odontogene Entzündung
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Odontogene Entzündungen Pathologie, Physiologie und Mikrobiologie der pyogenen Entzündungen György Komlós SE Arc-Állcsont-Szájsebészeti és Fogászati Klinika BUDAPEST Entzündung ist die Reaktion des Organismus auf die Einwirkung eines Reizes Die Bezeichnung der Entzündungen • „itis” • zB.: – – – – Pulpitis, Periostitis, Periodontitis, Osteomyelitis … Entzündungsreize • • • • • • Physikalisch: Strahlen, Wärme, Kälte, mechanisch Chemisch: Säuren, Laugen, Schwermetalle, Toxine Enzyme Mikroorganismen Würmer und Insekten Immunologisch: Allergien, Autoimmunerkrankungen Maligne Neoplasmen In der Mundhöhle und den benachbarten Geweben sind Bakterien die häufigste Ursache. INFEKTION Eine odontogene Entzündung ist eine bakterielle Infektion, die von den Zähnen ausgeht und im umliegenden Gewebe Entzündungsreaktionen verursacht. Die Erreger gelangen über in der Körper. kariöse Zähne parodontalgeschädigte Zähne Fremdkörper chemische Noxen physikalische Einflüsse EINTRITTSPFORTEN • 92- 94 % ODONTOGENE URSPRUNG MIKROBIOLOGIE • mehr als verschiedene Bakterienarten in der Mund • in der Mundhöhle eines gesunden Erwachsenen ungefähr 108 Bakterien pro Milliliter Bakterien in die Mundhöhle • Patogene (immer zu einer Infektion führen) • Apatogene (als physiologische Flora Standorte besetzen) • Fakultativ Patogene (die unter besonderen Umständen zu einer Infektion führen) • In den meisten Fällen (70-80%) entsteht eine Mischinfektion von anaeroben Bakterien • Gram-pozitiv und negativ, obligat und fakultativ anaerob (z. B. Peptostreptococcus micros, Fusobakterium nucleatum, Prevotella intermedia) • Selten auch aeroben: Streptococcus, Staphylococcus FUSOBAKTERIUM STREPTOCOCCUS PREVOTELLA SPP • • • • • • • Streptococcus (α-haemolyticus) Streptococcus pyogenes (n.normal Flora) Staphylococcus aureus (n.normal Flora) Neisseria Actinomyces genus Fusobacterium species Treponema microdentium Es vermischen sich immer mind. 4 verschiedene Bakterien in der Mundhöhle PATHOPHYSIOLOGIE Kardinalsymptome nach Celsus • • • • • Rubor (Rötung) Calor (Wärme) Dolor (Schmerz) Tumor (Schwellung) Funktio laesa (eingeschränkte Funktion) I. Phase: Durchblutungsstörung • Nach initialer kurz Vasokonstriktion kommt es zur arteriellen Blutgefäßerweiterung und Hyperämie • durch Verengung der Mikrozirkulation bis zur STASE (Stillstand) • Reizeinwirkung Katecholamin • Konstriktion, Alteration Histamin • Vasodilatation • Verbesserte Durchblutung • Verfärbung (Rubor) • Steigerung des Stoffwechsels, als Wärme empfunden (Calor) II. Phase: Permeabilitätsstörung • wahrend der veränderten Gefäßregulation (Mediatorsubstanzen + erhöhten kapillären Blutdruck) • Endothel und Basalmembran zunachst für Plasma und später für Blutzellen durchlässig sein • EXSUDAT (im Gewebe) • Mediatoren: im Anfangsstadium – Histamin, Substanz P, Prostaglandine • Zerstörung der Basalmembran durch – direkte thermisch Einflüsse, – Enzyme (Proteasen) oder – bakterielle Toxine • • • • pathologisches Exsudat Kompression der Lymphgefäße Flüssigkeitsansammlung Schwellung (Tumor) • Schmerzempfindung (Dolor): Wichtig zur Erkennung der Gefahr durch Noxen Die NOXEN sind: DIREKTE INDIREKTE - durch Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren) -durch Zellschädigung freiwerdende K +-Ionen -Mastzellaktivierung, Freisetzung von Histamin -Freisetzung von Substanz P -Bradykinin Produktion - Histamin und Bradykinin fördern die Bildung von PGE in intakten Zellen III. Phase: Exsudation • serös (Serumdiapedese) • purulent = eitrig (Leukodiapedese) TRANSUDAT / EXSUDAT • Transudat : wegend der störung von hydrostatik und ozmotik Balancierung- Plasma ultrafiltration mit niedrig Protein Substanz • Exudat: NUR IN ENTZÜNDUNGEN, vascular permeabilität + hoch Protein Substanz IV. Phase: Proliferation • Überwindung die Noxen kommt es zu reparativen Vorgängen (ähnlich wie bei der Wundheilung) Klinik Veränderung in das Blutbild • I Phase (Neutrofil): – Leukocyta Vermehrung – mehr Neutrofil, niedrig Eosinofil • II. Phase (Monocyter): – Monocyta Vermehrung – Leukocyta und Granulocyta Reduzierung • III. Phase (Lymphocyter): – Reduzierung der Leukocyten – Lymphocyta und Eosinofil Granulocyta Vermehrung VIRAL oder BAKTERIAL URSPRUNG? LEUKOCYTEN NEUTROFIL G. • Akut • Subakut • Chronisch • • • • • Serös Pyogen Granulomatös Fibrös Nekrös Zeitliche Einteilung • Kurz dauernd (AKUT): entwickeln sich in Tagen mit deutlicher Symptomatik. • Lang dauernd (CHRONISCH): im Lauf von Wochen bis Monaten mit schleichender Symptomatik. • Der Begriff SUBAKUT beschreibt den unscharfen Zeitraum zwischen akut und chronisch (in Wochen) Aus chronischen Prozessen mit milder klinischer Symptomatik kann sich eine akute exaterbation mit wieder heftigen Reaktionen entwickeln. ODONTOGENE ENTZÜNDUNGEN 70% der Patienten kommen mit odontogenen Entzündungen zum Zahnarzt! Allgemeine Symptome der odontogenen Weichteilinfektionen • • • • • Schmerz (dolor): durch Mediatorfreisetzung Rötung (rubor): durch lokale Hyperämie Überwärmung (calor): durch lokale Hyperämie Schwellung (tumor): durch Exsudation Funktionsstörung (functio laesa) • Der schuldige Zahn ist in der akuten Phase perkussionsempfindlich • Zahnlockerungen, Karies profunda, schlechte Zahnfüllungen • Negative Vitalitätsprobe der nicht wurzelbehandelten Zähne • Eventuelle erkennbare Osteolysen auf den Röntgenbildern. Ursachen: • • • Karies Parodontalschäden Dentition PULPITIS GANGRAENA PULPAE Periodontitis ap. acuta Periodontitis ap. chronica Abscess Periostitis Osteomyelitis Zellulitis Granulom Zysta (Fistel) Sinusitis Maxillaris Gingivitis PARODONTITIS Endo-Parodontal Malformation Periostitis (Zellulitis) Parodontal Abscess DENTITIO DIFFICILIS PERICORONITIS Abscess Periostitis Zellulitis Primäre Erkrankungen: • Hals-Nasen-Ohren Heilkunde (Tonsillitis) 90% • Zahnheilkunde (Granulom) 8-10% • Gynäkologie-Urologie (Prostatitis) 0-2% Secundäre Erkrankungen: • • • • • Utricaria, Iridocyclitis, Uveitis, Alopetia areata, Endokarditis
