Intrazelluläre und obligat epizelluläre Bakterien

Mycoplasmen, Ureaplasmen,
Chlamydien, Rickettsien, Ehrlichia,
Anaplasma
Mycoplasma Chlamydia
Grösse (m)
Zellwand
Züchtung
auf
Nährmedien
Rickettsia
A Anaplasma
Coxiella
0,1-0,3
0,3
0,25-0,4
-
+?
+?
+
-
-
Grösse: 0,1 – 0,3 μm
Mycoplasma Transformation: filamentöse Formen  Kokken/Ketteformen
Phasenkontrast Mikroskop, 5 Minuten
 Spiegeleiförmige Kolonien auf Speziellen Nähragaren
(HIA, SP-4, A7)
 Sie wachsen wie ein Wurzel
 Nur auf dem Boden, mit Vergrösserungsglas sichtbar
 5-7 -14 Tagen
 In flüssigen Nährmedien nur 48 Stunden
 Biochemische Reaktionen
 BEG-Glükose Abbau rot→gelb
 BEA-Arginine Abbau gelb→lila
 Adherenz
 Atemweg
 Urogenital Trakt
 Zillium Lähmung
 Epithel Schädigung
 Superantigen
 Luftweginfektionen
 Genitaltraktinfektionen
 Generalisierte Infektion
 Sepsis
 Meningitis
 Mycoplasma pneumoniae:
 Tracheobronchitis, Ohrenschmerzen,
 „Walking” Pneumonie Atypische Pneumonie
 Erythema
Männer
Frauen
 NGU
 Epididymitis
 Pyelonephritis, Steinbildung
 NGU
 Pyelonephritis, Steinbildung
im Harntrakt
im Harntrakt
 Cervicitis, Endometritis, PID
 Abort, Frühgeburt
Neugeborenen
 Pneumonie
 Meningitis
 Sepsis
 Generalisierte Infektion (in immunsupprimierte
Patienten, Neugeborenen)
 Sepsis
 Meningitis
 Arthritis
 krankmachende Immunreaktion
 Mycoplasma pneumoniae
 Luftweginfektionen
 Mycoplasma hominis
 Genitaltraktinfektionen, Neonatale Infektionen
 M. fermentans
 Rheumatoid Arthritis
 M. penetrans
 Sepsis, Meningitis in Immunsupprimierten
 Ureaplasma ureolyticum, U. parvum
 Genitaltraktinfektionen, Neonatale Infektionen
 Respirationstrakt Infektionen (M.pneumoniae)
 Makroliden
 Fluoroquinolonen
 Doxycyclin
 UG
 Ureaplasma: makroliden, quinolonen, Doxycyclin
 Mycoplasma hominis: Azythromycin resistent
 Gram-negative (LPS +,
peptidoglykan-)
 obligat intracelluläre
Bakterien
 Energie- (ATP) –
parasiten
 Extrazelluläre –
Intrazelluläre Form
 Elementar Körperchen






infizieren die Wirtzellen
Transformation,
Einschlusskörperchen
Retikulärzellen vermehren
sich
Transformation
Lysis
Zweiteilung 12-18 Stunden
Fortpflanzungszyklus 48-50
Stunden
 EK 0,3 μm
 RZ 0,5-1μm
 Genus
 Chlamydia
Art
C. trachomatis
Serotyp A-C
Serotyp D-K
Serotyp L1-L3
 Chlamydophila
C. pneumoniae
C. psittaci
 C. trachomatis
 1907 Prowazek, Halberstädter
 C. psittaci
 1930 Bedson
 1957 embrioniertes Hühnerei
 1965 Zellkultur
 C. pneumoniae
 1989 Grayston
 C. trachomatis: Serotypen
 A, B, Ba, C:
 Trachom
 D-K:
 Okulo-genitale Infektionen,
 Pneumonie in Neugeborenen
 L1-L3: Lymphogranuloma venereum (LGV)
 Zielzelle: Epithel-, Lymphoidzelle
 C. pneumoniae
 Obligat human pathogen
 C. psittaci
 Zoonose (Vögel)
 Interstitielle Pneumonie




Serologie: Antikörpernachweis IgM, IgA, IgG
DIF
PCR
Kultivierung: Zellkultur, bebrütetes Hühnerei nur C.
pneumoniae
 Therapie
 Doxycyclin, Makroliden, neue Fluoroquinolonen
(Moxifloxacin, Levofloxacin)






Follikuläre Keratokonjunktivitis
Erblindung!
Übertragung: direkt Kontakt,Schmierinfektion,Fliegen
Diagnose:PCR, Direkt IF, ELISA-Ag Nachweis
Prophylaxe: persönliche Hygiene
Therapie: lokale mit Tetracycline, orale Azythromycin
 Seit Altertum bekannt (China, Egypt), auch heute ist
die häufigste Ursache der Erblindung
 Weltweit
 160 Millionen neue Infektionen
500 Millionen Erkrankten,
 6-8 Millionen Blinden
 WHO Program: Eliminierung von Trachom bis 2020
 Folliculäre Entzündung (conjunctiva)
 Reinfektionen: folliculäres fibrosis
 Trichiasis: Augenlid entropia, Wimpern biegen nach
innen
 Cornea schatten, Erblindung
 Einschlusskörperchenkonjunktivitis
„Schwimmbadkonjuktivitis”
 Infektionen des Urogenitaltraktes, STD
 NGU, Epidydimitis, Prostatitis
 Cervicitis, Endometritis, Adnexitis, PID , Unfruchtbarkeit
 Retardation, AB, Intrauterin Tod, Frühgeburt, Placenta Insufficienz
 Neugeboreneninfektionen:
 Konjunktivitis, Pneumonie
 PMNG
 Keine G- Kokken
 Mischinfektionen
 Akute Infektionen
 DIF
 Ag Nachweis mit ELISA
 PCR
 Allein
 Multiplex PCR zusammen mit N.gonorrhoeae
 Chromosomale DNS oder cryptic Plasmid
 Plasmid grössere Sensibilität
 Scandinavien mutation-Plasmid Verlust
 Chronische Infektionen
 DIF, Ag ELISA, PCR
 Makroliden
 Azythromycin
 Doxycyclin
 Mit Geschletsverkehr





übertragbare chronische Infektion
Lokales Geschwür, oder Ausfluß
Lymphadenitis
Peritonitis, Fieber,
Meningoencephalitis
Fisteln
Elephanthiase
 PCR
 Sequenzierung (L1-2-3 Serotypen)
 Doxycyclin
 Montagmorgen ein 23-jähriger Junge kam in die





Notaufnahme des Hautklinik
Seine Beschwerde war eitriger Ausfluss aus Urethra,
und aus dem rechten Auge
Freitag, 3 Tage bevor hat er geschlechtsverkär mit
einem Prostituierte. Sie haben oral , anal und vaginal
GV.
Direkt Gram Färbung von Eiter,
Anzucht Thayer-Martin, UM-Duo, Blutagar,
Kochblutagar, EMB Agar
ELISA Chlamydia Ag Nachweis
 Nach der Gram Färbung ( am Montag) Ceftriaxon
Injektion
 Am Dienstag kam der Junge zurück, weil er noch
weitere Beschwerde hat
 Am Dienstag: Chlamydia trachomatis Ag POSITIV
 Therapie 2: Azythromycin
 Am Freitag kam der Junge zurück
 Sein Auge war geheilt
 Aber er hat noch urethral Ausfluß
 Ergebnis der Anzuchten:
 Neisseria gonorrhoeae
 Ceftriaxon empfindlich
 Azithromycin empfindlich
 Doxycyclin resistent
 Mycoplasma hominis
 Azithromycin resistent
 Doxycyclin empfindlich
 Gleichzeitige Untersuchung mehreren Erregern von
einem Untersuchungsmaterial
 Koinfektionen, Kombinierte Therapie
 Keine Informationen über die Resistenz
 Teuer
 Urethritis: N. gonorrhoeae-Mycoplasma
hominis/genitalium-Ureaplasma ureolyticum/parvumChlamydia trachomatis-Trichomonas vaginalis
 Morphologie
 Kokkoide Kurzstäbchen, 0,3-0,6 μm
 Mit Gram können wir sie nicht anfarben, sie haben kein
echte Zellwand, Giemsa oder Gimenez Färbung
 Züchtung
 Im Dottersack von Hühnerembrionen
 in geeigneten Versuchstieren
 in Zellkulturen
 Klinikum: Fieber, Exanthem, Petechien, Vasculitis
 Zoonosen
Ausnahme: Flecktyphus – Rickettsia prowazekii
 Übertragung: VEKTOREN (Läuse, Flöhe, Zecken,
Milben)
Spezies
Krankheit
Vektor
Reservoir
Vorkommen
R. prowazeki
Klassisches
Fleckfieber
Läuse
Mensch,
Ziege, Schaf
Amerika,
Afrika
R. typhi
Murines Ff.
Rattenfloh
Ratte
Weltweit
R. canada
Fleckfieber
Zecken
Kaninchen
Amerika
R. akari
Rickettsien
pocken
Milben
Mäuse,
Ratten
Amerika,
Afrika
R. australis
Queensland ZBF Zecken
Beuteltiere
Australia
R. conorii
Mittelmeer Ff
Zecken
Nagetiere
Mittelmeer
R. rickettsi
Rocky Mountain
Zecken
Nagetiere,
Hunde
Amerika
Japanisches Ff
Milben
Nt., Vögel
Ostasien
Fleckfieber
Gruppe
Zeckenbissfieber
Gruppe
Tsutsugamushi
Fieber Gruppe
R. tsutsugamushi
 Krankheiten
 Die Erreger leben als obligate Zellparasiten in Zellen des




Intestinaltrakts von Arthropoden
Während des Bißes gelangen Stuhl auf die Haut
Beim Kratzen werden die Erreger in die Bißwunde
eingerieben
In Endothelzellen vermehrt sie sich, von dort in Schuben in
die Blutbahn gelangen
Um die zerstören Endothelien entstehen Entzündungen,
Thrombosierungen, Petechien
 Krankheiten
 Fleckfiebergruppe
 R. prowazeki→epidemisches Fleckfieber
 Brill-Zinssersche Krankheit: Persistenz in Endothelzellen – Rückfall
– milderes Fleckfieber
 R.typhi→murines Fleckfieber
 Zeckenbissfiebergruppe
 R. rickettsi→Rocky Mountains spotted Fieber
 Noch viele Arten
 O. tsutsugamuschi→Japanisches Fleckfieber
Eintrittspforten: Biss von Vektoren
Zecken Biss
Milbe Biss
 Diagnose
 Direkt Nachweis des Erreger→PCR
 Rickettsien Antikörper kreuzreagieren mit den O Ag von
Proteus OX19 ( Weil-Felix Agglutination)
 Therapie: tetrazyklin, Chloramfenikol
 Gasttieren: Schafe, Ziegen, Rinder, Hunde, Katzen,
Kaninchen
 Wird durch Inhalation erregerhaltiges Staub
übertragen
 Zeckenbiβ, Milchprodukte, Lederprodukte
 →Pneumonia, Hepatitis, Endokarditis (Q Fieber)
 Diagnose: Ak gegen Coxiella
 Therapie: tetrazyklin
 Prophylaxe: Cox Schutzimpfung
 Zoonosen (Nager, Hunde, Pferde)
 Übertragung durch Zecken
 Befall von Monozyten, Granulozyten
 Morulabildung (Einschlusskörperchen)
Art
E. chaffeensis
E. ewingii
A. phagocytophilum
Krankheit
HME
HGE
HGA
 Krankheitsbild
 Ein Großteil der Infektionen verläuft klinisch inapparent
 Typische Opportunisten
 im Alter, oder in Abwehrschwäche
 Fieber, Kopfschmerzen, allgemeines Unwohlsein,
Muskelschmerzen, Petechien, Fuβ-Hand Ödem in Kindern
 Am meistens spontane Ausheilung ( nur selten tödlich)
 Diagnose:
 Leukopenie, Thrombozytopenie
 Erhöchten CRP und Leberwerten
 Direkter Mikroskopische Nachweis
 Blutausstrich – Giemsa Färbung (intrazytoplasmatische
Einschlüsse)
 Blut – PCR
 Antikörpernachweis – IgM, IgG (indirekt IF)
 Therapie: Tetracycline, Rifampicin, Kinolonen