M. leprae

Irreguläre Gram-positive Stäbchen
Aerob:Mykobacterium, Nocardia
Anaerob: Actinomyces
Dóra Szabó
Semmelweis University
Institute of Medical Microbiology
Saurefeste Bakterien
►
1.
Mit Ziehl-Neelsen Färbung unterscheiden
wir die saurefeste Bakterien
Mäßige saurefeste Bakterien
•
•
•
2.
Actinomyces
Nocardia
Streptomyces
Saurefeste Bakterien
•
Mykobakterien
Mykobacterium
Mycobakterien
Gattung Mycobacterium gehört viele
Arte
► Zur
 Atypische Mycobakterien sind in der Natur
verbreitete saprophytäre Arte
 Mycobakterien, dieTuberkulose verursachen
►Mycobacterium
M. africanum
tuberculose, M. bovis,
 M.leprae hervorruft Lepra
Mycobakterien
► Morphologie
 Schlanke Stäbchen
 Ihre Zellwand ist G+, aber sie benutzt noch
Mykolsaure
 Diese lipidreiche Zellwand ist mit Gram
Färbung sehr schlecht anfärbbar
 Spezielle Färbung: Ziehl-Neelsen Färbung
Mycobacterium
- Aerobic, stabförmige ( 0,2 bis 0,6 - 1-10 um) , nicht
sporenbildende , unbeweglich
- Spezialzellwand; reich an Lipiden - nach Gramfärbung - schwer
zu färben, aber einmal von basischen Farbstoffen gefärbt sind,
können sie nicht durch Alkohol entfärbt werden.
Säurefeste Bakterien - - resistant gegen viele
Desinfektionsmittel, Chemotherapeutika – vermehrt langsam
Myces, a Pilz bakterion, ein klein Stäbchen
Zellwand :
1.Complex, reich an Lipiden (60%)
- Mycolsäure ( langkettige Fettsäuren )
Säurebeständigkeit, deshalb Bacterium ist
Hydrophobie
- Wachs D. Cord -Faktor
(Trehalosedimycolat ) Virulenz des
Bakteriums Ergebnisse Granulombildung
Hemmung der Leukozyten " Serpentin " cordlike Muster
- LAM
2. Protein (Transport p und Porine -15% )
PPDs : extrahiert und teilweise gereinigten
Präparaten dieser Proteinderivate als
Hauttest verwendet wird;
Tuberkulinreaktion
Mycobacterium tuberculose
► Virulenzfaktor:
Cord Faktor
 In gefärbten Preparaten liegen die Bakterien
wie ein Pferdschwanz
 Toxisch für Mäuse
 Hemmt die Bewegung von
Polymorphonuklearischer Leukozyten
 Granuloma Bildung
I. Bakteria, verursachen meschliche tuberkulose
M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
II. M. leprae – Lepra
III. Atypical mycobacteria - opportunistischen
Krankheitserreger
M. kansasii
M. avium-intracellulare
M. marinum
M. scrofulaceum
M. ulcerans
M. fortuitum-chelonei
IV. Apathogen mycobacteria
M. smegmatis
I.
Bakteria, verursachen menschliche tuberkulose
M. tuberculosis
M. bovis
M. africanum
Mycobacterium tuberculosis
Der Mensch ist das einzige natürliche Reservoir
Eingang
Quelle der
Infektion
primär
secundär
Virulenz
► Intrazelluläre
Wachstum in inaktivierten
Alveolarmakrophagen
 hohe Reziztanz von Lipid / Wachs-Zellwand
 Neutralisation von freien Radikalen
 Ammoniak Bildung hemmt
► Die
Formation von Phago-lysosomes
► Die Actvatät von Lysosomalen Enzyme
 „Ruhend Zustand”
► Krankheit
hängt von die Wirtsantwort auf eine Infektion
Epidemiologie
►
Weltweit; ein Drittel der Weltbevölkerung ist mit diesem
Erreger infiziert
►
►
8,8 Millionen neue Fälle pro Jahr und 2 Millionen Todes
Krankheit tritt am häufigsten in Südostasien, Afrika südlich
der Sahara und in Osteuropa
Bevölkerung mit dem höchsten Risiko für Krankheit
immunsupprimierten Patienten
►
 Drogen- oder Alkoholabhängigen
 Wohnungslose
 Kontakt
►
►
Es besteht auch die Entstehung multiresistenter M. TBC.
HIV-infizierten Personen haben eine hohe Inzidenz von
Tuberkulose, gekennzeichnet durch häufige
extrapulmonalen Krankheits
Pathogenese
I. Ghon Komplex (Tröpchen  einatmen  erreichen Alveoli)
Die primäre Gewebe lesion ist (meist Lunge) und beteiligten Lymphknoten
*exudativ Typ: ecrose
*productive Typ: chronische Granuloma  Tuberkel in die Bronchien 
Hohlraumbildung und Verkalkung (Fibrose)
II. Verteilt über die Lymphkanalen in die hiler oder Lymphknoten; into
den Blut.
Extrapulmonale hämatogene Verbreitung: Milz, Leber ZNS,
Knochenmark und Nieren und, endlich Reinokulations der Lunge.
III. Sekundäre Lungenläsionen kann als Ursprung der Reaktivierung der
klinischen Erkrankung über Jahre oder Jahrzehnte später aufgrund der
Persistenz lebensfähiger Tuberkelbazillen zu dienen. Endogene Reaktivierung
wird oft von einem einzigen (Kavernen) Läsion im apikalen Bereich, mit
unauffälligen Lymphknoten und mehrere sekundäre Tuberkel begleitet.
Klinische Bild
►
Pulmonale (Lunge/Mitte, Unterlappen, Lymphknoten, Brustfell)
<2 Jahre:5%, >2 Jahre: weitere 5-10%





►
Schwäche, Müdigkeit, Gewichtverlust
Husten spucken, gelb.grünen Schleim, Blut im Sputum
Kurzatmigkeit
Nachtschweiß
Brustschmerz, Rükscmerz
Extrapulmonael (hämatogene oder uorgn Verbreitung,
Kontaktinfektion)





GI (from milk)
Harn und Gesclechtorgane
Knochen
Haut (Eerythema multiforme)
Scrofula (Halsschwellungen, Geschwüre)
Mycobacterium
tuberculose
► Krankheit:
 Primärtuberculose
► Die
Erreger gelangen mit Staub oder
Tröpfchen in die Lunge
► Die
alveolare Makrophagen fagozitieren sie, und in diesem
sie vermehrt sich
► Es entsteht der Primäraffekt und nach Einbezug der
regionalen Lymphknoten der Primärkomplex
► Spezifische T8 Lymphozyten zerstören die Mt enthaltende
Zellen,und die aktivierte Makrophagen aufnehmen und
abtöten die Bakterien
► Entstehen fibrinosierte, vernarbte oder verkalkte Granulome
und Herde
► Dann
bleibt die Infektion
klinisch stumm
► Sekundärtuberculose
 Nach einer exogenen oder endogenen
Reinfektion beginnt eine Reaktivierung mit
einem käsigen Nekrose im Zentrum der
Granulome
 Kann eine Kavernabildung entstehen
 Lymphogen oder hematogen Streuung
 Extrapulmonale Tuberculose (Knochen, Niere)
Fig. 2.48-49-50 Pulmonary tuberculosis. Chest radiograph showing…
…consolidation and
cavitation of left
upper lobe.
…extensive
consolidation of the left
lung with partial
collapse. Less severe
changes are seen on
the right.
…early and limited
pulmonary disease.
Lungentuberkulose. Histopathologie zeigt dichte entzündliche Infiltration, Granulome und
käsige Nekrose. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. R. Bryan..
Postprimär Lungentuberkulose.
Röntgen-Thorax zeigt weit
fortgeschrittener Erkrankung.
Derselbe Patient
Postprimary Tuberkulose.
Autopsie Aussehen Lunge zeigt umfangreiche käsige
Nekrose, insbesondere des Oberlappens und der
apikalen Segment des Unterlappens.
Miliartuberkulose. Gross
Exemplar Lunge zeigt
Schnittfläche mit weißen
Knötchen, ziemlich
einheitlich in der Größe, die
miliare Herde von
Tuberkulose sind abgedeckt.
Der angrenzende Lappen
zeigt konfluierende
Konsolidierung.
Fig. 3.19
Tuberkulöse Meningitis. Autopsie Probe des Gehirns eines Kindes, das ein weißes Blatt
Exsudat, die umfasst und verdeckt die basalen Hirnnerven. Mit freundlicher
Genehmigung von Dr. J. D. Balentine.
Tuberkulöse Meningitis. Hirnnervenlähmungen sind sehr häufig. Fortschritt dieses
Patienten war im allgemeinen zufriedenstellend, aber er entwickelt links III Lähmung, die
hier durch Ptosis und seitliche Abweichung des linken Auges durch einstimmig Wirkung
des äußeren geraden verursacht gezeigt.
Tuberkulöse Enteritis.
Ulzerationen und käsige Nekrose
der Darmwand und benachbarten
Lymphknoten. Mit freundlicher
Genehmigung von Dr. J.
Newman.
Tuberkulose
der Hüfte. Diese asian
Mann mit Schmerzen
beschränkt und
Schwellungen um
seiner rechten Hüfte für
mindestens ein Jahr. Es
wurde eine große
Weichteilschwellung
um die Hüfte.
und Röntgenaufnahmen
zeigten, totale
Zerstörung der
Hüftpfanne und
Hüftkopf mit
Verkalkungen im
Weichgewebemasse
Bei chirurgische Drainage große
Mengen von Eiter und käsigen
Material entfernt wurden.
Mycobacterium tuberculosis wurde
aus diesem Material isoliert.
Kalte Abszesse der Brustwand.
Diese schmerzlose Schwellung
indolent bestand seit mehreren
Monaten. Röntgenaufnahmen
zeigten, Tuberkulose der
zugrunde liegenden Rippen.
Tuberkulose des Knies. Dieser
Patient war eine 27-jährige
asian Mann, dessen Knie hatte
für 18 Monate angeschwollen
und hatte die miliare
Verschattung auf RöntgenThorax. Mycobacterium
tuberculosis wurde aus
Gelenkflüssigkeit isoliert.
Normale links psoas Muskel
Rechts psoas von Eiter aufgetrieben
Tuberkulöse psoas Abszess. Dieser Patient hatte
tuberkulöser Spondylitis der unteren
Brustwirbelsäule mehrere Jahre zuvor behandelt.
Er mit einem schwank Schwellung in der rechten
Leiste und einem schlichten Bauchröntgenbild
(links) zeigt ein prall psoas, die auf CT (rechts)
bestätigt wurde neu präsentiert.
Lupus vulgaris. Eine träge, langsam ausbreite, rötlich-braune Plaqueähnliche Läsionen charakteristisch für Tuberkulose der Haut.
Lupus vulgaris.
Biopsie nachgewiesene
Hauttuberkulose
verursacht Zerstörung
der Ohrmuschel. Mit
freundlicher
Genehmigung von Dr.
C. J. Ellis.
Fig. 10.88 Papulonecrotic tuberculid. Lesions on foot.
Primäre Tuberkulose. Ort der Implantation der Infektion unter dem Oberlid. Die
Patienten teilten sich ein Bett mit einer Schwester, die offene Lungentuberkulose
hatte.
Primäre Tuberkulose der Bindehaut. Erweiterung der präaurikulären Lymphknoten,
von dem Mycobacterium tuberculosis wurde isoliert.
Die Infektion wurde den
Halsdrüsen zu
verbreiten.
Tuberkulintest. Erythem und Verhärtung an der Stelle der intradermale Injektion von 5
Tuberkulin-Einheiten bei einem Kind mit primären Tuberkulose. Dies ist eine
ungewöhnlich starke Reaktion. Mantoux-Methode.
Diagnose
(Tuberkulin Hauttest)
Proben: Sputum, Bronchial oder Magen-Waschungen,
Pleuraflüssigkeit, urin oder Liquor)
Microscopie
Ziehl-Neelsen Färbung=carbolfuchsin säurefesten Färbung
Direktnukleinsäure Proben (PCR, LCR, FISH)
Kultur
Löwenstein-Jensen Agar (Middle brook Agar)
Sula (broth-based)
BacTec Automaten: benötigt nur 5 bis 12 Tagen und verlassen sich auf die
Detektion von 14C-markierten C02 chsende Mykobakterien hergestellt.
Identification
Wachstumeigenschaften, Koloniemorphologie, Pigment,
biochemische Tests (niacin test),
artspezifischen molekulare Proben
Immunität
► Nur
zelluläre Immunität ist wirksam gegen der
fakultativ intrazellulären Bakterien
► 4. allergische Reaktion (Krankmachende IR)
 verursacht die Granulomabildung,
 Mit dieser Reaktion beobachten wir die Wirksamkeit
der Schutzimpfung,
► 4-6
Woche nach Infektion oder Impfung wird diese Mantoux
Probe positiv
► Wir geben PPD (purified Protein Derivatum) intracutan und
nach 3 Tagen sehen wir ein ödematoses, rotes 10 mm oder
größeres Gebiet
Tuberkulin-Hauttest: (PPD)
- Basierend auf verzögerte Überempfindlichkeitsreaktion (T-Zellen)
Positiv: wegen der Infektion (4-6weeks) oder wegen der Impfung (BCG)
Negativ: frühe Infektion, miliare tbc, Meningitis, AIDS, Immunsuppression, Morbilli, Varizellen,
wooping Husten, Grippe, helminthiosis, Alter
Ziehl-Neelsen Färbung
Lufttrockenes,hitzefixiertes
Präparat mit Fliesspapier
bedecken
► Übergießen mit Karbolfuchsin
► 3mal bis zur Dampfbildung von
unten erwärmen
► Abspülen
► Entfärben mit HCl-Alkohol
► Abspülen
► Gegenfärben mit Methylenblau
► Abspülen mit Wasser
►
►
Ergebnis:Saurefeste Bakterien
sind rot,nicht saurefeste Bakterien
und die Umgebung ist blau
Ziehl-Neelsen
säurefeste Färbung:
RED RODS – blue environment
Culture media
- growth rate is quite slow (cell division~18 hrs)
- resistant to drying, chemical agents
- Löwenstein-Jensen (solid, slant, egg-based):
- malachite-green for selecting
- glycerol, asparagines, egg, potato-extract
- antibiotics
- for 4-6-8 weeks
- rough: dry growth, tough: difficult in lifting the
colony from the surface, buff: pale-yellow granules, (like breadcramps)
- Sula (broth):
- malachite-green
- ascites or serum
- clumps in the bottom
Mycobacterium tuberculose
► Therapie:INH,
Streptomycin,Etha
mbutol, Rifampizin
► Profilaxe: BCG
(attenuierte
lebende
Bakterien)
Behandlung
Multiple-medikamentöser und längere Behandlung erforderlich
sind, um die Entwicklung von arzneimittelresistenten Stämmen
verhindern Isoniazid (INH), Ethambutol, Pyrazinamid und
Rifampicin - 2 Monate–; gefolgt von 4-6 Monaten INH, Rifampin
oder alternative Direkt beobachtet Therapie (DOT)
Profilaxis
Chemoprofilaxis: INH für 9 Monate oder Rifampicin, für 4
Monate BCG: Impfung mit attenuierten M. bovis (Bacillus
Calmette-Guérin) nach der Geburt (0-42 Tage)
Kontrolle der Krankheit über aktive Überwachung,
prophylaktische und therapeutische Intervention, und die
sorgfältige Überwachung Fall
►
Mycobacterium bovis
 infiziert Rinder
 durch die Aufnahme kontaminierter Milch
Menschen infiziert
►Die
Primärkomplex ist Darmläsionen und
Lymphknoten um der Aorta
►
Mycobacterium africanum
 Auch verursacht menschlichen Tuberkulose
Atypische Mykobakterien - opportunistischen
Krankheitserreger
• induzieren mycobacteriosis
Charakteristik
Auftreten in der Natur,
schnelleres Wachstum,
Pigmentproduktion
Niacin Negativität
verschiedene Resistenzen
Mycobacterium kansasii in
Sputum Ziel-Nielsen Färbung
Die Krankheit verursacht
(Mitglied der normalen Flora)
keine Ausbreitung von Mensch zu
Mensch
lokale (Haut, Lunge, Lymphknoten)
AIDS in generali
Rote Pigmentproduction von
M. kansasii
Andere (atypische) Mycobakterien
►
►
Sie leben meistens im Erdboden, die Männer gibt nicht
weiter die Infektion
4 Typen
 Fotokromogene die langsam wachsen, produzieren Pigmente im
Licht
► M. kansasii hervorruft Lunge Tbc
► M.marinum verursacht eine granulomatöse
Wundinfekte
 Scotokromogene die langsam wachsen und produzieren
Pigmente ohne Licht
► M.
scrofulaceum verursacht Lymphadenitis an dem Hals in Kindern
► M.
avium, M.intracellulare hervorruft Lunge oder disseminierte
 Langsam ohne Pigment wachsende
TBC
 Schnell wachsende
► M.
smegmatis ist normal Flora der außeren Geschlehtsorganen
Mycobacterium avium-intracellulare complex
Krankheiten:
- Asymptomatische Kolonisierung
- Chronische lokalisierte Lungenerkrankung
- Lingula oder Mittelappen infiltriert mit einem Kugel Aussehen
und Bronchiektasie
- Solitary Lungenknoten
- Krankheit verbreitet, insbesondere bei Patienten mit AIDS (die
Gewebe buchstäblich Bakterium gefüllt 100-1000 von Bakterien
pro Milliliter Blut)
Diagnose
Microscopie und Kultur
Behandlung, Prävention und die Kontrolle
Clarythromycin, azythromycin, Antibiotikaprophylaxe
Enteritis,
verursacht durch
Mycobacterium
aviumintracellulare.
Säurefeste Flecken
auf einen Abschnitt
des Dünndarms bei
einem Patienten
mit AIDS, welche
reichlich säurefeste
Bazillen in
Makrophagen. Mit
freundlicher
Genehmigung von
Dr. R. S. Markin.
M. scrofulaceum
verursacht Skrofulose ist vor allem bei
Kindern unter 5 Jahren
Chronische zervikale Lymphadenitis?
Behandlung
Chirurgie
Kutane Vaskulitis in atypischen mycobacteriosis. Es gibt unregelmäßige Narben,
Teleangiektasien und knotige Verdickung. Der Patient war auf Tuberkulin sehr
empfindlich und entwickelte ein Achsel Abszess, aus dem Mycobacterium
gordonae angebaut wurde.
Atypische mycobacteriosis. Fischbehälter Granuloma durch
Mycobacterium marinum über dem Rücken des Handgelenks.
Hautabseß durch Mycobacterium cheloneae am Ort selbst verabreicht Insulininjektion in den
engen eines Diabetikers. Die Spritze wurde nicht angemessen sterilisiert wird.
apathogen
Mycobacterium leprae
Lepra
Hansen’s disease
Epidemiologie
Mehr als 10 Millionen Leprafälle weltweit sind Schätzungen zufolge
existieren, Überwiegend in Asien (zwei Drittel) und Afrika (ein Drittel
predominantly in Asia (zwei Drittel) and Africa (ein Drittel).
Natürliche Infektionen wurden bei mangabey Affen dokumentiert und
in wilde Gürteltiere in Texas und Louisiana.
Mensch-zu-Mensch-Übertragung erfordert längere Zeit in Berührung
und wird gedacht, um über die intakte Haut, Penetrationswunden oder
Insektenstiche, oder durch Inhalation von M. leprae und Ablagerung
auf Schleimhaut der Atemwege auftreten.
Lange Inkubationszeit: 10-15 Jahre!
Morphologie: Schwach Gram-positive, stark säurefesten Stäbchen
Mycobacterium leprae
► Morphologie
 Säurefeste Zigarreförmige
Stäbchen
► Züchtung
 Vermehrt sich nicht in
Nährmedien, nur in der Sole
dem Maus oder in Tatu
► Krankheit
 Lepra manifestiert sich an der
Haut, Schleimhaut und
peripheren Nerven
 M. leprae verursacht noch
Granulomabildung
Cultivation:
- Not grown on
artificial media
-Footpads of
nice (limited
multiplication)
- armadillo
(naturally also
infected)
Mycobacterium leprae
► Krankheiten
 Tuberkuloide Lepra ist die benigne nicht progressive
Form mit fleckenartigen Hautläsionen
 Lepromatöse Lepra benutzen maligne Haut-und
Schleimhautläsionen, Nervenlähmungen und
spontane Amputazionen
► Therapie
 Dapson, Rifampicin, γIFN
► Profilaxe
 BCG macht gut Immunabwehr gegen Lepra auch
Klinische Manifestationen
1. Tuberkuloide Lepra
-starke zelluläre Immunreaktion, sondern eine geringe
humorale Antikörperreaktion
- infizierten Geweben haben in der Regel viele Lymphozyten
und Granulome, aber relativ wenige Bakterien
- geringe Infektiosität
- lepromin Test positiv
- Erythema nodosum abwesend
- wenige gerötete oder hypopigmentierte Plaques
- periphere Nervenschäden mit vollständiger
Sensibilitätsstörungen
- sichtbare Erweiterung der Nerven
Tuberkuloide Lepra - frühen
Läsionen: Flecken zeigen, Verlust
der Empfindung und
Hypopigmentierung
Tuberkuloide Lepra.
Verdickung des N.
auricularis magnus.
Hautläsionen der Borderline
tuberkuloide (BT) Lepra zeigt
angehoben gerötete Marge. Das
Zentrum der Läsion Betäubung.
Eine ähnliche solitär ist typisch für
tuberkuloide (TT) Krankheit.
Hautläsionen der Borderline Lepra über Gesäß
eines afrikanischen Patienten. Dies ist ein
typischer Ort. Die Haut ist hypopigmentierte und
Betäubung.
Ulnaris-Läsion in tuberkuloide Lepra.
Charakteristische Bild des 'Haupt de
prédicateur'.
Tuberkuloide Lepra. Verdickte Seitendammnerven über den Knöchel und Fuß. Die
depigmented Läsion auf dem Fuß ist ein Burn infolge der Anästhesie.
Lepra. Schwäche der kleinen Muskeln der rechten Hand mit frühen Verkrallung des
Ring- und kleinen Finger durch ulnaris-Läsion. Die Hautveränderung hat einen
erhöhten Rand und anaesthetis Zentrum. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. C. J.
Ellis.
Lepra. Hände in fortgeschrittenen unbehandeltem Lepra mit makroskopischen Fehlbildung
und Verlust von Gewebe.
Späte tuberkuloide Lepra
2. Lepromatöse Lepra
- Starke Antikörperreaktion, sondern eine
spezifische Defekt in der Zellantwort auf M. lepraeAntigene
-Überwiegend "schaumig" Makrophagen mit
wenigen Lymphozyten
- hohe Infektiosität
- Nicht-Reaktivität zu lepromin
- Viele erythematöse Maculae, Papeln oder
Knötchen;
- Umfangreiche Gewebezerstörung
- Diffuse Nervenbeteiligung mit Sensibilität
Störungen
-Mangel an Nerven Erweiterung
Lepromatöse Lepra. Abstrich von Nasenschleimhaut zeigt zahlreiche säurefeste Bazillen.
Ziehl-Neelsen-Färbung. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. I. Farrell.
Lepromatöse Lepra. Histologie der Hautbiopsie zeigt Klumpen von säurefeste Bazillen
(rot gefärbt) in der Dermis. ZN-Färbung. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. C. J.
Ellis.
Lepromatöse Lepra. Typische
"Löwen" Fazies mit verdickten
infiltrierte Haut, erweiterte Nosen
Verlust von Augenbrauen. Mit
freundlicher Genehmigung von
Dr. D. A. Lewis.
Löwen Gesicht
Diagnose
- die klinischen Symptome
- histologischen Untersuchung von Biopsien aus lepromas
oder andere Hautveränderungen genommen
- Hauttests ist erforderlich, um tuberkuloide Lepra
bestätigen
Behandlung und Bekämpfung
Dapson, Rifampicin, (+ Clofazimin in lepromatöse Lepra),
6/12? Monate / 3 Jahre
Nocardia
N. asteroides, N.brasiliensis
Eigenschaft und pathogenese:
gefunden in der Umwelt, insbesondere im Boden die
Krankheiten nicht übertragbare
Morphologie
Gram-positive, dünn, Verzweigung Filamenten,
Stäbchen schwach säurefeste (! Nicht speziell)
Kultivierung:
Aerobe nicht speziellen Kultivierungsmedien (Blut-Agar)
langsam wachsende (7 Tage): Pigmentproduktion + -?
Nocardia
► Morphologie:
 G+ pleomorphe, teils verzweigte Stäbchen
 Keine Sporen
► Züchtung
 Auf gewöhnlichen Nährmedien, bei 30
°C,wegen der langen Generationszeit 1
Woche lang
 Obligat aerobe (Actynomyces ist anaerob)
• Virulenz
Hemmung Phagosom-Lysosomen-Fusion
Krankheit
- bei immungeschwachten Personen,insbesondere
Organtransplantation.
- Pulmonale Nokardiosen
Lungenbeteilung (Husten, pleuritischen brustschmerzen,
Dyspnoe und radiologischen Auffälligkeiten:Knötchen und
knotige Inflitrate)
- Gewichtslust, Unwohlsein, Fieber und Nachtschweisß,
- Obeflächen-Nokardiosen
Hautläsionen lokalisiert oder verbreitet
- Systemische Nocardiosen
Sepsis, Absess in inneren Organen, und/oder Beteilung des
zentralen Nervensystems
Lungen nocardiasis. Nocardia asteriodes im Sputum. Links: säurefeste Fleck. Rechts: GramFärbung. Mit freundlicher Genehmigung von Dr. T. F. Verkäufer und Dr. H. P. Holley
Nocardia. In diesem Eiter verschmieren die
Organismen erscheinen hauptsächlich als
unregelmäßig Anfärben Filamente, sondern
eine Vielzahl von Formen ist oft gesehen,
einschließlich Stäbe Kokken und sogar
Spiralformen. Mit freundlicher
Genehmigung von A. E. Prevost.
Nokardiose.
Hirnabszess
enthüllt
Fadengrampositiv
e Bazillen von
Nocardia
asteroides Brown
und Brenn Fleck.
Mit freundlicher
Genehmigung von
Dr. P. Garen.
Diagnose
Proben: Histologischen Schnitten, Eiter oder
Sputum
Die Anwesenheit von Verzweigungen, schwach
säurefeste Organismen, Kultur
Behandlung and Vorbreugung
trimethoprim-sulfamethoxazole 2-3 Monate,
Jahre, chirurgische Drainage
keinen Impfstoff oder prophylaktische
Medikament zur Verfügung steht
Actinomyces
Actinomyces spp und
Propionibacterium propionicus
(previously Arachnia propionica)
sind pleomorphen Gram-positive Bakterien,
von denen viele eine gewisse Tendenz zur
Myzelien Wachstum. Strahlenpilz!
Beide sind Mitglieder der Mundflora von
Menschen oder Tieren.
Aktinomykose. Gram-Färbung von einem aktinomykotischen Läsion, die grampositive
Verzweigung Filamente Actinomyces isrealii. Mit freundlicher Genehmigung von A. E. Prevost
Actinomycosis – black-staining organisms in bronchial biopsy. Grocott’s stain.
Brain abscess. Actinomyces israelii,
filamentous gram-positive bacilli, within
inflammatory exsudate. Gram staining. By
courtesy of Dr. J.F. John, Jr.
Aktinomykose ist fast immer eine
Mischinfektion; eine Vielzahl von anderen oralen
Bakterien in der Läsion mit Actinomyces oder P.
propionicus gefunden werden.
In den letzten Jahren, Actinomyces und P.
propionicus haben immer häufiger von
weiblichen Beckeninfektionen mit dem Tragen
eines Okklusivpessar assoziiert isoliert.
Klinische Typen:
1. Zervikofazialen (beinhalten das Gesicht, Hals, Kiefer oder Zunge
und treten in der Regel nach einer Verletzung an den Mund oder
Kiefer oder einer Zahn Manipulation wie Extraktion, Die Krankheit
beginnt mit Schmerzen und Schwellungen an der festen Kiefer und?
langsam fortschreitet, bis Ablassen Nebenhöhlen produziert werden2.
2. Thorakale von Aspiration von Stücken von infektiösem
Material von den Zähnen und kann die Brustwand, die Lungen
oder beides beinhalten)?
3. Abdominale (Bauchchirurgie, Unfalltrauma oder akute
perforative gastrointestinalen Erkrankung)
Actinomyces naeslundii und möglicherweise
auch andere Arten - in Gingivitis und leichte
Formen der Parodontitis beteiligt sein - auch
Besiedlung des Zahnfleisches durch
Koaggregation mit gramnegativen Anaerobier
erleichtern - kann mit Karies der
Wurzeloberfläche verbinden und kann die
überwiegende Organismus in einigen
Läsionen .
Zervikofaziale Aktinomykose. Erythem und Verhärtung der Haut über odontogene
Infektion. Mit freundlicher Genehmigung von Herrn C. J. Meryon
Zervikofaziale Aktinomykose. Geheilt Läsion, die eine Vertiefung an der Stelle der
zuvor entladen Höhle. Mit freundlicher Genehmigung von Herrn C. J. Meryon.
Aktinomykose. Subkutane Masse und Sinusbildung an der Brustwand.
Mit freundlicher Genehmigung von Dr. T. F. Sellers, Jr.
Aktinomykose. Subkutane Masse und Sinusbildung an der
Brustwand. Mit freundlicher genehmigung von Dr. TF Verkäufer,
Jr.
Madura Fuß durch
Actinomyces (+
Streptomyces) und
Fungi imperfecti
verursacht.
- Lokalisiert
geschwollene
Knötchen, die sich
langsam zu
vergrößern.
Multiple Abszesse
bilden und Ablassen
Höhlen zur
Oberfläche offene
und Entladungs
Eiter und Granulate.
Diagnose
Eine vorläufige klinische Diagnose der
Aktinomykose Gram-positive, nichtsäurefesten Stäbchen mit oder ohne
Verzweigung;?
Sauerstoff tolerante anaerobe (1 Woche)
Control
Steuerung langfristige Antibiotika-Therapie in
Kombination mit chirurgische Drainage der Läsionen
und Exzision? von beschädigtem Gewebe
(Penicilline)
Danke schön für Ihre
Aufmerksamkeit!