Schilddrüsenerkrankungen

Pädiatrie
Schilddrüsenerkrankungen
Fetale Schilddrüsenfunktion:
- Thyroxin steigt im fetalen Blut bis zur Geburt an
Frühgeborene weniger Tyroxin
als Reifgeborene
- TSH ab 20. SSW konstant gleicher Richtwert für Frühchen und Reifgeborene
- TSH und Schilddrüsenhormone passieren Plazenta nicht bei Hypothyreose des
Feten, Therapie durch Schilddrüsenhormonsubstitution an Mutter nicht möglich
- Jod, Thyreostatika, Propanolol und TSI plazentagängig
- Jodmangel der Mutter Jodmangel des Kindes
Jodmangelstruma des Kindes
Schwangere müssen ausreichend Jod zu sich nehmen
- Wolff-Chaikoff-Effekt : große Mengen an Jod (Kontrastmittel, Vaginalspülung)
können die Schilddrüse des Kindes hemmen Hypothyreose
Hypothyreose:
-
primäre Hypothyreose
TSH erhöht, Schilddrüsenhormone erniedrigt
o angeboren
anatomische Dysgenesie
• häufigste Ursache (80-90%)
• ektope Schilddrüse (aufgrund Maldeszensus) z.B. am
Zungengrund, bildet zu wenig Schilddrüsenhormone
• Athyreose bzw. Dysplasie, Schilddrüse nicht angelegt (fehlt
ganz) bzw. nur rudimentär vorhanden
Synthesestörungen
• selten
• autosomal-rezessive Vererbung
• Kropfbildung
o erworben
Jodmangel
• häufigste Ursache
Iatrogen
• Jodexzess
• transplazentare Übertritt von Thyreostatika
o Klinik:
Wenn Hypothyreose innerhalb erster Woche nach Geburt nicht erkannt
psychomotorische Retardierung
neurologische Befunde
Wachstumsstörungen
Neugeborenes und Säugling
- Geburtstermin verspätet
- hohes Geburtsgewicht
- kleine Fontanelle offen
- Makroglossie
- tiefe Nasenwurzel
- Haut ist trocken und teigig
- spröde Haare
Allgemeinsymptome
Kleinkind – Pubertät
-
o Diagnose:
Screening
• 3. Lebenstag
• TSH im Vollblut
• Normwerte:
o Nabelschnurblut
o 3. – 7. Lebenstag
o > 7. Lebenstag
Ikterus prolongatus et gravis
Hypotonie
Bradykardie
Unbehandelt kommt es zu:
psychomotorische, intellektuelle
Retardierung
Sprachstörungen
Wachstumsstörungen
< 50 µE/ml
< 20 µE/ml
< 10 µE/ml
o Therapie:
Einmalige Tagesdosis 50µg L-Thyroxin (Unreife und Frühgeborene 25µg)
Ziel Normalisierung der TSH-Werte
Stationäre Behandlung nur bei
• Trinkschwierigkeiten
• Erbrechen
• Icterus gravis, prolongatus
• schlechte Compliance oder Verständigungsschwierigleiten der
Eltern
o Prognose: Bei rechtzeitiger Therapie (erste 4 Wochen) normale Entwicklung
-
Sekundäre Hypothyreose
TSH erniedrigt, Schilddrüsenhormone erniedrigt
o Angeboren genetische Störungen
Mutation des ß-TSH-Gens Symptome wie primäre Hypothyreose
o Erwoben Tumoren, Traumen, Entzündungen
Hyperthyreose
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häufigste Form Morbus Basedow
Ursachen:
o srimäre Hyperthyreose
Autoimmunerkrankung
z.B. Morbus Basedow
autonomes Adenom
o sekundäre Hyperthyreose
HVL-Adenom TSH-Bildung
Symptome:
o Gewicht o Wärmeintoleranz
o beschleunigtes Längenwachstum
o Tachykardie
o Blutdruck o Rhythmusstörungen
o Verhaltensstörungen
o Nervosität, Unruhe, Stimmungslabilität
o Tremor (feinschlägig)
o Schlafstörungen
o Schwäche der Muskeln
o u.v.m
Morbus Basedow
o Antikörper (IgG) stimulieren die Schilddrüse autonome unkontrollierte
Schilddrüsenhormon-Produktion
o Merseburger Trias Tachykardie, Struma, Exophthalmus (beidseits)
o Gewicht ten Appetit
o Vergrößerte Schilddrüse
o Strömungsgeräusche bei Auskultation
Diagnostik
o TSH o Mit TRH nicht stimulierbar
o T3 + T4 + Thyreoglobulin o Schilddrüsenantikörper Therapie
o Thyreostatika
o Initial Monotherapie
o in schwierigeren Fällen Kombination mit Thyroxin, weil höhere Dosen an
Thyreostatika gegeben werden, die die Hormonproduktion der Schilddrüse
gänzlich hemmen.
o Dauer der Therapie mind. 1 Jahr dann Pause bei Rezidiv erneute
Gabe der Medikamente
o Seltene OP-Indikation
Wenn Frau an Morbus Basedow erkrankt und Schwanger plazentagängige
Immunglubuline, die die Schilddrüse des Feten stimulieren Neugeborenenhyperthyreose
Labor wie bei M. Basedow
Therapie mit -Blocker
Innerhalb weniger Monate Spontanheilung (HWZ der IgG)