Kurs allgemeine Histopathologie 3. Studienjahr 2012/2013
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Kurs allgemeine Histopathologie 3. Studienjahr 2012/2013 1. Histopathologie ohne Neuropathologie 2. Histologiekurs 3. Studienjahr: Neuropathologie Kurs allgemeine Histopathologie 3. Studienjahr (ohne Neuropathologie) Kurs 0: Einführung/Organisatorisches Kurs 1: Adaptation Fall 1, Position 1, Nr. 7.9.3. Fall 2, Position 2, Nr. 2.7.4.a Fall 3, Position 3, Nr. 2.7.2.a Myokardhypertrophie Braune Atrophie des Myokard Lipomatöse Atrophie des Pankreas Kurs 2: Thrombose / Embolie Fall 4, Position 10, Nr. 16.3.7. Fall 5, Position 11, Nr. 5.11.6.a Fall 6, Position 12, Nr. 7.12.2.a Mikrovaskuläre Thrombosen Phlebothrombose Lungenembolie Kurs 3: Blutstauung / Schock Fall 7, Position 14, Nr. 5.5.3.a Fall 8, Position 15, Nr. 8.9.2.a Fall 9, Position 16, Nr. 7.10.2. Akute und chronische Stauungslunge Subakute Blutstauung der Leber Schocklunge Kurs 4: Angiopathie / Infarkt Fall 10, Position 5, Nr. 7.9.4.a Position 6, Nr. 7.9.4.b Fall 11, Position 7, Nr. 2.7.3.a Fall 12, Position 8, Nr. 7.5.a. Diabetische Nephropathie (H/E) (PAS) Anämischer Niereninfarkt Mehrzeitiger akuter transmuraler Myokardinfarkt mit Epicarditis epistenocardica Kurs 5:Entzündung Fall 13, Position 31, Nr. 5.6.5 o. 5.6.4 Fall 14, Position 32, Nr. 2.7.3.c Fall 15, Position 33, Nr. 8.9.7a Ulzero-phlegmonöse Appendizitis Verkäsende Lungentuberkulose Leberzirrhose, entzündlich aktiv Kurs 6: Stoffwechselstörungen Fall 16, Position 18, Nr. 13.2. Fall 17, Position 19, Nr. 2.7.10.a Position 11, Nr. 2.7.10.a Fall 18, Position 21, Nr. 8.9.4.a Position 22, Nr. 8.9.4.b Gichttophus der Haut Amyloidose der Niere (H/E) (PAS) Hämosiderose von Leber/Pancreas (H/E) (Eisen) Kurse 7 und 8: Tumorpathologie Fall 23, Position 24, 8.7.3.a Fall 24, Position 25, 8.7.4.b Fall 25, Position 26, 4.10.1 Fall 26, Position 27, 12.1.5.b Fall 27, Position 28, 5.5.8.a Fall 28, Position 29, 4.8.3 Tubuläres Adenom des Kolon, Adenokarzinom des Kolon, G2-G3 Plattenepithelkarzinom der Lunge Invasives papilläres Urothelkarzinom Karzinom-Metastase in Leber/Nebenniere Fibroadenom der Mamma Fall 1, Position 1, Nr. 7.9.3. Färbung: H/E Organdiagnose: langgestreckte, bandartige Zellen mit Querstreifung und meist zentralen Zellkernen, sie formen ein Synzytium; Herzmuskulatur = Myokard Pathologische Veränderung: - verbreiterte Muskelfasern - hyperchromatische, vergrößerte Kerne (Zeichen erhöhter metabolischer Aktivität) - unregelmässige Kernform Diagnose: Myokardhypertrophie (Beispiel für Hypertrophie, d.h. Organvergrößerung durch Vergrößerung des Zellvolumens, Myokardhypertrophie ist Ausdruck einer aktiven Anpassung an erhöhte Belastung) Fall 2, Position 2, Nr. 2.7.4.a, Färbung: Hämatoxylin: (Kernfärbung → blaue Kerne) Organdiagnose: langgestreckte, bandartige Zellen mit zentralen Zellkernen; Querstreifung; Zellen formen ein Synzytium; Herzmuskulatur = Myokard Pathologische Veränderung: - zahlreiche kleine braune perinukleäre Vakuolen diese sind braun = Eigenfarbe (weil kein Farbstoff zur Zytoplasmaanfärbung appliziert) = braunes Pigment = Lipofuszin (Lipoidpigment, andere braune Pigmente sind z.B. Melanin und Hämosiderin) - Verschmälerung der Herzmuskelzellen Diagnose: Braune Atrophie des Myokard (Ablagerung des Alterspigmentes Lipofuszin im Myokard als Ausdruck eines degenerativen Schadens.) Fall 3, Position 3, Nr. 2.7.2.a Färbung: H/E Organdiagnose: seröses Drüsengewebe, exkretorische und inkretorische Anteile (Langerhans´sche Inseln) = Pankreas (Autodigestion/Autolyse der zentralen Präparatanteile, Leichenorgan) Pathologische Veränderungen: - erhaltene Organarchitektur, keine vermehrte Entzündungszellbesiedlung - Reduktion der organtypischen Drüsen + Ersatz durch Fettgewebe (Vakatwucherung) = Involution Diagnose: Lipomatöse Atrophie des Pankreas Fall 4, Position 10, Nr. 16.3.7. Färbung: H/E Organdiagnose: - kein vorbestehendes Organ erkennbar - stattdessen „Fremdgewebe“ (Tumorgewebe) mit 2 Komponenten a) viele kleine, dicht gelagerte Kapillaren → ANGIO (gefäßreicher Tumor) b) Fettgewebe → LIPOM → Angiolipom (gutartiger Tumor), genaue Tumordiagnose aber nicht entscheidend! Pathologische Veränderungen: - Verschluß einiger kapillärer Blutgefäße durch hyalines (strukturloses) eosinophiles Material = mikroskopisch kleine Thromben, d. h. Mikrothromben Diagnose: Mikrovaskuläre Thrombosen oder Mikrothromben Kommentar: Ein Angiolipom ist ein sehr gefäßreicher Tumor. → in Tumorgefäßen verlangsamt sich der Blutstrom → Mikrothromben entstehen. (Mikrothromben bilden sich z.B. auch bei disseminierter intravasaler Gerinnung (DIC) oder Thrombozyten-Aggregationsstörungen.) Fall 5, Position 11, Nr. 5.11.6.a Färbung: H/E Organdiagnose: Gefäß-Nerven-Strang mit Einschluss einer großen Vene (Vena femoralis) Pathologische Veränderungen: - Verschluss der Vene durch einen Koagulations- (roten) Thrombus - beginnende Thrombusorganisation mit Fibroblasteneinsprossung in der Randzone Diagnose: Phlebothrombose Fall 6, Position 12, Nr. 7.12.2.a Färbung: H/E Organdiagnose: Lunge mit Bronchus sowie Pulmonalarterien und -venenanschnitt Pathologische Veränderungen: - in Pulmonalarterie (dickwandigeres Gefäß) ein obturierender Thrombembolus - Thrombembolus befindet sich in Organisation (eingesprosste Fibroblasten, Kapillaren, Makrophagen) - die Kapillaren zeigen Ektasien als Zeichen einer beginnenden Thrombusrekanalisation - reaktive Hyperämie der umgebenden Lunge, intraalveoläres Ödem Diagnose: Lungenarterienembolie Fall 7, Position 14, Nr. 5.5.3.a, Färbung: H/E Organdiagnose: Lunge Pathologische Veränderungen: - Blutfülle der Kapillaren in Alveolarsepten = Hyperämie - herdförmig hellrotes, hyalines Material intraalveolär = intraalveoläres Ödem (Zeichen einer akuten Stauung) - geringe Verbreiterung der Alveolarsepten durch Kollagenfaserbildung = Fibrose - einzelne Alveolen enthalten Ansammlungen zytoplasmareicher Zellen (Makrophagen) mit intrazytoplasmatischem braunen Pigment (Hämosiderin) (=Hämosiderophagen, sog. Herzfehlerzellen, Zeichen einer chronischen Stauung → entspricht bei voller Ausprägung der makroskopischen Diagnose der braunen Stauungsinduration) Diagnose: Akute Stauungslunge (mit Übergang in eine chronische Stauungslunge) Fall 8, Position 15, Nr. 8.9.2.a, Färbung: H/E Organdiagnose: Solides Gewebsstück mit Bindegewebszwickeln, die Gefäße und epithelausgekleidete Gangstrukturen enthalten → Leber Pathologische Veränderungen: - v. a. um Zentralvenen herum (= perivenös, = läppchenzentral) massive Blutfülle (intensiv rotgefärbt, Erythrozyten) - die blutgefüllten perivenösen Areale konfluieren straßenförmig miteinander → Ausbildung von Stauungsstraßen - hypoxämische Nekrose perivenöser Hepatozyten (Verlust der Kernanfärbbarkeit, homogene Zytoplasmaeosinophilie, sichtbare Zellkerne gehören zu erhaltenen Kupffer’schen Sternzellen + eingewanderten Lymphozyten) häufig im Rahmen eines parallel bestehenden Schocks Diagnose: hochgradige subakute Blutstauung der Leber Kommentar: Im weiteren Verlauf zunehmende Kollagenfaserbildung → chronische Stauungsleber, häufige Ursache: Rechtsherzinsuffizienz. Fall 9, Position 16, Nr. 7.10.2., Färbung: H/E Organdiagnose: Lunge Pathologische Veränderungen: herdförmig verteilt: - hochgradige Hyperämie und intraalveoläre multifokale Hämorrhagien - Desquamation von Alveolardeckzellen - intraalveoläres Ödem - tapetenartige Auskleidung von Alveolen durch ein eosinophiles hyalines Material = hyaline Membranen als histologisches Leitsymptom der akuten Schocklunge - fokal lockere Fibroblasteneinsprossung in Alveolen, ev. mit einzelnen Lymphozyten dazwischen = Übergang in chronische Schocklunge Diagnose: Akute Schocklunge (mit Übergang in chronische Schocklunge) Kommentar: Akute Schocklunge hat als klinisches Äquivalent das ARDS (acute respiratory distress syndrome, Akutes Atemnotsyndrom). Hyaline Membranen sind Korrelat einer akuten Schädigung der alveolokapillären Strukturen, → daher hyaline Membranen nicht nur bei Schock sondern z.B. auch nach Inhalation toxischer Gase (z.B. Cl, C-Waffen) Fall 10, Position 5, Nr. 7.9.4.a Färbung: H/E Position 6, Nr. 7.9.4.b PAS-Reaktion (rote Markierung der Glykoproteine) Organdiagnose: solides Gewebsstück, Tubuli, Glomeruli ⇒ Niere Pathologische Veränderungen: 1. der Glomerula: hochgradige hyaline Verbreiterung der glomerulären Basalmembran, hyaline Globuli zwischen den Glomerulumschlingen bis hin zur kompletten Sklerose und Hyalinose von Glomeruli = diabetische Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson) 2. der Gefäße: Wandsklerose von Arterien + Arteriolosklerose mit Hyalinose von Arteriolenwänden (insbesondere der Vasa afferentia der Glomeruli) = Makro- und Mikroangiopathie 3. der Tubuli: - infolge der Glykoproteinablagerung in den Glomeruli eine Filtrationsstörung, sichtbar an den einzelnen hyalinen Zylindern in den Tubuli = Tubulopathie - proximale Tubulusepithlien enthalten reichlich granuläres PAS-positives Material (Glykogen; Armani-Ebstein-Zellen infolge massiver Glukoserückresorption) Diagnose: Diabetische Nephropathie Fall 11, Position 7, Nr. 2.7.3.a, Färbung: H/E Organdiagnose: Solides Gewebsstück, Tubuli, Glomeruli ⇒ Niere Pathologische Veränderungen: - bereits ohne Mikroskop sichtbar → keilförmige Veränderung der Rinde und des äußeren Marks - mikroskopisch: Verlust der Kernanfärbbarkeit, Zytoplasmaeosinophilie, Fragmentation der Zellen → d.h. eine Koagulationsnekrose - betrifft Parenchymzellen und Stromazellen - Nekrose bereits entzündlich demarkiert (Granulozytenwall mit entzündlicher Hyperämie) Diagnose: Anämischer Niereninfarkt Kommentar: Typisches Bild der Koagulationsnekrose als ein Beispiel für den intravitalen Zelltod, auch die Entzündung am Rand der Nekrose zeigt, dass der vitale Organismus auf die Nekrose reagiert. Das keilförmige nekrotische Areal entspricht dem Versorgungsgebiet der verschlossenen Arterie. Fall 12, Position 8, Nr. 7.5.a. Färbung: H/E Organdiagnose: Herzmuskulatur = Myokard (ein Quer- und ein Längsschnitt) Pathologische Veränderungen: verschiedene Veränderungen im Myokard nebeneinander: • große Myokardabschnitte mit Verlust der Kernanfärbbarkeit der Kardiomyozyten und Stromazellen; Verlust der Querstreifung, wechselnde Zytoplasmaeosinophilie und Fragmentation von Kardiomyozyten → Massennekrose des Myokards = akuter Myokardinfarkt (ca. 6-12 h alt ) • in Nachbarschaft der Nekrosezone eine Infiltration von Granulozyten als Reaktion auf die Nekrose → resorptive Entzündung – (ca. 24-48 h alt) in Nachbarschaft der Nekrosezone und der resorptiven Entzündung eine organisierende Entzündung mit jungem Granulationsgewebe (Fibroblasten, Histiozyten, Lymphozyten, Kapillarsprossen) – (ca. 1-2 Wochen alt) • im Querschnitt sichtbar: • • Infarkt durchsetzt gesamte Herzwand = transmuraler Myokardinfarkt fortgeleitete entzündlich-fibroblastische Mitreaktion von Epikard (Epicarditis epistenocardica) und Endokard Diagnose: Mehrzeitiger akuter transmuraler Myokardinfarkt mit Epicarditis epistenocardica Fall 13, Position 31 Nr. 5.6.5 oder 5.6.4 Färbung H/E Organdiagnose: Mukosa mit dem Bild von Kolonschleimhaut, Submukosa, Muscularis propria Kaliber etwa bleistiftstark → Appendix vermiformis Pathologische Veränderungen: - Infiltration durch neutrophile Granulozyten = eitrige Entzündung • diffuse Infiltration der Appendixwand durch neutrophile Granulozyten = phlegmonöse Entzündung • (nur in den Präparaten 5.6.5) herdförmige Aufhebung der Fettgewebsstruktur im Mesenteriolum mit Ansammlungen von neutrophilen Granulozyten = „Einschmelzungsherde“ = abszedierende Entzündung - Entzündlicher Mukosadefekt = Ulkus - Intraluminal eitriges Exsudat - Serosa mit Fibrinauflagerung und neutrophilen Granulozyen = Peritonitis Diagnose: Ulzero-phlegmonöse (und ggf. abszedierende bei 5.6.5.) Appendizitis mit Entwicklung einer (zumindest lokalen) Peritonitis Kommentar: Beispiel für eine akute, exsudative zelluläre, granulozytäre (= eitrige), phlegmonöse (und abszedierende) Entzündung Fall 14, Position 32, Nr. 2.7.3.c Färbung: H/E Organdiagnose: Lunge Pathologische Veränderungen: 1. Hauptbefunde - fokale Architekturstörung; das Lungenparenchym ist in seiner Struktur nicht mehr erkennbar - großer Herd mit eosinophilem scholligen Material, gelegentlich sind noch Zellumrisse schattenhaft erkennbar → Nekrose - die Nekrosezone wird von einem Histiozytenwall umgeben, Epitheloidzellen, wenige mehrkernige Riesenzellen mit unregelmäßigen dunklen Kernen (Langhans`sche Riesenzellen,Lehrbuch-Idealform: hufeisenförmige Kernanordnung mit Öffnung des Hufeisens zum Zentrum der Läsion) - weiter außen folgt ein Randsaum von Lymphozyten - Fibrose im Hintergrund der Histiozyten und Lymphozyten 2. Nebenbefunde: - peribronchial, perivaskulär und in der Außenzone des Granuloms ein schwarzes granuläres Material → anthrakotisches Pigment - Rarefizierung der Alveolarsepten = Emphysem Diagnose: Verkäsende Tuberkulose der Lunge Kommentar: Tuberkuloide = käsige Nekrose als eine Sonderform der Nekrose! Das Granulom besteht wahrscheinlich schon länger, weil: Sklerosierung in der Außenzone und nur wenige Langhans`sche Riesenzellen (Granulome sind ein Indikator dafür, dass die Elimination eines irritierenden Agens für den Organismus schwierig ist; Tb: säurefeste, wachsartige Bakterienwand) Fall 15, Position 33, Nr. 8.9.7a Färbung: H/E _ Organdiagnose: Solides Gewebsstück mit Bindegewebszwickeln, die Gefäße und epithelausgekleidete Gangstrukturen enthalten → Leber Pathologische Veränderungen: - Lebergewebe ist nodulär umgebaut - die einzelnen Noduli sind durch Bindegewebssepten voneinander getrennt - fibrosierte und vergrößerte Portalfelder mit Septenbildung und Anschluss an benachbarte Portalfelder (Portoportale Fasersepten) - innerhalb der Bindegewebsstraßen: mäßige entzündliche Infiltration (vorwiegend Lymphozyten) und lockere Gallengangsproliferate - in den Leberzellknötchen: herdförmig betonte, vorwiegend feintropfige Verfettung - fokaler Nachweis eines gelbbraunen Pigments in Canaliculi = Gallepigment → Cholestase Diagnose: Leberzirrhose, entzündlich aktiv Kommentar: Dieses morphologische Bild kann als Endzustand verschiedener Krankheitsbilder auftreten, z.B. im Rahmen einer chronischen Virushepatitis. Fall 16, Position 18, Nr. 13.2. Färbung: H/E Organdiagnose: solides Gewebsstück mit einseitiger Bedeckung durch mehrschichtiges verhorntes Plattenepithel; subepitheliales Bindegewebe mit verstreuten Ductus (Schweißdrüsen) →Haut Pathologische Veränderungen: - knotenförmige Veränderung in Subkutis: - Ablagerungen einer hellroten Substanz kleine Vergrößerung - amorph hohe Vergrößerung - fibrillär bzw. kristallin = Natriumuratkristalle (=Natriumsalz der Harnsäure) - Kristallablagerungen gesäumt durch großleibige mononukleäre Makrophagen und auch mehrkernige ungeordnete Riesenzellen (ebenfalls Makrophagen) → entspricht einer Fremdkörperreaktion Diagnose: Gichttophus der Haut Kommentar: Gicht: gestörter Purinstoffwechsel → vermehrte Harnsäurebildung, verminderte Ausscheidung → erhöhte Harnsäurekonzentration im Blut → Ablagerungen in Haut, Gelenkknorpel, Nieren usw. → Entzündung Fall 17, Position 19, Nr. 2.7.10.a Färbung: H/E Position 20, Nr. 2.7.10.a Färbung: Kongorot Organdiagnose: Solides Gewebsstück, Tubuli, Glomeruli → Niere Pathologische Veränderungen: - prominente Ablagerungen eines hyalinen, eosinophilen Materials in Glomerula und Gefäßwänden die in der Kongorotfärbung positiv sind - Nierentubuli kaum oder nur herdförmig verändert - keine Entzündung im Parenchym Diagnose: Amyloidose der Niere Kommentar: Als Amyloid darf eine hyaline Ablagerung nur bezeichnet werden, wenn sie a) mit Kongorot anfärbbar ist und b) nach Kongorotfärbung eine gelb-grüne Doppellichtbrechung im polarisierten Licht aufweist. Eine Subtypisierung des Amyloids ist immunhistochemisch und in Kooperation mit dem Kliniker möglich (z.B. chronische Entzündung → AA-Amyloid, multiples Myelom → AL-Amyloid, langjährige Hämodialyse→ AH-Amyloid). Fall 18, Position 21, 8.9.4a Färbung H/E, Position 22, 8.9.4.b Färbung Eisen Organdiagnose: Große zytoplasmareiche Zellen in trabekulärer Lagerung, dazwischen Bindegewebssepten mit Tubuli → Leber Epithelzellen in azinärer Lagerung, Langerhans´sche Inseln → Bauchspeicheldrüse Pathologische Veränderungen: - Leber mit erhaltener Architektur, diffus verteiltes bräunliches Pigment innerhalb der Hepatozyten und fokal innerhalb des Gallegangsepithels - Pankreas mit erhaltener Architektur, bräunliches Pigment innerhalb der exokrinen und endokrinen Drüsenazini - fleckförmig betonte diffuse Fibrose Pigment erscheint in der Eisenfärbung blau: Massive Eisenüberladung in beiden Organen intrazellulär. Diagnose: Primäre Hämosiderose entsprechend einer Hämochromatose Kommentar: Eine sekundäre Siderose (z.B. im Rahmen einer chronisch hämolytischen Anämie, bei wiederholten Bluttransfusionen o.ä.) würde zu einer vermehrten Eisenspeicherung im retikulohistiozytären System führen (Makrophagen / Kupffer´sche Sternzellen), eine Beteiligung von Herz, Pankreas und endokrinen Drüsen ist dabei selten. Fall 19, Position 24, 8.7.3.a Färbung: H/E Organdiagnose: - kleines Gewebsstück → Biopsie - Kolonschleimhaut ohne L. m. m. (helle Becherzellen) Pathologische Veränderungen: - Vermehrung der Drüsenstrukturen - Auffaltung des Epithels unter Mitnahme des fibrovaskulären Stromas → gestielte polypöse Neubildung (im Magen-Darm-Trakt ist laut Definition jede Prominenz ein Polyp!) - Polyp besteht aus verzweigten Tubuli (Drüsen), die durch verminderte Schleimproduktion (Becherzellverlust), höhere Zellzahl und größere stiftförmige Kerne deutlich dunkler erscheinen - Atypien • pathologische Kern-Plasma-Relation • unregelmäßige Verteilung der Kerne in den neoplastischen Drüsenepithelien = Verlust der Basalständigkeit • Hyperchromasie der Zellkerne - Architekturstörung des Epithels + Atypien = Dysplasie - keine Kriterien der Malignität (keine Infiltration, Tumor ist auf die Schleimhaut begrenzt) Diagnose: Tubuläres Kolonschleimhautadenom mit geringer Dysplasie, = geringgradige intraepiteliale Neoplasie, = low-grade Adenom Kommentar: Benigne Läsion. Polypenstiel ist frei von adenomatösen Gewebeveränderungen, damit ist die Resektion im Gesunden erfolgt (RO). Fall 20, Position 25, 8.7.4.b Färbung: H/E Organdiagnose: - Mucosa vom Kolontyp, Submucosa, Muscularis und subseröses Fettgewebe → Teilquerschnitt Kolon Pathologische Veränderungen: - flächenhafte Invasion der Submucosa, Muscularis propria und des perikolischen Fettgewebes durch atypische Drüsenstrukturen, - diese zeigen zytologische und histologische Kriterien der Malignität (Atypien, infiltrierendes Wachstum, zahlreiche Mitosefiguren) - neoplastische Drüsen formieren überwiegend mehrere Lumina (sog. kribriformes Wachstumsmuster), abschnittsweise sind auch solide Zellkomplexe nachweisbar Diagnose: Adenokarzinom des Kolon, G2-G3 (Benennung der Tumoren nach DIFFERENZIERUNG und DIGNITÄT Differenzierung: Drüsenepithel → Adeno- , Dignität: maligne → -karzinom) Kommentar: Das Grading bei Kolonkarzinomen richtet sich nach der Höhe des tubulär differenzierten Tumoranteils. Bei Sonderformen (auch anderer Karzinome) ist das Grading durch die Tumorentität definiert. Fall 21, Position 26, 4.10.1 Färbung: PAS (rote Markierung der Glykoproteine) Organdiagnose: Randständig Lungenparenchym erkennbar Pathologische Veränderungen: - großflächige Aufhebung der Lungengewebsstruktur - in ein fibroblastäres Stroma eingebettet unregelmäßige Epithelnester → man erkennt die plattenepitheliale Differenzierung an dem dicht gepackten Wuchsbild (= epithelial kohäsiv) mit angedeuteter Schichtung - feingranuläres Material im Zytoplasma der Epithelzellen = Glykogen (typisch für Plattenepithel) - flächenhafte Tumornekrosen - zytologische (Atypien: Hyperchromasie der Zellkerne, Anisomorphie der Zellen und Kerne, Mitosefiguren) und histologische (Invasion und Destruktion des Lungengewebes, Lymphgefäßeinbrüche) Kriterien der Malignität Diagnose: Plattenepithelkarzinom der Lunge (Benennung der Tumoren nach DIFFERENZIERUNG und DIGNITÄT Differenzierung: Plattenepithel- , Dignität: maligne → karzinom) Kommentar: Nebenbefund: intraalveoläres Ödem im Lungenparenchym. Bei primären Karzinomen der Lunge unterscheidet man nichtkleinzellige (Non Small Cell Lung Cancer - NSCLC) von kleinzelligen (Small Cell Lung Cancer - SCLC) Karzinomen. Die häufigsten nichtkleinzelligen Karzinome sind Plattenepithelkarzinome und Adenokarzinome. Bei kleinzelligen Karzinomen handelt es sich um neuroendokrine Karzinome. Die Unterscheidung zwischen NSCLC und SCLC ist wesentlich für die Therapie. Fall 22, Position 27, 12.1.5.b Färbung: H/E Organdiagnose: - mehrere kleine Gewebsstücke, z. T bedeckt von Urothel, abschnittsweise sind Submucosa und Anteile glatter Muskulatur zu erkennen → Zustand nach transurethraler Resektion von Harnblasenschleimhaut Pathologische Veränderungen: - papillär wachsender Tumor - Papillen besitzen gefäßführendes Bindegewebe und werden an der Oberfläche von einem unregelmäßig hohen Urothelbelag bedeckt - bei starker Vergrößerung: Beurteilung der einzelnen Tumorzellen (Atypien?) sowie der Schichtungsarchitektur (gestört?) möglich: o starke Verbreiterung des Urothelbelages (mehr als 7 bis 8 Zellagen) o Fehlen einer oberflächlich ausgereiften Deckzellschicht o vielgestaltige Zellkerne, teilweise gekerbt (typisch für Urothelzellen) o unregelmäßiges, grob gekörntes Chromatin o herdförmig Nukleolen erkennbar o viele Mitosen o Invasion in das subepitheliale Stroma (nicht in allen Präparaten!!) o kleinherdige Tumornekrosen Diagnose: Invasives (nicht in allen Präparaten erkennbar!!), papilläres Urothelkarzinom (Benennung der Tumoren nach DIFFERENZIERUNG und DIGNITÄT Differenzierung: Urothel- , Dignität: maligne → karzinom) Kommentar: Es bestehen ausgedehnte thermische Artefakte des Gewebes bei transurethraler Resektion (das hitzegeschädigte Urothel zeigt streifig ausgezogene Zellkerne und rötliche Koagulationsnekrosen). Eine Besonderheit bei Urothelkarzinomen ist, daß sie trotz fehlender Infiltration des subepithelialen Gewebes (keine Invasion) schon als Karzinom bezeichnet werden. Es handelt sich dann um das Tumorstadium pTa. Fall 23, Position 28, 5.5.8.a Färbung: H/E Organdiagnose: (Zwei verschiedene Organe auf einem Objekträger.) 1. Präparat: trabekulär angeordnete große Zellen mit rötlichem Zytoplasma und Bindegewebszwickel mit epithelausgekleideten Gangstrukturen → Leber 2. Präparat: randständig Nebennierenparenchym mit dem typischen 3-schichtigen Aufbau der Nebennierenrinde: o Zona glomerulosa (Nester von kleinen azidophilen Zellen mit dunklem Kern direkt unter der Nebennierenkapsel) o Zona fasciculata (parallele Zellstränge aus großen polygonalen oder runden Zellen) o Zona reticularis (an der Grenze zum Mark mit netzartigen Strängen azidophiler Zellen, im Alter Lipofuszinablagerungen) Pathologische Veränderungen: - in beiden Präparaten umschriebene Aufhebung der originären Struktur durch unterschiedlich große unregelmäßige Epithelnester- und komplexe, welche in ein fibroblastäres Stroma eingebettet sind - hohe proliferative Aktivität (beachte die vielen Mitosen!) - Epithelnester werden durch zytoplasmareiche, sehr polymorphe, große Zellen gebildet, welche zytologische Malignitätskriterien erfüllen - histologische Malignitätskriterien: - infiltrierendes Wachstum, - metastasierendes Wachstum (da es sich nicht vom ortständigen Gewebe ableitet) Diagnose: Metastase eines Karzinoms (in diesem Falle eines NSCLC) in Leber und Nebenniere Kommentar (siehe auch Fall 21): (NSCLC = Non Small Cell Lung Cancer, bei nichtkleinzelligen Bronchialkarzinomen handelt es sich i.d.R. um Varianten von Adenokarzinomen, Plattenepithelkarzinome oder Kombinationstumoren) Fall 24, Position 29, 4.8.3 Färbung: H/E Organdiagnose: - in einzelnen Kurspräparaten kein vorbestehendes Gewebe, in einzelnen randständig vorbestehendes Mammagewebe Pathologische Veränderungen: - nodulärer Prozess mit einer gleichförmigen, d.h. organoiden Gliederung (spricht gegen Malignität) - 2 beteiligte Gewebstypen: mäßig zelldichtes fibromatöses Stroma und Drüsenepithel - keine Atypien (= keine zytologische Malignitätskriterien) - keine histologischen Malignitätskriterien → zusammengesetzter Tumor ohne Atypien mit geweblicher Ähnlichkeit zur Brustdrüse Diagnose: Fibroadenom der Mamma (Benennung der Tumoren nach DIFFERENZIERUNG und DIGNITÄT Differenzierung: fibromatöses Gewebe → Fibro- + Drüsenepithel → adeno- , Dignität: benigne) Kommentar: Es gibt auch zusammengesetzte Tumore (dabei wird mehr als ein Gewebstyp nachgeahmt). Nebenbefund: einzelne Drüsenepithelien besitzen reichlich eosinophiles Zytoplasma wie bei Laktation → apokrine Metaplasie. Histologiekurs 3. Studienjahr (Neuropathologie) Kurs 9: Neuropathologie Fall 30, Position 46, Nr. H 24/07 M. Parkinson Fall 31, Position 47, Nr. H 29/07 Aspergillus Enzephalitits Fall 32, Position 48, Nr. H 88/08 alter Hirninfarkt Fall 33, Position 49, Nr. N 598/07 Glioblastom Fall 30, Position 46, Nr. H 24/07 Färbung: H/E Organdiagnose: Pilem mit auf- und absteigenden Bahnen sowie Kerngebieten, darunter eine größere bandförmige Ansammlung pigmenthaltiger Neuronen = Mittelhirn Pathologische Veränderungen: - Melanin-Pigmentstreuung (extrazelluläres Pigment) - Melanin-Pigmentverlust - Homogen-eosinophile, amorphe, rundliche Ablagerungen, teils mit hellem Halo= Lewy-Körperchen Diagnose: M. Parkinson (Beispiel für neurodegenerative Erkrankung mit pathologischen ProteinAblagerungen) Fall 31, Position 47, Nr. H 29/07 Färbung: H/E Organdiagnose: Pilem aus dem Marklager sowie Hirnrinde mit Isokortex = Hirngewebe Pathologische Veränderungen: - Septische Thromben - Gefäß-invasive Hyphen - Hyphen septiert u. verzweigt - Hirngewebsnekrosen - Abszesse = Aspergillom Diagnose: Aspergillus Enzephalitis Fall 32, Position 48, Nr. H 88/08 Färbung: H/E Organdiagnose: Pilem aus dem Marklager sowie Hirnrinde mit Isokortex = Hirngewebe Pathologische Veränderungen: - Substanzdefekt - Residuale Makrophagen - Reizformen der Astroglia - Axonschollen - Siderophagen - Diskrete perifokale Entmarkung Diagnose: Alte, weitgehend resorbierte Hirngewebsnekrose Fall 33, Position 49, Nr. N 598/07 Färbung: H/E Organdiagnose: Randlich präexistentes zentralnervöses Gewebe erkennbar = Hirngewebe Pathologische Veränderungen: - (Strichförmige) Nekrosen - Gefäßproliferate - Mitosen - Zell- u. Kern-Pleomorphie - wechselnde bis hohe Zelldichte - Diffuse Manifestation (Hirn im Hintergrund) Diagnose: Glioblastom, WHO-Grad IV
