Streptokokken und verwandte Genera • grampositive Kokken, kugelig bis eiförmig (unbeweglich, keine Sporenbildung) • in gewundenen (= streptos) Ketten oder pärchenweise angeordnet • Katalase-negativ, Cytochrom-Oxidase negativ • kulturell anspruchsvoll (Columbia-Vollblut-Agar) • fakultativ anaerob (oder anaerob), z. T. kapnophil (5% CO2) • Teil der Normalflora (menschlichen Haut oder Schleimhäute) Einteilung der Streptokokken ... • nach ihrem Hämolyseverhalten - a (unvollständig, vergründend zu Biliverdin-ähnlichem Endprodukt) - b (vollständiger Abbau des Hämoglubins) - g (= keine Hämolyse) • antigenetisch nach Rebecca C. Lancefield (Gruppen A-V) (C-Substanz: Kohlenydrat in Zellwand und Teichonsäure) – – – – pyogene Gruppen A, C, G Gruppe B (S. agalactiae) D (Enterokokken) (E. faecalis und E. faecium) nicht klassifizierbar (viridans Streptokokken, Pneumokokken) Latex-Agglutination Streptococcus pyogenes (b-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A) Virulenzfaktoren: • Zusätzlich zur C-Substanz (Kohlenhydrat) im Murein der Zellwand M-Protein (antiphagozytär) Unterteilung der A-Streptokkokken in 80 Typen • Streptokinase (Fibrinolysin), Hyaluronidase, DNAse Ausbreitung • Streptolysin O und S (porenformende Exotoxine; Hämolyse) • Erythrogene Toxine (A, B, C) Haut- und Schleimhauterscheinungen beim Scharlach (lysogener Phage), Superantigene Besonderheit von S. pyogenes: Bacitracin sensibel Streptococcus pyogenes – Erkrankungen • akute eitrige Erkrankungen (von Ausbreitung im Gewebe gekennzeichnet) – Streptokokkenpharyngitis, Angina tonsillaris/lacunaris: fieberhafte, schmerzhafte Tonsillen – Otitis media – Puerperalsepsis („Kindbettfieber“) Streptococcus pyogenes – Scharlach • Scharlach (erythrogenes Toxin, lysogener Phage) feinfleckiges Exanthem, am Hals beginnend, sich über Rumpf auf Beugeseiten der Extremitäten ausdehnend, periorale Blässe, Zunge anfangs weißlich belegt, später hypertrophierte rote Papillen „Himbeerzunge“ Komplikationen: Endo-, Myo-, Perikarditis Streptococcus pyogenes – Scharlach Streptococcus pyogenes – Erkrankungen der Haut • Impetigo contagiosa (Pyodermie = eitrige Infektion der Epidermis) oftmals zusammen mit S. aureus (CAVE: AntibiotikaTherapie) • Erysipel (auch tiefere Hautschichten) „Wunddrose“ mit Fieber, Schüttelfrost, schwerem Krankheitsgefühl, scharf abgegrenztes rotes Gewebe, flächenhafte Ausbreitung • Phlegmone (tiefere Infektion der Weichteile) • Fasziitis, Cellulitis, rasch fortschreitend, „Killerbakterien“, Myositis, Schock A-Streptokokken als Killerviren ??? Dramatisches Krankheitsbild bei Nekrotisierender Fasciitis „Poststreptokokken Erkrankungen“ durch Streptococcus pyogenes • akutes Rheumatisches Fieber (nach durchschnittlich 18 Tagen durch „antigen mimicry“ mancher M-Proteine Autoimmunerkrankung) – Weichteilrheumatismus mit rheumatischer Endocarditis (meist Mitralklappe) – Gelenkrheumatismus „... leckt die Gelenke und beißt das Herz!“ • akute Glomerulonephritis (nach 10-21 Tage nach Streptokokkeninfektionen der Haut; oft M12) (Immunkomplexvaskulitis) CAVE: Zu diesem Zeitpunkt ist der Erreger oft schon längst nicht mehr anzüchtbar serologische Diagnostik (ASTO, anti-Streptokokken DNAse B) Pathogenese der „Poststreptokokken Erkrankungen“ • Die Endokarditis bei Rheumatischem Fieber (Endocarditis verrucosa rheumatica) ist abakteriell • Es droht aber auf den vorgeschädigten Klappen die spätere Ansiedlung von z. B. oralen Streptokokken und eine bakterielle Endokarditis Kriterien des Akuten Rheumatischen Fiebers Streptococcus pyogenes – Therapie u. Prophylaxe - • Penicillin G • bei Unverträglichkeit: Erythromycin, Cefalosporine • Lebenslange (?) Rezidivprophylaxe bei rheumatischer Endokarditis: – monatliche i.m. Gabe von Benzathin Penicillin 1.2 Mill. U – oder: Penicillin V oral q12h • Prophylaxe bei Zahneingriffen bei Patienten mit Klappenschaden – Amoxicillin 1 h präoperativ – bei exzessiven Eingriffen Ampicillin plus Aminoglycosid (Schutz vor Enterokokken und Viridans-Streptokokken) B-Streptokokken (S. agalactiae) • primär tierpathogen, können jedoch auch beim Menschen Sepsis, Wund- und Harnwegsinfekte erzeugen • besiedeln Geburtswege (30-40% aller Frauen) • können bei Geburt (oder danach) auf Neugeborenes übergehen • Streptokokken-B-Infektion des Neugeborenen (1:1000) – „early onset“ innerhalb der ersten Woche Sepsis, Meningitis, oft letal – „late onset“ nach der ersten Woche (durch Pflegepersonal) Meningitis (geringere Letalität) • Nachweis – kulturell/Latex-Agglutination – CAMP-Test (verstärkte Hämolyse durch Kooperation mit S. aureus Phospholipase) Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken) • grampositive ovale bis lanzettförmige Diplokokken • Kolonien mit zentraler „Delle“ (Autolyse) • a-Hämolyse • von Polysaccharidkapsel umgeben (indirekte Darstellung) Pathogenitätsfaktor; muköse Kolonien etwa 84 Kapsel-Typen (Serovar) Immunisierung gegen 23 häufigste Kapseltypen (Milzextirpation) Pneumovac® • kein Lancefield Gruppen-Antigen • Optochin-sensibel (Autolyse-Induktion) • Gallelöslich Penicillin G resistente Pneumokokken ca. 1998 Wenn möglich Penicillin G → ohne Antibiogramm: 3. Generation Cephalosporin Streptococcus pneumoniae • Lobärpneumonie (innerhalb eines Lungenlappens) • Otitis media • Mastoiditis • Meningitis Aktive Immunisierung Pneumokokken Kapselpolysaccharid-Konjugat (bis 2. Lebensjahr) 7 Serotypen Kapselpolysaccharid (>60 Jahre) 23 Serotypen