Säugling mit Atemnot

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Conflict of Interest
Neugeborenes mit
respiratorischer Insuffizienz
•
keiner
Christian Fohringer
Alarmierung
Notfallort
in der Nähe von Sankt Pölten – Sankt Pölten (Stadt)
•
September 2013
•
Ländliches Umfeld
•
NAW St. Pölten
•
Mehrfamilienhaus
•
Alarmierung zu
„Säugling mit Atemnot“
•
Hebamme vor Ort
•
Patient im Kinderzimmer auf
Wickelkommode, wenig
Platz und Licht
•
Anfahrtszeit 12 Minuten
0
1,25
2,5
3,75 km
1 von 1
Situation vor Ort
•
weibliches Neugeborenes
•
Spontangeburt 39+4 im LK St. Pölten
•
APGAR 9-9-10
•
7. postpartaler Tag
Patientenbeurteilung
•
A: Atemwege frei
•
B: AF 65, massive Einziehungen - hohe
Atemarbeit, SpO2 65%. Auskultation unauffällig
•
C: Haut marmoriert und zyanotisch, HF 170,
Rekap-Zeit ca 5 Sekunden, RR technisch nicht
messbar
•
D: geringer Muskeltonus, wehrt sich nicht gegen
Massnahmen
Anamnese
Erstmassnahmen
Parallel zur Anamnese:
•
•
Seit KH-Entlassung „gesund“, bisher keine
Probleme
Seit Vorabend zunehmende Trinkschwäche,
heute morgen Atemnot, mehrfach beim Stillen
„verschluckt“
•
Basis-Monitoring
•
Sauerstoff über Maske -> keine Besserung
•
Aufgrund schlechter Rahmenbedingungen
Entscheidung zur weiteren Versorgung im NAW
NIV / CPAP
Therapieversuche/Optionen
•
Weinmann Medumat Transport
•
Assistierte Beatmung?
keine Synchronisation
•
Beatmungsmaske Gr 1, manuelle Fixierung
•
Intubation / Narkose?
Apnoe - Toleranz?
•
•
NIV / CPAP?
PEEP: 5, ASB: 5, FiO2 1,0 -> Trigger bei AF 60
zu langsam - keine Synchronisation
•
Zugang?
•
CPAP: PEEP 7 -> rasche Besserung der
Zyanose, SpO2 90%, schrittweise FiO2
Reduktion auf 0,5
keine Synchronisation
Zugang
•
Venenpunktion vs Intraossärzugang
•
Erfolgreiche Punktion am Kopf mit Neoflom
•
Aufwendige Sicherung der Kanüle
•
IV Bolus 60ml Sterofundin Iso
Weiterer Verlauf
•
Deutlich verminderte Atemarbeit
•
HF 150/min, AF 45/min, SpO2 90%
•
Haut wird rosig (bzw. weniger zyanotisch)
•
beginnt sich gegen Massnahmen (CPAP) zu
wehren
•
Temperaturmanagement mit Tüchern/Windel
Transport
•
Lagerung auf Kinderrückhaltesystem
•
Optimierung Monitoring
•
Voranmeldung Neo-Intensiv LK St. Pölten
•
Transportzeit 16min
•
Keine Begleitpersonen
KH-Aufnahme
•
Intermittierend CPAP
•
pH 6,99; Laktat 15mmol; pCO2 47mmHg
•
Echo: Kritische Aortenisthmusstenose,
muskulärer VSD
•
Intubation, Prostaglandin-Therapie
•
Transferierung nach Linz
Notfälle im Kindes- und Jugendalter
Monatsschr Kinderheilkd 2015 · 163:352–360
DOI 10.1007/s00112-014-3312-5
Online publiziert: 20. Februar 2015
© Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2015
P. Jung1 · C. Härtel1 · A. Heilmann2 · G. Grüning3 · S. Brenner2
1 Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universität Lübeck
2 Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus,
Technische Universität Dresden
3 Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Allgemeines Krankenhaus Celle
Redaktion
Quelle: www.kinderherzzentrum-kiel.de
O. Heinzel, Tübingen
F. Hoffmann, München
T. Nicolai, München
Sekundär verfallendes
Neugeborenes
Entscheidend in der Neugeborenenversorgung sind die rasche Erkennung des Notfalls und die entsprechende Einleitung der Akutmaßnahmen. Hierzu benötigt der betreuende
Pädiater umfassende Kenntnisse, um
auch bei der häufig unspezifischen
klinischen Symptomatik fulminante
Verläufe vermeiden zu können.
Wichtige Informationen
Fall 1: „early-onset sepsis“
Notfälle im Kindes- und Jugendalter
Vorgeschichte
Monatsschr Kinderheilkd 2015 · 163:352–360
Tab. 1
Ursächliche Erkrankungen, die sekundär zur Zustandsverschlechterung eines Neugeborenen führen können
Ursachen
Infektion
Kritischer Herzfehler
(ductusabhängig)
Metabolische Störung
Häufigkeit
8/1000
2/1000
0,05–0,5/1000
Pulmonale Erkrankung
z. B. Spannungspneumothorax
Intoxikation
Neurologische Störungen
„Sudden unexpected
postnatal collapse“
(SUPC)
0,4/1000
Zusätzliche Hinweise/Diagnostik
Fieber (Inzidenz einer bakteriellen Infektion: 15–20%)
Tachypnoe, seltener Dyspnoe
Fehlende Pulse/Pulsdefizit
Trinkschwäche/Schwitzen
Zeitliche Latenz (Cave: Ductus)
Familienanamnese (Konsanguinität?)
Zeitliche Latenz (Cave: Intoxikation) und Progredienz
Dehydratation
Neurologische Auffälligkeiten
Neurologische Zustandsverschlechterung
Plötzliche Atemnot/Zyanose
Seitendifferentes Atemgeräusch
Anamnese: Sectio? ANS? CPAP
Anamnese der Mutter
Drogen? Schmerzmittel? Antidepressiva?
Krampfanfall?
Stoffwechseldefekt?
Familienanamnese?
Umstände der fulminanten Verschlechterung?
Diagnostik
Blutkultur, Diff.-BB, CRP, IL-6/8, Blutgase, BZ
Blutdruckmessung an allen Extremitäten
(richtige Manschettengröße wählen)
Pulsoxymetrie (prä- und postduktal)
Echokardiographie
Thoraxröntgen
Blutgasanalyse (Acidose?)
BZ
Laktat, Ammoniak(NH3), Bilirubin
Lampe des Laryngoskops, Kaltlicht
Thoraxröntgen
Finnegan-Score, Screening (Mekonium, Urin
der Mutter)
Sonographie, MRT (Sinusvenenthrombose,
Blutung?)
Meningitis (Liquor)
Stoffwechselscreening
Hypomagnesiämie, BZ, Ca2+, Mg2+, Blutgasanalyse, Laktat, NH3
EEG, EKG, Schädelsonographie
ANS Atemnotsyndrom des Neugeborenen, BZ Blutzucker, CPAP „continuous positive airway pressure“ (kontinuierliche Überdruckbeatmung), CRP C-reaktives Protein, Diff.BB Differenzialblutbild, EEG Elektroenzephalographie, EKG Elektrokardiographie, IL Interleukin, MRT Magnetresonanztomographie.
gene kommen in erster Linie Erreger des
weiblichen Urogenitaltrakts in Betracht,
insbesondere Gruppe-B-Streptokokken
(GBS; 42–50%) und Escherichia coli (18–
29%; [11, 14, 17]). Late-onset sepsis wird
durch Pathogene verursacht, die frühzei-
festgelegt und in regelmäßigen Abständen aktualisiert werden.
räusch feststellen. Leistenpulse sind
beidseits schwach palpabel.
Leitsatz 2. Wie in jeder Notfallsituation
müssen auch bei sekundärer Zustandsverschlechterung eines Neugeborenen
[Normwerte für Atemfrequenz 40–50/
min, Herzfrequenz 100–160/min, Blutdruck 65–75/40–50 mmHg (als Anhalts-
Das spontan geborene, 12 h alte weibliche Neugeborene der gesunden Mutter
fällt der betreuenden Hebamme durch
eine zunehmende Atemstörung (Tachydyspnoe mit Atemfrequenz von 70/min,
blaues Munddreieck) und ein gräuliches
Hautkolorit auf. Es wird umgehend das
Team der Neugeborenenstation informiert. Das Neugeborene wirkt schlapp
und lethargisch, sodass eine rasche Übernahme auf die Neugeborenenintensivstation unter dem Verdacht einer „Sepsis“ erfolgt.
Die zügige Evaluation des verfallenden
Neugeborenen sollte sich auf die unmittelbar notwendigen Maßnahmen konzentrieren. Diese beinhalten eine klinische
Untersuchung, eine Blutentnahme zur Sicherung einer möglichen Infektion und
Beurteilung des metabolischen Status/
Elektrolythaushalts sowie entsprechende therapeutische Maßnahmen gemäß
ABC-Schema (A: „airway“, B: „breathing“,
C: „circulation“), einschließlich Volumenzufuhr, Antibiotika etc. Parallel müssen
wichtige Informationen aus der Vorgeschichte erfragt werden, da sie unmittelbare Konsequenzen für die Behandlung
haben. Diese umfassen:
F mütterliche Anamnese: pränatale Labortests und Ultraschalluntersuchungen (intrauterine Wachstumsverzögerung, Makrosomie, Hydrops, anatomische Auffälligkeiten); mütterliche mikrobiologische Abstrichuntersuchungen, Ergebnis des Gruppe-BStreptokokken-Screenings (Konsequenz: Antibiotikagabe); Erkrankungen und Komplikationen der Schwangerschaft, z. B. Amnioninfektionssyndrom, genitale Herpeseffloreszenzen,
Gestationsdiabetes (nachfolgend Blutzuckerkontrollen gemäß der Leitlinie der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften, AWMF, [19]); Drogenabusus oder Medikation während der
Schwangerschaft, insbesondere Benzodiazepine, Opiate, Antidepressiva
(Drogenscreening aus Urin der Mut-
ter/Mekonium des Kindes); Eigenanamnese, Familienanamnese (Stoffwechselerkrankungen, Konsanguinität, Fehl- oder Totgeburtenneigung),
F Geburtsanamnese: Gestationsalter,
Geburtsmodus, mekonium-/bluthaltiges Fruchtwasser, Plazentalösung,
Zeitpunkt des Blasensprungs und ggf.
Komplikationen,
F unmittelbare Perinatalperiode: postnatale Anpassung, Trinkverhalten,
Körpergewichtsverlauf, ggf. Ergebnisse des Stoffwechselscreenings, Zeitpunkt und Umstände der klinischen
Verschlechterung.
Differentialdiagnosen
D Führende Differenzialdiagnose bei
sekundärer Zustandsverschlechterung des Neugeborenen ist bis zum
Beweis des Gegenteils die Sepsis.
Je nach Alter des Neugeborenen bei BeZustandsbild eines „sekundär verfallenden
ginn der klinischen Symptomatik wird
gemäß internationaler Definition in „earNeugeborenen“:
ly-onset sepsis“ (EOS; Lebenstage 0 bis
•Leitsatz
Infektion
/ early
1. Die Aufmerksamkeit
primä- onset
rer Bezugspersonen (Eltern, Hebamme,
Kinderkrankenschwester) ist entscheifür das frühzeitige Erkennen eines
•dend
kritisch kranken Kindes sowie für die rasche Einleitung der Diagnostik und Stabilisierung des Kindes.
sepsis?
7) und „late-onset sepsis“ (LOS; Lebenstage 8 bis 90) unterschieden. Es bleibt jedoch anzumerken, dass sich die EOS ausschließlich in den ersten 72 Lebensstunden manifestiert, in der überwiegenden
Mehrzahl in den ersten 24 Lebensstunden. Die „gefühlte“ Definition des Übergangs von EOS zu LOS nach 72 Lebensstunden entspricht eher der Dynamik der
Kolonisation der Haut (und des Darms)
mit Erregern des LOS-Spektrums. Ein wesentlicher Unterschied zwischen EOS und
LOS besteht dementsprechend im Erregerspektrum. Als ursächliche EOS-Patho-
Kritischer Herzfehler (Ductusabhängig)?
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Aspiration?
Stoffwechseldefekt?
Monatsschrift Kinderheilkunde 4 · 2015
Intox? Pneu/Spannungspneu? …?
Fazit
Quelle: www.kinderherzzentrum-kiel.de
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Basismassnahmen!
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richtiges Equipment - Maske, Respirator!
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Platz im Fahrzeug
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