www. Herzzentrum-Alter-Hof .de Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto)

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Autoimmunthyreoiditis (Hashimoto)
Was ist eine Autoimmunthyreoiditis (AIT)?
Die Autoimmunthyreoiditis (AIT) ist - wie der Name schon sagt - eine Autoimmunerkrankung, d.h. das Immunsystem des Körpers richtet sich gegen ein eigenes Organ und bekämpft dieses. Dadurch kommt es langfristig zu einer Abstoßungsreaktion,
ähnlich wie dies nach Transplantationen zu sehen ist.
Wie entsteht eine AIT?
Die genaue Ursache der Erkrankung und die auslösenden Faktoren sind nicht bekannt. Man weiß aber, daß bei der AIT Antikörper gebildet werden, welche die Schilddrüse angreifen und im Blut nachweisbar sein können (Anti-TPO-Antikörper und Anti-TgAntikörper). Diese Antikörper führen zu einer "sterilen" Entzündung der Schilddrüse (diese Entzündung hat nichts mit Entzündungen zu tun, wie sich ein Laie das vorstellt; d.h. Viren oder Bakterien spielen hier keine Rolle). Auch ist bekannt, daß eine
gewisse Veranlagung (genetische Prädisposition) vorhanden sein muss, da erstens überwiegend Frauen betroffen sind und
zweitens eine familiäre Häufung auftritt. Auch bricht eine AIT oft im Rahmen allgemeiner Umstellungen des Immunsystems aus
(z.B. nach einer Schwangerschaft).
Wie verläuft eine AIT?
Im Rahmen der AIT kann es durch die Entzündung in der Anfangsphase zu einer diffusen Vergrößerung der Schilddrüse (Struma diffusa) kommen. In dieser Phase ist oft eine leichte Überfunktion im Blut festzustellen. Diese entsteht nicht aus einer Überproduktion an SD-Hormonen, sondern resultiert daraus, daß bei dem "Lagerhaus Schilddrüse" die Wände porös und dadurch
SD-Hormone ins Blut ausgeschwemmt werden (stellen Sie sich einfach ein Hochsilo mit Getreide vor: wenn Raketen (Antikörper) das Hochsilo treffen, kommt unten auch erst mal ein Schwung an Getreide raus). Diese anfängliche Phase der Schwellung
und der Überfunktion sind oft so leicht ausgeprägt, daß diese in aller Regel überhaupt nicht auffallen und der Patient beschwerdefrei ist.
Im weiteren Verlauf kommt es sehr häufig zu einer atrophischen Verlaufsform; d.h. zu einer zunehmenden Zerstörung und Verkleinerung der "Fabrik Schilddrüse", so daß allmählich eine Unterfunktion (Hypothyreose) resultiert. Diesem Produktionsausfall
versucht der Chef (die Hirnanhangsdrüse (Hypophyse)) entgegenzuwirken und schickt verstärkt Botenstoffe (TSH = thyreoidea
(SD) stimulierendes Hormon) aus. Solange durch das verstärkte Antreiben des Chefs die Produktion noch ausreicht um im Blut
normale Werte an SD-Hormonen bereitzustellen, spricht man von einer drohenden (latenten) Unterfunktion (= normale T4- und
T3-Werte im Blut; erhöhtes TSH). Verbleiben im weiteren Verlauf der Erkrankung zuwenig Arbeiter in der Schilddrüse (SD-Zellen), kommt es zu einer echten (manifesten) Unterfunktion (= niedrige T4- und T3-Werte im Blut; hohes TSH).
Wie sehen die Beschwerden bei der AIT aus?
Hier muss wieder zwischen der Anfangsphase und der Spätphase unterschieden werden: bei der vorübergehenden, leichten
Überfunktion in der Anfangsphase können deren Symptome beobachtet werden; d.h. der gesamte Körper schaltet auf höhere
Drehzahlen, was sich in innerer Unruhe, Nervosität, feuchte Hände, schnellem Puls, Herzrasen, Herzstolpern, Zittern, Durchfall,
etc. äußern kann. Auch kann in dieser Phase die Vergrößerung der Schilddrüse zu einem Kloßgefühl führen. Anzumerken
bleibt, daß diese anfängliche Phase oft sehr leicht ausgeprägt ist, und die meisten Patienten keinerlei Beschwerden verspüren.
Auch dauert diese Phase meist nur drei bis sechs Monate.
Im weiteren Verlauf kommt es dann zu einem, über Jahre und Jahrzehnte immer stärker werdenden Hormonmangel, d.h. es treten die Symptome der Unterfunktion auf. Diese erklärt man sich am besten, indem man sich vorstellt, daß die SD-Hormone den
"Gashebel des Körpers" darstellen; alles läuft nun auf "Standgas": es kommt zu Müdigkeit und Schlappheit, Unlust, Gewichtszunahme, hohem Cholesterin, trockener Haut, Haarausfall, Verstopfung und Depressionsneigung. Zu beachten ist, daß auch
bei einer kleinen Schilddrüse der Patient aufgrund entzündungsbedingter Reizungen der Nerven innerhalb der Schilddrüse ein
Kloßgefühl verspüren kann.
Wie wird eine AIT behandelt?
Eine kausale, d.h. ursächliche Behandlung steht nicht zur Verfügung. Man muss sich also mit einer sog. "symptomatischen" Behandlung behelfen. Wie oben schon angeführt, ist die initiale Überfunktion meist so schwach ausgeprägt, daß hier ein
Eingreifen oft nicht nötig ist.
Sobald eine Unterfunktion auftritt, wird diese durch die Einnahme von SD-Hormonen per Tablette ausgeglichen. Wie schnell
dieser Ausgleich des Hormonmangels erfolgen darf und muss, hängt davon ab, wie weit die Unterfunktion schon fortgeschritten
war und wie lange sie schon bestand (als Faustregel gilt: je länger die Unterfunktion bestand und je ausgeprägter sie ist, umso
langsamer und vorsichtiger muss eine einschleichende Dosierung erfolgen). Als übliches Schema hat sich bewährt: 25 µg LThyroxin pro Tag für die ersten zwei Wochen, dann Steigerung auf 50 µg L-Thyroxin tgl. für zwei Wochen mit weiterer Steigerung auf 75 µg L-Thyroxin tgl.; auf dieser vorläufigen Erhaltungsdosis bleibt man für vier Wochen und kontrolliert dann die Laborwerte, um zu entscheiden ob eine weitere Dosisanpassung notwendig ist.
Muss auch schon eine drohende (latente) Unterfunktion behandelt werden?
Die latente Unterfunktion ist dadurch gekennzeichnet, daß eigentlich im Blut noch normale Mengen an SD-Hormonen vorhanden sind. Dies wird allerdings nur durch ein verstärktes Anordnen von Überstunden durch den Chef erreicht (erhöhte Ausschüttung von TSH durch die Hirnanhangsdrüse). Auch in diesem Stadium können bereits Symptome der Unterfunktion wie auch ein
Kloßgefühl auftreten, so daß bei Beschwerden auch hier schon SD-Hormone gegeben werden. Auch ist bekannt, daß mittelfristig ein hoher Prozentsatz an Patienten eine manifeste Unterfunktion entwickelt. Bei völlig beschwerdefreien Patienten wird das
Cholesterin im Blut bestimmt, da ein hohes Cholesterin oft das erste Zeichen eines SD-Hormon-Mangels ist.
Welche Hormone werden zur Behandlung der Unterfunktion eingesetzt?
Es gibt zwei Sorten von SD-Hormonen: das weniger, aber länger wirksame Thyroxin (T4) und das kürzer, aber stärker wirksame
Trijodthyronin (T3). Beide Hormone werden in der Schilddrüse gebildet, so daß bei einem Produktionsausfall auch beide im Blut
fehlen. Allerdings können Leber und Nieren T4 bei Bedarf in T3 umwandeln. Dies ist der Grund, warum heute fast nur reine T4Präparate ("L-Thyroxin Henning", "Euthyrox", etc.) als Tabletten gegeben werden. Dadurch wird dem Körper die Möglichkeit der
bedarfsabhängigen Hormon-Umwandlung erhalten und der Körper kann die Feinregulierung weiterhin selber steuern. Nur in
Ausnahmefällen (z.B. schweren Erkrankungen dieser Organe) ist es notwendig, ein Kombinationspräparat ("Novothyral",
"Prothyrid") zu verordnen, welche beide Sorten von SD-Hormonen enthält.
Wie werden SD-Hormone als Tabletten vertragen?
Im Prinzip dürfen keine Unverträglichkeiten auftreten, da die synthetisch hergestellten SD-Hormone mit den körpereigenen SDHormonen absolut identisch sind. Lediglich in der Anfangsphase eines Mangelausgleichs (Substitution) ist es möglich, daß "Anpassungsschwierigkeiten" wie Herzrasen, etc. auftreten. Diese sind (selten) auf eine Überdosierung zurückzuführen und
beruhen (fast immer) auf einer zu schnellen Steigerung der Dosierung, da sich der Körper an den "normalen Betriebszustand"
noch nicht angepasst hat.
Jod und AIT ?
Da bei einer AIT die Schilddrüse als Fabrik für Schilddrüsenhormone ausfällt, macht es keinen Sinn Rohstoff (also Jod) zur Verfügung zu stellen; d.h. Jod nützt nichts, schadet aber auch bei normalen Mengen, wie sie in Lebensmitteln vorkommen, nicht.
Auch gegen die Verwendung von jodiertem Speisesalz (für die restlichen Mitglieder der zu bekochenden Familie) ist kein Einwand zu erheben. Hohe Mengen an Jod (wie in Tabletten oder in jodhaltigen Kontrastmitteln) können allerdings die Aktivität der
AIT fördern und so schneller zu einer Substitutionsbedürftigkeit führen.
© by C. Laubenbacher