Kein Folientitel

Herz, Kreislauf, Gefässe
IV. Rhythmusstörungen
Erregungsleitungssystem:
1.Sinusknoten
2.vorderes Internodalbündel
3.Bachmann-Bündel
4.mittleres Internodalbündel
(Wenckebach)
5.hinteres Internodalbündel
(Thorel)
6.James-Bündel
7.Mahaim-Bündel
8.Kent-Bündel
9.AV-Knoten
10.His-Bündel
11.rechter Tawara-Schenkel
12.linker Tawara-Schenkel
13.Purkinje-Fasern
14.Septum interventriculare
Erregungsausbreitung
Herzrhythmusstörungen
Erregungsbildungsstörungen
Normotop
Sinustachykardie
Erregungsleitungsstörungen
Heterotop
Sinusbradykardie
Sinusarrhythmie
passiv
aktiv
Ursachen von Herzrhythmusstörungen
Koronare Herzkrankheiten (v.a. Ischämie, Z.n., MCI)
Kardiomyopathie (dilatativ, hypertoph, restriktiv)
entzündliche Herzerkrankungen
angeborene und erworbene Herzklappenfehler
Mitralklappenprolaps
Tumoren des Herzens
Thoraxtraumen
ZNS-Erkrankungen und Störungen der autonomen Innervation des Herzens
degenerative Erkrankungen des Reizbildungs- und Erregungsleitunssystems
neuromuskuläre Erkrankungen
Pharmaka (Antiaarhythmika, trizyklische Antidepressiva, Herzglykoside)
Elektrolytstörungen des Ca, Mg, K und Na Stoffwechsels)
Extrakardiale Erkrankungen (Leber, Niere, Schilddrüse, Phäochromozytom...)
Anamnese
Folgende Symptome können Folge einer
Herzrhythmusstörung sein:
-Palpitationen
- unsystematischer Schwindel
- allgemeine Schwäche und Abnahme der körperlichen und
geistigen Leistungsfähigkeit
- Angina pectoris
- Dyspnoe, Lungenödem
- Blutdruckabfall
- Synkope
- plötzlicher Herztod
Sinusarrhythmie
respiratorisch: physiologisch
regellos: durch gestörte Erregungsbildung im
Sinusknoten
frequenz=45-100/min
meist bei organischer Herzerkrankung
Sinustachykardie:
Erhöhter Sympathikotonus:
Vegetative Labilität,
Orthostasesyndrom,
Hyperkinetisches Herzsyndrom,
körperliche Arbeit, Fieber
Toxisch-Medikamentös:
Koffein, Nikotin, Alkohol, Tee, Atropin,
Neuroleptika, Digitalis
Myokarderkrankung:
Herzinsuffizienz, Herzinfarkt, Perikarditis,
Myokarditis, Endokarditis, Cor Pulmonale,
Klappenfehler
Andere Ursachen:
Anämie, Hyperthyreose
Sinusbradykardie:
Sinusfrequenz < 60/min
Verlangsamte Bildung von
Erregungsimpulsen im Sinusknoten
physiologisch bei Vagotonikern und
Leistungssportlern
nach vagovasalen Manövern
Sinusbradykardie:
Herzinfarkt
Myokarditis
Aortenstenose
Koronarinsuffizienz
Sinusknotensyndrom
Typhus abdominalis
Virusgrippe
Intrakranialen Prozessen
Urämie
Ikterus
Vorhofflattern
Vorhoftachykardie ohne Nachweis von
P-Wellen
Flatterwellen mit f=220-300/min
Ursachen:
Herzerkrankungen
(rheumatisch, Vitien, KHK)
selten: Hyperthyreose,
Digitalisintoxikation
Keine Auswirkungen, solange Kammerrhythmus
nicht beeinflußt. Bei häufiger Überleitung
Tachykardie möglich.
Vorhofflattern
Vorhofflimmern
Flimmerwellen mit f=350-600/min
Ursachen:
Herzerkrankungen
Hyperthyreose, Elektrischer
Unfall, Herzkontusion,
Kaliummangel,
selten idiopathisch
Digitalisintoxikation
Kammerrhythmus unregelmäßig, Tachy- und Bradykardie
möglich.
Bei myokardialer Leistungsschwäche Abnahme des HZV,
Schwindel bei Tachyarrhythmie, Schweißausbruch; Bei
Bradykardie Herzinsuffizienz, Thromboemboliegefahr.
Vorhofflimmern
Paroxysmale superventrikuläre Tachykardie
Anfallsweise beschleunigte Herztätigkeit, Frequenz 150-220/min
Ektopischer Reiz aus dem Vorhof oder dem AV-Knoten
Ursachen:
Vegetative Einflüsse
Körperliche Belastung, seelische
Erregung, Nikotin- oder Kaffeeabusus
Herzerkrankungen
Akute oder chronische Myokarditis, Vitien,
Koronarsklerose
WPW-Syndrom
Phäochromozytom
Ventrikuläre Tachykardien:
ausgehend vom HIS-Bündel, den Tawara-Schenkeln, deren
Aufzweigungen oder vom Arbeitsmyokard
Frequenz: 100-200/min
Ursache:
Herzerkrankungen
Phäochromozytom
Hypo-, Hyperkaliämie
Medikamente:
Digitalis, Adrenalin, Chinidin
Folge: Meist schwerwiegende hämodynamische
Auswirkungen mit Herzinsuffizienz, Lungenödem,
Kreislaufkollaps, Schock.
Übergang in Kammerflimmern möglich
Supraventrikuläre Extrasystolen:
Alle Extrasystolen, deren Ursprungsort oberhalb der
Bifurkation des HIS´schen Bündels liegt.
Ursachen:
Vegetative Einflüsse
Kardiale Ursachen
Nicht Kardiale Ursachen
Hyperthyreose, hormonelle
Einflüsse,
Phäochromozytom, obstr.
Ventilationsstörung mit
chronischer Hypoxie
Elektrolytstörung: Hypokaliämie
Kammerkomplexe sind form- und zeitgerecht
Ventrikuläre Extrasystolen:
Alle Extrasystolen, deren Ursprungsort unterhalb der
Bifurkation des HIS´schen Bündels liegt.
Ursachen:
Vegetative Einflüsse
Kardiale Ursachen
Nicht Kardiale Ursachen
Hyperthyreose,
Phäochromozytom,
Medikamente: Herzglykoside,
Hypokaliämie,
Niereninsuffizienz
Bei salvenartigen VES Übergang in
Kammerflimmern möglich
Ersatzsystole: nur ein
ausfallender Sinusimpuls wird
durch tiefere Zentren ersetzt
Ersatzrhythmus: bei längerem
oder ständigem Ausfall des
Simusrhythmus
AV-Block
I. Grades: Überleitungsverzögerung, PQ-Zeit verlängert,
keine Arrhythmie
Maximale PQ-Dauer in Abhängigkeit von der
Herzfrequenz:
60 / min
80 / min
100 / min
120 / min
0.20 sec
0.18 sec
0.16 sec
0.14 sec
bei Überschreitung: AV-Block I. Grades
AV-Block II. Grades
Nicht jede supraventrikuläre Erregung wird auf die
Kammern übergeleitet
2 Mobitz Typ I (Wenckebach Periodik) Periodisch
zunehmende PQ-Dauer bis zum Ausfall einer
Überleitung
2 Mobitz Typ II Periodische Kammersystolenausfälle
ohne zunehmende Verzögerung d. AV-Leitungszeit
Am häufigsten im Verhältnis 2:1 oder 3:1, bei
höhergradigeren Blockierungen „subtotaler Block“
AV-Block III. Grades
totaler AV-Block
Vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung
Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig
voneinander im eigenen Rhythmus.
Bei plötzlichem Einsetzen
sekundäres oder
tertiäres Schrittmacherzentrum muß einspringen.
Adam Stokes Anfall: zerebrale Hypoxamie durch akute
Herzrhythmusstörung
Schwindel, kurzfristige Bewußtlosigkeit, Blässe
Lebensgefahr!!!
AV-Block
Schenkelblock
3 Tawara-Schenkel, man unterscheidet
Unifaszikuläre
Bifaszikuläre
Trifaszikuläre Blöcke
Hemiblock: nur einer der beiden linken
Tawara-Schenkel ist betroffen
Präexcitationssyndrome
normalerweise fungiert der AV-Knoten als
„physiologischer Block“. Wenn Erregung den AVKnoten übergeht
frühzeitiger
Erregungsbeginn des Kammermyokards.
Tachykardien möglich.
WPW-Syndrom
LGL-Syndrom
Erregungsausbreitung
Reentry:
wird begünstigt durch:
1. Verlängerung der Leitungswege (Dilatation,
Narben, ektopische Erregungsbildung)
2. Verkürzung der Refraktärzeit (Hyperkalzamie, O2Mangel, Digitalisintoxikation)
3. Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit:
bei stärkerer Erniedrigung des Ruhepotentials (Nach
vorzeitigen Extrasystolen, Hypokaliämie, O2-Mangel,
Glykosidvergiftung)
Reentry-mechanismus
Auswirkung von Vagus- und
Sympathikusreizen
Aktive Heterotopie:
1. Gesteigerte Automatie
2. Fokale Reexcitation
3. Reentry-Mechanismus
Gesteigerte Automatie:
Durch Adrenalin, Noradrenalin, lokale
Ischämie oder Hypoxie,
pH-Veränderungen, Abfall der
extrazellulären Kalzium- oder
Kaliumkonzentration,
Digitalisintoxikation
Versteilerung
der langsamen diastolischen
Depolarisation sekundärer und tertiärer
Erregungsbildungszentren
Fokale Reexcitation:
a.) Diastolische Nachpotentiale bei
Digitalisintoxikation oder O2 Mangel
b.) Inhomogen verlängerte
Repolarisation (bei Ischämie,
Entzündung)
verlängerte
Repolarisationsdauer im Vergleich zu
Nachbararealen
Potentialdifferenz benachbarter
Areale
Ausgleichsstrom
Bulbusdruckversuch:
(Ascher- Dagnini Bulbusdruckversuch)
Nach Druck auf das geschlossene Auge
reflektorische Bradykardie oder
Tachyarrhythmie, Blässe, Brechreiz,
Kollaps möglich.
physiologisch im Kindesalter, auch bei
50% der Erwachsenen positiv
Valsalva-Pressversuch:
10 sec Bauchpressen und Anspannen der
Exspirationsmuskulatur nach maximaler
Inspiration
Intrathorakale Druckerhöhung
Einflußhemmung in das rechte Herz
Schlagvolumen sinkt
Blutdruck sinkt,
danach wieder Anstieg des SV und des RR
bei Herzinsuffizienz sinkt SV stärker ab und
steigt dann langsamer wieder an
Karotissinus-Druckversuch:
(Czermak-Versuch)
Manuelle Kompression im Bereich des
Karotissinus
reflektorische Bradykardie
und Hypotonie; Herszstillstand möglich.