Diagnostische Algorithmen gemäß Guidelines
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Hyperaldosteronismus – Diagnostische Algorithmen gemäß Guidelines Sven Diederich Endokrinologikum Berlin Primärer Hyperaldosteronismus (Conn-Syndrom) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung Pathophysiologie: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Blutdruckabfall Hypovolämie, Na+ClSympathikus (ß-Rezeptoren) + Angiotensinogen + KaliumNa+/H20 Retention Exkretion Aldosteron Renin Angiotensin I Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Angiotensin II Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Antihypertensiva ß-Blocker, Antisympathikotonika Sympathikus (ß-Rezeptoren) Triamteren, Amilorid Renin-Inhibitoren + Angiotensinogen + Na+/H20 Retention AldosteronAntagonisten Aldosteron Renin ACE-Hemmer Angiotensin I AT1-Antagonisten Angiotensin II - Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Antihypertensiva Triamteren, Amilorid AldosteronAntagonisten AlphaBlocker Diuretikum ß-Blocker Antisympathikotonika Ca-Antagonist AT1Antagonist ACEHemmer ReninInhibitoren RAAS-Blockade Vasodilatatoren Primärer Hyperaldosteronismus: RAAS Angiotensinogen Renin KaliumNa+/H20 Retention Exkretion Aldosteron Angiotensin I Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Angiotensin II Primärer Hyperaldosteronismus: Antihypertensiva Triamteren, Amilorid - Angiotensinogen Renin KaliumNa+/H20 Retention Exkretion Angiotensin I AldosteronAntagonisten Angiotensinconvertingenzyme (ACE) Aldosteron Angiotensin II Primärer Hyperaldosteronismus: Schwer einstellbare Hypertonie Triamteren, Amilorid AldosteronAntagonisten AlphaBlocker Diuretikum ß-Blocker Antisympathikotonika Ca-Antagonist AT1Antagonist ACEHemmer ReninInhibitoren Schlecht wirkende Antihypertensiva Vasodilatatoren Primärer Hyperaldosteronismus: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko Dluhy et al. NEJM 2004; 351: 8-10; Sechi et al. Am J Hypertens 2010; 23:1253. Aldosteron Angiotensin II Primärer Hyperaldosteronismus: Erhöhtes kardiovaskuläres Risiko Number of events per patient patients n = 43 n = 126 n = 113 n = 65 n = 35 n = 18 p<0.05 0,9 §§§ 0,8 §§ 0,7 § § 0,6 * ** sleep apnea 0,5 chronic renal failure dysrhythmia 0,4 cardiac diseases cerebrovascular diseases 0,3 0,2 0,1 0 <100 <277 100-199 200-299 300-399 277-552 553-829 830-1107 400-499 1108-1384 500-599 (pg/ml) 1385-1662 (pmol/l) Serum aldosterone Aldosteron Born-Frontsberg et al., JCEM 2009; 94: 1125-1130. Epidemiologie: Spektrum der Aldosteron-abhängigen Hypertonie Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie Spektrum der Aldosteron-abhängigen Hypertonie Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Abfall Hyperaldosteronismus des Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie SerumKaliums Spektrum der Aldosteron-abhängigen Hypertonie Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Abfall Hyperaldosteronismus des Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie SerumKaliums Anstieg des Aldo-ReninQuotienten „Klassischer“ hypokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes 0,5 -2,0 % Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie Hypokaliämie „Klassischer“ hypokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom 70 % Idiopathischer Hyperaldosteronismus 20 % Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Ca. 10 % Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie AldoReninQuotient Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Ca. 5-10 % Idiopathischer Hyperaldosteronismus AldoReninQuotient Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie *Hanneman, Wallaschofsk. Prevalence of primary aldosteronism.. Horm Metab Res 2012; 44: 157-62. Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom 30 % Idiopathischer Hyperaldosteronismus 60 % Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie ca. 4x häufiger ca. 30x häufiger Primärer Hyperaldosteronismus 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie a) Hoch-sensitiver Screeningtest (ca. 15 – 20 % positiv*) Essentielle Hypertonie *Amar et al., Orphanet Journal of Rare Diseases 2010; 5:9. Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie b) Hoch-spezifischer Bestätigungstest (ca. 10 % positiv*) Essentielle Hypertonie *Amar et al., Orphanet Journal of Rare Diseases 2010; 5:9. Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteron3 - 4%* produzierendes Adenom 6 %* Idiopathischer Hyperaldosteronismus c) Hoch treffsichere differenzialdiagnostische Tests Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie *Amar et al., Orphanet Journal of Rare Diseases 2010; 5:9. Normokaliämischer Primärer Hyperaldosteronismus Screening Bestätigung DifferenzialDiagnose ⊕OOO ⊕⊕OO ⊕⊕ ⊕⊕⊕O ⊕⊕⊕ ⊕⊕⊕⊕ very low quality evidence low quality moderate quality high quality Funder et al., Endocrine Society Clinical Practice guideline. JCEM 2008 93: 3266-81. Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung a) PHA-Screening: Welche Patienten ? • Hypertonie und Hypokaliämie („klassisches Conn-Syndrom“) Wahrscheinlichkeit für Conn-Syndrom ca. 60%* *Funder J et al. 2008, Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93:3266-81. Diederich S 2012. Diagnostik und Therapie bei primärem Hyperaldosteronismus. Chir praxis 75: 481-95. a) PHA-Screening: Welche Patienten ? • Hypertonie und Hypokaliämie • Hypertonie 2. und 3. Grades Mosso et al. 2003: Primary aldosteronism and hypertensive disease. Hypertension 2: 187-189. a) PHA-Screening: Welche Patienten ? • Hypertonie und Hypokaliämie • Hypertonie 2. und 3. Grades* Klassifikation systolisch diastolisch Optimal Normal Hoch normal < 120 < 130 130-139 < 80 < 85 85-89 Hypertonie Grad 1 Hypertonie Grad 2 Hypertonie Grad 3 140-159 160-179 ≥ 180 90-99 100-109 ≥ 110 Systolische Hypertonie ≥ 140 < 90 → Wahrscheinlichkeit 8% → Wahrscheinlichkeit 13% *Funder J et al. 2008, Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93:3266-81. a) PHA-Screening: Welche Patienten ? • Hypertonie und Hypokaliämie • Hypertonie 2. und 3. Grades • Therapie-resistente Hypertonie (≥ ≥ 3 Medikamente) ca. 20 % Calhoun, Hypertension 2007; 50: 447-453. a) PHA-Screening: Welche Patienten ? • Hypertonie und Hypokaliämie • Hypertonie 2. und 3. Grades • Therapie-resistente Hypertonie (≥ ≥ 3 Medikamente) Höhere Rate (50%) Adenome. ca. 10 % Adenome Calhoun, Hypertension 2007; 50: 447-453. (Heilung/verbesserte RR-Einstellung durch Operation!! ) a) PHA-Screening: Welche Patienten ? • Hypertonie und Hypokaliämie • Hypertonie 2. und 3. Grades • Therapie-resistente Hypertonie (≥ ≥ 3 Medikamente) • Inzidentalom und Hypertonie Cicala et al 2006: Incidentally discovered masses in hypertensive patients. Best Pract Res Clin Endo Metab 3: 451-66. Conn-Adenom: 1,6-5,0%. a) PHA-Screening: Welche Patienten ? • Hypertonie und Hypokaliämie • Hypertonie 2. und 3. Grades • Therapie-resistente Hypertonie (≥ ≥ 3 Medikamente) • Inzidentalom und Hypertonie • Junger Patient (< 30 Jahre)*, Hypertonie plus positive Familienanamnese für früh aufgetretene Hypertonie oder cerebrovaskuläres Ereignis (< 40 Jahre)** *Diederich et al 2007, Diagnostik des primären Hyperaldosteronismus. Med. Klinik 102: 16-22. **Funder J et al. 2008, Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab 93:3266-81. a) PHA-Screening: Welche Labormethode ? Aldosteron Renin Studie PAC-Assay [ng/l] Trenkel DPC-RIA et al 2002 Coat-A-count Ferrari DPC-RIA et al 2004 Coat-A-count Unger Byk & et al 2004 DiaSorin RIA Perschel Nichols* et al 2004 CLIA Empfehlung DPC Siemens Conn-Register RIA PRC-Assay [ng/l] Nichols* IRMA BioRad** IRMA Nichols* CLIA Nichols* CLIA DiaSorin CLIA Cut-Off PAC/PRC > 50 Cut-Off PAC ----- Sensitivität/ Spezifität 89%/96% > 55 > 150 ---- > 62 > 200 100%/100% > 43 ---- 100%/100% > 20 ---- 94%/91% ⇒ Vortrag Dr. Bidlingmaier Vergleich der Cut-off-Werte des Quotienten Plasma-Aldosteron (PAC)/Plasma-Renin-Konzentration (PRC). RIA = Radioimmunoassay; IRMA = Immunoradiometrischer Assay; CLIA = Immunochemiluminometrischer Assay. Umrechnungsfaktoren: PAC: [ng/l] x 2,775 = [pmol/l]; PRC [ng/l] x 1,66 = [mU/l]. * = vom Markt; ** = in Deutschland nicht erhältlich. a) PHA-Screening: Welche Blutabnahme-Bedingungen ? • Beim sitzenden ambulanten Patienten, vorzugsweise morgens • Nach Ausgleich einer Hypokaliämie (führt zu falsch negativen Befunden) • Medikamentenpausen beachten* *Funder et al. JCEM 2008; 93: 3266-81. Primary Aldosteronism: Endocrine Society clinical practice guideline. *Diederich et al. MMW 2010; 152: 32-36. Empfehlung Conn-Register; Sektion Nebenniere, Hypertonie und Steroide der DGE. Primärer Hyperaldosteronismus: Welche Blutabnahme-Bedingungen ? - ß-Blocker - Imidazolinrezeptor-Agonisten - NSAID Aldo Renin Falsch positive Ergebnisse - Verapamil - α-Antagonisten (Doxazosin) - Dihydralazin Aldo Renin Kein Einfluss - Mineralocorticoid-Antagonisten - Renin-Inhibitoren - Thiazid-Diuretika - Schleifen-Diuretika - ACE-Hemmer - Angiotensin-Antagonisten - Ca-Antagonisten (Dihydropiridine) Aldo Renin Falsch negative Ergebnisse Primärer Hyperaldosteronismus: Welche Blutabnahme-Bedingungen ? - ß-Blocker - Imidazolinrezeptor-Agonisten - NSAID Aldo Renin ⇒ mindestens 1 Woche pausieren vor Blutabnahme !! Falsch positive Ergebnisse Primärer Hyperaldosteronismus: Welche Blutabnahme-Bedingungen ? - Mineralocorticoid-Antagonisten (Spironolacton, Eplerenon, Triamteren, Amilorid) - Renin-Inhibitoren - Thiazid-Diuretika - Schleifen-Diuretika - ACE-Hemmer - Angiotensin-Antagonisten - Ca-Antagonisten (Dihydropiridine) +++ Falsch negative Ergebnisse ++ Falsch negative Ergebnisse ⇒ Mineralocorticoid-Antagonisten 4 Wochen, Aliskiren, Thiazide und Schleifendiuretika 1 Woche pausieren vor Blutabnahme !! ⇒ Evtl. weitergeben! Wenn Aldo-Renin-Quotient sehr nah unterhalb des Cut-off-Wertes, Kontrolle nach Pause. Wenn Aldo-Renin-Quotient über cut-off, Screening sicher positiv !! Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom O.K. ! Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie a) Hoch-sensitiver Screeningtest (ca. 15 – 20 % positiv*) Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung b) PHA-Bestätigung: Welcher Test ? Kochsalzbelastungstest - 2.0 Liter NaCl 0,9 % über 4 h infundieren - im Sitzen, vorzugsweise zwischen 8.00 und 12.00 Uhr - Bestimmung von Plasma-Aldosteron (PAC), -Renin (PRC) und -Cortisol - Kontraindikation: Herzinsuffizienz, schwere Hypertonie - Medikation wie bei Screening - cut-off-Wert nach 4h: PAC > 50-130 ng/l je nach Assay* *Schirpenbach et al. 2006, Clin Chem 52: 1749-55. Studie Schirpenbach et al 2006 Mulatero et al 2006 Rossi et al 2007 Empfehlung Conn-Register PAC-Assay [ng/l] DSL-RIA Cut-Off PAC [ng/l] > 100 Sensitivität/ Spezifität ---- Maia-Adaltis RIA Nichols CLIA Sorin Biomedical RIA Mirya RIA DPC Siemens RIA > 130 ---- > 50 ---- > 50 88%/88% > 67.5 73%/80% > 50 ?/? ⇒ Vortrag Dr. Bidlingmaier Vergleich der Cut-off-Werte für die Plasma-Aldosteron-Konzentration (PAC) nach Infusion von 2 l NaCl 0,9% über 4 Stunden. RIA = Radioimmunoassay; CLIA = Immunochemiluminometrischer Assay. b) PHA-Bestätigung: Welcher Test ? Kochsalzbelastungstest - Medikation: nur Diuretika und Mineralocorticoid-Antagonisten absetzen?!!* → Aldosteron ⇓ → Aldosteron ⇓ → Aldosteron ⇓ → Aldosteron ⇔ → Aldosteron ⇔ → Aldosteron ⇓ → Aldosteron ⇑ *Solar et al. Confirmatory testing in primary aldosteronism: extensive medication switching is not needed in all patients. Eur J Endocrinol 2012, 166: 679-86. b) PHA-Bestätigung: Alternativer Test ? Aldosteron-18-Glucuronid im 24h-Urin unter NaCl-reicher Ernährung - nur bei Kontraindikation/Undurchführbarkeit von NaCl-Infusion - über 3 Tage 3mal 2g NaCl zusätzlich zur normalen Ernährung (8 - 10 g NaCl) ⇒ 14 g NaCl = 240 mmol Natrium - Tag 3: 24h-Urin: Aldosteron-18-Glucuronid, Natrium - Kontraindikation: Herzinsuffizienz - cut-off-Wert* (Natrium im 24h-Urin > 200 mmol/Tag): > 12 µg/Tag [> 33 nmol/Tag] *Keine aktuelle Studien! * Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteronproduzierendes Adenom O.K. ! Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie b) Hoch-spezifischer Bestätigungstest (ca. 10 % positiv*) Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests ? • Aldosteron-produzierendes Adenom (APA = M. Conn) (ca. 30 %), unilateral • Idiopathischer Hyperaldosteronismus (IHA) (ca. 60 %), bilateral • Makronoduläre Nebennierenrinden-Hyperplasie (MNH), (1-5%), uni- oder bilateral • Aldosteron-produzierendes Karzinom (1%), (adrenal oder ektop, z.B. ovariell) • Familiärer Hyperaldosteronismus (FH) (1-5%), Typ I (= Glucocorticoid-supprimierbarer Hyperaldosteronismus), II und III c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests ? 1) Nebennierenvenenkatheterisierung - Bestimmung von Aldosteron und Cortisol in beiden Nebennierenvenen und in der vena cava inferior - Goldstandard-Test* - Nachteil: Erfolgsrate sehr stark von radiologischer Expertise abhängig (31 – 98 %) - nur sinnvoll, wenn für Patient OP in Frage kommt *Stewart, Allolio; Clin Endocrinol 2010; 72, 146. Adrenal vein sampling for primary aldosteronism: Time for a reality check. right left c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex - Erfolgsrate: 31 – 98 % ⇒ Cortisol NNV 2mal höher als VCI Beispiel: Aldosteron Cortisol Aldo/Cortisol [pg/mL] [µg/dl] vena cava inferior (VCI) 2740 28 98 Nebennierenvene (NNV) re. 4110 162 25 Nebennierenvene (NNV) li. 59420 123 483 NNVre NNV li c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Multidetektor-CT-Mapping vor Untersuchung: 76% der Nebennierenvenen darstellbar! Kahn, Angle. Tech Vasc Interventional Rad 2010; 13: 110-25. c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Retrospektive Auswertung Conn-Register-Zentren Deutschland: 31% der Untersuchungen: bilateral getroffen. Vonend et al.: Hypertension 2011; 57: 990-995. c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Retrospektive Auswertung Conn-Register-Zentren Deutschland: 31% der Untersuchungen: bilateral getroffen. Prospektive Untersuchung: Besserung der Quote auf 61%. Vonend et al.: Hypertension 2011; 57: 990-995. c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung A) Selektivitätsindex: Cortisol NNV 2mal höher als VCI Prospektive Untersuchung: Besserung der Quote auf 61%. Vonend et al., Hypertension 2011; 57: 990-995. Durch Organisation im Zentrum: Ein (!) Untersucher mit > 15 Untersuchungen/Jahr. Standard operating procedures (vormittags, Protokoll etc.). Medikamentenpausen (Reninsuppression wichtig). MDCT-Mapping der NN-Venen vor Untersuchung. Probenverdünnung 1:1, 1:10, 1:50. Young, Stanson, Clin Endocrinol 2009 70, 14-17. Rapid-Online-Cortisol-Assay (ROCA) Rossi et al., Am J Hypertens 2011; 24: 1280-85. c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung B) Lateralisierungsindex: 1) Aldo/Cortisol 4fach höher als kontralateral Beispiel: Aldosteron [pg/mL] vena cava inferior (VCI) 2740 Nebennierenvene (NNV) re. 4110 Nebennierenvene (NNV) li. 59420 Cortisol [µg/dl] 28 162 123 Aldo/Cortisol 98 25 483 c) PHA-Differenzialdiagnostik: Nebennierenvenenkatheterisierung B) Lateralisierungsindex: 1) Aldo/Cortisol 4fach höher als kontralateral 2) Aldo/Cortisol kontralateral supprimiert versus VCI* Beispiel: Aldosteron [pg/mL] vena cava inferior (VCI) 2740 Nebennierenvene (NNV) re. 4110 Nebennierenvene (NNV) li. 59420 Cortisol [µg/dl] 28 162 123 Aldo/Cortisol 98 25 483 *Unilaterale Katheterisierung mit Suppression: weitgehender Beweis für APA kontralateral. Graham et al., Clin Endocrinol 2010; 73:551. c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests ? 2) Bildgebung der Nebennieren: CT oder MRT - 3 mm Schichtdicke - Sensitivität für Aldosteron-produzierende Adenome (APAs): 50 - 80 % c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests ? 2) Bildgebung der Nebennieren: CT oder MRT - 3 mm Schichtdicke - Sensitivität für Aldosteron-produzierende Adenome (APAs): 50 - 80 % In bis zu 50 % im CT als normal beschriebenen Nebennieren findet man APAs. • Stowasser et al. 2003, J. Hypertension 21: 2149. • Espiner et al. 2003, JCEM 88: 3637. • Magill et al. 2001, JCEM 86: 1066. • Phillips et al. 2000, JCEM 85: 4526. c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests ? 2) Bildgebung der Nebennieren: CT oder MRT - CT/MRT-Befund in 37,8 % different zu Nebennierenvenenkatheter-Befund* - 14,6 %: Entfernung eines inaktiven Inzidentaloms bei bilateralem PHA - 19,1 %: Unilaterale Erkrankung übersehen/nicht operiert - 3,9 %: Falsche Seite operiert *Kempers et al. 2009: Systematic review: Diagnostic procedures to differenciate unilateral from bilateral adrenal abnormality in primary aldosteronism. Ann Intern Med 151: 329-337. c) PHA-Differenzialdiagnostik: Welche Tests ? DifferenzialDiagnose Funder et al., Endocrine Society Clinical Practice guideline. JCEM 2008 93: 3266-81. Bestätigter Primärer Hyperaldosteronismus Nebennieren CT oder MRT Unilateral Tumor Nebennierenvenenkatheter Lateralisierung Keine Lateralisierung AldosteronIdiopathischcr produzierendes Hyperaldosteronismus Adenom (APA) + Inzidentalom Bestätigter Primärer Hyperaldosteronismus Nebennieren CT oder MRT Kein Tumor Unilateral Tumor Bilateraler Befund Nebennierenvenenkatheter Lateralisierung Keine Lateralisierung AldosteronIdiopathischcr produzierendes Hyperaldosteronismus Adenom (APA) + Incidentalom Lateralisierung Aldosteronproduzierendes Adenom (APA) Keine Lateralisierung Idiopathischcr Hyperaldosteronismus (oder Bilaterale APAs) Bestätigter Primärer Hyperaldosteronismus Nebennieren CT oder MRT Unilateral Tumor, Alter < 40* AldosteronIdiopathischcr produzierendes Hyperaldosteronismus Adenom (APA) + Inzidentalom *Mulatero et al., JCEM 2008; 93: 1366-71. Nebennierenvenenkatheter Diagnostik des Primären Hyperaldosteronismus bei Hypertonie* Aldosteron3 - 4%* produzierendes Adenom 6 %* Idiopathischer Hyperaldosteronismus Low renin Hypertonie Essentielle Hypertonie c) Hoch treffsichere differenzialdiagnostische Tests O.K. ! Primärer Hyperaldosteronismus (PHA) 1. Pathophysiologie/Epidemiologie 2. Diagnostik a) Screeningtest b) Bestätigungstest c) Differenzialdiagnostische Tests 3. Zusammenfassung Primärer Hyperaldosteronismus – Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca. 5 - 10 % der Hypertoniker. Ca. 1,2 - 2,5 Millionen Deutsche mit Primären Hyperaldosteronismus Primärer Hyperaldosteronismus – Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca. 5 - 10 % der Hypertoniker. 2. Mortalität: Eindeutig erhöht gegenüber essentieller Hypertonie. Aldosteron ⇑ Primärer Hyperaldosteronismus – Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca. 5 - 10 % der Hypertoniker. 2. Mortalität: Eindeutig erhöht gegenüber essentieller Hypertonie. 3. Screeningtest: Einfach durchzuführen. Medikamenteneffekte. Aldosteron Renin Primärer Hyperaldosteronismus – Zusammenfassung 1. Epidemiologie: Hohe Prävalenz: ca. 5 - 10 % der Hypertoniker. 2. Mortalität: Eindeutig erhöht gegenüber essentieller Hypertonie. 3. Screeningtest: Einfach durchzuführen. Medikamenteneffekte. 4. Bestätigungstest: Unbedingt notwendig. Medikamenteneffekte. Primärer Hyperaldosteronismus – Zusammenfassung 5. Lokalisationsdiagnostik: Immer erst nach (!) biochemischer Diagnosesicherung. right left Deutsches Conn-Register Else Kröner-Fresenius Conn-Register www.conn-register.de Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit. Sven Diederich ENDOKRINOLOGIKUM BERLIN am Gendarmenmarkt Friedrichstraße 76 (Q 207) 10117 Berlin Telefon 030-2091 56-22 90 Telefax 030-2091 56-22 91 [email protected] www.endokrinologikum.com
