Intraoperative allergische Sofort-Reaktion

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Intraoperative
allergische Sofort-Reaktion
Denise Kesseli
NDS HF Anästhesiepflege
Kurs H13
Stadtspital Triemli Zürich, Operationssaal, Anästhesie
Datum: 12.03.2015
Zusammenfassung
Trotz der seltenen Inzidenz einer intraoperativen allergischen Sofort-Reaktion ist die
Präsenz des Themas im praktischen Arbeitsalltag auf der Anästhesie enorm wichtig.
Im täglichen Umgang mit vielen verschiedenen Medikamenten und im Setting zahlreicher
unterschiedlicher Einflussfaktoren kann es jederzeit zu einem allergischen Ereignis
kommen.
Aufgrund der unspezifischen klinischen Symptomatik ist die allergische Sofort-Reaktion
initial oft schwierig von der Vielzahl anderer möglicher Komplikationen und
Differentialdiagnosen abzugrenzen.
Mithilfe des pathophysiologischen Hintergrundes und anhand der detaillierten Analyse eines
Fallbeispiels werden in der folgenden Arbeit intraoperativ auftretende Symptome auf
charakteristische Kombination und zusammenhängende Beteiligung untersucht.
Das symptomatische Repertoire einer allergischen Sofort-Reaktion reicht von leichten
Hautreaktionen bis hin zum lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schock.
Da der Verlauf einer allergischen Symptomatik im Voraus nicht abschätzbar ist und es
innerhalb von Minuten zur Verstärkung der Symptome bis hin zum Tod des Patienten
kommen kann, sind rasche und gezielte therapeutische Massnahmen erforderlich.
Die Behandlung einer allergischen Sofort-Reaktion erfolgt symptom-orientiert, priorisierend
nach vitaler Bedrohung.
Adrenalin gilt weltweit als das wichtigste Medikament in der Therapie allergischer
Reaktionen.
Stark ausgeprägte Kreislaufdepression und/oder Bronchokonstriktion im Rahmen einer
allergischen Sofort-Reaktion sind primäre Indikationen für den verzögerungsfreien Einsatz
von Adrenalin.
Die Diplomarbeit enthält ein modifiziertes Massnahmen-Schema, das unter
Berücksichtigung des spezifischen intraoperativen Settings erstellt wurde und für das
Management einer allergischen Sofort-Reaktion im praktischen Alltag auf der Anästhesie
angewendet werden kann.
Inhaltsverzeichnis
1
2
3
4
Fragestellung, Zielsetzung und Abgrenzung ............................................................ 1
Methode zur Untersuchung der Fragestellungen ...................................................... 2
Fallbeispiel ......................................................................................................... 2
Definitionen ....................................................................................................... 3
4.1 Allergie ........................................................................................................ 3
4.2 Anaphylaxie ................................................................................................. 4
4.3 Allergische Sofort-Reaktion ............................................................................ 4
5 Immunsystem .................................................................................................... 4
6 Einteilung allergischer Reaktionen ......................................................................... 4
6.1 Immunologische allergische Reaktionen ........................................................... 4
6.2 Nicht-immunologische allergische Reaktionen ................................................... 5
7 Histamin und andere Mediatoren ........................................................................... 5
7.1 Mediatoren der allergischen Reaktion .............................................................. 5
7.2 Histamin ...................................................................................................... 5
8 Symptome ......................................................................................................... 6
9 Komplikationen ................................................................................................... 6
10
Differentialdiagnostik ........................................................................................ 7
11
Auslöser, Co-Faktoren und Trigger ..................................................................... 7
12
Buscopan ........................................................................................................ 8
13
Therapeutische Massnahmen ............................................................................. 8
14
Diagnostik und weitere Massnahmen ................................................................ 10
15
Inzidenz ........................................................................................................ 10
16
Prädisposition/Risikopatienten ......................................................................... 10
17
Analyse des Fallbeispiels ................................................................................. 10
18
Beantwortung meiner Fragen und Praxistransfer ................................................ 13
18.1 Schlussfolgerungen zur Symptomatik einer allergischen Sofort-Reaktion ............ 13
18.2 Schlussfolgerungen zur Differentialdiagnostik einer allergischen Sofort-Reaktion . 14
18.3 Schlussfolgerungen zur Therapie der allergischer Sofort-Reaktion ...................... 14
19
Reflexion ....................................................................................................... 16
20
Literaturverzeichnis ........................................................................................ 17
21
Tabellenverzeichnis ........................................................................................ 18
22
Anhang ......................................................................................................... 19
22.1 Immunsystem ............................................................................................. 19
22.2 Pathophysiologische Vertiefung immunologischer Reaktionen: ........................... 19
22.3 Übersicht immunologische Reaktionen ............................................................ 21
22.4 ACLS-Algorithmus ........................................................................................ 22
22.5 Erweiterter BLS-Algorithmus ......................................................................... 23
23
Glossar ......................................................................................................... 24
Motivation, Themenwahl
Jede Anästhesie birgt gewisse Risiken.
Während einer Narkose und Operation können verschiedenste Komplikationen auftreten.
Innerhalb kurzer Zeit werden einem Patienten zudem mehrere Medikamente verabreicht,
welche neben der erwünschten Wirkung gleichzeitig weitere Nebenwirkungen haben
können.
Eine Nebenwirkung, die grundsätzlich bei allen Medikamenten auftreten kann, ist die
allergische Reaktion. Bei einer schweren Ausprägung kann eine allergische Reaktion
unerkannt und unbehandelt potentiell tödlich enden.
Wie auch bei anderen Komplikationen ist es daher sehr wichtig, diese rasch zu erkennen,
um gezielt therapeutisch intervenieren zu können. Voraussetzung dafür sind umfassende
fachliche Kenntnisse, sowie konkrete Massnahmenpläne zur Bewältigung einer akuten
allergischen Reaktion.
Zu Beginn meines Nachdiplomstudiums Anästhesie habe ich selbst eine intraoperative
allergische Reaktion bei einer Patientin miterlebt. Ich erinnere mich im Besonderen daran,
dass ich es schwierig fand, die sich intraoperativ präsentierenden Symptome und Probleme
von anderen möglichen Komplikationen zu unterscheiden. Parallel dazu fühlte ich mich
entsprechend unsicher, bezüglich des situativ angepassten, handlungsspezifischen und
medikamentösen Managements.
Auf der Suche nach Hilfestellung habe ich bei uns auf der Anästhesie nach Weisungen oder
Standards zum Thema Allergie gesucht, konnte jedoch keine finden.
Da dieses Thema in meinem praktischen Arbeitsalltag weiterhin präsent und relevant sein
wird, befasse ich mich in meiner Diplomarbeit mit dem intraoperativen Management bei
allergischer Sofort-Reaktion.
1
Fragestellung, Zielsetzung und Abgrenzung
In der Auseinandersetzung mit dem Thema möchte ich konkret auf folgende zwei Fragen
eingehen:
 Wie kann eine allergische Sofort-Reaktion intraoperativ differentialdiagnostisch
rasch erkannt werden?
 Wie lauten die korrekten Behandlungs-Schemata zu den verschiedenen
Einteilungsgraden von allergischen Sofort-Reaktionen im Operationssaal?
Mein Ziel ist es, nach Abschluss meiner Diplomarbeit zu wissen, an welcher Symptomatik
ich eine intraoperative allergische Sofort-Reaktion erkennen kann und welche konkreten
therapeutischen Massnahmen ich entsprechend einzuleiten habe.
Um für mich im künftigen praktischen Arbeitsalltag mehr Sicherheit im Management eines
allfälligen erneuten allergischen Ereignisses zu erhalten, werde ich eine Symptom- und
Massnahmentabelle im Taschen-Format für mein Anästhesie-Praxisbuch erstellen.
Von den folgenden Themenbereichen möchte ich mich in meiner Arbeit abgrenzen:
Angioödem, Mastozytose, Autoimmun- sowie andere immunologische Erkrankungen,
Kinder und Schwangerschaft. Ebenso werde ich bestehende Vorerkrankungen nicht speziell
berücksichtigen.
Ich werde in meiner Diplomarbeit nicht auf andere Schock-Formen, nicht auf das Thema
der Aspirationsgefahr oder des schwierigen Atemweges eingehen.
Ebenso schliesse ich andere Ursachen von Komplikationen, die in der Anästhesie auftreten
können und in meiner Diplomarbeit erwähnt werden, als auch andere Krankheitsbilder aus.
Die Bereiche des prä- und postoperativen Allergie-Managements werde ich im Rahmen der
Vollständigkeit erwähnen, jedoch nicht ausführlich bearbeiten. Zudem werde ich Lokaloder Regionalanästhesien, sowie jegliche anästhesiologischen Betreuungssituationen
ausserhalb des OP-Saales, nicht berücksichtigen.
1
Aufgrund des vorgegebenen Arbeitsumfanges ist es nicht möglich diese Themen in meine
Diplomarbeit mit einzubeziehen.
2
Methode zur Untersuchung der Fragestellungen
Meine Untersuchungsmethode gestaltet sich in einer Mischform, basierend auf meinem
erlebten Fallbeispiel und einer Erarbeitung der hintergründigen Fachliteratur zum Thema
Allergie.
Zur Beantwortung meiner Fragestellungen dient als theoretische Grundlage die Erarbeitung
der pathophysiologischen Hintergründe von Symptomatik und therapeutischen
Behandlungsempfehlungen der allergischen Sofort-Reaktion.
Im Anschluss werde ich die einzelnen Anhaltspunkte der allergischen Reaktion im
intraoperativen Ablauf meines Fallbeispiels, sowie durchgeführte Massnahmen analytisch
mit Theorie und Evidenz aus der Literatur vergleichen. Dabei richtet sich mein Fokus
spezifisch auf die intraoperativ auftretende Symptomatik, sowie intraoperativ angezeigte
diagnostische und therapeutische Massnahmen.
3
Fallbeispiel
Erst wenige Monate zuvor hatte ich mit meinem Nachdiplomstudium auf der Anästhesie im
Stadtspital Triemli Zürich begonnen und war an diesem Tag im Spätdienst eingeteilt. Im
Verlauf des Nachmittags sollte ich nun eine Arbeitskollegin, welche Frühdienst hatte, bei
einer bereits laufenden Narkose ablösen.
Die Arbeitskollegin rapportierte mir kurz die wichtigsten Informationen:

Weiblich

50 Jahre alt

Aktuelle Erkrankung: Cholezystolithiasis

Aktueller operativer Eingriff: Notfallmässige laparoskopische Cholezystektomie mit
anschliessender endoskopisch retrograder Cholangiopankreatikographie (ERCP)

Keine Nebendiagnosen

Keine bekannten Allergien

Keine regelmässige Medikamenteneinnahme

RSI-ITN mit Disoprivan, Narkoseerhaltung mit Sevofluran und Ultiva-Perfusor

Die Patientin hatte während der Narkose noch keine Medikamente zur weiterführenden
Basisanalgesie erhalten, benötigte bisher auch keine kreislaufunterstützenden
Medikamente.
Der Operateur war kurz darauf mit der laparoskopischen Cholezystektomie fertig. Mit
Unterstützung des Lagerungspflegers wurde die Patientin, in die vom Gastroenterologen
gewünschte, leichte Linksseitenlage positioniert.
Ich überprüfte Anästhesietiefe, Tubuslage und Beatmung der Patientin. Den von meiner
Kollegin gewählten VCV- (Volume-Controlled-Ventilation) Beatmungsmodus führte ich
weiter, die eingestellten Alarmgrenzen hielt ich für angemessen. Die Kreislaufparameter
der Patientin lagen im Normbereich.
Nach einigen Minuten wies der Gastroenterologe mich dazu an, der Patientin eine erste
Dosis von 10mg Buscopan intravenös (i.v.) zu verabreichen.
Wenige Sekunden später registrierte ich eine Tachykardie bis 130 Schläge/min auf dem
Überwachungsmonitor. Ich erinnere mich, wie ich mir dachte, dass dies eine mir bekannte
Nebenwirkung des Buscopans sein könnte und war zu diesem Zeitpunkt deswegen nicht
weiter beunruhigt.
Kurz darauf alarmierte plötzlich mein Respirator und zeigte mir ein zu geringes
Tidalvolumen sowie erhöhte Beatmungsdruckwerte an. Zudem war die Patientin nun
hyperkapnisch, sie schien nicht mehr optimal ventiliert zu sein.
2
Schon mehr als einmal hatte ich intraoperative Glottisspasmen bis Laryngospasmen erlebt
und vermutete deshalb zunächst ein mögliches Problem in diesem Ursachenbereich, da
zeitgleich der Gastroenterologe via Endoskop den interventionellen Eingriff durchführte.
Schnell stellte ich die O2-Zufuhr auf 100%, mit 6 Liter Flow, schaltete den Respirator auf
manuelle Beatmung um. Ebenso erhöhte ich die Dosiseinstellung der Sevofluranzufuhr,
jedoch liess sich die Patientin bereits kaum mehr beatmen.
Also rief ich sofort via Sprechanlage Kollegen der Anästhesie zur Hilfe.
Gleich darauf verabreichte ich der Patientin 40mg Disoprivan, rasch i.v., zur nun
intravenösen Narkosevertiefung, liess die Ringerlactat-Infusion anschliessend frei offen
nachlaufen und erhöhte die Dosiseinstellung auf dem Ultiva-Perfusor. Schnellstmöglich
begab ich mich zurück an den Respirator um die Patientin weiter manuell zu beatmen,
anhaltend alarmierte das Beatmungsgerät jedoch wegen zu tiefer Tidalvolumen und
erhöhter Beatmungsdrücke.
Nach wenigen weiteren Sekunden trafen zwei meiner Arbeitskollegen bei mir im Saal ein
und ich informierte sie kurz über das aktuelle Beatmungsproblem.
Gleichzeitig alarmierte auch der Überwachungsmonitor, da die Patientin nun zusätzlich
hypoton war. Soweit ich im dunklen Saal erkennen konnte, hatte die Patientin eine
gerötete Gesichtsfarbe, war weiterhin hyperkapnisch.
Ich rapportierte den Kollegen einen kurzen situativen Überblick.
Daraufhin wies mich der Gastroenterologe an, der Patientin eine zweite Dosis Buscopan zu
verabreichen. Die Patientin war weiterhin tachykard, hypoton und nicht genügend
ventilierbar. Nach vorheriger kurzer Diskussion mit meinen Arbeitskollegen war neben
anderen Erklärungsversuchen auch der Verdacht einer allergischen Reaktion auf das
Buscopan als Differentialdiagnostik gefallen, da die Probleme ja unmittelbar nach dessen
Verabreichung aufgetreten waren. Ich teilte dem Gastroenterologen diesen vermuteten,
unklaren Verdacht mit und verabreichte der Patientin, unsicher in der Einschätzung der
Situation, keine weitere Dosis Buscopan.
Der diplomierte und erfahrene Anästhesiekollege begann währenddessen die Tubuslage zu
prüfen und die Patientin tracheal via Tubus abzusaugen, was vorerst keine Besserung
brachte. Die andere diplomierte Arbeitskollegin besorgte in der Zwischenzeit Ventolin
(Salbutamol) und den entsprechenden Aufsatz zur trachealen Verabreichung via Tubus.
Mittels manuellem Beatmungsmanöver verabreichten wir der Patientin sogleich
3 Hübe Ventolin. Die Ringerlactat-Infusion lief weiterhin frei und die Patientin hatte
inzwischen auch mehrere Noradrenalin-(Norepinephrin) Boli zur Kreislaufstabilisierung
erhalten.
Endlich stellte sich eine bemerkbare Besserung der Beatmungssituation ein.
Nach etwa weiteren fünf Minuten liess sich die Patientin wieder problemlos via Respirator
beatmen und auch ihre Kreislaufwerte lagen wieder im Normwertbereich.
Auf dem Anästhesie-Protokoll vermerkte ich eine fragliche Allergie auf Buscopan unter der
Rubrik „Besonderheiten“.
Der weitere Verlauf der Narkose und die Extubation verliefen problemlos.
Auf mein Nachfragen hin, verneinte die anschliessend gut wache Patientin jegliches
Unwohlsein oder Beschwerden. Von der vorhergehenden Symptomatik konnte ich nichts
mehr erkennen.
4
4.1
Definitionen
Allergie
„Als Allergien werden Immunreaktionen auf harmlose Substanzen bezeichnet, wobei die
Immunreaktion mehr zur Pathologie und Symptomatik beiträgt als das Antigen.“
(Siegenthaler & Blum, 2006, S.543)
3
„Dabei sind die allergischen Immunreaktionen identisch mit den Immunreaktionen auf
Viren, Bakterien und Parasiten, nur sind Letztere viel komplexer und mitbestimmt durch
die Persistenz/Replikation bzw. die Gewebe schädigende Wirkung des Erregers.“
(Siegenthaler & Blum, 2006, S. 543)
4.2
Anaphylaxie
„Unter Anaphylaxie versteht man eine akute systemische Reaktion mit Symptomen einer
allergischen Sofortreaktion, die den ganzen Organismus erfassen kann und potentiell
lebensbedrohlich ist. Die Definition der Anaphylaxie ist weltweit nicht einheitlich.“
(Ring et.al., 2013, S.36)
Gemäss Glowania, Goebel & Klimek (2013, S.5) ist der Begriff der Anaphylaxie für die
systemische Reaktion der allergischen Sofortreaktion reserviert.
4.3
Allergische Sofort-Reaktion
Um möglichst allen Variationen von Reaktionsform, Intensität und pathophysiologischem
Hintergrund allergischer Reaktionen gerecht zu werden, verwende ich in meiner
Diplomarbeit jeweils den Begriff der allergischen Sofort-Reaktion.
5
Immunsystem
Das Immunsystem ist das natürliche Abwehrsystem unseres Körpers gegen
Fremdsubstanzen.
Es besteht aus einem unspezifischen (angeborenen) und dem spezifischen (adaptiven) Teil.
Beide enthalten zelluläre und humorale Komponenten. Ihre komplexe gegenseitige
Ergänzung, Verstärkung und Regulierung macht die Effektivität unseres Immunsystems
aus. (Siegenthaler & Blum, 2006, S. 480)
Der pathophysiologische Hintergrund von Immunreaktionen verhilft zum Verständnis der
Symptomatik von Entzündungsreaktionen, wie beispielsweise bei der allergischen Reaktion.
Im Anhang ist eine kurze, übersichtliche Beschreibung des Immunsystems zu finden.
6
Einteilung allergischer Reaktionen
Ring et.al. (2013, S.38) und Glowania, Goebel & Klimek (2013, S.3) unterscheiden
zwischen immunologischen Reaktionen, am häufigsten Immunglobulin-E-(IgE-)vermittelte
Allergie, aber auch durch spezifische Antikörper anderer Klassen, und anaphylaktischen
Reaktionen ohne immunologische Sensibilisierung, der „pseudoallergischen Reaktion“ oder
„nichtallergischen Anaphylaxie“.
Heck & Fresenius (2010, S.439) definiert eine anaphylaktische Reaktion als „humorale
Allergie vom Soforttyp (Typ I) durch präformierte, membranständige IgE-Antikörper“ und
eine anaphylaktoide Reaktion als „direkte, nicht antikörper-vermittelte Reaktion“ bei
welcher keine vorhergehende Exposition notwendig ist.
6.1
Immunologische allergische Reaktionen
Kisch-Wedel & Thiel (2012, S.1254-1255) unterscheiden 4 Formen nach Gell und Coombs,
unterteilen die Typ IV-Reaktion jedoch weiter in Typ IVa und Typ IVb.
 Typ I wird als anaphylaktische Sofort-Reaktion bezeichnet, mit dem Hintergrund
von IgE-Bildung.
 Typ II gilt als zytotoxische Reaktion, die durch Antikörper der Klassen IgG und IgM
vermittelt wird.
 Typ III ist eine immunkomplexvermittelte (IgG und IgM) Reaktion.
4
Schwere Reaktionen sind nicht immer IgE vermittelt, sondern werden selten auch durch
IgG ausgelöst.
 Typ IV sind zellvermittelte Reaktionen, welche sich, je nach Typ des beteiligten
T-Lymphozyten in zwei Formen Typ IVa und Typ IVb unterscheiden lassen.
Kisch-Wedel & Thiel erwähnen auch eine Kreuzreaktivität, bei welcher das Immunsystem
auf eine, dem Antigen strukturähnliche, Substanz reagiert.
Jeder immunologischen Reaktion geht eine Sensibilisierungsphase voraus. Bei Erstkontakt
und Erkennung einer Fremdsubstanz werden spezifische Immunglobuline(Ig) gebildet, die
sich an Mastzellen binden. Bei erneutem Kontakt wird über eine sogenannte
Kreuzvernetzung zwischen dem Antigen und der Antikörper-tragenden Körperzelle die
Abwehrreaktion ausgelöst.
Die Typ-I-allergische Überempfindlichkeitsreaktion bezeichnen Siegenthaler & Blum als
Ursache des anaphylaktischen Schocks, als IgE-abhängige, klassische Anaphylaxie.
(Siegenthaler & Blum, 2006, S.527, S.547 und S.693)
Im Anhang ist eine ausführliche Beschreibung der vier Allergie-Typen nach Siegenthaler &
Blum mit entsprechenden Beispielen der verschiedenen Reaktionen zu finden.
6.2
Nicht-immunologische allergische Reaktionen
Gemäss Siegenthaler & Blum (2006, S.693) können auch durch physikalische, chemische
oder osmotische Noxen, IgE-unabhängige anaphylaktoide Überempfindlichkeitsreaktionen
Ursache eines anaphylaktischen Schockes sein. Pathogenese ist in beiden Fällen die
Stimulation von Mastzellen und Basophilen mit folgender Mediatoren-Freisetzung.
Larsen (2013, S.880-881) hält fest, dass anaphylaktoide Reaktionen ähnlich oder
gleichartig wie die Anaphylaxie verlaufen und klinisch nicht von der Anaphylaxie
unterschieden werden können.
7
7.1
Histamin und andere Mediatoren
Mediatoren der allergischen Reaktion
„Sowohl bei den allergischen als auch bei den pseudoallergischen Reaktionen kommt es zur
Freisetzung einer grossen Anzahl von Mediatoren. Einer der bedeutsamsten Mediatoren ist
das Histamin.“ (Striebel, 2014, S. 794)
Ring et.al. (2013, S.38) schreiben, dass die Bedeutung einzelner freigesetzter Mediatoren
(z.B. Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, Tryptase, PAF (plättchenaktivierender Faktor),
Zytokine, Chemokine) aus Mastzellen und basophilen Granulozyten nicht einheitlich
beurteilt wird. Jedoch bestehe Einigkeit darüber, dass Histamin an anaphylaktischen
Reaktionen zentral beteiligt ist.
7.2
Histamin
Histamin wird laut Siegenthaler & Blum (206, S.549) innerhalb von Sekunden bis Minuten
nach Allergenkontakt freigesetzt.
Horn (2009, S. 421-422) beschreibt die Wirkung von Histamin auf die H1-Rezeptoren mit
Vasodilatation, Förderung der Kapillarpermeabilität, Ödemen, Bronchokonstriktion, Juckreiz
und Schmerzen an Haut und Schleimhäuten. Steigerung der Magensäuresekretion und
ebenso eine vasodilatative Wirkung teilt er der Histamin-vermittelten Wirkung auf die H2Rezeptoren zu. Die physiologische Rolle der H3-Rezeptoren, sowie der Wirkungsbereich der
H4-Rezeptoren sind gemäss Horn nicht ausreichend geklärt.
5
8
Symptome
„Die Symptomatik anaphylaktischer Reaktionen setzt meist akut ein und kann sehr rasch
fortschreiten. So kann es innerhalb von Minuten zur Verstärkung der Symptome bis hin
zum Tod kommen. Die Reaktion kann jedoch auch auf jeder Stufe spontan zum Stillstand
kommen und im Verlauf rückläufig sein.“ Ring et.al. (2013, S.38)
„Die Symptome können in unterschiedlicher Weise gleichzeitig oder nacheinander auftreten.
Es kann primär zu einer Kreislaufreaktion kommen, ohne dass zuvor kutane oder
pulmonale Reaktionen auftreten. Gelegentlich kommt es nach erfolgreicher Therapie zu
protrahierten oder biphasischen Verläufen mit erneuter Symptomatik meist nach sechs bis
24 Stunden.“ Ring et.al. (2013, S.39)
Erythem („flush“), Urtikaria, Angioödem, Schwellung der Uvula und der Zunge,
inspiratorischer Stridor, Hypoxie, Bronchokonstriktion, Giemen, Erhöhung des pulmonalen
vaskulären Widerstandes, Lungenödem, Erbrechen, Diarrhoe bis hin zu unwillkürlichen
Defäkationen, Miktion, Uteruskrämpfe, Hämokonzentration und Hypovolämie, arterielle
Hypotension, Tachykardie, Arrhythmie oder Bradykardie werden von Ring et.al. als
Symptome der Anaphylaxie aufgezählt. Sie erwähnen die bronchiale Obstruktion als eines
der häufigsten Symptome bei Anaphylaxie. Ring et.al. (2013, S.39 und S.46)
Glowania et.al., (2013, S.5-6) geben weiter zu bedenken, dass die allergische
Soforttypreaktion auch auf ein Organsystem beschränkt sein kann und andere Zeichen erst
später oder gar nicht auftreten.
Die Symptom-Tabelle mit Schweregradeinteilung nach Ring und Messmer wurde in der
Literatur am Häufigsten verwendet:
Tabelle 1: Symptomtabelle (Brockow & Ring, 2013, p. 81)
9
Komplikationen
„Initial nach Freisetzung der Mediatorstoffe führt die erhöhte Kapillarpermeabilität
unmittelbar zum Verlust erheblicher Flüssigkeitsmengen was wiederum eine Hypotonie und
eine reflektorische Tachykardie zur Folge hat.“ (Glowania et.al., 2013, S.5)
Wenn dieser Flüssigkeitsmangel nicht umgehend beseitigt wird, kann es infolge dessen zur
Ausprägung des Vollbildes eines hypovolämischen Schocks mit Bradykardie und
letztendlich Kreislaufzusammenbruch kommen. (Glowania et.al., 2013, S.5)
6
Ebenso schreiben Kisch-Wedel & Thiel (2012, S.1255), dass simultane Vasodilatation und
Hypovolämie eine schwere arterielle Hypotension bis zum Vollbild des anaphylaktischen
Schocks erzeugen. Des Weiteren geben sie an, dass durch freigesetzte Leukotriene, die
eine Bronchokonstriktion auslösen, die Mangelversorgung des Organismus mit Sauerstoff
im Schock zusätzlich verstärkt werden kann. Folgen einer allergischen Reaktion können
gemäss Kisch-Wedel & Thiel auch eine Angina pectoris oder ein Myokardinfarkt sein, die
dann als „Kounis-Syndrom“ bezeichnet werden.
Auch Striebel (2014, S.796) bemerkt, dass antipyretische Analgetika durch die Hemmung
der Prostaglandinsynthese und einer kompensatorisch vermehrten Leukotrienbildung oft zu
einer Bronchospastik führen. Insbesondere bei Patienten mit Asthma und Polyposis nasi
liegt laut Striebel eine entsprechende Empfindlichkeit vor.
10 Differentialdiagnostik
Keppeler, Krämer, Scholz & Vater (2011, S.80) halten fest, dass das Fehlen von
zentralvenösen und gastrointestinalen Symptomen unter Allgemeinanästhesie in der
Diagnosestellung Schwierigkeiten bereitet.
„Symptomorientiert kann eine Diagnose dann postuliert werden, wenn eine Haut und/oder
Schleimhautaffektion mit einer anderen Organdysfunktion wie Atemstörung,
Blutdruckabfall oder aussergewöhnlichen Gastrointestinalbeschwerden einhergeht, und
welche sich kurz nach einem möglichen Allergenkontakt manifestiert.“
(Helbling et.al., 2011, S.206-207)
Iblher, Rotter, Grabbe, Gehring & Meier (2005, S.895 und S.897) nennen
kardiozirkulatorische Ereignisse oder Lungenembolie als wichtige Differentialdiagnosen, die
im akuten Ereignis ebenso therapeutisch behandelt werden müssen und weiterer
Abklärung bedürfen.
Laut Glowania et.al. (2013, S.4) manifestieren sich kardiovaskuläre Grunderkrankungen
wie Herzrhythmusstörungen, Lungenembolie oder das Kapillary Leak Syndrom als Folge
anderer Schockformen ähnlich wie eine anaphylaktische Reaktion. Atemwegserkrankungen
wie Asthma, tracheobronchiale Obstruktionen, Tumoren oder Fremdkörperaspiration
präsentieren gemäss ihrer Aufzählung ebenfalls ähnliche Symptome. Auch
endokrinologische Erkrankungen können gemäss Glowania et.al. zu einer allergisch
naheliegenden Symptomatik führen.
11 Auslöser, Co-Faktoren und Trigger
„Prinzipiell können alle Medikamente eine allergische Reaktion auslösen, wobei nicht immer
der eigentliche Wirkstoff, sondern auch Lösungsmittel oder Konservierungsstoffe Auslöser
sein können.“ (Keppeler et.al., 2011, S. 80)
Striebel (2014, S.795) stellt die Vermutung an, dass durch Lösungsmittel, Chemikalien und
Kosmetika, welche häufig quartäre Ammoniumverbindungen enthalten, eine
Sensibilisierung stattfinden kann. Muskelrelaxantien sind gemäss Striebel meist biquartäre
Ammoniumverbindungen, die aufgrund ihrer Ammoniumstruktur leicht Brückenbildungen
mit IgE-Antikörpern eingehen können. Laut Striebel sind Muskelrelaxantien in 70% der
Fälle Ursache für schwere anaphylaktoide Reaktionen während einer Narkose.
(vgl. Kapitel: Immunologische allergische Reaktionen, Allergische Reaktion Typ I)
Die folgenden Substanzen, anästhesiologische und chirurgische Massnahmen werden von
Larsen (2013, S.881) als mögliche Auslöser genannt:
Atropin, Benzodiazepine, Opioide, intravenöse Narkosemittel, Muskelrelaxantien,
Analgetika, Antibiotika. Des Weiteren die Injektion von Kontrastmitteln, Lokalanästhetika,
Chymopapain, Infusion von Plasmaexpandern, Bluttransfusion bzw. Blutprodukte und
Anwendung latexhaltiger Produkte. Zudem nennt Larsen die endotracheale Intubation,
Exploration bei Operationen an Lunge, Gallenblase und Dickdarm, Implantation von
Knochenzement (Palakos) und die unmittelbare Wundreaktion als mögliche Auslöser einer
anaphylaktischen oder anaphylaktoiden Reaktion.
7
Ring et.al. (2013, S.38) weisen zudem darauf hin, dass eine vorangegangene Einnahme
von Beta-Adrenorezeptorantagonisten (β-Blockern) und ACE-(angiotensinkonvertierendes
Enzym) Hemmern, sowie nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) zu einer Verstärkung der
anaphylaktischen Symptome, der anaphylaktischen Reaktion führen können.
Glowania et.al. (2013, S.4) ergänzen, dass Infekte und Stress als zusätzliche, die
Entwicklung einer Anaphylaxie fördernde, Triggerfaktoren diskutiert werden.
12 Buscopan
Wirkstoff: Scopolamini butylbromidum. Hilfsstoffe: Natrii chloridum, Aqua ad iniectabilia.
Pharmakokinetik: Quaternäre (quartäre) Ammoniumverbindung.
Indikationen/Anwendungsmöglichkeiten:
Unter anderem bei diagnostischen Massnahmen wie Röntgen und Endoskopien (i.v.).
Da Buscopan im Fallbeispiel als möglicher Auslöser auftritt, sind im Folgenden kurz die
unerwünschten Wirkungen der Organbereiche, die bei einer allergischen Reaktion betroffen
sein können, aufgeführt.
Immunsystem:
Überempfindlichkeitsreaktionen, anaphylaktische Reaktionen und anaphylaktischer Schock
einschliesslich fatalen Folgen, Dyspnoe, Hautreaktionen wie Urticaria, Erythem, Pruritus
Herz: Tachykardie; Gefässe: Schwindel, Blutdruckabfall, Flushing
Gastrointestinale Störungen: Hemmung der Speichelsekretion
Haut: Dyshidrose (vgl.: Online Kompendium und Auslöser, Co-Faktoren & Trigger, Striebel)
13 Therapeutische Massnahmen
Die Notfalltherapie der Anaphylaxie soll symptomorientiert und das vital bedrohlichste
Symptom einer Anaphylaxie bevorzugt behandelt werden. (Brockow & Ring, 2013, S.83)
Die wichtigsten Erstmassnahmen bei Zeichen eines beginnenden allergischen
Schockgeschehens sind die Unterbrechung der Allergenzufuhr (Iblher et.al., 2005, S.900),
die Steigerung der Sauerstoffzufuhr auf mehr als 80% bei hohem Flow (Brockow & Ring,
2013, S.85) und die Gabe von 500-2000ml Vollelektrolytlösung oder Hydroxyethylstärke
(HES) (Heck & Fresenius, 2010, S.440).
Die weiteren medikamentösen Behandlungsempfehlungen aus der Literatur lauten wie folgt:
Adrenalin:
„Die Evidenz für einen positiven Einfluss der Verabreichung von Adrenalin auf das
Überleben des Anaphylaxie-Patienten ergibt sich aus früheren Studien.“
(Worm et.al., 2014, S.373)
Gemäss Striebel (2014, S.798) ist Adrenalin bei stärker ausgeprägter Kreislaufdepression
und/oder Bronchokonstriktion im Rahmen einer anaphylaktoiden Reaktion indiziert.
Adrenalin wirkt allen wichtigen Pathomechanismen der Anaphylaxie entgegen:
Vasokonstriktion, Erniedrigung der Gefässpermeabilität, Bronchodilatation, Ödemreduktion
und positive Inotropie am Herzen. (Ring et.al., 2013, S.41)
Helbling et.al. (2011, S. 208) sprechen Adrenalin zusätzlich das Abklingen von Erythem,
Angioödem oder Urtikaria und die Unterdrückung der Mastzell- und basophilen MediatorenFreisetzung als Wirkung zu.
Adrenalin kann gemäss Brockow & Ring (2013, S.81) bei fehlender Stabilisierung und bei
Reanimation 100mcg-weise i.v. verabreicht werden.
Glucagon:
Bei Patienten mit Betablockerbehandlung oder ACE-Hemmer-Therapie ist im Notfall oft
eine höhere Adrenalindosis erforderlich. „In diesen Situationen kann sich
Glucagon (Glucagen Novo 1mg i.v.) als günstig erweisen.“ (Helbling et.al., 2011, S. 210)
Noradrenalin ist gemäss Heck & Fresenius (2010, S. 441) bis 100mcg-weise i.v. als
medikamentöse Therapie bei anaphylaktischer Reaktion indiziert, wenn mit Adrenalin kein
Erfolg zu erzielen ist.
8
Salbutamol:
Gemäss Ring et.al. (2013, S.41) ist, bei überwiegender Bronchialobstruktion, zusätzlich zur
Adrenalin-Gabe, die inhalative Gabe eines Beta-Adrenorezeptoragonisten (Salbutamol, z.B.
Ventolin, Dospir) oder Terbutalin (z.B. Bricanyl) in einer Dosierung von 2-4 Hüben wirksam.
Theophyllin (Antiasthmatikum) wird von Heck & Fesenius (2010, S.441) bei schwerer
Bronchospastik, die nicht auf Beta-Mimetika und Kortikoide anspricht, in der initialen
Dosierung von 5mg/kg/Kg i.v., anschliessend 0,2-0,8mg/kg/Kg pro Stunde angegeben.
H1-Antihistaminika (z.B. Tavegyl):
H1-Rezeptorantagonisten sind gemäss Ring et.al. (2013, S.42) bei akuter Urtikaria oder
Rhinokonjunktivitis unbestritten in ihrer Wirksamkeit. Ring et.al. empfehlen die Gabe von
H1-Antihistaminika bereits im Anfangsstadium der anaphylaktischen Reaktion, zur
Blockade der Histaminwirkung.
H2-Antihistaminika (z.B. Zantic):
Die zusätzliche Gabe von H2-Rezeptorantagonisten bei schwerer Anaphylaxie wird nicht
empfohlen, da H2-Antihistaminika Bradykardien, AV-Blockierungen und Arrhythmien
auslösen können. (Kisch-Wedel & Thiel, 2012, S.1259)
Striebel hingegen schreibt, dass Berichte vorliegen, nach denen eine akute anaphylaktoide
Reaktion durch die Gabe von H1- und H2-Rezeptorantagonisten positiv beeinflusst werden
kann. (Striebel, 2014, S.798)
Nach Ring et.al. (2013, S.43) heisst es: „Wir empfehlen die zusätzliche Anwendung von
H2-Rezeptorantagonisten bei schweren und therapieresistenten Anaphylaxien, weil sie
zwar nur eine geringe Evidenz für eine Wirkung, aber auch keine wesentlichen
Nebenwirkungen aufweisen.“
Glukokortikoide (z.B. Solu-Medrol):
Gemäss Brockow & Ring (2013, S. 83) spielen Glukokortikoide in der Akuttherapie eine
untergeordnete Rolle. In der Behandlung von Asthma werden sie aber als effektiv
beschrieben. Laut Brockow & Ring können Glukokortikoide protrahierten oder biphasischen
Reaktionen entgegenwirken.
Dosisempfehlung ist laut Helbling et.al. (2011, S.209) 1-2mg/kg/Kg pro Gabe.
Sugammadex:
In Fallberichten wurde Sugammadex (Bridion) erfolgreich zur Therapie allergischer
Reaktionen nach Rocuronium eingesetzt. Sugammadex kann jedoch in Einzelfällen selbst
Bronchospasmen bei disponierten Patienten auslösen. (Rossaint, Werner & Zwissler, 2012,
S.1245) Wirkmechanismus von Sugammadex ist die Inaktivierung des Relaxansmoleküls
durch Enkapsulierung im Plasma. (Zylka-Menhorn, 2009, S.198)
Symptom-orientiertes Therapie-Schema nach Brockow & Ring, (2013, S.84):
Tabelle 2: Medikamentöse Therapie (Brockow & Ring, 2013, p. 84)
9
14 Diagnostik und weitere Massnahmen
Przybilla et. al. (2007, S.90) postuliert, dass jede, im Zusammenhang mit der Anwendung
von Arzneimitteln beobachtete Überempfindlichkeit ausreichend geklärt werden muss. Eine
Unterlassung der Auslöser-Identifizierung kann gemäss Przybilla bei erneuter Exposition
schwere Reaktionen zur Folge haben.
Gemäss Helbling et.al. (2011, S.207) soll bei Verdacht auf eine akute allergische Reaktion
zur Verifizierung, im Zeitraum von 1-5 Stunden nach Einsetzen der Symptomatologie, eine
Bestimmung der Tryptase aus dem Serum vorgenommen werden. „Zum Vergleich ist eine
zweite Tryptasebestimmung frühestens nach 24 Stunden oder zu einem späteren Zeitpunkt
durchzuführen.“
Rietschel, Huttegger, Lange & Urbanek (2013, S.246) schreiben, dass jeder Patient mit
einer anaphylaktischen Reaktion für 24 Stunden stationär überwacht werden soll.
Zur Anamnese und Grundlage allergologischer Abklärungen gehört gemäss Przybilla
(2007, S. 90-91) auch das Narkoseprotokoll. Information über in zeitlichem
Zusammenhang angewandte Arzneimittel, Umstände der Reaktion, Symptome, Therapie
und klinischer Verlauf werden für die immunologische Auswertung benötigt.
15 Inzidenz
Laut Kisch-Wedel & Thiel (2012, S.1260) treten anaphylaktische Reaktionen während
Anästhesie selten, bei ca. 1 von 13‘000 Patienten auf.
Striebel (2014, S.795) vermerkt: „In ca. 5% aller Narkosen kommt es zu einer klinisch
nachweisbaren Histaminliberation. Die Inzidenz schwerer anaphylaktoider Reaktionen wird
mit 1:13‘000 Narkosen angegeben. In ca. 5% dieser Fälle kommt es trotz entsprechender
Therapie zum Tod des Patienten.“
16 Prädisposition/Risikopatienten
Kisch-Wedel & Thiel (2012, 1259-1260) betonen die Wichtigkeit einer ausführlichen
Anamnese bezüglich Allergien und atopischen Vorerkrankungen. Bei bekannter allergischer
Reaktion des Schweregrad III oder IV vom Soforttyp empfehlen Kisch-Wedel & Thiel,
zusätzlich zur Antigenvermeidung, eine medikamentöse Prophylaxe mit H1- und H2Rezeptorantagonisten und bei dokumentierter lebensbedrohlicher Anaphylaxie zusätzliche
Glukokortikoidprophylaxe.
Grundsätzlich kann, selbst durch die ausführliche Anamnese im Rahmen der
Prämedikationsvisite und vorangegangene allergologische Diagnostik das Auftreten einer
anaphylaktischen Reaktion nicht sicher ausgeschlossen werden.
(Iblher et.al, 2005, S.895-S.896)
17 Analyse des Fallbeispiels
Betrachtung meines Fallbeispiels mit Fokussierung auf das Thema Allergie unter
Miteinbezug der Erkenntnisse aus der Literatur:
Ausgangssituation beim Übergabe-Rapport:
Meine Patientin hatte gemäss Anamnese keine Vorerkrankungen, keine Allergien.
Sie war am besagten Tag notfallmässig ins Spital eingetreten. Nach Abklärung ihrer
Beschwerden wurde eine Cholezystolithiasis diagnostiziert.
Der Stressfaktor eines notfallmässigen Spitaleintrittes, wie auch vorhergehende
Schmerzmedikation (zu Hause oder auf der Notfallstation) gelten als mögliche Co-Faktoren
für die Auslösung einer allergischen Reaktion. Zudem hatte die Patientin zur
Narkoseeinleitung innerhalb kurzer Zeit mehrere anästhesiologische Medikamente erhalten.
All diese Substanzen können eine immunologische oder nicht-immunologische Reaktion
hervorrufen. (vgl. Kapitel: Auslöser, Co-Faktoren & Trigger)
10
Künftig möchte ich bei jedem Patienten bereits zum Übergabe-Zeitpunkt über alle
vorhergehend selbst eingenommenen oder erhalten Medikamente informiert sein.
Die Cholezystektomie war zum Zeitpunkt des Übergabe-Rapportes schon fast beendet.
Der Eingriff wurde laparoskopisch, unter Anlage eines Pneumoperitoneums, durchgeführt,
wodurch bei Patienten Stress- und Schmerzreaktionen ablaufen können, die als
Co-Faktoren an der Auslösung einer allergischen Reaktion mitbeteiligt sein können.
Bei Verdacht auf Cholelithiasis wurde intraoperativ eine Cholangiographie durchgeführt und
bei positivem Befund ein ERCP angeordnet.
Folglich hatte die Patientin gegen Operationsende noch eine weitere Substanz, das
Kontrastmittel, injiziert bekommen, welches für allergische Sofort-Reaktion verantwortlich
sein kann. (vgl. Kapitel: Auslöser, Co-Faktoren & Trigger).
Der Status zu diesem Zeitpunkt war jedoch ein problemloser Narkoseverlauf bei einer
kreislaufstabilen Patientin.
Operationsende und Vorbereitung für die gastroenterologische Intervention:
Die Patientin wurde in eine leichte Linksseitenlage umgelagert.
Eine Positionsänderung kann wiederum ein körperlicher Stressfaktor als Co-Faktor
bedeuten. Zudem ist auch eine Tubus-Dislokation möglich, welche dann zu veränderten
Beatmungsparametern führen kann.
(vgl. Kapitel: Auslöser, Co-Faktoren & Trigger)
Gastroenterologischer Eingriff, Symptome und weiterer Verlauf:
Während der Gastroenterologe die transoesophageale ERCP bei der Patientin durchführte,
verabreichte ich der Patientin, auf seine Anordnung hin, 10mg Buscopan intravenös.
Differentialdiagnostisch treffen in diesem Moment mehrere Faktoren aufeinander:
Einerseits hatte die Patientin bereits schon viele verschiedene anästhesiologische
Medikamente und auch Kontrastmittel erhalten. Es ist möglich, dass dadurch schon vorher
eine allergische Reaktion ausgelöst wurde, welche sich im Verlauf weiterentwickelte und zu
diesem Zeitpunkt entsprechende Symptomatik präsentierte.
Andererseits fand gleichzeitig zur Manipulation des Gastroenterologen meine intravenöse
Buscopan-Applikation statt.
(vgl. Kapitel: Auslöser, Co-Faktoren & Trigger)
Nach wenigen Sekunden trat bei der Patientin eine Tachykardie auf.
Grundsätzlich ist eine Tachykardie unter Narkose ein Warnsignal.
Im Rahmen einer Narkose kann eine Tachykardie eine unzureichende Narkosetiefe oder
Analgesie bedeuten und Stress oder Schmerz der Patientin anzeigen.
Ebenso kann eine tachykarde Herzfrequenz kompensatorisch aufgrund einer präoperativen
Dehydration, als Reflextachykardie bei plötzlicher systemischer Vasodilatation oder bei
Hypovolämie durch grosse Blutverluste auftreten. (vgl. Kapitel: Komplikationen)
Als nächstes Symptom traten die im Beispiel beschriebenen Beatmungsprobleme auf.
An diesem Verlaufspunkt vermutete ich die vorhergehende Tachykardie im Zusammenhang
mit dem aktuellen Beatmungsproblem, womöglich aufgrund ungenügender Narkosetiefe,
Stress oder Schmerz und unternahm entsprechende Massnahmen zur Narkosevertiefung,
sowie zur Erhöhung der Analgesie.
Für erhöhte Beatmungsdruck-Werte und Hyperkapnie gibt es wiederum verschiedene
mögliche Ursachen. Beispielsweise durch Abknicken oder Verschiebung des Tubus, bei
Abklemmung von Beatmungsschlauch oder Leitungen des Beatmungsgerätes.
Des Weiteren können beide Symptome bei Laryngo- und Bronchospasmus, AtemwegsHyperreagibilität, vorbestehenden Atemwegserkrankungen, im Zusammenhang einer
Aspiration und auch bei maligner Hyperthermie auftreten.
Die bronchiale Obstruktion gilt als eines der häufigsten Symptome bei Anaphylaxie.
(vgl. Kapitel: Auslöser, Co-Faktoren & Trigger und Kapitel: Symptome)
11
Da die Beatmungsprobleme anhielten, rief ich Kollegen aus meinem Anästhesieteam zu
Hilfe und leitete zu diesem Zeitpunkt eine intravenöse Narkosevertiefung ein. Als die
Kollegen dann im Operationssaal eintrafen, hatte die Patientin zusätzlich hypotone
Blutdruckwerte und eine gerötete Gesichtsfarbe.
Die Rötung im Gesicht könnte Folge einer Überwärmung (z.B. durch das
Patientenwärmesystem im Operationssaal) oder einer peripheren Vasodilatation sein, sie
könnte aber auch im Zusammenhang mit Stress oder der Hyperkapnie stehen.
Weitere Hautsymptome, eine mögliche gastrointestinale oder auch neurologische
Symptomatik waren in der Narkosesituation (Abdeckung durch sterile Operationstücher,
transoesophageales ERCP, Patientin in Narkose) nicht beurteilbar.
Gemäss Keppeler et.al. erschwert dies die Diagnosestellung zusätzlich.
(vgl. Kapitel: Symptome und Kapitel: Differentialdiagnostik)
Die aufgetretene Hypotonie könnte im Kontext mit der Narkosevertiefung stehen.
Hypotonus ist jedoch auch ein systemisches Symptom bei einer allergischen Sofortreaktion.
(vgl. Kapitel: Definition Anaphylaxie, Kapitel: Symptome und Kapitel: Differentialdiagnostik)
Ab diesem Moment der anhaltenden Symptomatik und aufgrund von Symptomkonstellation,
zeitlichem Zusammenhang und Verlauf, ergab sich bei mir und meinen Arbeitskollegen der
Verdacht einer allergischen Reaktion.
Nach Definition von Glowania kann aufgrund der systemischen Symptomatik von der
Verdachtsdiagnose einer Anaphylaxie gesprochen werden.
(vgl. Kapitel: Definition Anaphylaxie, Glowania et.al., 2013, S.5)
Erstmassnahme:
Antigenvermeidung:
Aufgrund des zeitlichen Zusammenhangs zwischen der Buscopanverabreichung und dem
Beginn der Symptomatik, injizierte ich der Patientin keine weitere Buscopan-Dosis.
(vgl. Kapitel: Differentialdiagnostik, Kapitel: Auslöser, Co-Faktoren & Trigger, sowie Kapitel:
Therapeutische Massnahmen)
Ausschluss und Behandlung anderer Ursachen:
Ich vertiefte die Narkose und Analgesie der Patientin.
Mein Kollege prüfte die Tubuslage und das Schlauchsystem des Beatmungsgerätes und
führte eine endotracheale Sekretabsaugung via Tubus durch.
Weitere Symptom-Therapie:
Die Patientin hat seit Beginn der Symptomatik, durch die frei laufende Infusion, intravasale
Flüssigkeit, Volumen erhalten. Wir verabreichten der Patientin tracheal via Tubus ein
Beta2-Sympatomimetikum (Salbutamol, Ventolin). Die Patientin erhielt mehrere
Noradrenalin-Boli zur Hypotonie-Behandlung bei konstanter Tachykardie zur systemischen
Stabilisierung.
Das symptom-orientierte Vorgehen unserer therapeutischen Intervention wird auch in der
Literatur als therapeutisches Management bei allergischer Sofort-Reaktion empfohlen.
Zum Zeitpunkt unserer Noradrenalin- und Ventolin-Gabe, wäre, gemäss meiner
Erkenntnisse aus der Literatur, vorgängig die Verabreichung von Adrenalin indiziert
gewesen. Die Gabe eines Beta-Adrenorezeptoragonisten nennen Ring et.al. als ZusatzTherapie bei überwiegend bronchialer Symptomatik.
(vgl. Kapitel: Therapeutische Massnahmen)
Bei nur leichter sichtbarer Hautrötung und da eine mögliche gastrointestinale Symptomatik
in der Situation nicht zu beurteilen war, hat die Patientin meines Fallbeispiels keine
Antihistaminika erhalten. Die Empfehlungen aus der Literatur sind dazu nicht einheitlich.
Eine Glukosteroid-Verabreichung hätte aufgrund der Vermeidung einer möglichen
biphasischen Reaktion diskutiert werden können.
(vgl. Kapitel: Therapeutische Massnahmen)
12
Diagnostik:
Im Fallbeispiel fand keine intraoperative Tryptase-Bestimmung statt. Die Reaktion wurde
von mir auf dem Anästhesie-Protokoll dokumentiert und am Übergaberapport im
Aufwachraum weitergeleitet. Die Patientin befand sich im Anschluss an die Operation unter
stationärer Beobachtung, es wurde jedoch keine spezifische immunologische Abklärung
angeordnet.
Gemäss Literatur wäre im beschriebenen Fallbeispiel eine immunologische Abklärung
jedoch angezeigt gewesen, da jede im Zusammenhang mit der Anwendung von
Arzneimitteln beobachtete Überempfindlichkeit abgeklärt werden muss.
(vgl. Kapitel: Diagnostik & weitere Massnahmen, Przybilla et.al., 2007, S.90)
Nach Angabe von Helbling et.al. kann in meinem Fallbeispiel symptomorientiert klinisch die
Diagnose einer allergischen Reaktion gestellt werden.
(Vgl. Kapitel: Differentialdiagnostik)
18 Beantwortung meiner Fragen und Praxistransfer
18.1
Schlussfolgerungen zur Symptomatik einer allergischen Sofort-Reaktion
Klinisch kann eine allergische Sofort-Reaktion differentialdiagnostisch nicht sicher erkannt
bzw. diagnostiziert werden. Die Konstellation einer Symptomatik kann einen Verdacht
bestärken, die tatsächliche Diagnose-Sicherung ist jedoch nur mittels Serum-Analyse und
immunologischer Tests möglich. (vgl. Diagnostik und weitere Massnahmen)
Ich konnte in der Literatur keine Symptom-Liste für die spezifische intraoperative
Anwendung finden. Abgesehen von eindeutig schwerwiegenden Symptomen wie
Lungenödem, Schock oder Kreislaufstillstand, finde ich persönlich auch eine SchweregradEinteilung für die intraoperative Anwendung schwierig und wenig hilfreich.
Daher habe ich für mich aus den Angaben der Literatur und der Analyse meines
Fallbeispiels eine modifizierte Liste von intraoperativ ersichtlichen, möglichen Symptomen
erstellt.
Symptomliste:
Haut/Schleimhaut
Abdomen
Respirationstrakt
Herz/Kreislauf
Erythem („flush“)
Urtikaria
SchleimhautSchwellung
Larynxödem
Erbrechen
Reflux
Aspiration
Stridor
Giemen
Laryngospasmus
Tachykardie
Arrhythmie
Bradykardie
Unwillkürliche
Defäkation
Unwillkürliche
Miktion
Uteruskrämpfe
Bronchokonstriktion
Hypotension
Bronchospasmus
Hypovolämie
Bronchiale Obstruktion
Zunahme pulmonalervaskulärer Widerstand
Lungenödem
Hypoxie
Zyanose
Hämokonzentration
Schock
Angioödem
Kreislaufstillstand
Tabelle 3: Intraoperative Symptom-Tabelle bei allergischer Sofort-Reaktion
(vgl. Ring et.al., sowie Schweregrad-Tabelle nach Ring und Messmer, Kapitel: Symptome,
sowie Analyse meines Fallbeispiels)
13
18.2
Schlussfolgerungen zur Differentialdiagnostik einer allergischen SofortReaktion
Aufgrund der Ähnlichkeit wichtiger Symptome zu anderen Krankheitsbildern müssen
weitere Differentialdiagnosen in der akuten Situation fortlaufend präsent gehalten und
entsprechend einer vitalen Bedrohung gleichzeitig ebenso therapiert werden.
(vgl. Iblher et.al., 2005, S.897)
Deshalb habe ich auch symptom-ähnliche Komplikationen und Differentialdiagnosen aus
der Literatur und der Analyse meines Fallbeispiels für mich zusammengetragen.
Liste möglicher Differential-Diagnosen bei allergischer Sofort-Reaktion:














Ungenügende Narkosetiefe
Hyperreagible Atemwege
Atemwegserkrankungen
Laryngospasmus
Bronchospasmus
Aspiration
Tracheale/bronchiale Obstruktion
Dehydration
Blutverlust
Maligne Hyperthermie
Eventerationssyndrom
Pneumothorax
Elektrolytstörungen
Hypo-/Hyperglykämie






Herzrhythmusstörungen
Kardiovaskuläre Erkrankungen oder Ereignisse
Hämorrhagischer, kardiogener oder septischer Schock
Kapillary Leak Syndrom
Lungenödem
Lungenembolie




Lokalanästhetika-Intoxikation
Thyreotoxische Erkrankungen
Phäochromozytom
Karzinoidsyndrom
Tabelle 4: Liste möglicher Differential-Diagnosen bei allergischer Sofort-Reaktion
(vgl. Differentialdiagnostik & Analyse)
18.3
Schlussfolgerungen zur Therapie der allergischer Sofort-Reaktion
Auch meine Suche nach einem Behandlungs-Schema der allergischen Sofort-Reaktion für
den spezifisch intraoperativen Gebrauch verlief erfolglos. Zur Erstellung eines eigenen
Anästhesie-spezifischen therapeutischen Massnahmen-Schema, habe ich Empfehlungen
von Brockow & Ring und Angaben aus dem Lehrdokument von I. Rossknecht übernommen.
Namen und Dosierungen von Antihistaminika und Glukokortikoiden habe ich entsprechend
unserer spitalintern verwendeten Präparate und mit Hilfe der aktuellen, indikationsbezogenen Dosis-Angaben aus dem online-Kompendium angepasst. Die symptomorientierte Behandlung ist Grundlage meines Schemas.
(vgl. Brockow & Ring, 2013, S.84, Rossknecht, I., Lehrdokument „Allergie“, S.9 und
Online-Kompendium.ch)
14
Behandlungs-Schema der intraoperativen allergischen Sofort-Reaktion:
Einteilung
Therapie
Allergische Sofort-Reaktion
mit systemisch vermittelter,
generalisierter
Hautmanifestation
Allergische Sofort-Reaktion
mit gastrointestinaler
Beteiligung
•
•
•
•










Allergische Sofort-Reaktion
mit Obstruktion der oberen
Atemwege
Allergische Sofort-Reaktion
mit Obstruktion der unteren
Atemwege



Allergische Sofort-Reaktion
mit Herz-Kreislauf-Reaktion





Allergische Sofort-Reaktion
mit Herz-Kreislauf-Stillstand






FiO2 > 0,8 mit hohem Flow
Grosslumige periphere Venenkanüle
Tavegyl 2mg langsam i.v.
Adrenalin bereithalten
FiO2 > 0,8 mit hohem Flow
Grosslumige periphere Venenkanüle
Tavegyl 2mg langsam i.v.
Zantic 50mg als Kurzinfusion (KI)
Adrenalin bereithalten
FiO2 1,0 mit hohem Flow
Grosslumige periphere Venenkanüle
Tavegyl 2mg langsam i.v.
Solu-Medrol 1,5mg/kg/Kg i.v.
Adrenalin bereit halten,
bei Therapieeskalation:
Adrenalin 0,1 mcg/kg/Kg/min i.v.,
je nach Wirkung und Zustand des Patienten
wiederholen
FiO2 1,0 mit hohem Flow
Grosslumige periphere Venenkanüle
Adrenalin 0,1 mcg/kg/Kg/min i.v.,
je nach Wirkung und Zustand des Patienten
wiederholen
Ventolin 2-4 Hübe inhalativ
Tavegyl 2mg langsam i.v.
Solu-Medrol 1,5mg/kg/Kg i.v.
FiO2 1,0 mit hohem Flow
Forcierte Volumentherapie (Kristalloide und
Kolloide) bis 50ml/kg/Kg
Adrenalin 0,1-2mcg/kg/kg-weise i.v.
Tavegyl 2mg langsam i.v.
Solu-Medrol 30mg/kg/Kg als KI über 30min
Reanimation
ggf. ITN
Medikamentöse Therapie und Massnahmen
gemäss AHA-Reanimations-Algorithmus*
und aktueller AHA-Leitlinien**!
Tabelle 5: Intraoperatives Behandlungs-Schema bei allergischer Sofort-Reaktion
*Im Anhang ist der aktuelle ACLS-Algorithmus aus den AHA-Guidelines für CPR 2010
abgebildet. Siehe Anhang 21.4
Ein erweiterter BLS-Algorithmus, übersetzt und modifiziert nach AHA-Richtilinien 2010 von
Osterwalder, J. aus dem Lehrdokument „Erweiterter BLS-Kurs“ von Scherrer, A. &
Ljungqvist, T., 2014, S.4, ist ebenfalls im Anhang unter 21.4 aufgeführt.
** Aktuelle Leitlinien der American Heart Association zur Kardiopulmonalen Reanimation
Link: http://www.american-heart.at/fileadmin/downloads/Guidelines2010Highlights_D/Guidelines2010-Highlights_D.pdf
Online-Kompendium: https://compendium.ch/home/de
15
19 Reflexion
Die Literatur zum Thema der allergischen Sofort-Reaktion ist sehr umfangreich.
Die Auseinandersetzung mit dem Thema Allergie erfordert ein übersichtliches Fachwissen
bezüglich immunologischer Vorgänge im menschlichen Körper.
Daher war für mich zu Beginn meiner Diplomarbeit die Repetition und zusätzliches
intensives Studium der immunologischen Pathophysiologie nötig, bevor ich mich mit der
eigentlichen Thematik beschäftigen konnte.
Die Tatsache, dass in der Literatur keine einheitlichen Definitionen und Klassifikationen
verwendet werden und auch keine allgemein-gültigen Behandlungs-Schemata zum
Management einer allergischen Sofort-Reaktion bestehen, hat mich anfänglich sehr
überrascht. Ich war davon ausgegangen, dass sich Symptomatik und Situation jeweils klar
präsentieren und internationale oder nationale Standards vorhanden seien.
Insbesondere die Problematik der Diagnosestellung aufgrund der Ähnlichkeit wichtiger
Symptome zu anderen Komplikationen und Krankheitsbildern wiederspiegelt sich
eindrücklich in der detaillierten Analyse meines Fallbeispiels.
Die Variationen von Reaktionsform, Intensität und Verlauf allergischer Reaktionen
erschweren klare Zuordnungen im praktischen Alltag und stellen speziell intraoperativ,
durch die eingeschränkte Beurteilbarkeit der Symptomatik, eine besondere
Herausforderung dar.
Dies erklärt zum Teil wohl auch, warum die situative Beurteilung der Symptomatik im
berichteten Fallbeispiel für mich schwierig war. Möglicherweise ist das Fehlen
allgemeingültiger Standards zum intraoperativen Management der allergischen
Sofort-Reaktion auch der Grund, warum ich bei uns auf der Anästhesie keine Leitlinie dazu
finden konnte.
Dennoch habe ich mit Hilfe der umfangreichen Literatur eine Liste möglicher
intraoperativer Symptome für mich erstellen können, und weiss nun, in welcher
Kombination und/oder welchem Zusammenhang ich künftig rascher an eine mögliche
allergische Sofort-Reaktion denken muss.
Die Erarbeitung der therapeutischen Massnahmen nahm viel Zeit in Anspruch.
Vor allem zum Einsatz von H2-Antihistaminika sind die Präferenzen der Autoren
unterschiedlich. Aufgrund wenig vorhandener Evidenz sind die Empfehlungen
widersprüchlich und eher zurückhaltend. Im intraoperativen Behandlungssetting ist die
Bedeutung von H2-Rezeptorantagonisten zusätzlich schwer einzuschätzen, da speziell die
gastrointestinale Symptomatik praktisch nicht zu beurteilen ist.
Als wichtigstes Fazit zum intraoperativen, therapeutischen Management einer allergischen
Sofort-Reaktion sind zusammengefasst folgende drei Punkte nochmals speziell
hervorzuheben:



Eine allergische Sofort-Reaktion kann jederzeit auftreten
Die Behandlung erfolgt symptom-orientiert, priorisiert nach vitaler Bedrohung
Das wichtigste Medikament in der Behandlung der allergischen Sofort-Reaktion ist
Adrenalin!
Ich habe durch meine Diplomarbeit viel gelernt. Auch ausserhalb meines fokussierten
Themenbereichs habe ich viele spannende Erkenntnisse gesammelt, deren Miteinbezug
jedoch den Rahmen dieser Diplomarbeit überschritten hätte.
In meiner künftigen Arbeit auf der Anästhesie werde ich aber mit Sicherheit auch davon
profitieren.
16
20 Literaturverzeichnis
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17
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21 Tabellenverzeichnis
Tabelle
Tabelle
Tabelle
Tabelle
Tabelle
1:
2:
3:
4:
5:
Symptomtabelle (Brockow & Ring, 2013, p. 81) ............................................ 6
Medikamentöse Therapie (Brockow & Ring, 2013, p. 84) ................................ 9
Intraoperative Symptom-Tabelle bei allergischer Sofort-Reaktion .................. 13
Liste möglicher Differential-Diagnosen bei allergischer Sofort-Reaktion .......... 14
Intraoperatives Behandlungs-Schema bei allergischer Sofort-Reaktion ........... 15
18
22 Anhang
22.1
Immunsystem
Hauptaufgabe ist die Erkennung und Eliminierung von Bakterien, Viren, Parasiten und
deren Produkten, sowie auch infizierter oder neoplastisch transformierter körpereigener
Zellen.
Unspezifisches Immunsystem:
Zum unspezifischen Immunsystem werden unter anderem phagozytosefähige Zellen,
Komplementfaktoren, Akutphasenproteine und zytokinähnliche Strukturen gezählt.
Sie reagieren unmittelbar mit einem pathogenen Erreger und leiten gleichzeitig die
spezifischen Abwehrmechanismen ein.
Zum Komplementsystem gehören sogenannt klassische Anaphylatoxine, die über
Mastzellmediatoren (bspw. Histamin) eine erhöhte Gefässpermeabilität (GefässDurchlässigkeit) vermitteln und den phagozytischen Zellen dadurch das Auswandern aus
dem Gefäss in das Gewebe erleichtern.
Spezifisches Immunsystem:
Wird ein Erreger oder Antigen erkannt, übernehmen Leukozyten, natürliche Killer-Zellen
(NK-Zellen) und Monozyten/Makrophagen direkt die Aufgabe dessen Abtötung und
Elimination.
Zudem wird die Produktion von spezifischen Antikörpern stimuliert. Antikörper, wie bspw.
IgE kann an Mastzellen binden und eine Degranulation (Ausschüttung von gespeicherten
Mediatoren) auslösen.
Wie bei der unspezifischen Immunreaktion bewirken die Mastzellmediatoren eine Erhöhung
der Gefässpermeabilität und Erleichtern das Auswandern (Emigration) von
Entzündungszellen.
Ziel einer Homöostase ist die Regulation einer passenden Immunaktivierung, aber auch
entsprechender Rückbildung der Immunreaktion nach erfolgreicher Bekämpfung der
gefährlichen Substanz.
(Siegenthaler & Blum, 2006, S.480-488)
22.2
Pathophysiologische Vertiefung immunologischer Reaktionen:
Siegenthaler & Blum verwenden ebenso die Unterteilung der immunopathologischen
Reaktionsmuster nach Gell und Coombs, differenzieren bei der Typ IV-Reaktion jedoch
noch weiter in vier unterschiedliche Typen, Typ IVa bis Typ IVd.
Jeder allergischen Reaktion geht eine Sensibilisierungsphase voraus.
Das Antigen/Allergen kann über den Gastrointestinaltrakt, den Respirationstrakt,
möglicherweise die Haut und parenteral aufgenommen werden.
Gemäss dem Mechanismus der humoralen Immunität kommt es nach dem Erstkontakt zur
Bildung spezifischer Antikörper (Immunglobuline, Ig), als sogenannte Primärantwort.
Bei Zweitkontakt mit demselben Antigen steigt die Antikörpermenge schneller an, der
Spiegel bleibt länger erhalten und die Affinität der Antikörper nimmt zu (Sekundärantwort).
Je nachdem, welche Antikörperklasse gebildet wird, werden präferentiell unterschiedliche
Effektorsysteme aktiviert.
T-Zell-Reaktionen sind mit der Antikörperantwort assoziiert, induzieren Ig-Antworten.
19
Typ I:
IgE-vermittelte allergische Reaktion. IgE bindet sich über Immunglobulin-Rezeptoren an
die Membran von Mastzellen. Bei der Konfrontation mit einem Antigen kommt es zur
Kreuzvernetzung von IgE, das heisst zwei allergenspezifische IgE-Moleküle werden durch
ein Allergenmolekül vernetzt. Dadurch kommt es zur Mastzellendegranulation, der
Freisetzung von präformierten und neugebildeten Mediatoren aus Mastzellen und
Basophilen.
Typ II:
IgG-Antikörperreaktion. Die Antikörper richten sich gegen Antigene, die auf körpereigenen
Zellen sitzen: Körpereigene Zellen werden zum Ziel der Immunreaktion. Es kommt zur
zytotoxischen Aktion von natürlichen Killerzellen oder zur komplementvermittelten Lyse.
Typ III:
IgG-Antikörperreaktion. Sich ablagernde Immunkomplexe aktivieren Komplement und
rekrutieren polymorphe neutrophile Leukozyten. Dadurch wird das lokale Gewebe
geschädigt.
Typ IV:
T-Zell-Reaktion. T-Zell-vermittelte-Immunreaktionen spielen bei allen Immunreaktionen
eine Rolle, sei es als Regulatoren der Entzündung oder als zytotoxische Effektorzellen
selbst. T-Zell-Reaktionen sind mit der Antikörperantwort assoziiert, induzieren IgAntworten. Die Unterteilung der Typ IV-Reaktionen in IVa, b, c und d berücksichtigt
einerseits die unterschiedliche Zytokinproduktion, andererseits die Art der beteiligten
Effektorzelle.
Zur weiteren, detaillierten Vertiefung ist die Tabelle „Antikörpervermittelte (I-III) und
verzögerte (IVa-d) Hypersensivitätsreaktionen“ von Siegenthaler nachfolgend abgebildet.
(Siegenthaler & Blum, 2006, S. 527, S.543-551 und S.693)
20
22.3
Übersicht immunologische Reaktionen
Anhang 1: Übersicht immunologische Reaktionen (Siegenthaler & Blum, 2006, p. 544)
21
22.4
ACLS-Algorithmus
Anhang 2: ACLS-Algorithmus (American Heart Association, 2010, p. 14)
22
22.5
Erweiterter BLS-Algorithmus
Anhang 3: Erweiterter BLS-Algorithmus (Scherrer & Ljungqvist, 2014, p. 4)
23
23 Glossar
A
adaptiv:
anpassend
Affektion:
Befall durch eine Erkrankung
Akutphaseproteine:
Immunproteine des unspezifischen Immunsystems
Anaphylatoxine:
Peptidfragmente des unspezifischen Immunsystems
Angioödem:
Auch hereditäres Ödem genannt; allergische Erkrankung, die
erblich bedingt ist und auf einem Blutprotein C1-EsteraseInhibitor-Mangel beruht.
Antigen:
Fremdsubstanz
B
Basophile Granulozyten: Auch Basophile genannt, Population von Leukozyten
biphasisch:
aus zwei Phasen bestehend
Biquartäre
Ammoniumverbindung: Form einer organischen Ammoniumverbindung
C
Chemokine:
Gruppe von Zytokinen, bestehen aus Aminosäuren
D
Degranulation:
Ausschüttung von Stoffen
Dyshidrose:
Juckende Bläschen an Handinnenflächen und Fusssohlen
E
Effektorzellen:
Plasmazellen mit Aufgabe von Produktion und Sekretion von
Antikörpern
Erythem:
Hautrötung
Version 1.6
24
F
Flush:
schwallartige Haut oder Gesichtsrötung
H
Histamin:
Gewebshormon
H-Rezeptoren:
H1-H4-Rezeptoren, Proteine aus der Familie der HistaminRezeptoren
humoral:
nicht zellulär, im Blutserum gelöste Stoffe, Immunglobuline
I
Ig:
Immunglobuline, je nach Spezifität verschiedene Namen: IgA,
IgD, IgE, IgG und IgM.
Immunglobulin:
Antikörper
K
Kapillarpermeabilität:
Kapillargefäss-Durchlässigkeit
Komplementfaktoren:
Plasmaproteine, an der Immunantwort beteiligt
L
Leukotriene:
Hormonähnliche Substanz, Neurotransmitter beim
Entzündungsprozess
M
Mastozytose:
Seltene Erkrankung, die durch Anhäufungen von Mastzellen in
der Haut oder in den inneren Organen charakterisiert ist.
Mastzelle:
Zelle der körpereigenen Abwehr aus der Gruppe von
Leukozyten
Mediatoren:
Botenstoffe, Vermittler von Signalen für biochemische
Reaktionen
membranständig:
an der Zellmembran anliegend
Monozyten:
Zellen des Immunsystems, Vorläufer von Makrophagen
25
N
Neutrophile Leukozyten: Zellen der angeborenen Immunabwehr
P
PAF:
Plättchenaktivierender Faktor, Phospholipid im Rahmen von
Entzündungen
Phagozytose:
Aufnahme von Partikeln zur intrazellulären Verdauung
polymorph:
mehrere Variationen einer Population
präformiert:
vorgeformt
Prostaglandine:
Gewebshormone, beteiligt an Schmerz, Blutgerinnung und
Entzündung
protrahiert:
verlängert, verzögert
Pruritus:
Juckreiz
T
T-Lymphozyt:
auch T-Zellen genannt, Gruppe von Leukozyten, weissen
Blutkörperchen
Tryptase:
Enzyme, die von Mastzellen freigesetzt werden
U
Urtikaria:
Krankhafte Reaktion der Haut mit punktartigen
Hauterhebungen
Z
Zytokine:
Lösliche Moleküle, welche Interaktionen zwischen Zellen
vermitteln
26
Selbständigkeitserklärung
Hiermit erkläre ich, dass diese Diplom-/ Projektarbeit von mir selbständig erstellt wurde.
Das bedeutet, dass ich keine anderen als die angegebenen Quellen und Hilfsmittel
beigezogen und keine fremden Texte als eigene ausgegeben habe. Alle Textpassagen in
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sind als solche gekennzeichnet.
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Unterschrift:
Veröffentlichung und Verfügungsrecht
Die Z-INA verpflichtet sich, die Diplom-/ Projektarbeit gemäss den untenstehenden
Verfügungen jederzeit vertraulich zu behandeln.
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Keine Veröffentlichung
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Bei Paararbeit Unterschrift der 2. Autorin/ des Autors:
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27
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