erkrankungen der NNR:
•
Morbus Cushing: Hypercortisolismus meist infolge NNR- oder
HVL-Tumor / Hauptsymptome: Fettsucht (v.a. Gesicht und
Körperstamm), (+) Blutzuckerspiegel, (+) H20- und NaclRetention, Hypertonie, Osteoporose, kognitive Störungen
•
Morbus Addison: (-) alle NNR Hormone / Hauptsymptome:
Störungen Salz-Wasser-Haushalt, (+) Pigmentierung (Bezug zu
ACTH / POMC / MSH)
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5. GESCHLECHTSHORMONE
Abb Biosynthese der Steroide, RLB 5.17 a&b, B&S 7.9, , B&S 7.14
•
Steroide; primär von Gonaden sezerniert
•
Alle Sexualsteroide bei Männern & Frauen. Alle haben chemisch
ähnliche Struktur. Nur Mengenverhältnisse unterschiedlich bei
Männern & Frauen
•
Hoden: Produktion von Testosteron und anderen Androgenen /
30% der Androgene beim Mann, und der größte Teil bei der Frau
stammen aus NNR
•
Ovarien: Produktion von Östrogenen (v.a. Östradiol) und
Progestinen (v.a. Progesteron). Freisetzung verläuft zyklisch
•
Die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse
•
Gonaden gesteuert durch FSH & LH; diese gesteuert durch
LHRH (=GnRH) / GnRH: pulsatile Freisetzung Mann: 3-4 StdRhythmus, Frau: 90 min (Zyklusphase 1), 3-4 Std. (Phase 2)
•
Effekte von Hormonen auf GnRH-Produktion: DA (-), 5-HT stark
(-), NA (+), Östradiol & Progesteron (+), Testosteron (-)
•
LH & FSH:
•
Frau: LH & FSH steuern Wachstum und Transformation des
Follikels in Ovarien und Östrogenproduktion; zyklische
Ausschüttung (Menstruationszyklus) siehe Abb BS 25.14 &
25.15 sowie erläuternden Text
•
Mann: FH & FSH (+) Spermatogenese und TestosteronProduktion; negatives Feedback von Testosteron auf GnRH
(Weitere) Funktionen
•
Allgemein
•
Androgene: Entwicklung primärer & sekundärer männl.
Sexualmerkmale / Östrogene: Entwicklung primärer und
sekundärer weibl. Sexualmerkmale / Progestine: Vorbereitung
der Uterusschleimhaut für befruchtetes Ei (s.u.), Vorbereitung der
Brust für Milchsekretion
•
Sexuelle Differenzierung und Sexualhormone
•
Sensitive Perioden für Androgenwirkungen: v.a. 8.-22. SSW,
Woche 0-6 postnatal, Pubertät / v.a. pränatal
geschlechtsspezifische Formung des ZNS (u.a. Hypothalamus &
Limbisches System); 7. und 8. SSW: Beginn Androgenproduktion
& Beginn Bildung männlicher Geschlechtsorgane (bei XY) bzw.
weiblicher Geschlechtsorgane (bei XX)
•
Sexuelle Differenzierung und Gehirn
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•
U.a.: Nucleus präopticus in HT (ab der Pubertät bei Frauen
zyklische LH & FSH Aktivität) / Corpus Callosum größer bei
Frauen / Gehirn bei Männern größer & mehr Neurone / Bei
Frauen linke Hemisphäre dicker, bei Männern rechte
•
Geschlecht, Testosteron und Aggressivität
•
Komplexe und z.T. widersprüchliche Befundlage mit derzeitigem
Fazit Testosteron-Effekte auf Verhalten eher organisierender
Natur während Embryonalentwicklung. Späteres Leben: Keine
direkte Korrelation zw. Testosteron & Aggression. Aggressives
Verhalten aber unwahrscheinlicher bei sehr niedrigem oder
fehlendem Testosteron
6.
PANKREAS / BAUCHSPEICHELDRÜSE
Abb B&S 12.1., B&S 7.6., RLB 5.19.
•
Regulation des Blutzuckerspiegels; Konstanthaltung auf 80-100mg /
100 ml Blut über Insulin & Glukagon; Funktionsprinzip Regelkreis in
Abb.’en verdeutlicht.
•
Pankreas: enthält Langerhans’sche Inseln einige 1000 Zellen
„eingestreut“; produzieren 3 Peptid-Hormone: B-Zellen (ca. 60%,
Insulin); A-Zellen (ca. 25%, Glukagon), D-Zellen (ca. 15%,
Somatostatin)
•
Insulin: Bei Anstieg Blutzuckerspiegel Insulinanstieg Blutzuckersenkung durch (+) Glucose-Verbrauch in Zellen,
Glykogenese, Speicherung als Fett in Fettzellen
•
Glukagon: Bei Absinken Blutzuckerspiegel Insulinhemmung und
Glukagonfreisetzung
•
Somatostatin: Parakrin (-) auf A- und B-Zellen; auch (-) Magen-DarmTrakt, Gallenblase & Verdauungssäfte insgesamt Verlangsamung
der Verdauungsaktivität
•
Pathologie: Diabetes mellitus (juveniler D. m.):
•
Verschiedene Formen, hier Typ I; Prävalenz ~ 4%, primär
genetische Faktoren
•
Insulinmangel mit vielen Symptomen. U.a. Ansteigen Blutglucose
auf 300-1200 mg / 100 ml, Diurese (Entwässerung), versch.
Fettstoffwechselstörungen (u.a. Arteriosklerose)
•
Therapie: strenge Diät (bei Resteigenproduktion), sonst
Insulininjektion + strenge Diät
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7.
EINIGE WEITERE HORMONSYSTEME
(STICHWORTE)
7.1.
Epiphyse / Zirbeldrüse
Abbildung B&S 8.4.
• Peptid-Hormon Melatonin; unter Kontrolle des N. suprachiasmaticus
im HT ( siehe Vorlesung „Zircadiane Rhythmen“); Ausschüttung bei
Dunkelheit ausgeschüttet
• Funktion: Synchronisation vieler endogener Rhythmen,
schlafanstoßend (Bezug zu „Jet-Lag“)
7.2.
Regulation des Kalzium- und Phosphathaushaltes
Abbildung B&S 5.10 (5. Auflage)
• Parathormon (PTH), Kalzitonin, Vitamin-D-Hormon
• Kalzium & Phosphor wichtig für Erregungsprozesse (Stichworte ATP
und Kalzium als Ion Ca2+) und Knochenbau
• Bildungsort Parathormon (Nebenschilddrüse), Kalzitonin
(Drüsenzellen verstreut in Schilddrüse), Vitamin-D-Hormon (Synthese
aus Vit D in Leber & Niere)
• Pathologie:
•
Rachitis: Vitamin-D-Hormon-Mangel mit Störungen des
Knochenwachstums, z.B. O-Beine
•
Hypoparathyreodismus: Unterfunktion der Nebenschilddrüsen mit
erniedrigtem Kalziumspiegel und Erhöhung der neuromuskulären
Erregbbarkeit Krämpfe, Tetanie
•
Hyperparathyreodismus: Benigne PTH produzierende Tumore
(Adenome) an Nebenschilddrüse. Erhöhte Kalziumspiegel mit
erhöhtem Harnvolumen & erhöhtem Durst,
Reflexabschwächungen, EEG-Veränderungen und
Kalkeinlagerungen in Gefäßen & Niere (Nierensteine)
•
Osteoporose: Abbau von Knochenmasse; primär durch
Östrogenmangel; oft bei Frauen nach Menopause
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