1. Leseprobe - STARK Verlag
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Lösungen 1.1 Nennung von je zwei Beispielen (Auswahl): Merkmal Bakterienzellen Menschliche Zellen Zellmembran + + Zellplasma + + DNA + + + (70S-Ribosomen) + (80S-Ribosomen) Zellkern – + membranbegrenzte Organellen (z. B. Mitochondrien, Golgi-Apparat) – + Zellwand + – Ringchromosom + – Plasmid (+) – Schleimkapsel (+) – Ribosomen 1.2 Erläuterung der Penicillinwirkung: r r r Hier ist nicht eindeutig, wie detailliert die molekularen Vorgänge bei der Osmose erklärt werden sollen. Bei drei zu vergebenden Punkten ist eine etwas ausführlichere Darstellung zu empfehlen. Durch das Penicillin wird die Zellwandsynthese bei der Teilung der Zellen blockiert. Die Folge ist, dass die Druckstabilität der angehenden Tochterzellen durch die unvollständige Zellwand geschwächt ist. Da die Konzentration gelöster Stoffe im Zellplasma höher ist (hypertonische Lösung) als im Außenmilieu, und da die Zellmembran selektiv durchlässig ist, kommt es zu einem osmotischen H2O-Einstrom in die Zellen. Die Membran lässt dabei Wassermoleküle aufgrund des Konzentrationsgefälles in die Zelle diffundieren, während gelöste Stoffe im Plasma die Membran nicht passieren können. Durch die Volumenzunahme steigt der Innendruck. Eine intakte Zellwand bewirkt einen gleich großen Gegendruck und sorgt so für die Formstabilität der Zellen. Bei einer unvollständigen Zellwand kommt es jedoch durch den fehlenden Gegendruck zum Anschwellen und schließlich zum Platzen der Bakterienzellen. 2.1 Erläuterung der Sulfonamid-Wirkung: Die Ähnlichkeit von Sulfonamid und p-Aminobenzoesäure in der Molekülstruktur lässt darauf schließen, dass Sulfonamide kompetitive Hemmstoffe sind, d. h., dass das Enzym Folatsynthetase das Sulfonamid-Molekül als „falsches“ Substrat bindet, aber nicht umsetzen kann. Diese Konkurrenz von Sulfonamid und p-Aminobenzoesäure um das aktive Zentrum bewirkt eine geringere Umsatzrate des Enzyms. Es handelt sich also um eine kompetitive Hemmung der Folatsynthetase. r r Bei Mangel an Folsäure kommt es zu einem Mangel an DNA-Basen, sodass die DNA-Replikation und die Bakterienvermehrung gehemmt wird. 2014-21 Erklärung des Experiments: Falls die Bildung des Enzym-Substrat-Komplexes, d. h. die Bindung sowohl des Sulfonamids als auch der p-Aminobenzoesäure an das aktive Zentrum der Folatsynthetase, ein reversibler Vorgang ist, müsste mit Erhöhung der Konzentration des „richtigen“ Substrats (durch Verdrängung des Sulfonamids) die Wahrscheinlichkeit ansteigen, dass Folsäure gebildet wird. Experimentell wird die Vermehrungsrate von Bakterien in einer Suspension mit Nährlösung, Substrat und Sulfonamid bestimmt. Anschließend erhöht man bei konstanter Sulfonamid-Dosis den Gehalt an p-Aminobenzoesäure. Ein Anstieg der Vermehrungsrate, im Vergleich zu einem Kontrollansatz, beweist, dass eine reversible Hemmung vorliegt. 2.2 Erklärung der Wirkungslosigkeit bei menschlichen Zellen: – Penicillin: Menschliche Zellen besitzen keine Zellwand, somit ist kein Angriffsziel für Penicillin vorhanden. – Sulfonamid: Menschlichen Zellen fehlt der Stoffwechselweg zur Herstellung von Folsäure – sie dürften also auch keine Folatsynthetase haben, die gehemmt werden könnte. 3 Mögliche Hypothesen (zwei sind gefordert): – R-Gen liefert Genprodukt, das als Enzym Sulfonamid abbauen kann. – R-Gen liefert Genprodukt, das z. B. als Carrier Sulfonamid aus der Bakterienzelle schleust. – R-Gen liefert Genprodukt, das Sulfonamid am Eindringen in die Bakterienzelle hindern kann. – R-Gen liefert Genprodukt, das selbst als „Ersatz“-Enzym Folsäure herstellt. – R-Gen liefert Genprodukt, das so mit Sulfonamid reagiert, dass es nicht mehr hemmend wirken kann. 4.1 Erklärung der Resistenzförderung: Durch häufigen Antibiotika-Einsatz wird die Wahrscheinlichkeit erhöht, dass Bakterien selektiert werden, bei denen zufällig eine Mutation zur Resistenz aufgetreten ist. Begründung: Der Dauereinsatz der Antibiotika vernichtet nicht resistente Bakterien und verschont die resistenten Mutanten, die sich aufgrund ihres Selektionsvorteils (R-Gen) bevorzugt vermehren. Die resistenten Stämme breiten sich schnell aus. r 4.2 Die Konjugation bei Bakterien muss nicht im Unterricht besprochen worden sein. Sie benötigen für die Beschreibung keine weiteren Fachbegriffe als diejenigen, die in Abb. 3 A r vorgegeben sind. r Beschreibung der Konjugation: 1 Ein E.-coli-Bakterium, das ein Plasmid mit R-Gen und einen Sex-Pilus besitzt (= Spender) nimmt Zellkontakt mit einer Bakterienzelle ohne Plasmid und Pilus (Empfänger) auf. 2 Es bildet sich durch Membranverschmelzung eine Plasmabrücke, die die beiden Zellen verbindet. 3 Die DNA des Plasmidrings wird repliziert und wandert als DNA-Strang in die Empfängerzelle. 4 Die Zellen trennen sich wieder, aus der Empfängerzelle ist ebenfalls eine Spenderzelle mit R-Plasmid und Sex-Pilus geworden. 2014-22
