Erregerbedingte Gastroenteritis, Nahrungsaufbau

Erregerbedingte Gastroenteritis,
Nahrungsaufbau,
Ernährungsstörungen
PD Dr. med. F. Jochum, Kinderklinik Spandau
Prof. Dr. med. J. P. Haas, UKKJM, Greifswald
Tod durch unsauberes Wasser
(UNO Bericht 2006)
• Fehlender Zugang zu
sauberem Wasser:
– 1,1 Mrd. Menschen
• Keine sanitäre
Grundversorgung:
– 2,6 Mrd. Menschen (42%)
• Tod durch
Durchfallerkrankungen (2004):
– 2,8 Mio. Menschen:
• d.h. 3 Tote/min
• 90% davon Kinder
– Virale Infektionen, Ruhr,
Cholera, Typhus
JP Haas
Infektiöse Enteritis; Toxikose
Kriterium
Bis 5%
5-10%
> 10%
Verhalten
Unruhig,
durstig
Schwach,
verlangsamt
Somnolenz,
KußmaulAtmung
Hautturgor
Normal bis
reduziert
Dtl.
reduziert
Stehende
Hautfalten
Augen
Normal bis
Halonierung
Halonierte
Augen
Tiefliegende
Augen
Eingesunken
Stark eingesunken
Oligurie
Oligurie,
Anurie
Fontanelle
Diurese
=
JP Haas
Ursachen
Erreger
Viren
Rotaviren, Noro-Viren, Adenoviren
Bakterien
Campylobacter, Salmonellen*, Shigellen, Yersinien, E.
coli (ETEC, EHEC, EPEC)*
Parasiten
Lamblien, Kryptosporidien, Ascariasis, Amöben
CAVE: Häufung bei immunkompromitierten Patienten, schwerer und längerer Verlauf,
auch seltene Erreger mgl.: z.B. Kryptosporidien
Rota-Viren Enteritis
Rotaviren in einer TEM-Aufnahme
(Längenmaßstab 100 nm)
Aufbau humane Rotaviren:
•
76 nm große RNA Viren, doppelschaliges Kapsid, keine Hülle
•
sieben humanpathogene Spezies (Gruppen A bis C sind 11
humanpathogene Serotypen und Subtypen)
Übertragung und Krankheitsbilder
•
Infektion klassisch fäkal-oral
•
Vermehrung in apikalen Enterozyten der Dünndarmzotten
•
Inkubationszeit von 1-3 Tagen
•
Symptome: Erbrechen, Fieber, Diarrhoe (4 bis 5 Tage) eventl. Exsikkose
•
Weltweit sterben jährlich bis zu 1 Million Kinder an dieser
Diagnose
Nachweis von Rotaviren aus Stuhl: ELISA, Elektronenmikroskopie oder RT-PCR
Epidemiologie
•
weltweit verbreitet
•
bis zum Ende des dritten Lebensjahres >90% der Kinder Rotavirusinfektion
durchgemacht
•
Im Erwachsenenalter ca. 20% der Reisediarrhoen)
•
schwerste Krankheitsverläufe zwischen 6 Monaten und 2 Jahren
Prophylaxe und Therapie
•
Prophylaxemaßnahme Hygienestandards
•
Schluckimpfung seit 2006 wieder Rotavirus-Impfungen für Kinder im Alter bis
zu 6 Monaten in Europa und den USA zugelassen (Rotarix® von Glaxo Smith
Kline und RotaTeq® von Sanofi Pasteur MSD)
•
Keine spezielle Therapie
Noro-Virus Infektionen
in Deutschland nach § 7 Infektionsschutzgesetz namentlich meldepflichtig
Norovirusinfektionen 2001 – 2008 in der BRD, Quelle RKI Berlin
Erstbeschreibung: erstes humanes Norovirus das Norwalk-Virus 1968 inNorwald,
OH
Morphologie und Einteilung
•
Durchmesser von 35 bis 39 nm, Kapsid , RNA-Genom, Antigendrift und shift
•
drei humanpathogene Norovirus-Spezies (zahlreiche Subtypen)
Epidemiologie
•
weltweit verbreitet, große Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen
•
Saisonaler Gipfel Oktober bis März beobachtet
•
Endemische Norovirusinfektionen (Krankenhäuser, Alten- oder
Pflegeheime)
Übertragung
Minimale Infektionsdosis 10 bis 100 Viruspartikeln, Schmierinfektion
Symptome und Beschwerden
•
Inkubationszeit ca. 10–50 Stunden
•
Krankheitssymptome: Gastroenteritis, Exsikkose, ausgeprägtes
Krankheitsgefühl mit Bauchschmerzen, Übelkeit, Kopfschmerzen und
Myalgien
•
Verlauf meist kurz und heftig und klingt nach ein bis drei Tagen wieder ab
•
Erkrankte Personen scheiden während der akuten Erkrankung und
mindestens bis zu 48 Stunden nach Abklingen das Virus aus.
Nachweis
in Stuhlproben: RT-PCR, ELISA, Elektronenmikroskopie
Behandlung
Keine ursächliche antivirale Therapie, Behandlung ist rein symptomatisch
Vorbeugung
•
Keine vorbeugende Impfung
•
Einhaltung von Hygienmaßnahmen (CAVE normale Desinfektionsmittel
nicht wirksam), ggf. Verwendung von FFP2-Mundschutzmasken
Darmpathogene E. coli
Gruppe
Virulenzmerkmale
Pathogenesemechnismus
Erkrankungen
EnteropathogeneEPEC
Adhärenzfaktoren:
AE-Faktor, LEE (locus of
erythrocyte effacement),
Fimbrien
Anheftung an Enterozyten,
Abrasio der Mikrovilli
Wäßrige Diarrhoe, Sgl.
Kleinkinder
EnterotoxinbildendeETEC
Adhärenzfaktoren (Fimbrien,
CFA, CS), Enterotoxine
Kolonisierung Dünndarmepithel,
Enterotoxine: Flüssigkeits- und
Elyt.verlust
Wäßrige Diarrhoe, alle
Lebensalter
EnteroinvasiveEIEC
Epithelzellinvasion (Plasmide,
chromosomale
Virulenzfaktoren)
Zerstörung Colonepithel,
Entzündungsreaktion,
Geschwüre
Diarrhoe, Dysenterie, alle
Altersgruppen
Enteroaggregative
EAEC
Adhärenzfaktoren, Enterotoxine Histopathologische Schäden,
(EAST 1)
Mechanismus unklar
Akute und chronische Diarrhoe
bei Kindern
EnterohämorhagischeEHEC
Adhärenzfaktoren (wie EPEC),
Shiga-Toxine (Stx1, -2), EAST 1,
EHEC-Hämolysin
D+ HUS (> 90% Typ O157)
Wäßrig blutige Diarrhoe, alle
Altersgruppen, hämorhagische
Colitis, HUS bei Kindern
Hämorhagische Schäden und
Ödeme i.d. Lamina propria
mucosae, lokale Ischämie und
Entzündung, Endothelschäden
durch Stx, HUS
Salmonella Infektionen
Risikofaktoren für symptomatische oder
invasive Infektion
Hämolytische Anämie (z.B.
Sichelzellanämie)
Eisenüberladung (z.B. Hämosiderose)
Kongenitale und erworbene
Immundefekte
Antibiotikatherapie
Unterernährung
Alter < 1 Jahr; >70 Jahre
Gastroenterostomie, Antazidatherapie,
Hypomobilität des Darms
Paratyphus
•
abgeschwächtes Bild des Typhus
•
Erreger Salmonella paratyphi (Serotyp A, B, oder C)
•
A und C überwiegend in wärmeren Klimazonen, B weltweit
verbreitet
Pathogenese
Schmierinfektion, Inkubationszeit beträgt 1-2 Wochen.
Symptome (ähnlich dem Typhus):
•
Mattigkeit, Kopfschmerzen
•
Typischer Hautausschlag (Roseolen) im Brust- und Bauchbereich
•
Treppenförmiger Fieberanstieg
•
Nach etwa acht Tagen anhaltend hohes Fieber (40 bis 41 °C),
manchmal wochenlang.
•
Komplikationen: Bewusstseinsstörungen, Milzschwellung, Durchfall,
Darmdurchbrüche, Haarausfall, Knocheneiterungen,
Hirnhautentzündung
•
Stufenweises Absinken des Fiebers mit langer Rekonvaleszenz
Diagnose
Diagnostik in der ersten und zweiten Krankheitswoche über Blutkultur, ab
zweiter Woche über Stuhlkultur, Antikörpernachweis
Therapie
Gabe von Antibiotika für zwei Wochen bei schwerem Verlaus; CAVE
Dauerausscheider
Meldepflicht
Paratyphus muss bei Verdacht, Erkrankung oder Tod dem zuständigen
Gesundheitsamt gemeldet werden. Auch Dauerausscheider sind
meldepflichtig.
Antibiotika bei Enteritis ?
Erreger
Antibiotikum
Indikation
Enteritissalmonellen
Amoxicillin
S. typhi
Cefotaxim
Sgl., septischer Verlauf,
Immundefekt
Bakteriämie, Typhus, fokale
Infektionen, Sanierung von
Dauerausscheidern
Campylobacter jejuni
Makrolid
Shigellen
Cotrimoxazol, Ampicillin
Yersinia enterocolitica
Cotrimoxazol, Tetrazykline
Effektivität umstritten
E. coli
Cotrimoxazol, Ampicillin
Septischer Verlauf beim
NG, EPEC bei Sgl.,
Immundefekt
Nur bei kompliziertem
Verlauf
Nahrungsaufbau
Gradient in the Small Intestine
Duodenum
Eating
&Fasting
& TPN
& infection
Ileum
Adaptation
0,8 mm
0,5 mm
Digestive Capacitiy and Surface
Adaptive Capacity
9 Säulen der Therapie bei akuter Gastroenteritis
mit geringer - mäßiger Dehydratation
Guandalini J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;30:486-9

Gabe von ORL

Hypotone ORL (Na: 60 mmol/L, Glucose 74-111 mmol/L)

Rehydrierung in 3-4 h

Anschließend Realimentation mit bisheriger Formel o. Beikost

Spezialformel nicht gerechtfertigt

Verdünnte Formel nicht gerechtfertigt

Fortsetzung des Stillens von Beginn an

Supplementierung laufender Verluste mit ORL (nicht mischen)

Keine unnötigen Medikamente
Therapie-Evidenz auf Grund von zahlreichen
Randomisierten Klinischen Trials
 Kinder mit leichter - mäßiger Dehydratation (3 - 8%) als Folge
einer akuten Gastroenteritis sollten nach Abschätzung des
Gewichtsverlustes mit oraler Rehydratationslösung (ORL 30-80
ml/kg) innerhalb von 3-4 Std. rehydriert werden, z.B. durch Gabe
von 5 ml alle 1-2 min.
 Nur wenn diese kleinen Mengen ohne Erbrechen toleriert
werden, kann das Einzelvolumen erhöht und die Abstände
vergrößert werden.
 Zusammensetzung der ORL (in mmol/l): Na: 60, K: >20, Cl: >25,
Citrat: 10, Glucose: 74-111, Osmolarität 200-250 mmol/l
(ESPGHAN Empfehlung).
Welche Rehydratationslösung?
WHO
Natrium(mmol/l)
Kalium(mmol/l)
Chlorid(mmol/l)
Base(mmol/l)
Glucose(mmol/l)
Osmolalität(mosmol/l)
90
20
80
30 (Bicarb)
111
331
ESPGHAN
60
20
60
10 (Zitrat)
74-111
225-2
In einem systemat. Review von 12 Arbeiten besser als WHO-Lösung
Nahrungsaufbau
ohne
Erkrankung
?
Nahrungsaufbau
Nahrungsaufbau:
Nahrungsaufbau
Bildung und Zusammensetzung
der Muttermilch
Vorbereitung auf das Stillen
- in der Schwangerschaft:
durch Progesteron, Östrogene
(Ovarien, Plazenta) im Hypothalamus
Prolactin gebildet
Progesteron hemmt Milchbildung
Drüsengewebe wächst, Milchgänge und
Milchbläschen gebildet
- in der Stillzeit:
durch Saugen intensiver Nervenreiz,
Bildung von
Prolactin: Milchbildung
Oxytocin: Milchspendereflex
Nahrungsaufbau
•Prolactin regt die Brustdrüse zur
Milchproduktion an.
•Dauer: wenige Stunden.
•Je öfter und heftiger das
Kind saugt, desto mehr Milch wird produziert.
•Je mehr eine Brust geleert wird,
desto mehr füllt sich diese wieder.
Damit die Milch fließt, muß
die Mutter entspannt sein
Oxytocin läßt die Milch aus der Brust
fließen.
Es fördert auch die Rückbildung der
Gebärmutter.
Schmerz, Streß und Angst hemmen
die Milchabgabe.
ml/ Tag
Milchvolumen bei Beginn
900
800
700
600
500
400
300
200
100
0
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
Tage pp
Finkelstein sche Regel: 70 x (Lebenstage-1)
10 = ml/d
Zusammensetzung Muttermilch und Kuhmilch
SJ Fomon: Nutrition of Normal Infants 1993
pro Liter
Energie (kcal)
Muttermilch Kuhmilch
620
627
93
298
Protein (g)
9
32
Fett (g)
32
35
Kohlenhydrate (g)
74
46
Calcium (g)
280
1 150
Phosphor (g)
140
910
Potentielle renale
Molenlast (mosmol)*
Eisen (g)
0,4
Bioaktive Stoffe
0,5
Urinosmolarität bei ausschließlicher
Ernährung mit:
• bei Frauenmilch
120-150 mOsmol/l
• bei Säuglingsnahrungen
150-180 mOsmol/l
• bei Kuhmilch
300-400 mOsmol/l
Nahrungsaufbau
Proteingehalt in Milch vs
Wachstumsgeschwindigkeit (Bunge)
Art
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Mensch
Pferd
Kuh
Ziege
Schaf
Schwein
Katze
Hund
Kaninchen
Geburtsgewicht
verdoppelt (Tage)
180
60
47
22
15
14
9
9
6
Eiweiß %
1,1
2,0
3,5
3,67
4,88
5,21
7,00
7,44
10,8
Aus: Langstein und Rott; Atlas der Hygiene; Archiv des Kaiserin-Auguste-Viktoria-Hauses; Berlin 1918.
Nahrungsaufbau
Folgende Vitamine sind auch bei
gestillten Kindern nötig
Vitamin K-Tropfen (Phytomenadion): 3 mal
(zur U1, U2, U3),
Vitamin D und Fluorid: in den ersten zwei
Lebensjahren
(Fluoridtabletten weitergeben bis
mindestens zum Ende des 3. Lebensjahres).
Streng vegetarische (vegane) Mütter
riskieren einen Vitamin-B12-Mangel
des gestillten Kindes!
Lakto-OvoVegetarier haben
geringe KörperReserven
an Vitamin B12 und
an Omega-3Fettsäuren
Nahrungsaufbau
www.ernaehrungsumschau.de
Alexi U: 2007; 54:588
Vorteile des Stillens
Sterberaten der Jahre 1816-1996 (pro 100 Lebendgeborene).
1816-1900 Preußen; 1901-1938 Reichsgebiet; 1938-1989 Westdeutschland; >1990 Bundesgebiet
Aus: F. Jochum: Infusionstherapie und Diätetik in der Pädiatrire; Springer Verlag; Heidelberg, 2005.
Modifiziert nach: nach Vögele 2002.
Sterblichkeit während der ersten 10 Lebensmonate in
Deutschland (/10.000 Geburten um 1895):
Stellenplan der Berufsgruppe „Ammen“ am
Kaiserin-Auguste-Victoria-Haus Berlin:
Jahr
n „Ammen“
1895:
1896
1897
...
1900
3
12
24
56
Quelle: Archiv des Kaiserin-Auguste-Victoria-Hauses, Berlin.
Zeichnung (gefertigt nach Abbildungen) von: Nigel Leach;
Berlin 1990.
Sterberaten der Jahre 1816-1996 (pro 100 Lebendgeborene).
1816-1900 Preußen; 1901-1938 Reichsgebiet; 1938-1989 Westdeutschland; >1990 Bundesgebiet
Aus: F. Jochum: Infusionstherapie und Diätetik in der Pädiatrire; Springer Verlag; Heidelberg, 2005.
Modifiziert nach: nach Vögele 2002.
Muttermilch:
- steht immer zur Verfügung
- kostengünstig
- fördert Mutter-Kind-Kontakt
Intelligenz Erwachsener in
Abhängigkeit von der Stilldauer
Mortensen et al. JAMA 2002; 287: 2365
107
106
105
104
103
102
101
100
99
98
97
96
<1 Mo
2-3 Mo
4-6 Mo
7-9 Mo
über 9 Mo
Adipositas: Einfluss der Stilldauer auf die Inzidenz von Übergewicht /
Adipositas bei der Einschulung.
Aus: Jochum: Infusionstherapie und Diätetik in der Pädiatrie. Springer Verlag, Heidelberg, 2005.
Modifiziert nach von Kries et al.: Breast feeding and obesity. BMJ 319: 147-150, 1999.
Gewichtsabnahme nach Entbindung
je nach Stilldauer
Janney CA: Am J Clin Nutr 1997; 66: 1116
6 Mo
nur Flasche
nur Stillen
Mögliche Nachteile der Muttermilch:
???
Mögliche Nachteile der Muttermilch
- Übertragung von Infektionen
(Hepatitis B, HIV, CMV u.a.)
- für sehr kleine Frühgeborene Gehalt
nicht ausreichend (Protein, Zn, Fe u.a.)
-Zusammensetzung inkonstant
- Schadstoffanreicherung
Nahrungsaufbau
Nahrungsaufbau
Industriell hergestellte Säuglingsnahrungen
- Pre-Nahrungen: Lactose einziges Kohlenhydrat
- 1-Nahrungen:
neben Lactose noch weiteres Kohlenhydrat (Stärke)
- Folgenahrungen: Kohlenhydrat komplexer (Maltodextrin, Kristallzucker),
erst ab 6. Monat verwenden
- HA-Nahrungen: Proteinhydrolysat von Molke und/ oder Casein
verschiedene Stärkegrade der Hydrolyse
Exkurs: Einfluss der Bioverfügbarkeit
Nahrung
Reife Säuglinge*
4. Lebensmonat
Zink Gehalt Nahrung
Plasma Zink Gehalt
[mg/l]
[µg/l]
Frauenmilch
1,4 ± 0,09 (22)
794 ± 112 (49)
Kuh-Milch Formula°
2,1 ± 0,1 (57)
725 ± 111 (44)
Teilhydrolysierte Formula
5,7 ± 0,2 (23)
807 ± 106 (35)
Mittelwert ± SD, () n Proben.
*Reifgeborene Säuglinge. Zink Plasma Spiegel nach 4 Monaten Ernährung mit ausschließlich
Muttermlich, Kuh-Milch Formula, oder teilhydrolysierter Formula. Nach Geburt Zn Plasma
Spiegel 926± 200 (126) µg/l ohne unterschiede zwischen den Gruppen.
°Kuh-Milch Formula 11 verschiedene Produkte.
Absorption
Schanler R. Pediatrics 1999; 103: 1150- 57
Spezialnahrungen- Beispiel: PKU
Spezialnahrungen
- Phenylketonurie
- Ahornsirupkrankheit
- Isovalerinanacidämie
- Glutaracidämie Typ I
- Homocystinurie
- Tyrosinämie
- Phosphomannose- Isomerase-Mangel/ CDG Ib
- Glukose- Galactose-Malabsorption
- Diät für Fettstoffwechselstörungen
- Ketogene Diät Ketocal
- Adrenoleukodystrophie (ALD)
Nahrungsmittelallergien
- Neocate
- Nutramigen
- Altherá
Kuhmilchallergie, Lactoseintoleranz
Kuhmilchallergie, Sojaallergie
Optimierte Mischkost
Blickdiagnose ?
Die Ernährung von Frühgeborenen.
Was ist anders ?
Berlin 15. Mai 2008
PD Dr. Frank Jochum
Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin Evangelisches Waldkrankenhaus Spandau
Spezielle Physiologie Neu- und Frühgeborener
Zusammenfassung
Wegen der alters und reife spezifischen Physiologie von
Kindern und Jugendlichen ist ein besonderes Vorgehen notwendig, um
sie entsprechend ihrer Bedürfnisse zu ernähren.
Wegen der
 regulatorischen Möglichkeiten,
 körpereigenen Reserven und
 niedriger metabolischer Potenz muß das
Nährstoffangebot bei Kindern und Jugendlichen präziser an den
individuellen Bedarf angepasst werden als bei
Erwachsenen.
Fusch,C., Jochum,F.”Nutrition in the preterm Infant.” Hrsg. Tsang,RC, Uauy,R, Koletzko,B, Zlotkin,S. digital Educational Publishing, Inc. Cincinnati,
USA, pp. 201-245, 2005
Was ändert sich mit der neuen
„Säuglingsnahrungsrichtlinie“ der EU?
Berlin 8. Oktober 2008
PD Dr. Frank Jochum
Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin Evangelisches Waldkrankenhaus Spandau
Die wichtigsten Änderungen
Zusammensetzung:
Bemerkung: „Gute Nacht Fläschchen“ / Trinkbrei (80-110 kcal/100ml). Gefahr: Überfütterung 
Adipositas Glutenhaltig: Zöliakie  / Frontzahnkaries  geächtet von der Ernährungskommission der
DGKJ.
Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin; Ev. Waldkrankenhaus Spandau
Die wichtigsten Änderungen
Einführungsalter:
Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin; Ev. Waldkrankenhaus Spandau
Ausblick /
Zukunftsperspektiven
• Neue therapeutische Ansätze wie:
-“Funktional Food“,
-“Pharmakonutrition“, oder
-“Food Ingeneering“
Verbesserung „Outcome“.
Individualisierung der Ernährungstherapie.
Nebenwirkung:
Komplexizität .
•  Strukturiertes Vorgehen wird künftig wichtiger
(Prozessqualität  / Fehldosierungen ).
69
There is no finer investment
for any community than
putting milk into babies“.
Winston Churchill
Anorexia nervosa (F50.0) Diagnosekriterien
• starkes Untergewicht (15% unter dem erwarteten Normalgewicht)
• Gewichtsverlust ist selbst herbeigeführt
ohne aktive Maßnahmen (F50.00), non-purging-type
(Ø hochkalorisch. Nahrungsmittel, übertriebene körperl. Aktivität)
mit aktiven Maßnahmen (F50.01), binge-purging-type
(selbstinduziertes Erbrechen, Medikamenteneinnahme)
• Körperschemastörung
Angst, dick zu werden als überwertige Idee / Setzen von immer
niedrigeren Gewichtsgrenzen
• umfassende hormonelle Störung
Amenorrhoe seit mind. 3 Mon., Libidoverlust, Wachstumsstörung
Bulimia nervosa (F50.2) Diagnosekriterien
• Beschäftigung mit dem Essen / unwiderstehliche Gier nach Nahrung
• häufige Episoden von Fressattacken (mind. 2 x / Wo über 3 Mon.)
große Mengen an Nahrung in sehr kurzer Zeit konsumiert
• inadäquate Maßnahmen zur Gewichtsreduktion
selbstinduziertes Erbrechen
zeitweilige Hungerperioden
Abführmittelmissbrauch oder andere Medikamenteneinnahme
(Entwässerungsmittel, Appetitzügler, Schilddrüsenhormone)
• krankhafte Furcht, dick zu werden / Selbstwahrnehmung als “zu fett”
• (häufig in der Vorgeschichte eine Episode einer Anorexia nervosa)
individuelle
Faktoren
biologische
Faktoren
Faktoren
Essstörung
familiäre
Faktoren
soziokulturelle
Faktoren
„Teufelskreis“ Essstörung:
Anorexia und Bulimia nervosa – Therapie
Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für KJP
• sorgfältige intern-pädiatrische und neurologische Untersuchung
• Labor, Echokardiographie ggf. Neuroradiologie
• ausführliche (jugend-) psychiatrische Exploration von Patient + Familie
• Indikationsstellung ambulante / stationäre Behandlung
( Gewicht, Psychopathologie, Komorbidität, Scheitern bisheriger Maßn.)
• körperliche Stabilisierung / Gewichtsanhebung / Kontrollen
• spezifische Ernährungstherapie (inklusive Calcium/Vitamin D3-Substitution)
• störungsspezifische (multimodale, integrative) Psychotherapie
• ggf. Psychopharmakotherapie
• ggf. Jugendhilfemaßnahmen (KJHG)
Alimentäre Ursachen - Fluorose
• Zahnschmelzverfärbungen
• Fluoridanamnese
Empfohlene Fluorid-Tagesmengen
Alter / Geschlecht
mg / Tag
Säuglinge bis 6 Monaten
0,25
Säuglinge zwischen 6 und 12 Monaten
0,5
Kleinkinder
0,7
Kinder zwischen 3 und 8 Jahren
1,1
männliche Jugendliche
3,2
weibliche Jugendliche
2,9
männliche Erwachsene
3,8
weibliche Erwachsene
3,1
Aus: Päd. Farbatlas II, Stögmann, Wündisch eds.
überarbeitet nach M. Van Steenkiste
JP Haas
Rachitis
• Schmelzhypoplasien
• Skelettveränderungen
• Vitamin-D Mangel
– CAVE: Verwahrlosung
• Hypophosphatamische Vit.D
resistente Rachitis
– X-chrom. Dominant
• Chron. Krankheiten mit Vit. D
Mangel:
– Term. Niereninsuffizienz
– Renale tubuläre Acidose (Fanconi
Syndrom)
– Malabsorbtion
JP Haas
Vitamin A Mangel, Zinkmangel
• Symptome:
– Vermehrte Infektionen
– Verminderte Regeneration von Hautund Schleimhaut
– Mundwinkelragaden, Ekzeme
– Darmsymptome
– Nachtblindheit (Vit. A)
– Zahnschmelzdefekte (Vit. A)
Periorbitales Ekzem bei Zinkmangel
• Procedere:
– Diagnostik durch Pädiater veranlassen
– Substitutionstherapie
„Faulecke“ bei Vitamin A Mangel
JP Haas
…Schluss jetzt !