PFO und ASD: Diagnostik und Therapie (1) Definition

Lernhilfen zur Hauptvorlesung „Kardiologie“ WS 2015/2016 Schmidt/Baars
PFO und ASD: Diagnostik und Therapie
(1) Definition: „Persistierendes Foramen ovale“ (PFO)
Öffnung in der Vorhof-Trennwand des Herzens zwischen rechtem und linkem Vorhof.
Relikt aus der prä-/perinatalen Phase: Kind erhält Sauerstoff über die Nabelschnur ->
sauerstoffreiches Blut aus der Nabelschnur wird durch das PFO von der rechten auf die linke
Herzseite geführt und gelangt von dort in den Körperkreislauf.
Diese Verbindung (-> Foramen ovale) verschließt sich nach der Geburt meistens spontan.
Bei etwa 20% aller Menschen bleibt der anatomische Verschluss aus; kommt es zu
vorübergehendem oder permanentem Anstieg des Druckes im Bereich des rechten Herzens,
kann über das persistierende Foramen ovale ein Rechts-Links-Shunt stattfinden => thromboembolisches Material kann aus dem rechten Herzen in den Körperkreislauf gelangen und
systemische Embolien auslösen (-> „paradoxe Embolie“)
Symptome:
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Paradoxe Embolien: TIA, nicht erklärbare zerebrale Embolien („kryptogene Schlaganfälle“), Myokardinfarkt -> v.a. bei jüngeren Patienten
„Caisson-Krankheit“: Dekompressionserkrankung bei Tauchern
Gehäuft bei Migräne-Patienten
Klinischer Fall:
Notfallmäßige Vorstellung der 45-jährige Patientin mit thorakalen Schmerzen. Als
kardiovaskulärer Risikofaktor ist eine positive Familienanamnese bekannt. Eine kardiale
Vorgeschichte ist nicht bekannt. Nebenbefundlich sind multiple Allergien (u.a. KM und ASS)
sowie eine Angststörung vorbeschrieben.
Diagnostik:
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Transösophageale Echokardiographie: Auftreten von Kontrastmittelbläschen innerhalb
von 3 Herzzyklen nach Erscheinen des Kontrastmittels (aufgeschüttelte NaCl-Lösung)
im linken Vorhof)
CT-Schädel: Beurteilung von Ischämien oder Blutungen
Kompressionssonographie und farbkodierte Dopplersonographie der Beinvenen: ->
Nachweis oder Ausschluss einer tiefen Beinvenenthrombose
CT-Angiographie des Abdomens: Beurteilung der mesenterialen Durchblutung, Darstellung der Bauchorgane
Therapie:
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Bei asymptomatischem PFO keine Therapie!
Die Optionen bei symptomatischem PFO sind:
- Antikoagulation:
o Dauerhafte Antikoagulation
o Ziel-INR: 2.0-3.0
- PFO-Verschluss:
o Interventionell mittels Herzkatheter
o „PFO-Occluder“ vom rechten in den linken Vorhof
Vorgehensweise nach DGK-Leitlinien:
- Bei Patienten mit PFO und erstem zerebralen ischämischen Ereignis: ASS 100 mg
(als Prophylaxe)
- Kommt es zu einem Rezidiv unter ASS oder besteht ein PFO mit IAS-Aneurysma:
orale Antikoagulation mit Ziel-INR 2-3 für mindestens 2 Jahre
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Kommt es zu einem weiteren Rezidiv oder bestehen Kontraindikationen für eine
orale Antikoagulation: interventioneller PFO-Verschluss kann in Erwägung
gezogen werden (DKG 2011, IIa)
Postinterventionell: -> Thrombozytenaggregationshemmung
- Aspirin Loading Dose: 500 mg i.v., dann 100 mg/d für 6 Monate
- Clopidogrel Loading Dose: 600 mg oral, dann 75 mg/d für 6 Monate
DGN-Leitlinien
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Bei Patienten mit alleinigem PFO gleich welcher Größe, und erstem zerebralen
ischämischen Ereignis erfolgt eine Prophylaxe mit ASS 100 mg (IIa, B).
Kommt es zu einem Rezidiv unter ASS oder besteht ein PFO mit IAS-Aneurysma,
wird eine orale Antikoagulation mit einem INR von 2-3 für mindestens 2 Jahre
empfohlen.
Kommt es zu einem weiteren Rezidiv oder bestehen Kontraindikationen für eine orale
Antikoagulation, kann ein interventioneller PFO-Verschluss in Erwägung gezogen
werden (C).
(2) Definition: „Vorhofseptumdefekt“ (ASD)
Symptome:
=> Dilatation RA und RV mit Reduzierung des Cardiac index
• Dyspnoe, Leistungsminderung
• Supraventrikuläre Herzrhythmusstörungen
• Paradoxe Embolien
• Risiko eines „Eisenmenger-Syndroms“
• Rechtsherzversagen
• Rezidivierende pulmonale Infekte (durch „Lungenüberflutung“)
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Diagnostik:
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Auskultation:
- bei erhöhtem Durchfluss -> verspäteter Schluss der Pulmonalklappe -> fixierte
Spaltung des 2. Herztones (2. ICR links)
- durch Pulmonalstenose -> Systolisches Intervallgeräusch (2. ICR links)
Rö.-Thorax:
- Rechtsherzvergrößerung
- Prominenter Truncus pulmonalis
- Verstärkte Lungengefäßzeichnung
EKG:
- ASD II: Rechtslagetyp oder Steiltyp
- Rechtsschenkelblock, teils Vorhofflimmern
Transösophageale Echokardiographie:
- Defektdarstellung mit Bestimmung der Flussrichtung
- Vergrößerung des rechten Vorhofs und Ventrikels
- Pulmonalisfluss; Paradoxe Septumbewegung
MERKE: „Lutembacher-Syndrom“ = Kombination von Vorhofseptumdefekt und Mitralklappenstenose; es besteht ein verstärkter Links-Rechts-Shunt einhergehend mit einer schlechteren
Prognose
Therapie:
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Aufgrund Risiko für paradoxe Embolien sowie Volumenbelastung der rechten
Herzhöhlen => Indikation für Verschluss
Lokalisation und Grösse des ASD entscheidend für die Verschlussart
- Minimal-invasiv: bei zentral gelegenem Defekt (ASD II) -> ein interventioneller
Occluder-Verschluss ist Methode der Wahl
- operativ: bei ASD I/Sinus venosus Defekt -> direkte Naht oder Patch
(Kunststoffflicken aus Gore-Rex oder Pericard) im 3.-5. Lebensjahr
Antikoagulation und Endokarditisprophylaxe
- Dauer noch nicht hinreichend geklärt; ACC/AHA 2008:
- ASS + Clopidogrel für 3 Monate
- Endokarditisprophylaxe für 6 Monate nach Intervention
Prognose:
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Gute Prognose bei ASD-Verschluss < 25 Jahre
Symptome einer Herzinsuffizienz sind rasch rückläufig
Gehäuft Arrhythmien und verminderte Lebenserwartung bei Verschluss > 40 Jahre
und präoperativ erhöhter systolischer PAP
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