Grundlagen ................................................... DNAundRNA .......

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Molekulare Grundlagen der Humangenetik
Aufbau und Funktion des Genoms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eukaryontengenom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Variabilität des Genoms . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Transkription und Translation der genetischen Information . . . . . . . . . .
DNAundRNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Verarbeitung der hnRNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . ..
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Proteinsynthese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Biologisch aktive Proteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DNA-Untersuchung.diagnostische Anwendung beim Menschen . . . . .
Prinzipien der DNA-Analyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DNA-Enzyme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Direkter Nachweis von Genmutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indirekter Nachweis von Genmutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Genkopplung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Genkartierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mutationen beim Menschen und ihre Folgen
Arten von Mutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klassifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mechanismen der Genmutation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
UrsachenvonMutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Spontanmutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Väterliches Alter und Geschlechtsunterschiede bei Genmutationen . . . . .
Induzierte Mutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Beziehungen zwischen Genotyp und Phänotyp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Funktionelle Folgen von Genmutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Multiple Allelie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mutationen nicht gekoppelter Loci mit verwandter Funktion . . . . . . . . . .
Zeitliche und örtliche Unterschiede von Genaktivitäten . . . . . . . . . . . . . . .
Chromosomen des Menschen
Charaktensierung und Darstellung menschlicher Chromosomen . . . . . . .
Mitose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chromosomendarstellung und -identifizierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Meiose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chromosomenstruktur und -funktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nomenklatur von Chromosomenaberrationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Strukturelle Varianten menschlicher Chromosomen . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bedeutung von Formunterschieden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bedeutung brüchiger („fragiler") Stellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1.6
3.1.7
Grenzen der diagnostischen MUglichkeiten der Chromosomenanalyse . .
Fluoreszenz-in situ-Hybridisierung (FISH) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2
3.2.1
3.2.2
Störungen der Geschlechtsentwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Geschlechtsbestimmung und Geschlechtsdifferenzierung . . . . . . . . . . . . .
Bedeutung der Chromosomenaberrationen für die Differenzierung und
Entwicklung des Geschlechts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Monogene Syndrome mit Störung der Geschlechtsentwicklung . . . . . . . .
Echter Hermaphroditismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XX-Männer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Reine Gonadendysgenesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pseudo-Hermaphroditismus masculinus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pseudo-Hermaphroditismus femininus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kriterien für die Geschlechtszuordnung und die standesamtliche Eintragung des Geschlechts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.2.3
3.2.3.1
3.2.3.2
3.2.3.3
3.2.3.4
3.2.3.5
3.2.4
3.3
3.3.1
3.3.2
X-Inaktiviemng . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Lyon-Hypothese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bedeutung der X-Inaktivierung fiir die Genwirkung . . . . . . . . . . . . . . . . .
4
Chromosomenaberrationen
4.1
4.1.1
Nondisjunction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Faktoren. die die Häufigkeit meiotischer Nondisjunction beeinflussen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mitotische Nondisjunction und deren Folgen .......................
4.1.2
4.2
4.2.1
4.2.2
4.2.3
4.2.4
4.3
4.3.1
4.3.2
4.3.3
4.3.4
Fehlverteilungen der Geschlechtschromosomen und deren klinische
Bilder ........................................................
Karyotyp 45. X (Ullrich-Turner-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karyotyp47. XXX . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karyotyp 47. XXY (Klinefelter-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Karyotyp47. XYY . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fehlverteilung von Autosomen und deren klinische Bilder . . . . . . . . . . . .
Trisomie 2 1 (Down-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trisomie 18 (Edwards-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trisomie 13 (PBtau-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Triploidie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Stmktureiie Chromosomenaberrationen und deren klinische Bilder . . . .
Elterliche Robertsonsche Translokation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Elterliche reziproke Translokation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Sonstige elterliche Strukturaberrationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinische Bedeutung struktureller Autosomenaberrationen . . . . . . . . . . .
Partielle Monosomie 5p (Katzenschrei-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Partielle Monosomie 4p (Wolf-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autosomale Mikrodeletionssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Das fragile X-Chromosom (Martin-Bell-Syndrom) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.5
Chromosomenaberrationen bei Spontanaborten . . . . . . . . . . . . . . . .
4.6
Häufigste gemeinsame Symptome bei unbalancierten autosomalen
Chromosomenaberrationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Entwicklungsretardierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Dysmorphiezeichen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.6.1
4.6.2
4.6.3
4.6.4
Aufftilligkeiten der Hautleisten und -furchen .......................
Fehlbildungen .................................................
Somatische Chromosomenaberrationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chromosomenbrüche nach Einwirkung exogener Noxen . . . . . . . . . . . . .
Chromosomenaberrationen nach Einwirkung ionisierender Strahlen ...
Chromosomenaberrationen nach Einwirkung chemischer Substanzen . .
Chromosomenaberrationen nach Einwirkung biologischer Noxen . . . . .
Chromosomenbruchsyndrome ...................................
Fanconi-Anämie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bloom-Syndrom ...............................................
Ataxia teleangiectasia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Xeroderma pigmentosum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Chromosomenanomalien und Tumorgenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Genetische Aspekte der Tumorgenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumorzytogenetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Formale Genetik (Mendelsche Erbgänge)
Kodominante Vererbung
........................................
Autosomal dominanter Erbgang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition und Art der Weitergabe des Gens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinische Beispiele autosomal dominanter Krankheiten . . . . . . . . . . . . . .
Klinische Bedeutung dominanter Gene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Unregelmäßig dominante Vererbung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pleiotropie (Polyphänie) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Genetische Grundlagen morphologischer Anomalien . . . . . . . . . . . . . . . .
Autosomal rezessiver Erbgang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition und Art der Weitergabe des Gens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Häufigkeit ....................................................
Klinische Beispiele autosomal rezessiver Krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinische Bedeutung rezessiver Gene . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Blutsverwandtschaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pseudodominanz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Heterozygotentests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Auswirkung von Homozygotie und Heterozygotie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
X-chromosomale Vererbung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition und Art der Weitergabe X-chromosomal rezessiver Gene . . . .
Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Klinische Beispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Definition und Art der WeitergabeX-chromosomal dominanter Gene . . .
Mitochondriale Vererbung
......................................
Genkopplung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Die HLA-Kopplungsgruppe auf Chromosom 6 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Geschlechtsbegrenzung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.8
Genetische Heterogenität (Heterogenie)
...........................
6
Multifaktorielle (polygene) Vererbung
6.1
6.1.1
6.1.2
Erbgmndlage normaler Merkmale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Körperhßhe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Intelligenz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.2
Pathologische Merkmale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.3
Multifaktorielle Vererbung mit Schwellenwerteffekt
6.4
Vergleich zwischen multifaktorieller und monogener Vererbung . . . . . . .
7
7.1
Zwillinge in der humangenetischen Forschung
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1.1
Haufigkeiten
7.2
.................
..................................................
Unterscheidung von eineiigen und zweieiigen Zwillingen . . . . . . . . . . . . . .
7.2.1
Siamesische Zwillinge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.3
7.3.1
7.3.2
7.3.3
7.3.4
Auswertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Getrennt aufgewachsene EZ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Co-twin-control-Methode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Befunde bei multifaktoriell bedingten körperlichen Leiden . . . . . . . . . . . .
Klinische Bedeutung der Zwillingsmethode bei multifaktoriellen und
monogenenLeiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.4
Einschränkungen der Aussagen
8
Populationsgenetik
8.1
Population
8.2
..................................
...................................................
Genhaufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.3
Unterschiede von Genhäufigkeiten zwischen verschiedenen Bevölkerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.4
8.5
.....................
Balancierter genetischer Polymorphismus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9
Enzymdefekte und deren Folgen
9.1
Grundlagen von genetisch bedingten Stoffwechselstörungen . . . . . . . . . .
9.2
Pharmakogenetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Genmutationen als Grundlageatypischer Arzneimittelwirkungen . . . . . .
9.2.1
9.2.2
Zusammenwirken von Mutation und Selektion
Genetische Diagnostik und Beratung
Ziele der Humangenetik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Möglichkeiten und Grenzen der genetischen Beratung . . . . . . . . . . . . . . . .
Indikationen für eine genetische Beratung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeine 'drztlicheMaßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Psychologische. soziologische und kulturelle Aspekte genetischer Beratung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Autosomal rezessive Erbkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Wiederholungsrisiken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2.1.1 DNA-Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.2.1.2 Verhältnis Homozygotie zu Heterozygotie .........................
10.2.2
Verwandtenehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.3
10.3.1
10.3.1.1
10.3.2
Autosomal dominante Erbkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Wiederholungsrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DNA-Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Neumutationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.4
Krankheiten mit geschlechtsgebundener Vererbung . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.4.1
Wiederholungsrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.4.2
Risiko. Uberträger zu sein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.4.2.1 DNA-Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.5
10.5.1
Multifaktoriell (polygen) bedingte Erbkrankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Wiederholungsrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.6
10.6.1
10.6.2
10.6.3
10.6.4
Erkrankungen durch Chromosomenaberrationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Wiederholungsrisiko . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alter der Mutter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Habituelle Fehlgeburten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infertilität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
10.7
10.7.1
10.7.1.1
10.7.1.2
10.7.2
10.7.2.1
10.7.2.2
10.7.2.3
10.7.2.4
10.7.2.5
10.7.3
Pränatale Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Methode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nicht-invasive Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Invasive Untersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Indikationen zur pränatalen Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Verdacht auf eine Chromosomenaberration . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Risiko für ein monogen bedingtes Leiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Genetisches Risiko für schwere morphologische Fehlbildungen . . . . . . . .
Fetale Gewebsentnahme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
„Psychologische Indikation u . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Allgemeine ärztliche Maßnahmen - Praktisches Vorgehen . . . . . . . . . . .
10.8
10.8.1
10.8.2
10.8.2.1
10.8.2.2
10.8.2.3
10.8.2.4
10.8.2.5
10.8.2.6
10.8.2.7
10.8.2.8
10.8.2.9
10.8.3
10.8.3.1
10.8.3.2
10.8.3.3
10.8.3.4
10.8.4
10.8.5
Teratogene Fruchtschädigung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Strahlenbelastung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Belastung durch Pharmaka. Chemikalien und Genußgifte . . . . . . . . . . . .
Thalidomid-Embryopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hydantoin-Barbiturat-Embryopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ValproinsBure und Carbamazepin als teratogene Noxen . . . . . . . . . . . . . .
Cumarin-Embryofetopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Schädigung durch Retinoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Kokain . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alkohol-Embryopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Rauchen als Schwangerschafts-Noxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mütterliche Stoffwechselstörungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Pränatale Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Röteln . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Zytomegalie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Toxoplasmose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HIV-Infektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Amniogene Fehlbildungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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