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NUTRITION CLINIQUE DE L’ADULTE EN
SOINS INTENSIFS
cours SAR1 version_2_ 2010
Ferron Fred
Grundlagen der Ernährung:
Energieabhängige, physiologische Leistungen.
Chemische Leistungen:
Synthese von Proteinen, Enzymen, Hormonen, Transmittern
Metabolismus, Stoffwechselprozesse (z.B. Harnstoffproduktion)
Physikalische Leistungen
Membranpotentiale, Ionengradienten (membranständige Pumpen)
Mechanische Leistungen.
Herztätigkeit
Atemtätigkeit
Muskelaktivität
Grundlagen der Ernährung:
Ziele
Prävention und Behandlung von Fehl- /
Mangelernährung.
Deckung des Bedarfs an Nährstoffen zur
Energiebereitstellung.
Bewahrung körpereigener Proteine (Enzyme,
Transportproteine, Immunsystem, Gerinnung),
Ausgleich von Katabolie und Anabolie
Grundlagen der Ernährung
Katabolismus:
komplexe organische
Moleküle werden in
einfachere abgebaut
exergone Reaktion
Produktion von Energie
überwiegt den Verbrauch
katabole Reaktionen:
Glykolyse
Zitronensäurezyklus
Atmungskette
• Anabolismus
• einfache Moleküle u. Monomere
werden zu komplexen
strukturellen u. funktionellen
Komponenten aufgebaut.
• endergone Reaktion
• Verbrauch von Energie überwiegt
die Produktion
• anabole Reaktionen:
• Peptidbindungen zwischen AS
• Einbau von Fettsäuren in
Phopholipide
• Verbindung von
Glukosemonomere zu Glykogen.
Grundlagen der Ernährung: Kopplung von
Anabolismus und Katabolismus.
MAKRO-NÄHRSTOFFE
Makronährstoffe und ihre Resorption
Proteine:
Verdauung im Magen durch HCl
Duodenum, oberes Jejunum: Unter dem Einfluß von Trypsin und
Chymotrypsin entstehen Di-und Tripeptide
Resorption über Dünndarmmembran und Spaltung in freie AS
Fette:
LCT: Spaltung im Duodenum durch Lipase, Resorption im Dünndarm,
Transport über das Lymphsystem + V-cava zur Leber
MCT: Resorption ohne Lipolyse direkt in die Blutbahn
Kohlenhydrate:
Bis zum Duodenum größtenteils gespalten, Disaccharide werden zu
Monosacchariden, Resorption über die Darmschleimhaut
Energiegehalt der Nahrungsbausteine
MAKRO-NÄHRSTOFFE
KOHLENHYDRATE
KOHLENHYDRATSTOFFWECHSEL:
GLUCOSEKATABOLISMUS ODER ZELLATMUNG
GluT-MOLEKÜLE
NICOTIN - ADENIN - DINUCLEOTID
REDOXREAKTIONEN
FLAVIN - ADENIN - DINUCLEOTID
Die Oxydation von Glukose umfasst:
- GLYKOLYSE
- BILDUNG VON ACETYL-COENZYM A
- ZITRONENSÄUREZYKLUS
- ATMUNGSKETTE
Glucosekatabolismus: Pyruvat
Weg von Pyruvat ist abhängig von der
Sauerstoffverfügbarkeit.
anaerob:
Umwandlung von Pyruvat
Laktatbildung
schnelle Diffusion Zelle - Blutbahn
Hepatozyten wandeln Laktat in Pyruvat um
aerob:
Umwandlung von Pyruvat in Acetyl-CoA
Verbindung die Glykolyse ( Cytosol) mit
dem Zitronensäurezyklus
( Mitochondrienmatrix )
Glucosekatabolismus: Zitronensäurezyklus.
Die drei Hauptprodukte des Krebs-Zyklus sind reduzierte Coenzyme ( NADH+H u. FADH2 ) die als
Energiespeicher fungieren, GTP ( Guanosintriphosphat ), eine energiereiche Verbindung, die zur
Erzeugung von ATP dient, u. CO2, das in die Lungen transportiert u. ausgeatmet wird.
Zitronensäurezyklus ( info )
Glucosekatabolismus: die Atmungskette
Die Atmungskette ist der letzte Schritt des Glucose-Abbaus.
Reduktionsäquivalente NADH/H+ und FADH2 = Coenzyme fungieren als Wasserstoffüberträger
und geben ihren Wasserstoff dann in der Atmungskette an Sauerstoff ab,
chemisch gesehen = Knallgasreaktion = läuft stark exotherm ab.
Um die Energie für die Zelle nutzbar zu machen und die Zelle dabei nicht zu zerstören, wird die
Reaktion in mehrere kleine Schritte zerlegt.
Die Elektonen werden nicht direkt auf Sauerstoff übertragen sondern werden von mehreren
Stoffen weitergereicht, die sich jeweils nur geringfügig in ihrem Redoxpotential unterscheiden.
Die dabei frei werdende Energie wird zur Synthese von ATP eingesetzt, welches dann das
entgültige Endprodukt des Glucose-Abbaus ist, und als UNIVERSELLER ENERGIETRÄGER
vielseitig von der Zelle genutzt werden kann.
Glucoseanabolismus: Glykogenese
Speicherung von
Kohlenhydraten in Form von
Glycogen.
Gesamtspeichermasse des
Körpers: 500 g
Skelettmuskelfasern: 75%
Hepatozyten: 25%
Glucoseanabolismus: Glukogenolyse
Abbau vom gespeicherten Glykogen zu Glucose ( bei ATP Bedarf )
aktiviert die Phosphorylase
PHOSPHORYLASE: katalysiert die
Phosphorylierung von Glykogen zu
Glucose-1-Phosphat.
GLUTTRANSPORTER
Gluconeogenese
Umwandlung von Nicht-Kohlenhydratmolekülen ( Aminosäuren wie Alanin, Cystein,
Glycin, Serin, Threonin; Laktat; Glycerin) in Glucose.
60% der Aminosäuren im Körper können für die Gluconeogenese verwendet werden.
Abbau wenn Glykogenspeicher in der Leber leer ist.
MAKRO-NÄHRSTOFFE
LIPIDE
Lipidstoffwechsel
LIPOPROTEINE
Lipide = hydrophobe Moleküle
Solubisierung mittels Kombination an
Proteinen ( synt. Leber / Darm )
Proteine = Apoproteine
Funktion der Lipoproteine: Transport-/LieferAufnahmefunktion ( Verfügbarkeit für die
Zellen, Entfernung aus dem Kreislauf)
Einteilung: nach der Dichte..
Chylomikronen
very-low-density Lipoproteine ( VLDL)
low-density Lipoproteine (LDL)
high-density Lipoproteine (HDL)
LIPIDSTOFFWECHSEL
Postprandialer Lipidstoffwechsel.
Der postprandiale Lipidstoffwechsel
wird in einen exogenen, endogenen
und reversen Lipidtransfer unterteilt.
CETP = Cholesterinester-TransferProtein,
HDL = High-Density-Lipoprotein,
LCAT = Lecithin-CholesterinAcyltransferase,
LDL= Low-Density-Lipoprotein,
VLDL = Very-Low- DensityLipoprotein
Lipidstoffwechsel
Lipide: können zur Gewinnung von ATP hydrolisiert werden.
Speicherung als Fettdepots falls kein direkter Bedarf besteht.
Hauptfunktion von Fettgewebe: Entfernung von Triglyceriden aus Chylomikronen u.
VLDL.
Triglyceride ( Fette
u. Öle )
Phospholipide
( Lipide, die Phosphor
enthalten )
Schutz, Isolierung, Energiespeicher
Hauptlipidkomponente der Zellmembran
Steroide ( Lipide, die Ringe aus Kohlenstoffe enthalten )
Cholesterin
geringer Anteil an allen tierischen Zellmembranen: Vorläufer von Gallensalzen,
Vitamin D, und Steroidhormonen.
Gallensalze
für Verdauung und Absorption von Nahrungslipiden nötig
Vitamin D
an der Regulierung des Calciumshaushalts im Körper beteiligt ( Knochenwachstum
und Reparatur)
Hormone des
Nebennierenmarks
an der Regulierung von Metabolismus, Stresswiderstand sowie Salz-und
Wasserhaushalt beteiligt
Sexualhormone
stimulieren Fortpflanzungsfunktionen und sexuelle Eigenschaften.
Eicosanoide
( Prostaglandine u.
Leukotriene)
Modifizieren die Wirkungen von Hormonen, Blutgerinnung, Entzündung, Immunität,
Magensäuresekretion, Luftröhrendurchmesser, Lipidabbau und Kontraktion der
glatten Muskulatur.
Lipidstoffwechsel
andere Lipide
Fettsäuren
werden zur Erzeugung von ATP verstoffwechselt oder für die Synthese
von Triglyceriden oder Phospholipiden verwendet.
Carotine
für die Synthese von Vitamin A, das für die Herstellung von Sehpigmenten
im Auge gebraucht wird, nötig: wirkt als Antioxydans
Vitamine E
fördert die Wundheilung, verhindert Vernarbung von Geweben, ist an der
normalen Struktur u. Funktion des nervensystems beteiligt und wirkt als
Antioxydans
Vitamin K
für die Synthese von Blutgerinnungsproteinen erforderlich
Lipoproteine
transportieren Lipide im Blut, bringen Triglyceride und Cholesterin zu den
Geweben und entfernen überschüssiges Cholesterin aus dem Blut.
Bildung eines Triglycerids aus Glycerin und 3 Fettsäuremolekülen
Phospholipide sind amphipathische Moleküle mit einer polaren und einer unpolaren Region
Lipidstoffwechsel
ATP-GEHALT HOCH
ATP-GEHALT NIEDRIG
VORSTUFE ZUR ATP GEWINNUNG
LIPASEN
Matrix der Mitochondrien
Überschuss an Kohlenhydraten, Proteinen u. Fetten
Myokard u. Nierencortex
verwenden bevorzugt
Acetoaacetat anstelle von
Glucose zur produktion von
ATP
Fette, Öle und Fettsäuren.
Fette, die bei Raumtemperatur flüssig sind = Öle.
Triglyzeride aus tierischen Lebensmitteln = fest ( Butter, Palmfett )
Fette aus Fisch und Pflanzen = Öle ( Olivenöl, Fischöl )
Gesättigte Fettsäuren ( acide gras saturées )
Ungesättigte Fettsäuren ( einfach/ mono-, mehrfach/poli- ungesättigt )
ω-3-Fettsäuren ( α-linolensäure in Walnusöl u. grünem Blattgemüse;
Eicosapentaensäure in Fischöl)
ω-6-Fettsäuren ( α-Linolsäure in Pflanzenkeimölen, Arachidonsäure in
magerem Fleisch )
ω-9-Fettsäuren ( Ölsäure in Olivenöl )
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren: keine Körpereigene Synthese = essentielle
Vorstufen für:
Bildung von Strukturlipiden in Geweben
Synthese regulatorisch wirksamer Eiconasoide.
Lipidstoffwechsel
Lipidmediatorstoffwechsel.
gesättigte FS
mono-ungesättigte FS
poly-ungesättigte FS
EPA - Eicosapentaensäure
DHA - Docosahexaensäure
AA - Arachidonsäure
Cyclooxygenase
Lipooxygenase
Weg der Eicosanoid Synthese: In Abhängigkeit von dem FS Gehalt der Zellmembranen werden
Lipidmediatoren mit unterschiedlicher pro-inflammatorischer Potenz oder pro-resolving
Eigenschaften aus omega-3 oder omega-6 poly-ungesättigte FS gebildet, dies über die
Cyclooxygenase oder Lipooxygenase.
Lipidmediatorstoffwechsel.
Pro-inflammatorische Stimuli wie Bakterien, Endotoxin (LPS), bestimmte gesättigte Fettsäuren (SFA), etc.
stimulieren über Toll-like Rezeptoren (TLR) intrazelluläre Signalwege (rote Pfeile), die letztlich zur Expression
pro- inflammatorischer Proteine führen, die ihrerseits den Entzündungsprozess unterhalten. Gleichzeitig setzt
Phospholipase A2 (PLA2) gesättigte (SFA), einfach- (MUFA) oder mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA)
aus der Membran frei, die durch Enzymsysteme wie Cyclooxygenase (COX) oder Lipoxygenase (LOX) zu
Lipidmediatoren metabolisiert werden. Auf diesem Wege werden aus Omega-3-Fettsäuren wie
Eicosapentaensäure (EPA) oder Docosahexaensäure (DHA) Lipidmediatoren mit im Vergleich zur Omega-6Arachidonsäure (AA) geringerer intrinsischer Aktivität gebildet. Ölsäure (OA) wird nicht auf diese Weise
metabolisiert. Omega-3-Fettsäuren inhibieren (---|) pro- inflammatorische Signalwege oder aktivieren antiinflammatorische Proteine (Æ). PPARs (Peroxisome proliferator-activated receptor); LBP (Lipoid binding
Protein); CD 14 (LPS- Rezeptor); NFkB (nukleärer Transkriptionsfaktor)
Lipidmediatorstoffwechsel:Eicosanoide
Eicosanoide: Mediatoren, deren
Vorstufen in nahezu unbegrenzter
Menge als Strukturbestamdteile
der Zellmembran in Form von
Lipiden vorliegen.
Inflammatorischer Prozess:
Aktivierung
membranständiger
Phospholipase A2 (PLA2 )
Mobilisation von
Arachidonsäure ( AA ) aus dem
Membranlipidpool
Eicosanoidsynthese.
MAKRO-NÄHRSTOFFE
PROTEINE
Proteinstoffwechsel
Verdauung: Proteine werden in Aminosäuren abgebaut.
Keine Speicherung
Oxidation zur ATP-Erzeugung
Synthese neuer Proteine ( Körperwachstum, Reparatur )
Überschuss von Aminosäuren:
keine Ausscheidung ( Stuhl, Urin )
Gluconeogenese
Lipogenese
Proteinstoffwechsel
aktive Transport von Aminosäuren in die Körperzellen:
insulinähnliche Wachstumsfaktoren ( IGFs, insulinlike growth
factors)
Insulin
Nach der Verdauung: Synthese der Aminosäuren zu Proteinen
Funktionen:
Enzyme
Transport ( Hb)
Antikörper
Gerinnungsfaktoren ( Fibrinogen)
Hormone ( Insulin )
Proteinstoffwechsel
Proteinart
Funktion
Strukturproteine
bilden Strukturgerüst in verschiedenen Körperteilen ( Kollagen in
Knochen u. anderen Bindegewebe; Kertin in Haut, Haaren u.
Fingernägeln
regulatorische Proteine
fungieren als Hormone, die die unterschiedlichsten physiologischen
Prozesse regulieren; kontrollieren Wachstum u. Entwicklung;
vermitteln als Neurotransmitter Antworten des Nervensystems.
kontraktile Proteine
ermöglichen Verkürzung von Muskelzellen, die eine Bewegung
erzeugt ( Myosin, Aktin )
immunologische Proteine
unterstützen Reaktionen des Körpers, die ihn gegen fremde
Substanzen u. eindringende Pathogene schützen.
Transportproteine
transportieren lebenswichtige Substanzen durch den Körper
( Hämoglobin )
katalytische Proteine
fungieren als Enzyme, die biochemische Prozesse regulieren
( Amylase, Saccharase, ATPase)
Proteinkatabolismus
Proteinkatabolismus = beständig, gefördert durch Nebennierenrinde
Proteine aus ausgemusterten Zellen ➸ Aminosäuren
Umwandlung von Aminosäuren in andere Aminosäuren
Umwandlung von Hepatocyten ( Aminosäuren ➸ Fettsäuren,
Ketonkörper, Glucose )
Zellen: oxidieren kleine Mengen an Aminosäuren über den
Zitronensäurezyklus u. die Atmungskette zur ATP Gewinnung.
Oxidierung im Zitronensäurezyklus erfordert vorherige Desaminierung.
Desaminierung : in Hepatozyten, produziert Ammoniak ( NH3 )
Umwandlung von Ammoniak zu Harnstoff ( Leber )
Proteinkatabolismus
Aminosäuren ( gelbe
Kästchen ) gelangen an
verschiedenen Punkten zur
Oxidation in den
Zitronensäurezyklus.
Bevor Aminosäuren
verstoffwechselt werden
können, müssen sie in
verschiedene Substanzen ,
die in den
Zitronensäurezyklus
eintreten können,
umgewandelt werden.
Proteinanabolismus.
= Knüpfung der Peptidbindung zwischen Aminosäuren zur produktion neuer
Proteine.
Stimulation durch:
insulinlike-growth-hormon
Thyroidhormone
Insulin
Östrogen
Testosteron
Proteinanabolismus
Essenzielle Aminosäuren:
müssen über die Nahrung zugeführt werden.
keine Körpereigene Synthese: Isoleucin, Leucin, Lysin, Methionin,
Penylalanin, Threonin, Tryptophan, Valin
nur geringe Körpereigene Synthese: Arginin, Histidin
Nichtessenzielle Aminosäuren:
können vom Körper hergestellt werden.
Transaminisierung: Übertragung einer Aminogruppe von einer
Amonosäure auf Pyruvat oder eine Säure des Zitronensäurezyklus.
ALLGEMEINES
Schlüsselmoleküle an Stoffwechselkreuzungen
Freisetzung von Glucose in
den Blutstrom
Synthese von
Glykogen
Synthese von
Nucleinsäuren
Hormonelle Regulation des Stoffwechsel in der
postabsorptiven Phase.
Vorgang
Ort
Hauptstimulierung durch
Glykogenolyse
Hepatozyten u.
Skelettmuskelfasern
Glucagon
Adrenalin
Lipolyse
Adipozyten
Adrenalin; Noradrenalin;
Cortison; insulin-ähnliche
Wachstumsfaktoren;
Thyroidhormone; andere
Proteinabbau
in den meisten Körperzellen,
v.a. in den
Skelettmuskelfasern
Cortison
Gluconeogenese
Hepatozyten,
Nierenkortexzellen
Glucagon
Cortisol
Nährspeicher
Oxidativer (rot) und nichtoxidativer (blau) Stoffwechsel der
Makronährstoffe.
MIKRO-NÄHRSTOFFE
IMMUNONUTRITION
Immunonutrition
PubMed Stichwortsuche: «immunonutrition» 1999-2009
4740 Artikel f. die letzten 10 Jahre abrufbar
Fast 10-fache Anzahl Artikel wie 10 Jahres-Zeitraum zuvor
Thema mit hoher Relevanz aber auch noch reichlich Klärungsbedarf
„ ... the data upon which these conclusions are drawn
are too weak to endorse a strong recommendation...“
„ The question wether fish-oil or any other potentially
immunemodulating nutrient has real and measurable value in
critically ill patients will depend largely on data drawn from well
designed and adequately powerde trials based on the emerging
concept of pharmaconutrition. “
Peterik et al.: Immunonutrition in critical illness: still fishing for the
truth. Critical Care 2009, 13:305-308
Immunonutrition
Definition:
umfasst die enterale oder parenterale Zufuhr von Substraten, die alle
immunmodulierend sein können.
Immunonutrition
Mikronährstoffe:
Wasserlösliche
Vitamine:B1,B2,B6,B12,Niacin, Folsäure,
Panthotensäure, Vitamin C
Fettlösliche Vitamine: A,D,E,K
Mineralstoffe: Na, K,Ca, Phosphat
Spurenelemente / éléments traces:
Glutamine
Arginine
Taurine
Acides gras poly-insaturés oméga-3
Nukleotide
Probiotische Elemente
Selenium
Zinc
Kupfer
Molybdän
Immunonutrition: fiche info...Glutamin
La glutamine est un acide aminé non essentiel majeur de l'organisme.
La glutamine est l'acide aminé le plus abondant dans le plasma.
Sa fonction principale est le transport d'azote sous forme neutre.
C'est aussi le « carburant » majeur respiratoire (ou principale source d'énergie)
des entérocytes, hépatocytes, lymphocytes et macrophages.
Elle est par ailleurs un précurseur d'éléments comme l'arginine et des antioxydants majeurs de l'organisme : le glutathion et la taurine.
Elle est produite par plusieurs organes, essentiellement le muscle (60% du pool
total), et est utilisée principalement par l'entérocyte dont elle représente le
substrat énergétique majoritaire (jouant ainsi un rôle majeur dans l'intégrité
structurale morphologique et fonctionnelle intestinale), par les lymphocytes, le
foie et le rein.
Dans les phases de stress hypermétaboliques et hypercataboliques, retrouvées
dans les situations d'agression aiguë (traumatismes multiples, interventions
chirurgicales lourdes, brûlures, états infectieux, pancréatites), une déplétion
marquée du pool total glutaminique (environ 50%) est observée.
Wilmore DW, Shabert JK. Role of glutamine in immunologic responses. Nutrition 1998 ; 14 : 618-26.
Immunonutrition: Glutamin
MANGEL
essentielle Aminosäure unter Streß, 60 %
des freien Aminosäurepools in der
Skelettmuskelzelle
wichtiger Transporter von Stickstoff
zwischen den Organen
Stickstoffquelle für renale
Ammoniumsynthese und
Nukleotidbiosynthese in rasch
proliferierenden Geweben
essentieller Nährstoff für Enterozyten und
Leukozyten
reduziert den skelettalen und intestinalen
Eiweißverlust unter Streß bewahrt die
intestinale Barrierefunktion
verstärkt die Phagozytose von Neutrophilen
und Makrophagen
steigert die Lymphozytenaktivität
REDUZIERTE TRANSLOKATION
Immunonutrition: Glutamin
verbessert die Stickstoffbilanz bei Patienten mit Sepsis, mit KurzdarmSyndrom und nach großen Operationen
niedrigere Letalität von kritisch Kranken nach 6 Monaten
Verbesserung der Barrierefunktion der Darmmukosa
Abnahme der infektiösen Komplikationen und der
Krankenhausaufenthaltsdauer ( red. Behandlungskosten )
kürzere Beatmungsdauer bei Frühgeborenen
Bei kritisch kranken chirurgischen Patienten finden sich eine dosis-abhängige
Reduktion von infektiösen Komplikationen sowie eine verkürzte
Krankenhausverweildauer.
Bei nicht-chirurgischen Patienten zeigt sich ebenfalls eine dosisabhängige signifikante
Reduktion von Komplikationen und der Mortalität.
VORTEILE
Immunonutrition: fiche info...Arginin
L'arginine est un acide aminé non essentiel synthétisé dans le foie, les reins et le
cerveau essentiellement.
Cette molécule joue un rôle important dans la biosynthèse de l'ADN et l'ARN, le
développement tissulaire (avec augmentation de la synthèse protéique) et possède
un potentiel stimulant sur les fonctions cicatrisantes, immunes et endocrines.
La fonction métabolique de l'arginine, probablement la plus connue, est celle remplie
dans le cycle métabolique de l'urée pour l'excrétion de l'azote.
Les différentes voies du métabolisme de l'arginine conduisent à des composés tels
que l'ornithine, la proline, l'hydroxyproline, le glutamate, les polyamines, l'histidine,
mais aussi le monoxyde d'azote NO.
Par ailleurs, l'arginine induit les expressions hypophysaires des somatotropine et
prolactine, et pancréatiques de l'insuline.
De plus, les productions de IGF « insulin-like-growth-factor » et l'expression des
glucagons, somatostatine et catécholamines sont augmentées par l'arginine.
Dans les situations d'agression aiguë, traumatisme et sepsis, il existe une
augmentation importante des besoins et la synthèse endogène de l'arginine est alors
insuffisante.
Wilmore DW, Shabert JK. Role of glutamine in immunologic responses. Nutrition 1998 ; 14 : 618-26.
Immunonutrition: Arginin
Arginine: essentielle Aminosäure.
verhindert ein Schrumpfen der Thymusdrüse
hält die Reaktionsfähigkeit der Thymozyten aufrecht
gewährleistet die Proliferation der Lymphozyten sowie die Synthese
der IL-2 ( abhängig von der Arginine-Konzentration ) T-cell immune Funktion
verbessert die Überlebensrate bei Sepsis ABER
erhöht die Mortalität bei Überdosierung.
Immunonutrition: Arginin
Voie métabolique de la l-arginine. AS : argininosuccinate synthetase ; AL : argininosuccinate lyase.
Immunonutrition: fiche info...AG poly-insaturés
omega-3
Les acides gras poly-insaturés AGPI (oméga-3 et oméga-6) participent à une foule de processus importants
de l'organisme, comme la constitution et l'intégrité des membranes cellulaires, le fonctionnement du
système cardiovasculaire, du cerveau et du système hormonal, ainsi que la régulation des processus
inflammatoires et immuns. Les acides gras de la série n-3 ou oméga 3 [acide alpha-linolénique d'origine
végétale et EPA (Eicosapentaenoic acid) et DHA (docosahexaenoic acid) provenant essentiellement des
huiles de poissons ; chez l'homme, l'acide alpha-linolénique sert de substrat à la production de l'EPA,
cependant les capacités de synthèse restent limitées] ont des effets multiples :
Constitution et intégrité des membranes cellulaires (participation à la structure des membranes
cellulaires dont la composition influence plusieurs des activités : transport transmembranaire,
formation des récepteurs et reconnaissance de signaux).
Précurseurs des eicosanoïdes qualifiés d'anti-inflammatoires (thromboxane (TX) A3,
prostaglandine (PG) E3, leucotriène 5). Ils jouent un rôle majeur dans la physiologie cellulaire, la
vasomotricité et l'inflammation. Les AGPI n-6 et l'acide linoléique conduisent, par les voies des
cyclo-oxygénases et des lipo-oxygénases à la synthèse des prostaglandines de la série 2 (PGE2,
thromboxane A2) et des leucotriènes de la série 4 (LTB4). Toutes ces substances sont de
puissants agents de l'inflammation, favorisant l'agrégation plaquettaire et la vasoconstriction
périphérique, et en présence d'une agression bactérienne, tendent à diminuer les réactions
d'immunité cellulaire. Les AGPI en n-3 (acide linolénique) au contraire sont précurseurs de
dérivés des séries 3 et 5 : prostaglandines PGE3, thromboxane TXA3, leucotriène LTB5, dont
l'action biologique est de 90 % inférieure à celle des précédents. Il existe ainsi des effets plutôt
antiagrégant plaquettaire et vasodilatateur. Diminution de l'expression monocytaire de TNF- , IL-1 , IL-6 et IL-8.
Inhibition par EPA et DHA de l'activation de la PKC (protéine kinase C).
Inhibition par EPA de l'activation de NF-B.
Diminution de l'expression monocytaire de l'HLA-DR.
Diminution de l'expression par les cellules endothéliales des molécules d'adhésion ICAM-1,
VCAM-1 et E-selectin, avec diminution de l'adhésion des monocytes.
Immunonutrition: omega-3
Immunonutrition: omega-3
Immunonutrition: Selen
wichtige Komponente
bestimmter Enzyme:
Synthese von
Thyroidhormonen
( Spermienbeweglichkeit )
adäquates Funktionieren
des Immunsystems
starkes Antioxydans +++
( Einsatz beim septischen
Schock )
Rôle des sélénoenzymes dans l’élimination des dérivés réactifs de l’oxygène dans le sepsis.
ATP : adénosine triphosphate, SOD : superoxyde dismutase, GPx : glutathion peroxydase ; PHGPx : GPx phospholipidique ; La
réactionde Fenton peut également se dérouler avec le cuivre (Cu+→Cu++). **Mn-SOD dans les mitochondries. Adapté de X.
Forceville, D.Vitoux
Immunonutrition: Zink
wichtige Komponente bestimmter Enzyme
Bestandteil von Carboanhydrase ( Kohlendioxidmetabolismus )
fördert die Wundheilung
stärkt imunologische Abwehr
als Bestandteil von Peptidasen am Proteinabbau beteiligt
Immunonutrition: Probiotische Produkte
Immunonutrition: fiche info ... Nucleotides
Les nucléotides, purique et pyrimidique (nucléosides avec un phosphate sur le
carbone C5' du pentose, on parle aussi d'ester phosphorique de nucléosides ribonucléosides : adénosine, guanosine, uridine, cytidine, thymine - sont des
éléments fondamentaux de la synthèse des acides nucléiques, de l'ARN et de l'ADN.
Les nucléotides jouent un rôle majeur dans l'intégrité structurelle et fonctionnelle de
la muqueuse digestive et dans les fonctions immunitaires cellulaires.
Dans les états de stress infectieux ou traumatiques, la demande en nucléotides est
augmentée et l'absence de supplémentation en nucléotides aboutit à une diminution
sélective des lymphocytes T-Helper et une diminution de l'expression d'IL-12.
Leur intérêt, notamment en réanimation, reste néanmoins à évaluer. La question de
savoir si les besoins en nucléotides peuvent excéder la synthèse endogène chez
l'homme n'est pas entièrement résolue. Par ailleurs, une supplémentation en
nucléotides pourrait aggraver la réponse inflammatoire.
Immunonutrition: Nukleotide
Strukturbausteine für DNS, RNS
und energiereiche Phosphate
erhöhte Aktivität von Zellen des
Immunsystems
verbesserte Stickstoffbilanz bei
Hunden
reduzierte intestinale
Permeabilität und bakterielle
Translokation bei Ratten
weniger Letalität von Mäusen
bei bakteriellen Infektionen
durch nucleotidreiche enterale
Diät
dienen als Substrate für Zellen
mit erhöhter Teilungsrate
( immunzellen, Darmepithel )
Immunonutrition: Vitamine
lebenswichtige organische Substanzen
als Wirkstoffe für den Körper essentiel
Körper kann sie nicht oder nicht in ausreichender menge selbst
herstellen
Aufnahme ( in mg ) als:
fertige Wirkstoffe
Vorstufen
Provitamine
Einteilung in:
fettlösliche Vitamine ( A,D,E.K )
wasserlösliche Vitamine ( B-Gruppe, Folsäure, Nicotinsäure,
Pantothensäure)
Immunonutrition: Vitamine
aus «Ernährung u. Verdauung»
Immunonutrition: Vitamine
aus «Ernährung u. Verdauung»
ENERGIEBEDARF
BEDARFSERMITTLUNG
Definitionen:
Grundbedarf:
Nährstoffmenge, die zugeführt werden muss, um biochemisch oder
klinisch nachweisbare Mangelerscheinungen zu verhüten bzw. die
Aufrechterhaltung aller Körperfunktionen zu gewährleisten sowie
normales Wachstum und Reproduktion zu ermöglichen
Mehrbedarf:
Steigerung des Grundbedarfs durch verschiedene physiologische
Bedingungen ( Wachstum, Schwangerschaft, Laktation,
Leistungssport ) u/o Umweltfaktoren (Stress, körperliche Aktivität,
Erkrankungen).
WHO-Definition für „empfohlene Zufuhr“ (recommended intake).
„Nährstoffmenge, von der anzunehmen ist, dass sie genügt, um
nahezu alle Menschen gesundzu erhalten“.
Diese Menge ist nicht identisch mit Bedarf des einzelnen
Menschen!
Energiebedarf: Bedarfsermittlung
Basic Metabolic Rate (BMR )
Harris Benedict Formel
Frauen: 65,5 + (9,5 x Gewicht [kg]) + (1,8 x Grösse[cm]) –(4,7 x Alter)
Männer: 66 + (13,7 x Gewicht [kg]) + (5,0 x Grösse[cm]) –(6,8 x Alter)
Beim KG werden Änderungen durch Übergewicht oder Ödeme nicht
berücksichtigt, daher idealgewicht nehmen ( BMI ).
Bsp.: Mann -65 Jahre, 85 kg, 180 cm, Koloneingriff
66,5 + (13,7 x 85) + (5 x 180) –(6,8 x 65) = 1689 x 1,5 = 2533 kcal/d
1689 / 85 = 19 kcal/kgKG/d
2533 / 85 = 29 kcal/kgKG/d
BEINHALTET
KEINE
PROTEINE !!
Energiebedarf: Bedarfsermittlung
Estimated Energy Expenditure (EEE)
IretonJones Gleichung:
1925 –(10 x Alter) + (5 x Gewicht [kg]) + (281 x Geschlecht) + (292 x
Trauma) + (851 x Verbrennung)
Estimated Energy Expenditure(EEE)
Frankenfield Gleichung (Sepsis):
1000 + (100 x exsp. AMV) + (1,3 x Hb[g/L]) + (300 x Sepsis)
Tagesbedarf ∼ 25 - 35 kcal /kgKG
Energiebedarf: Bedarfsermittlung /
Dépense énergétique en réanimation
Energieverbrauch
Energy expenditure in intensive care
C. Faisy a,∗, S.J. Taylor
Energiebedarf: Bedarfsermittlung
Comparison of indirect calorimetry, the Fick method, and
prediction equations in estimating the energy requirements of
critically ill patients1,2
Louis Flancbaum, Patricia S Choban, Susan Sambucco, Joseph Verducci, and Jean C Burge
Am J Clin Nutr 1999;69:461–6.
Energiebedarf: Grundumsatz
Männer:
Frankenfield DC, Rowe WA, Smith JS, Cooney RN.
Validation of several
established equations for resting metabolic rate in obese
and non−
obese people. J Am Diet Assoc 2003
66 + (13,7 x kgKG) + (5,0 x Grösse (cm)) –(6,8
x Alter (Jahren))
Frauen
65,5 + (9,6 x kgKG) + (1,8 x Grösse(cm)) –(4,7
x Alter (Jahren))
Ungefähr: 25-30 kcal / kgKG / Tag
Energiebedarf: Angebot vs Bedarf
A prospective survey of nutritional support practices in intensive
care unit patients: What is prescribed? What is delivered?
Bernard De Jonghe, MD; Corinne Appere-De-Vechi, MD; Muriel Fournier; Beatrice Tran, MD;
Jacques Merrer, MD; Jean-Claude Melchior, MD, PhD; Herve Outin, MD
Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 1
SOURCE: MAX M.
Energiebedarf: Angebot vs Bedarf
Comparison of indirect calorimetry, the Fick method, and
prediction equations in estimating the energy requirements of
critically ill patients1,2
Louis Flancbaum, Patricia S Choban, Susan Sambucco, Joseph Verducci, and Jean C Burge
Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 1
......in severely ill patients, nutritional support as well as hemodynamic
or respiratory support should be considered an integral part of
basic care.
Energiebedarf: Angebot vs Bedarf
Gesteigerter Grundumsatz bei:
Einfache Bauch-OP
+ 10%
Polytrauma, grosse OP + 25%
Schwere Infektionen
+ 40%
Verbrennungen
+100%
Dépense énergétique en réanimation
Energy expenditure in intensive care
C. Faisy a,∗, S.J. Taylor
Réanimation (2009) 18
ABER
sehr grosse zeitliche Variabilität
UND
verwertbares Tagesangebot
2000 - 2500 kcal / d
20 - 30 kcal / kgKG /d
Variations de la consommation d’O2 (VO2) enregistrée
par calorimétrie indirecte au cours des soins, procédures
ou événements survenant en réanimation.
FESTSTELLUNG DES
ERNÄHRUNGSZUSTANDES
Bestimmung des Normalgewichtes.
Body-Mass-Index ( BMI )
Trizepshautfalte (THF)
Oberarmumfang (OAU)
Prognostic Nutritional Index (PNI)
Subjective Global Assessment (SGA)
Bestimmung des Normalgewichtes: objektive
Parameter.
Anthropometrische Daten:
Körpergröße, Gewicht
Body-Mass-Index = KG/Körpergröße2
Trizepshautfaltendicke(THD):
Männer 12 mm
Frauen 23 mm
ab 50% Abweichung: eingeschränkte Fettreserve
Armmuskelumfang:Armumfang(cm) –THD (mm):
Männer 28 cm
Frauen 22 cm
Abweichungen < 70% des Normwertes:
Abnahme der Muskelmasse
Body-Impedanz-Analyse
Bestimmung des Normalgewichtes: objektive
Parameter.
aus «Ermittlung des Ernährungsstatus», J.M. Hackl
Bestimmung des Normalgewichtes: BMI
BMI [kg/m2] = Körpergewicht : (Körpergröße in m)2
aber:
Unterschied Mann und Frau
Altersabhängig ( Verlust an Muskelmasse und Knochensubstanz )
keinen Unterschied zwischen Muskeln und Fett
Subjective Global Assessment
What is Subjective Global Assessment of Nutritional Status?
ALLAN S. DETSKY, M.D., PH.D., JOHN R. MCLAUGHLIN, M.SC., JEFFREY P. BAKER, M.D.,
JOURNAL OF PARENTERAL AND ENTERAL NUTRITION
Copyright © 1987 by the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
J.M. HACKL; ERMITTLUNG DES ERNÄHRUNGSZUSTANDES
Prognostic Nutritional Index (PNI)
zur Risikoeinschätzung chirurgischer Patienten im Hinblick auf
postoperative Morbidität und Mortalität entwickelt.
basiert ausschliesslich auf laborchemischen Parametern
PNI [%] = 158 – 16,6 x Serumalbumin [g/dl] – 0,78 x
Trizepshautfaltendicke [mm] – 0,2 x Transferrin [mg/dl] – 5,8 x
verzögerte kutane Hypersensitivitätsreaktion auf Mumps-,
Streptokinase-, Streptodornase oder Candida-Antigen (keine Reaktion
(Anergie) wird mit 0 bewertet, <5 mm wird mit 1; >5 mm (intaktes
Immunsystem) mit 2 bewertet).
Möglichkeiten zur Erfassung des
Ernährungszustandes.
Unterscheidung der einzelnen Körperkompartimente.
Möglichkeiten zur Erfassung des
Ernährungszustandes: Zusammenfassung
aus «Ermittlung des Ernährungsstatus», J.M. Hackl
STOFFWECHSEL BEIM
INTENSIVPATIENTEN
Hungerzustand ( Mangelernährung /
malnutrition )
Mangelernährung ensteht durch:
langandauernde Nahrungskarenz
ungenügende Zufuhr an Nährstoffen während der
Intensivbehandlung
Stoffwechselaktivitäten werden verlangsamt
Abbau Körpereigener Substanzen ( KH-Vorräte für max. 24 St.)
«Verbrennung» im Hungerzustand, beim Gesunden / 24 St
75g Eiweiss ( Muskulatur )
160 g Triglyceride aus dem Fettgewebe.
Hungerzustand ( Mangelernährung /
malnutrition )
Definitionen
Unterernährung: Verlust von Energiespeichern
Malnutrition: Verlust von Nährstoffen
Wasting: Gewichtsverlust und Anorexie
Kachexie: Unterernährung und Wasting
J.M. HACKL; ERMITTLUNG DES ERNÄHRUNGSZUSTANDES
Hungerzustand ( Mangelernährung )
Mangelernährung = häufiges Problem
40% der ICU-Patienten
Risiko-Evaluation selten:
✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
↑ Morbi-Mortalität
↑Hospitalisationsdauer
↓ Funktionale Kapazitäten
trophische Veränderungen ( Wundheilungsstörungen )
Atrophie der Darmzotten ( atrophie villositaire )
↓Funktion- und Muskelkraft
↓Atmungskapazität
↓Zwerchfellkontraktionen
Aktivitätsintoleranz
↑Pneumonie Risiko
Problematisches Weaning
✓ Immunodépression
Hungerzustand
( Mangelernährung )..Bewertung
kein gold-standard
Mangelernährung kann unterschiedliche,in sich verbundene u. von der
unterschwelligen Pathologie abhängige, Aspekte aufzeigen
( Metabolisch, Klinisch, Biologisch ).
Mögliche Bewertung des Risikos einer Unterernährung: nutritional risk
index
Die Albuminämie wird als DER Faktor zur Erkennung
einer Unterernährung bezeichnet.
Die Synthese erfolgt vornehmlich in der Leber u. ist
stark vom Ernährungszustand abhängig.
Markers of malnutrition or markers
of the complications related to the malnutrition?
Mélisande Bernarda, Christian Aussela,b, Luc Cynobera
Nutrition clinique et métabolisme 21 (2007) 52–59
Hungerzustand
( Mangelernährung )..Bewertung ( info )
Markers of malnutrition or markers
of the complications related to the malnutrition?
Mélisande Bernarda, Christian Aussela,b, Luc Cynobera
Nutrition clinique et métabolisme 21 (2007) 52–59
Hungerzustand
( Mangelernährung )..Bewertung
(www.nutrimetre.org/PDF/noticeAlgorea.pdf, www.nutrimetre.org/PDF/Algorea.pdf
Hypermetabolismus oder
Stressstoffwechsel oder
Postaggressionsstoffwechsel
gesteigerte Stoffwechselaktivität
Ursache: unbekannt
Folge: Abbau der körpereigenen Eiweissen
tritt auf bei Traumen, «Stress», operationen, Sepsis, Verbrennungen
verstärkende Faktoren: Immobilität, ungenügende Ernährung
katabole Hormone werden vermehrt freigesetzt ( Adrenalin, Glukagon,
Kortisol, Wachstumshormon
anaboles Hormon «Insulin» erhöht vorhanden ABER
Hyperglykämie, da
erhöhte Glukoseproduktion
verminderte Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren
Hypermetabolismus
Phase de la réponse inflammatoire chez le patient agressé
Hypermetabolismus
.
Hypermetabolismus
Glucose
Protéines
Protéines
Hypermetabolismus
Hypermetabolismus
Katecholaminfreisetzung
Hypermetabolismus
ENTERALE ERNÄHRUNG DES
INTENSIVPATIENTEN
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin
Entwicklungsstufe 3
ESPEN Guidelines on enteral nutrition
2009
Enterale Ernährung...Vorteile
verbessert die Nährstoffutilisation
Schwächt Streßresponse ab
Mindert hypermetabolen Response
Verhindert Mukosaatrophie
Erhält absorptive und immunologische
Strukturen
Verbessert Wundheilung
Erhält Darmflora
Darm bleibt metabolisch aktiv
Verringert septische Komplikationen
Erhält Darmintegrität
Vermeidet Sludgebildung
Verhindert Streßulcera
Frühe enterale Ernährung:
✦ Verhindert Mukosaatrophie
✦ Erhält Darmflora
✦ Erhält Darmintegrität
✦ Minimiert die Translokation von Bakterien
und Toxinen (GALT u. MALT )
✦ Schwächt Stress-Response ab
✦ Vermeidet Hypermetabolie
✦ Vermeidet Katabolie
✦ Erhält die Splanchnikus-Durchblutung
✦ Schützt Darm vor Schädigung durch
Ischämie
✦ Erhält Enzymaktivität
✦ Verbessert Nährstoffverwertung
✦ Erhält absorptive und immunologische
Strukturen
✦ Erhält die Immunkompetenz
Trophische Wirkung auf Darmmukosa
Enterale Ernährung...Mögliche Zufuhr.
Es gibt keine signifikante
Unterschiede zwischen den
einzelnen Zufuhrorte.
Jejunale Zufuhr: vorzuziehen bei
post-abdominalen Traumen oder
elektive abdominale Chirurgie.
idem bei Intoleranz einer gastralen
Zufuhr.
Jejunal vs Gastral: kein Unterschied
im bezug zur Mortalität /
Hospitalisationsdauer.
KI Magensonde:
Oesophaguswandschäden,
Perforation,
Magenausgangsstenose, unstillbares
Erbrechen, unkooperativer Patient.
Vorziehen einer Duodenal-oder
Jejunalsonde bei erhöhter
Aspirationsgefahr, bei
Pylorusstenoseoder
Magenatoniesowie bei geplanter
frühzeitiger postoperativer EE
Enterale Ernährung...Mögliche Zufuhr.
PEG und PEJ
Indikationen:
Oesophagusstenosen, -fisteln, -leckagen
Tumoren im Mund-, Hals-und GIT-Bereich
Schluckstörungen mit Aspirationsgefahr (Apoplex, SHT etc)
Sicherung des Ernährungsweges vor Bestrahlungstherapie
Malnutrition(HIV, Mukoviszidose)
Kontraindikationen
Fehlende oder atypische Diaphanoskopie
Gerinnungsstörungen
Peritonitis, Ileus
Fehlende Einverständniserklärung
Magenulcus, Peritonealcarcinose, M. Crohn, Aszites
Enterale Ernährung: Indikation und Zeitpunkt
Patienten die sich innerhalb von 14 Tagen nicht ausreichend ernähren
können, haben eine erhöhte Mortalität (Ia).
Patienten, die innerhalb von 7 Tagen ( ESPEN - 3 Tage) nicht oral
ernährt werden können, sollten unabhängig vom
Ausgangsernährungszustand eine enterale Ernährungstherapie
erhalten (C).
Bei kritisch kranken Patienten ist die frühzeitige enterale Ernährung
(< 24 h) einer hypokalorischen oralen Nahrungszufuhr oder einer
erst später begonnenen enteralen Ernährung überlegen (C).
Enterale Ernährung: Indikation und Zeitpunkt
Ist bei bei kritisch kranken Patienten die frühe enterale Ernährung ( <24
h) nach Aufnahme auf die Intensivstation) einer hypokalorischen
spontanen oralen Nahrungszufuhr bzw. kompletten Nahrungskarenz
über wenige Tage überlegen?
Bei kritisch kranken Patienten ist die frühzeitige enterale Ernährung
(< 24 h) einer hypokalorischen oralen Nahrungszufuhr oder einer
erst später begonnenen enteralen Ernährung überlegen (C).
Patienten, welche hämodynamisch stabil sind und bei
funktionierenden gastrointestinal Trakt, sollte die enterale
Ernährung in den ersten 24 Stunden begonnen werden ( Adaptation
der Quantität ).
Enterale Ernährung: Indikation und Zeitpunkt
Early enteral nutrition in acutely ill patients: A systematic review
Paul E. Marik, MD, FCCM; Gary P. Zaloga, MD, FCCM
Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 12
Random Effekt Modell
zur feststellung des
infektiésen Risikos bei
frühzeitiger enteraler
Ernährung.
Frühzeitige Enterale
Ernährung reduziert
infektiöse
Komplikationen u.
verkürzt die
Verweildauer.
Grosse heterogenität der
untersuchten Gruppen.
Enterale Ernährung: Indikation und Zeitpunkt
A metaanalysis of treatment outcomes of early enteral versus early
parenteral nutrition in hospitalized patients*
John Victor Peter, MBBS, MD, DNB (Med); John L. Moran, MBBS, FRACP, FANZCA;
Jennie Phillips-Hughes, RN
Crit Care Med 2005 Vol. 33, No. 1
Frühzeitiger Beginn der
enteralen Ernährung:
kein Effekt auf die
Mortalität.
n-1213
Enterale Ernährung: Praktische Durchführung
WIE VIEL SONDENKOST sollten kritisch Kranke in der Frühphase
erhalten?
Eine allgemeingültige Dosierungsempfehlung kann nicht gegeben werden, da
die Ernährung an den Verlauf der Erkrankung angepasst werden sollte (C).
Übereinkunft:
keine Hyperalimentation also
Akutphase: 15 - 20 kcal /kgKG/d (ESPEN - 20 - 25 kcal )
bei klinischer Stabilisierung: 25 - 30 (35 ) kcal/kgKG/d
Enterale Ernährung: Praktische Durchführung
WANN sollten Patienten, die enteral ernährt werden und keine schwere
Mangelernährung aufweisen, ZUSÄTZLICH PARENTERAL ernährt
werden?
Wenn voraussehbar ist, dass sie über einen Zeitraum von > 7
Tagen nicht oral ernährt werden können und wenn sie nicht
bedarfsdeckend enteral ernährt werden können (C).
Ziel der Ernährungstherapie:
Zustand der Mangelernährung verhindern.
Energiebedarf in der Anfangsphase niedrig, daher sind keine grosse
Quantitäten an enteraler Ernährung notwendig.
Enterale Ernährung: EE vs PE
Ist bei Patienten, die keine Zeichen der Mangelernährung aufweisen
und enteral ernährt werden können, die enterale Ernährung prinzipiell
der parenteralen Ernährung vorzuziehen?
Patienten die keine Zeichen der Mangelernährung aufweisen und
enteral ernährt werden können, sollten enteral ernährt werden (A).
Patienten, bei welchen enteral die Substratzufuhr ungenügend ist,
muss parallel eine PE durchgeführt werden.
Enterale Ernährung: EE vs PE
Enteral compared with parenteral nutrition: a meta-analysis1,2
Carol L Braunschweig, Paul Levy, Patricia M Sheean, and Xin Wang
Am J Clin Nutr 2001;74:534–42
Metaanalyse, 27 Studien, n-1829
Methodisch: elektive chirurgische Patienten
Enterale Ernährung: EE vs PE
Sollen kritisch kranke Patienten mit einer schweren Mangelernährung
enteral oder parenteral ernährt werden?
Patienten mit einer schweren Mangelernährung sollten enteral und
zusätzlich parenteral ernährt werden (C).
Explizite Studien liegen nicht vor.
Erhöhte Mortalitätsrate bei ausschlieslicher Enteraler Ernährung
( Substartmenge nicht ausreichend ?)
Eine parenterale Ernährung sollte nicht alternativ, sondern zusätzlich
zur EE durchgeführt werden.
Enterale Ernährung: Immunonutrition
Methodologische Probleme der vorliegenden Studien:
Auswahl der Patienten:
unterschiedliche Grunderkrankungen
postoperative oder perioperative Ernährung elektiv operierter
Patienten
Art der eingesetzten Trink- und Sondennahrungen:
Standardnahrung ist mit mehreren immunmodulierenden
Substanzen angereichert.
ein beobachteter Effekt kann nicht auf ein einzelnes Substrat
zurückgeführt werden.
unterschiedliche Zusammensetzungen der einzelnen Anbieter
( meisten Ergebnisse allerdings von einem Anbieter ).
Enterale Ernährung: Immunonutrition
Ist bei kritisch kranken Patienten ( Patienten mit chirurgischer Sepsis; keine
elektiv operierten Patienten, keine traumatisierten Patienten, keine
Verbrennungspatienten ) generell ohne Rücksicht auf den Schweregrad der
Erkrankung eine Ernährung mit einer immunmodulierenden
Sondennahrung überlegen?
Intensivpatienten, die enteral ernährt werden können (> 2500 ml/72
h oder mind. 5750 ml innerhalb von 7 Tagen), profitieren von einer
Ernährung mit einer immunmodulierenden Sondennahrung (B).
Diese Aussage wird jedoch dadurch relativiert, dass noch keine Möglichkeit
besteht, bei einem Intensivpatienten prospektiv zu erkennen, ob er > 2500 ml/
72 h Sondennahrung toleriert.
Für schwerkranke Intensivpatienten, die nicht ausreichend enteral
ernährt werden können (< 2500 ml/72 h) kann z. Zt. keine
Empfehlung für eine immunmodulierende Sondennahrung gegeben
werden (A).
Enterale Ernährung: Immunonutrition
Should Immunonutrition Become Routine
in Critically Ill Patients?
A Systematic Review of the Evidence
JAMA, August 22/29, 2001—Vol 286, No. 8
Daren K. Heyland
n- 2419
kein Effekt auf die Mortalität
signifikante reduzierung infektiöser
Komplikationen sowie der Liegezeit
Enterale Ernährung: Immunonutrition
Ist eine immunmodulierte EE mit ARGININE, NUCLEOTIDES UND
OMEGA-3 FETTEN vorteilhafter für alle Intensivpflegepatienten im
Vergleich zur Standard EE ?
Für Patienten mit elektiver GI-Chirurgie, ja (A).
Patienten mit einer milden Sepsis ( APACHE II < 15 ) sollten mit einer
immunmodulierten Sondennahrung ernährt werden (B).
Für Patienten mit einer schweren Sepsis konnte kein Vorteil für eine
Immunmodulierende Sondenkost nachgewiesen werden. Bei diesen ist eine
Sondennahrung mit einer Standardformulierung eventuell sogar überlegen (B)
( Galban et al, CCM 2000 )
Poly-Trauma Patienten, ja ( A )
Verbrennungen: Die aktuelle datenlage erlaubt keine Stellungnahme.
Spurenelemente ( Cu, Se u.Zn) können in hoher Dosis verabreicht werden ( A )
ARDS Patienten: Eine mit ω-3 Fettsäuren und Antioxidanten supplementierte EE
scheint vorteilhaft ( B ). Bisher nur eine prospektive, randomisierte Studie ( n-148)
ICU Patienten, mit schwerer erkrankung, welche weniger als 700 ml EE/d
vertragen, sollten keine immunmodulierte Sondennahrung erhlalten.(B)
Enterale Ernährung: Immunonutrition
Sollte EE mit GLUTAMIN supplementiert werden ?
Beim polytraumatisierten Patienten ( A) u. beim
Verbrennungspatient (A), sollte Glutamine zu Standardlösungen
beigemischt werden.
Die aktuelle Datenlage ist ungenügend betreffend chirurgischen
Patienten sowie gemischten Intensiv-Patienten.
Enterale Ernährung: Glutamine
A prospective randomized trial
of enteral glutamine in critical illness
John C. Hall
Intensive Care Med (2003) 29:1710–1716
n-363
single-center study
keine signifikante Differenz zwischen der
Kontrollgruppe u. den Patienten mit
Glutamin-Supplementierung
Enterale Ernährung: Komplikationen ( Sonde )
Druckulcera: z.B. Oesophagus, Hämatinin MS, Hb-Abfall
Infektionen: Rötung, Fieber, Sekretion
Dislokation: Aspiration nicht möglich, PEG in der Bauchhöhle,
Hypergranulationsgewebe
Pflasterunverträglichkeit
Bauchdeckenhämatom, Nachblutung
Peritonitis
Pneumoperitoneum
Enterale Ernährung: Komplikationen
( Sondenkost)
Aspiration
Übelkeit
Diarrhoe
Flatulenz, Meteorismus
Obstipation
Erhöhter BZ
Defekte an der Sonde
SUIVI DU RESIDU GASTRIQUE
source: Nutrition clinique et métabolisme
Enterale Ernährung: Komplikationen
( Sondenkost)
Wann sollten Motilitätsfördernde Medikamente beim kritisch Kranken
gegeben werden ?
Bei enteraler Intoleranz mit hohem «résidu gastrique» sollte die ivVerabreichung von Metoclopramid oder Erythromycine in Betracht
gezogen werden.
Erythromycin is more effective than metoclopramide in the
treatment of feed intolerance in critical illness*
Nam Q. Nguyen, MBBS (Hons), FRACP; Marianne J. Chapman, BMBS, FANZCA, FJFICM;
Crit Care Med 2007 Vol. 35, No. 2
Development of Evidence-Based Guidelines
and Critical Care Nurses Knowledge of
Enteral Feeding
Annette M. Bourgault
CRITICALCARENURSE Vol 27, No. 4, AUGUST 2007 17
PARENTERALE ERNÄHRUNG DES
INTENSIVPATIENTEN
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Ernährungsmedizin
Entwicklungsstufe 3
ESPEN Guidelines on parenteral nutrition
2009
Parenterale Ernährung
Vergleich zur enteralen bzw. hypokalorisch
oralen Ernährung:
keine erhöhte Letalität
keine erhöhte Komplikationshäufigkeit
keine längere Krankenhausverweildauer.
Ein engmaschiges Monitoring ist erforderlich
um Komplikationen zu vermeiden /
minimisieren.
Parenterale Ernährung: Kontraindikationen
Akutphase einer Erkrankung, unmittelbar nach Operationen und
Trauma
Schockgeschehen jeder Genese
Serum-Laktat > 3 – 4 mmol / l
Hypoxie – pO2 < 50mmHg (Fett)
bei schwerer Azidose – pH < 7,2 pCO2 > 80 mmHG (Fett)
immer dann, wenn eine bedarfsdeckende enterale Ernährung möglich
ist
Parenterale Ernährung: peripherer oder zentralvenöser Zugang
Parenterale Ernährung:Prinzipien
Eine PE sollte nicht durchgeführt werden, wenn eine ausreichende
orale oder enterale Ernährung möglich ist.
Kritisch Kranke ohne Zeichen der Mangelernährung, die
voraussichtlich < 5 Tage nicht ausreichend enteral ernährt werden
können, bedürfen keiner vollen PE, sollten aber zumindest eine basale
Glukosezufuhr erhalten.
Kritisch Kranke mit einer Mangelernährung sollten - auch neben einer
möglichen partiellen enteralen Ernährung - parenteral ernährt werden.
Die Energiezufuhr sollte nicht konstant sein, sondern muss an den
Verlauf der Erkrankung angepasst werden*.
Eine Hyperalimentation sollte im akuten Stadium der Erkrankung auf
jeden Fall vermieden werden.
Kritisch Kranke sollten zur PE eine Mischung aus Aminosäuren (0,8 und
1,5 g/kg/Tag), Kohlenhydraten (ca. 60% der Nicht-Protein Energie) und
Fett (ca. 40% der Nicht-Protein Energie) sowie Elektrolyten und
Mikronährstoffen erhalten.
Dynamische Veränderung des Energieumsatzes
beim kritisch Kranken*
Parenterale Ernährung: Energie- und
Substratbedarf ( Akutphase, unstabiler Pat.)
Der Stoffwechsel ist im Sinne eines Postaggressionssyndroms bzw. SIRS
verändert.
Die Zufuhr einzelner Nährstoffe darf die Verwertungs- bzw.
Oxydationsmöglichkeit nicht überschreiten ➔ Labor-Monitoring! (BZ,
Triglyceride, BUN, Laktat, Elektrolyte etc.)
Bei Berechnung des Energiebedarfes: im Allgemeinen als Bezugsgröße das
IST-Gewicht, bei Übergewichtigen – BMI > 30 – (aber nicht bei
Untergewichtigen) kann auch das Soll-Gewicht herangezogen werden.
Parenterale Ernährung: Energie- und
Substratbedarf ( nicht akutkranke, stoffwechselstabile Pat.)
Die Zufuhrrate der Nährlösung sollte grundsätzlich nach dem
Körpergewicht (KG) eingestellt werden.
Parenterale Ernährung: Energie- und
Substratbedarf .... Glukose
Die disproportionale endogene Glucose-Produktion u. die reduzierte
periphere Glucose oxidation führt zur Hyperglykämie.
Eine erhöhte Glucosezufuhr würde die Hyperglykämie verschlechtern.
Aufgrund schwerwiegender Nebeneffekte werden Fruktose oder
Sorbitol nicht mehr eingesetzt.
Der Einsatz von Xylit zur Reduzierung der Hyperglykämie u. zum
Herabsetzen der Gluconeogenese in der Leber, ist ungenügend
dokumentiert.
Der Minimal-Bedarf an Kohlenhydrate liegt bei 2 g/kgKG/d (B)
maximal Zufuhr von 5 g / kg/KG/d ( Fettleber !)
Eine Normoglykämie ( 80 - 11 mg/dl ) ist anzustreben.
Parenterale Ernährung: Energie- und
Substratbedarf .... Glukose
N Engl J Med, Vol. 345, No. 19November 8, 2001
Parenterale Ernährung: Energie- und
Substratbedarf .... Glukose
Glucose Control and Mortality in Critically Ill Patients
Simon J. Finney
JAMA, October 15, 2003—Vol 290, No. 15
KONTROVERS
Parenterale Ernährung: Energie- und
Substratbedarf .... Fette
Die Infusion von Lipidemulsionen erlaubt:
die Zufuhr einer hohen Energiedichte,
ermöglicht die Vermeidung hoher Glukoseinfusionsraten und
ist unverzichtbar für die Bedarfsdeckung mit essentiellen Fettsäuren.
Zur Vermeidung eines Mangels an essentiellen Fettsäuren ist die Gabe von
Lipidemulsionen innerhalb ≤7 Tage nach Beginn der PE ( parenteralen
Ernährung ) erforderlich.
Eine fettarme PE mit hoher Glukosezufuhr erhöht das Risiko für eine
Hyperglykämie.
Bei parenteral ernährten Patienten mit Neigung zur Hyperglykämie sollte eine
Erhöhung des Verhältnisses zwischen Lipid- und Glukosezufuhr erwogen
werden.
Bei kritisch Kranken sollte die Glukosezufuhr auf nicht mehr als etwa 50%
der Energiezufuhr begrenzt werden.
Parenterale Ernährung: Energie- und
Substratbedarf .... Fette
Lipidemulsionenmit einer NIEDRIGEN PHOSPHOLIPID/TRIGLYZERID-RATIO
werden empfohlen und sollten mit der üblichen PE verabreicht werden:
um einer Verarmung an essentiellen Fettsäuren vorzubeugen,
das Risiko stark erhöhter Blutzuckerwerte zu vermindern und
eine verstärkte Hepatosteatose zu vermeiden.
Biologischaktives Vitamin E (α-Tocopherol) sollte regelmäßig zusammen mit
Lipidemulsionen zugeführt werden, um einer Lipidperoxidation vorzubeugen.
Die parenterale Lipidzufuhr sollte in der Regel etwa 25–40% der parenteralen
Nicht-Protein-Energiezufuhr betragen.
Immunneutrale Lipid-Lösungen: Mischlösungen mit mittel- u.
langkettigen Triglyceride; 20 % Sojabohnen und 80% Olivenöl; Olivenölbasierten Fettemulsionen
anzustrebendes Verhältnis: Omega- 6 /3 von 3:1 = immunoneutral
Parenterale Ernährung:Aminosäuren
Standard-Aminosäure (AS) Lösungen werden empfohlen falls nicht in
Sondersituationen z. B. bei schweren AS-Verwertungsstörungen oder
bei angeborenen Stoffwechselstörungen spezifisch adaptierte ASLösungen eingesetzt werden müssen.
Für erwachsenen Patienten in ausgeglichenem Stoffwechselzustand
wird eine AS-Zufuhr von 0,8 g/kg/Tag empfohlen, die auf 1,2-1,5 g/kg/
Tag oder in Ausnahmefällen auch auf 2,0-2,5 g/kg/Tag gesteigert
werden kann.
Parenterale Ernährung:Proteine
Beziehung zwischen Eiweißaufnahme mit der Nahrung und Eiweißabbau im Körper, berechnet aus
der Stickstoffausscheidung im Harn. Ein Mensch erhält zunächst eine kalorisch ausreichende, aber
völlig eiweißfreie Nahrung. Dabei werden täglich etwa 15 g Eiweiß von der Substanz des Körpers
abgebaut: das absolute Eiweißminimum. Legt man diese Eiweißmenge der Nahrung zu, so steigt
auch der Abbau an, die Bilanz bleibt negativ (Messungen jeweils nach Erreichen einer stationären
Situation). Erst bei Zugabe von etwa 30 g Eiweiß täglich wird erstmals gerade ein Ausgleich
zwischen Aufnahme und Abbau erreicht: das Bilanzminimum. Bei jeder höheren Eiweißgabe
bleiben unter Normalbedingungen Aufnahme und Abbau gleich, es gibt keinen speziellen
Eiweißspeicher. Das Eiweißoptimum lässt sich nur als Bereich angeben.
Parenterale Ernährung:Flüssigkeit- und
Elektrolytbilanzierung.
Flüssigkeits- und Elektrolytbilanzierung – meistens standardisierbar.
Parenteral – basale Elektrolytzufuhr mit der Ernährung gemeinsam in
All-in-One-Beutel möglich.
Bei Fieber, steigt der Flüssigkeitsbedarf um etwa 10 ml /kg/KG/d/ 1°C
( 37°C )
Enges Monitoring zur Flüssigkeits- Elektrolytbilanz.
Elektrolytdosierung erfolgt nach den labor-analysen.
30
Parenterale Ernährung: Vitamine u.
Spurenelemente
Parenterale Vitamine sowie Spurenelemente sollten den Patienten
zusätzlich der PE verabreicht werden (C).
Die Supplementierung muss obligatorisch ab 1 Woche PE erfolgen.
Standartdosierungen sind vorzuziehen, da der individuelle Bedarf nur
schwer feststellbar ist.
GESCHÄTZTER, TÄGLICHER BEDARF
Parenterale Ernährung: Vitamine u.
Spurenelemente
Parenterale Ernährung: Karenz von
Spurenelemente
Diminution de
l’absorption
• Malabsorption générale
• grêle court
• m-coeliaque
• pseudo-obstruction
• mucoviscidose
• Malabsorption spécifique
• graisse ( vit. ADEK)
• achlorhydrie
• I. pancréatique
• A.entéropathique (Zn)
Diminution des
apports et des
réserves
•
•
•
•
•
anorexie
jeune
malnutrition
NPT sans apports
NE élém. ou semi-élém.
Augmentaton
des pertes
Déficits
•
•
•
•
•
•
•
diarrhée
asp.gastrique
fist.digestives
brûlures
diurétiques
éthylisme
diabète
Augmentation
des besoins
• infection
• SIRS
• anabolisme
Parenterale Ernährung: Vitamine u.
Spurenelemente
Parenterale Ernährung: Komplikationen
Effets indésirables d’apports
élevés de glucose chez
les patients agressés.
GLUCOSE
Insulinorésistance ( production de
catécholamines )
inhibition limitée de la néoglucogenèse
Hyperglycémie ( hyperosmolarité et
glycosurie )
stimulation du Glucagon
lipogenèse incomplète et dépôt de
glycogène dans le muscle et le foie
augmentation de la consommation d’O₂
augmentation de la production de CO₂
augmentation de la ventilation minute
inhibition partielle de la mobilisation des
graisses et de l’oxydation
hypophosphorémie
augmentation du risque infectieux grave
Hypoglycémie à redouter
insulinothérapie chez
l’insuffisant hépatique
poursuite d’une
insulinothérapie après
interruption des apports de
glucose ( arrêts apports
nutritionnels )
arrêt temporaire d’apports
élevés de glucose
apports insuffisants de glucose
pendant une épuration extrarénale
Gérard Nitenberg: Manuel de nutrition clinique de l’adulte en réanimation
Parenterale Ernährung: Komplikationen
Fette: Komplikationen in der «Agressions-Phase
✾ carence en AG essentiels
prévenue par 25o ml à 20% / j
✾ complications pulmonaires et
inflammatoires surviennent
surtout si l’apport en TCL
dépasse 0,15g/kg/h
✾ schéma d’adaptation de
l’apport lipidique en fonction de
la triglycéridémie.
Agglutination des particules en
présence de CRP chez les patients
hypoalbuminémiques
stimulation de la peroxydation.
altérations des fonctions des
polynucléaires, monocytes,
macrophages
modification du lipidogramme
interactions avec le métabolisme des
prostaglandines
surcharge du système réticuloendothélial
Gérard Nitenberg: Manuel de nutrition clinique de l’adulte en réanimation
Parenterale Ernährung: Komplikationen
Refeeding Syndrom
Knochendemineralisierung ( Zeit )
➹ transaminases,
phosphatases alcalines,
gamma-GT ➺stéatose
hépatique asymptomatique
cholestase chronique ( rare )
cirrhose ( rare )
cholécystite ➺ durée NP
lithiase biliaire ➺ durée NP
Osteomalazie ( Zeit )
Hypertriglyzeridämie ( 25 - 50 % ): im Zusammenhang auch von
Hyperglykaämie, Niereninsuffizienz, Steroid Anwendung, APACHE, gleichzeitige
verabreichung von Heparine )
Fettleber ( Zeit ) 15 - 40%
Steatohepatitis
Cholestase: Gallenkomplikationen sind häufig, nach 6 Wochen PE haben 100%
der Patienten Gallensteine.
Cholezystitis
Cholelithiasis
Parenterale Ernährung: Monitoring
Parenterale Ernährung: Vorteile der
Gesamtnährlösungen
Erleichterung der Handhabung
Verminderung der nötigen Manipulationen
der Zahl der Katheterkonnektionen
der Infektionsgefährdung
von Kompatibilitätsproblemen
ökonomische Vorteile = verminderte Anzahl notwendiger
Infusionspumpen = verbessertes Preis/Leistung - Verhältnis
gleichmäßige Substratzufuhr = Verminderung metabolischer
Komplikationen
Verbesserung der Substratverwertung (fixes AS/KH/Fett - Verhältnis
Erleichterung der Überwachung
Garantierte Stabilitäts- und Kompatibilitätsdaten