EINFÜHRUNG IN DIE MIKROBIOLOGIE

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11.12.2013
EINFÜHRUNG IN DIE
MIKROBIOLOGIE

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
NEISSERIEN
SALMONELLEN
E. COLI
VIBRIO CHOLERAE
CAMPYLOBACTER
STAPHYLOKOKKEN
STREPTOKOKKEN
STREPTOCOCCUS PYOGENES
ENTEROKOKKEN
L. MONOCYTOGENES
BACILLUS
CLOSTRIDIEN
CLOSTRIDIUM TETANI
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
C. PERFRINGENS
1
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APATHOGENE
NEISSERIEN
N. flava
N. subflava
N. perflava
N. flavescens
N. sicca
OBLIGAT
PATHOGENE
NEISSERIEN
N. gonorrhoeae
N. meningitidis
2
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•
•
•
Familie: Neisseriaceae
Gattung: Neisseria
Art: N. gonorrhoeae

häufigste Geschlechtskrankheit

Gonokokken verursachen Gonorrhoe (Tripper).

Quelle: Mensch (Geschlechtsverkehr,
Schmierinfektion)

Erreger ist sehr empfindlich gegen Umwelteinflüsse
z.B.: Austrocknen
SYMPTOME
Beim Mann ruft der Erreger eine eitrige Entzündung der
Urethra hervor. Es kann zum Befall der Nebenhoden
kommen, die Harnröhre kann enger werden, dadurch
ergeben sich Probleme beim Harnlassen.
Bei der Frau ist in erster Linie die Zervix (Teil des Uterus;
der Erreger kann sich nur im Zervixepithel vermehren,
nicht in der Vagina) betroffen und erst in zweiter Linie die
Urethra.
3
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
Bei der Geburt kann sich das Neugeborene
infizieren, betroffen sind vorwiegend die Augen
(Augengonorrhoe der Neugeborenen).

Bei der so genannten Credé-Prophylaxe wurde Säuglingen unmittelbar
nach der Geburt früher Silbernitrat-, heute meist Tetrazyklin- oder
Erythromycin-haltige Augentropfen in den Konjunktivalsack
eingeträufelt, um einer Neugeborenenblennorrhoe bei mütterlicher
Gonokokken-Infektion vorzubeugen.
•
•
•

Familie: Neisseriaceae
Gattung: Neisseria
Art: N. meningitidis
Die Meningokokken-Meningitis (eitrige
Hirnhautentzündung) wird durch Tröpfcheninfektion
verbreitet. Die Bakterien befallen die Hirnhaut. Es kommt
zum plötzlichen Fieberanstieg, Kopfschmerzen,
Nackensteifigkeit und Atemwegsbeschwerden.

Die Letalität liegt bei 60 - 70%.

Etwa 120.000 Fälle von Meningokokkenmeningitis treten
jedes Jahr weltweit auf.
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GRAMNEGATIVE STÄBCHEN
Salmonella
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Man teilte die Gattung Salmonella auf der Basis verschiedener
Antigenstrukturen in Arten (Spezies) ein. Es gibt eine sehr
große Anzahl an O- und H-Antigenen der Salmonellen, die die
Unterscheidung von etwa 2500 Serovare ermöglichen.
Die Erreger können primär z. B. durch Faschiertes von
infizierten Schlachttieren Primärkontamination oder sekundär
durch Kreuzkontamination in der Küche bei mangelnder
Hygiene übertragen werden.

Die Salmonellosen des Menschen werden klinisch
in zwei große Gruppen eingeteilt:

die typhösen Formen, ausgelöst durch S. typhi, S.
paratyphi A, B, C.

die gastroentritischen Formen, ausgelöst durch die
Vielzahl der übrigen Serovare.
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Der Erreger S. typhi wird oral aufgenommen.
Nach einer Inkubationszeit von 3-60 (im Mittel
12) Tagen, u. a. abhängig von der
Infektionsdosis, beginnt die Erkrankung mit
Mattigkeit und Kopfschmerz.
Nach langsamem treppenförmigen Fieberanstieg
kommt es nach ca. 8 Tagen zu eventuell wochenlang
anhaltendem Fieber von 40-41 C (Febris continua).
Charakteristisch dabei sind die starke
Beeinträchtigung des Sensoriums, die sogenannte
Typhuszunge (grau-gelb belegt) sowie Erbsbreistühle
im Wechsel mit Obstipation.
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Die Inkubationszeit bei der Nichttyphöse
Salmonellosen, liegt zwischen 6 bis 48
Stunden.
Nach Kopfschmerzen, eventuell Erbrechen und
Leibschmerzen, beginnend im Oberbauch,
folgen starke Durchfälle und Fieber.
Kleinkinder und ältere Menschen erkranken
meist schwerer.
Patienten scheiden nach einer Salmonellose
über längere Zeit Krankheitserreger aus, ohne
klinische Symptome zu zeigen
(Dauerausscheider).
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Prävention und Kontrolle:
Für die Verbreitung der Salmonellose in der
Bevölkerung hat die sekundäre Kontamination die
viel größere Bedeutung.
Diese kann durch kontaminierte Hände und
kontaminierte Gegenstände erfolgen, also durch
Kreuzkontamination in der Küche bei mangelnder
Küchenhygiene.
E. coli

E. coli ist ein Bewohner des menschlichen und tierischen
Darmtraktes und fakultativ pathogen (ca. 107 bis 108/g
Stuhl). Außerhalb des Darmtraktes gilt E. coli als
Indikatorbakterium für eine fäkale Verunreinigung von
Wasser und Lebensmitteln.

E. coli verursacht extraintestinale und intestinale
Infektionen. E. coli verursacht Harnwegsinfektionen sowie
Wund- und Atemwegsinfektionen und ist ein wichtiger
Hospitalismuskeim.
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EPEC/ETEC
Enteropathogene E. coli (EPEC):
Säuglingen
AE-Läsionen (attaching and effacing lesions) an Zellen, an
denen sie sich anheften und in Epithelzellen dringen können.
Enterotoxische E. coli (ETEC): Reisediarrhöe (travellers diseases,
Montezumas Rache, Tourista, Mexikanischer Twostep).
Toxine: hitzestabil (ST) und hitzelabil (LT)
EIEC/DAEC
Enteroinvasive E. coli (EIEC): Die invasiven Stämme rufen
eine ruhrähnliche Infektion hervor, bei der die Erreger in
das Epithel der Dickdarmschleimhaut eindringen, sich dort
vermehren und dieses zerstören.
Diffuse-adhering E. coli (DAEC): Diese Stämme
verursachen leichte unblutige Diarrhöe ohne Leukozyten
im Stuhl.
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EAggEC/EHEC
Enteroaggregative E. coli (EAggEC):
EAggEC werden mit hartnäckigen
Durchfallerkrankungen bei Kindern in Verbindung
gebracht.
Enterohämorrhagische E. coli (EHEC): Serotyp
0157:H7
E. COLI O157:H7 (EHEC)

Bestimmte enterohämorrhagische E. coli –Stämme,
vor allem der Serotyp O157:H7, bilden ein
Zytotoxin (Verotoxin, SLT), verursachen eine
hämorrhagische Kolitis und können besonders bei
Kindern das hämolytisch-urämische Syndrom (HUS)
auslösen.
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E. COLI O157:H7 (EHEC)

Nach einer Inkubationszeit von 3 bis 9 Tage bekommt
der Patient Darmkrämpfe und wäßrige Durchfälle, die
bei 30% der Erkrankten in hämorrhagischen Kolitis (HC)
übergeht.

HC äußert sich durch blutige Diarrhöe, die mit
Darmkrämpfen und eventuell mit Erbrechen beginnt
und die ohne Behandlung, nach ungefähr einer Woche
wieder abklingt.
VIBRIONEN
• V. cholerae
• V. parahaemolyticus
• V. vulnificus
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V. cholerae
•
Cholera in Hamburg 1892 (17 000 Menschen erkrankten und 8 600
starben).
•
Ende Oktober 2010 kam es zu einer immer noch andauernden CholeraEpidemie in Haiti.
•
Ende des Jahres 2010 rund 3500 Todesfälle und mehr als 157.000
Choleraerkrankungen gezählt.
•
Am 28. März 2011 meldete das nationale haitianische
Gesundheitsministerium, dass bislang 4677 Menschen gestorben und
mehr als 270.996 infiziert seien.
V. cholerae
Kommaförmig gebogene Stäbchen, Gramnegativ, Beweglich,
Starke Alkalitoleranz. O:1 und O:139
Orale Aufnahme, IKZ: 2 – 5 Tage
Während der Vermehrung im Darm wird das Cholera-Toxin
gebildet, das über eine Aktivierung der Adenylatzyklase zu
Elektrolytverlusten (steigende Chlorid/sinkender NatriumRückresorption) führt und somit einen osmotischen Durchfall
bewirkt.
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Cholera
•
Die Symptome sind wässriger Durchfall, Flüssigkeitsverlust
bis zu 20 Liter am Tag. Strenge Isolierung bereits bei
Verdacht
•
Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution: Oral oder parenteral
•
Impfprophylaxe, bietet nur partiellen Schutz vor Infektion.
•
Letalität bei rechtzeitiger Behandlung < 2%, sonst wesentlich
höher (Tod durch Kreislaufversagen infolge Wasser- und
Elektrolytverlust).
Cholera
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CAMPYLOBACTER
•
Familie der Spirillaceae
•
Gebogenes gramnegatives Stäbchen, Kultivierung bei 37 C, mikroaerophil.
•
Spezies: C. jejuni; C. fetus; C. coli; C. laridis
•
Die meiste Stämme produzieren ein Enterotoxin und ein oder mehrere
Cytotoxine.
•
Infektionsdosis: etwa 200-500 Keime
•
Inkubationszeit: 2 bis 11 Tagen.
•
Fieber, Kopf- und Muskelschmerzen, Erbrechen, Durchfälle und heftige
Leibschmerzen.
•
Erregerreservoir: Vögel, Oberflächengewässer und Rohmilch
15
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Infektionen
C. jejuni kann eine eitrige Colitis verursachen.
Stühle erst wässrig, dann blutig-schleimig.
C. fetus verursacht selten Sepsis mit Organbefall,
eventuell auch Meningitis.
Nach Infektionen mit C. jejuni und C. fetus können
rheumatische Erkrankungen auftreten.
GRAMPOSITIVE
KOKKEN
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Staphylokokken

Fam. Micrococcaceae

Die Staphylokokken sind kleine (0,8 - 1,0 µm), grampositive, unbewegliche, sporenlose Bakterien und
kommen in Haufen vor (dreidimensional;
traubenförmig).

Sind fakultativ anaerobe Kokken mit einem
Temperaturoptimum von 35 - 37 C.
Staphylokokken

Staphylokokken sind widerstandsfähig. Sie sind sehr
anspruchslos und haben gegen viele Antibiotika und
Chemotherapeutika eine Resistenz entwickelt; sie
stellen somit beim Hospitalismus Probleme dar.

Es gibt ca. 50 Arten von Staphylokokken, diese
können anhand ihrer Stoffwechselprodukte
unterschieden werden.
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S. aureus
Koagulase-positiv
ß- hämolysierende Kolonien auf Blutagar.
Bestimmte Stämme dieser Spezies bilden neben den
Gewebstoxinen (Leukozidin, Hämolysin und
Fibrinolysin) hochtoxische Enterotoxine, welche eine
lebensmittelbedingte Intoxikation hervorrufen können.
• Furunkeln (eitrige Entzündungen des
Haarbalges),
• Karbunkeln (mehrere Furunkeln, die
nebeneinander liegen),
• Abszesse (abgekapselte, eiternde Entzündungen),
• V-Phlegmone (flächenhafte Infektionen) und
• Otitis media (Mittelohrentzündung).
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S. aureus

Toxic Shock Syndrom (TSS) trat erstmals 1978 in den USA
auf, die Ursache könnten Tampons aus Kunstfasern sein
(Polyacrylfaser). Sie ermöglichen ein starkes Wachstum von
S. aureus und Bildung des TSS-Toxins.

Symptome: Hohes Fieber, Bewusstseinsverlust, Schock,
Hypotonie (niederer Blutdruck), Exantheme (Ausschlag) und
Kreislaufzusammenbruch mit Organschäden.
S. aureus

Staphylokokken, die gegenüber Cephalosporine und
Methicillin resistent sind, nennt man MRSA (Methicillin
resistente S. aureus).

MRSA infizierte Patienten müssen isoliert werden
(Quellenisolation).

MRSA-Patienten sind kaum behandelbar.

Die Übertragung erfolgt über die Hände und durch Keime
aus der Nase.
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Enterotoxinen

Unter Enterotoxinen versteht man eine Gruppe von
serologisch unterschiedlichen Exoproteinen.

Die Enterotoxine sind sehr hitzestabil, so dass ein Kochen
des Lebensmittels sie nicht zerstört.

Sie können nur bei Temperaturen über 117 C
(Sterilisationstemperaturen bei der
Vollkonservenherstellung) inaktiviert werden.

Die Inkubationszeit beträgt 2-6 Stunden.
Enterotoxinen

Die Vergiftungs-Symptome sind Erbrechen (Enterotoxin A, Dosis
1µg), Durchfall und Abdominalschmerzen.

Die Krankheit dauert meistens 1-3 Tage.

Häufig sind eine Kreuz- oder Sekundärkontamination die Ursache
für die Besiedelung des Keims auf verschiedenen Nahrungsmitteln.

Eine Sekundärkontamination tritt dann ein, wenn ein Lebensmittel
durch Nasensekret (niesen), Speichel, Hustenaerosole oder kleine
Hautwunden an Händen der zubereitenden Person kontaminiert
wird.
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Enterotoxinen

Aufgrund der Resistenz gegenüber verschiedenen Enzymen wie
Trypsin, Chymotrypsin, Pepsin und Papain können diese Toxine
ohne jeglichen Verlust ihrer Aktivität den gesamten
Magendarmtrakt passieren und so ungehindert Diarrhöe und
Erbrechen verursachen.

Es ist gesichert, dass weniger als 1 µg Toxin/100 g Lebensmittel die
klinischen Symptome auslösen können. Die Enterotoxine sind in
einer Gruppe aus 7 serologisch unterschiedlichen Exoproteinen
zusammengefasst: SE (A, B, C1, C2 ,C3, D, E)
S. epidermidis
 Koagulase-negativ
 Hautflora
(fakultativ pathogen)
 Endoplastitis: Gefährdet
sind Menschen mit Immunschwäche und
Prothesen aus Plastikmaterial (z.B. Herzklappenersatz, Plastikersatz
bei Blutgefäßen).
 Dringt S.
epidermidis ein, kann er Plastik zerstören und ist somit für
Transplantationsempfänger sehr gefährlich. Er besitzt eine sehr
hohe Antibiotikaresistenz und ist daher schwer behandelbar.
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Streptokokken

Die Streptokokken sind kleine
(0,6-1,0
µm),
unbewegliche,
gram-positive,
sporenlose
Kokken.

Sie wachsen fakultativ aerob
und sind in Kettenform gelagert
und bilden keine Katalase.
Einteilung der Streptokokken nach ihrem
Hämolyseverhalten

-Hämolyse (unvollständige Hämolyse; vergrünende Streptokokken),

-Hämolyse (vollständige Hämolyse): rund um die
Streptokokkenkolonie bildet sich eine scharf begrenzte Zone,

-Hämolyse (keine Hämolyse): Es zeigt sich keine Veränderung des
Agars

-Hämolysierende und -hämolysierende Streptokokken sind ein Teil
der physiologischen Haut- und Schleimhautflora, ß-hämolysierende
Streptokokken sind obligat pathogen.
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 -Hämolyse
β - Hämolyse
Einteilung nach der
Antigenstruktur (Lancefield)
Diese Einteilung erfolgt serologisch
auf der Basis des
gruppenspezifischen KohlenhydratAntigens.
Die Gruppeneinteilung erfolgt mit
Grossbuchstaben A (S. pyogenes), B,
C, D (Enterokokken), E und G.
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Streptococcus pyogenes
•
Streptococcus pyogenes verursacht u.a. Kindbettfieber, Otitis, Angina
(Mandelentzündung).
•
Bildet S. pyogenes zusätzlich ein bestimmtes Toxin (Scharlachtoxin), so
kommt es zu einer Scharlachinfektion.
•
Die Übertragung erfolgt aerogen durch Tröpfcheninfektion, kann aber auch
durch Schmierinfektion erfolgen.
•
Die Inkubationszeit beträgt ca. 3 Tage.
•
Die Infektion beginnt mit Angina, dann zeigt sich ein Exanthem (Ausschlag)
im Gesicht, wobei rund um den Mund kein Ausschlag sichtbar ist (Blässe).
Streptococcus pyogenes
Die Zunge ist himbeer- oder erdbeerrot.
Gefährlich sind bei Scharlach oder Angina die
Folgeerkrankungen, wie z.B. akute rheumatische
Fieber (Gelenksbefall durch AG-AK-Reaktion),
Befall des Herzens (Myokarditis = Entzündung
des Herzmuskels), Ablagerungen im Gehirn
(Motorik: Veitstanz mit unkontrollierten
Bewegungen) oder Nierenentzündung.
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Streptococcus pyogenes
Erysipel (Wundrose): ähnlich dem Scharlach; ist
eine eitrige Infektion der Haut. Sie tritt meist im
Gesicht oder an den Beinen auf. Durch kleine
Verletzungen gelangen die Streptokokken in die
Haut und verursachen dort Entzündungen.
Symptome sind hohes Fieber (40 C) mit
Schüttelfrost, starke Schmerzen, Rötungen,
Schwellungen.
Enterokokken
Enterokokken sind unbeweglich, Katalase-negativ
und weisen das Gruppenantigen D auf.
Sie können bei 45 C, in Gegenwart von 6.5%
Natriumchlorid, in Anwesenheit von 40% Galle und
auch bei einem pH von 9.6 wachsen.
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Hygieneindikator
Vancomycin-resistente
Enterokokken
Sepsis,
Enterokokken (VRE)
als Probiotika
Endokarditis, HWI , Wundinfektionen
Peritonitis
(Bauchfellentzündung) .
GRAMPOSITIVE
STÄBCHEN
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L. monocytogens
L. monocytogens

Grampositive, aerobe, Stäbchen, peritrich begeißelt

20 C: peritrich Begeißelung

37 C: monotriche Begeißelung

L. Monocytogenes, L. ivanovii, L. inocua, L. welshimeri, L.
seeligeri

Produktion eines Toxins (Listeriolysin)

Inkubationszeit: 1-10 Wochen.
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L. monocytogens

Optimale Wachstumstemperatur 30-37 C (-4 und 50 C)

Pflanzen, Erde, Abwässern, Schlachtabfällen, Milch,
menschlichen und tierischen Fäzes.

Rindern, Schafen, Ziegen und Geflügel, selten aus
Wildtieren.

Die Übertragung erfolgt entweder direkt (durch Kontakt mit
Tieren) oder indirekt (durch Lebensmittel wie Milch, Käse).
L. monocytogens

Die Letalität beträgt bis zu 40%. Besonders gefährdet sind
Schwangere, Ungeborene, Neugeborene, ältere und
geschwächte Personen.

Listeriose beginnt mit unspezifischen Symptomen, wie
Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Fieber und später
Meningitis und Encephalitis.

Von Meningitis sind vor allem ältere und
immungeschwächte Patienten betroffen.
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Schwangerenlisteriose
Akut-septische
Form bei Schwangeren führt zum
Schüttelfrost, Fieber, Rückenschmerzen und Durchfall.
Nach
der Entbindung kommt es bei den Müttern im
Allgemeinen zur Heilung, während der
Schwangerschaft in ca. 25% zur Frühgeburt bzw.
Frühtotgeburt (ca. 60%).
Neugeborenenlisteriose
Die Inkubationszeit der frühen Form beträgt 1-2 Tage (Uterus).
L. monocytogenes verbreitet sich im gesamten Körper des
Babies, schädigt Leber und Plazenta der Mutter. Die
Mortalitätsrate bei Frühgeburten ist äußerst hoch.
Die Spätform der Neugeborenenlisteriose hat eine
Inkubationszeit von 14 Tagen. Der Infektionsmodus ist hier
entweder über den Genitaltrakt der Mutter während der
Geburt, oder über andere Quellen nach der Geburt.
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•Fleisch-
und Fischgerichte vollständig durchzugaren.
•Rohmilch
abzukochen.
•Faschiertes
•Kein
nicht roh zu essen
Räucherlachs .
•Schwangere
sollten zusätzlich auf den Genuß von
Rohmilchweichkäse und den Verzehr von Käserinde
verzichten.
SPORENBILDENDE
BAKTERIEN
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B. cereus
B. cereus bildet während seiner Wachstumsphase
mehrere Toxine, wie die Phospholipase C,
Hämolysin, oder Lecithinase.
Beim Erbrechen-Syndrom (emetic-syndrome)
treten nach 1-5 Stunden Übelkeit und Erbrechen
auf. Erbrechen-Toxin nur im Lebensmittel gebildet.
31
11.12.2013
•Das
Diarrhoe - Syndrom beginnt gewöhnlich nach
einer Inkubationszeit von 8-16 Stunden.
•Symptome
sind massive Durchfälle und
Bauchschmerzen, gelegentlich treten auch Übelkeit
und Erbrechen auf.
•Das
Durchfall-Toxin wird sowohl im Lebensmittel als
auch in Intestinaltrakt gebildet.
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C. tetani
Reservoir: Pflanzenfresserdarm, v.a. Pferd In
Industriestaaten sehr selten wegen hoher
Durchimmunisierung der Bevölkerung
Weltweit: 300.000 Erkrankungen/Jahr.
In Entwicklungsländern viel häufiger wegen ritueller
Praktiken (weibliche Beschneidung) oder
paramedizinischer Praktiken (Kuhdung auf Nabelwunde
Neugeborener)
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C. tetani
Die runden Sporen sind terminal gelagert (Tennisschläger).
Tetanus (Wundstarrkrampf) wird verursacht durch
Verschmutzungen von Wunden (im Boden; Erde, Schmutz).
Der Wundstarrkrampf äußert sich durch anhaltende, starke
Krämpfe zunächst der Kiefer- und Zungenmuskulatur.
Lärm, Licht und Berührungen können Krämpfe auslösen, es
kommt zur Atemlähmung und zum Ersticken.
IKZ: 2 – 50 (meist 5 - 10) Tage
C. tetani
Auch Tierbisse stellen eine erhöhte Tetanusinfektionsgefahr dar.
Das Tetanus-Toxin ist ein Nervengift, das motorische Nervenzellen
befällt.
Die Spannung der Muskulatur wird erhöht, es kommt zu Starre und
zu Muskelkrämpfen.
Besonders betroffen sind die Gesichts- und die Rückenmuskulatur,
weiteres werden die Sprech- und Schluckmuskulatur geschädigt
„teuflischen Grinsen”.
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C. perfringens
C. perfringens
•
Generationszeit ca. 30 Minuten
•
Wachstumsoptimum: 45 C
•
Sein natürlicher Standort ist der Darm des
Menschen und des Tieres und im Boden.
•
Beim Gasbrand (Gasödem) handelt es sich um
ein schnell entstehendes, infektiös-toxisches
Krankheitsbild (Infektionskrankheit) von
extremer Gefährlichkeit.
35
11.12.2013
C. perfringens
•
12 verschiedene Toxine (A-E).
•
Nahrungsmittelvergiftung (C. perfringens Typ A)
•
Die Übertragung erfolgt durch kontaminierte
Lebensmittel, vor allem bei häufigen Aufwärmen der
Speisen.
•
Die Erkrankung durch C. perfringens ist eine
Toxiinfektion, die Inkubationszeit beträgt etwa 8-24
Stunden.
C. perfringens
•
Es stellen sich heftige Leibschmerzen mit Durchfällen ein.
•
Übelkeit, Erbrechen und Kreislaufsymptome sind weniger
üblich.
•
Nach einem Tag klingen die Symptome ab und der Patient
erholt sich wieder.
•
Diese Lebensmittelvergiftung kommt öfters vor, speziell
in Gemeinschaftsküchen, wenn Speisen zu lange bei
Temperaturen unter 65 C warm gehalten werden.
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Clostridium botulinum
Clostridium botulinum
•
anaerobes, Stäbchen mit endständigen Sporen
•
A, B und E sind humanpathogen
•
Lebensmittelvergiftung
•
Wundbotulismus von infizierten Wunden
•
Säuglingsbotulismus durch Toxinproduktion im Darm
junger Säuglinge, Letalität < 1%
•
Aerogene Verbreitung durch Terroranschläge
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Botulismus
•
Intoxikation ( 0.1 - 1 µg)
•
12-36 Std. nach Intoxikation kommt es zunächst zu
gastroenteritischen Symptomen (Übelkeit, Erbrechen,
Obstipation) gefolgt von zentralnervösen Störungen wie
Augenflimmern, Lichtscheu, Akkommodationslähmung,
Doppeltsehen und Schielen, Schluckstörungen und verminderter
Speichelsekretion.
•
Infolge der Atemlähmung, die nach ca. 8 Tagen auftreten kann,
ist die Letalität hoch.
Botulismus
•
Bei älteren Kindern und Erwachsenen verhindert die
Darmflora das Auskeimen der Sporen und damit die
Toxinbildung. Beim Säugling kann es jedoch nach Aufnahme
von Sporen mit der Nahrung (Honig, Ahornsaft) und
Produktion des Toxins im Darm zum Säuglinsbotulismus
kommen.
•
Toxinnachweis in Patientenblut, Mageninhalt oder in
kontaminierten Lebensmitteln, beim Säuglingsbotulismus im
Stuhl.
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