Borrelia burgdorferi - Laborgemeinschaft 1

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Institut für
medizinische & molekulare
Diagnostik AG. Zürich
Laborgemeinschaft
Info
Borrelia burgdorferi
1. Bedeutung
Der Erreger der Lyme-Borreliose wird durch Zecken übertragen und ist deshalb vor
allem bei Personen nachzuweisen, welche sich häufig im Freien (v.a. in Waldgebieten) aufhalten. Weil sich nur ein Teil der Patienten an einen Zeckenbiss erinnern
kann, werden auch andere Vektoren nicht ganz ausgeschlossen.
Primäre Manifestation (Stadium 1) ist bei etwa der Hälfte der Patienten ein Erythema
chronicum migrans (ECM), evt. begleitet von Fieber und Lymphadenopathie sowie von
Kopf-, Muskel- und Gelenkschmerzen. Auch unbehandelt kann eine spontane
Remission erfolgen. Häufig ist nach Tagen bis Wochen aber ein Übergang ins Stadium 2 (oft auch ohne vorgängiges ECM) festzustellen, welches sich neurologisch
(Meningitis, Facialisparese, Radiculitis), rheumatologisch (Arthralgien, Arthritis,
Myalgien) und/oder kardiologisch (Myo- und Pericarditis) manifestieren kann. Nach
Monaten bis Jahren können chronisch degenerative Beschwerden wie
Polyneuropathien, Encephalitis, chronische Arthritis, Akrodermatitis chronica
atrophicans (ACA) und andere Dermatosen auftreten (Stadium 3).
2. Nachweismethoden
Der mikroskopische Nachweis mittels Spezialfärbungen, Immunfluoreszenz und
Elektronenmikroskopie ist zwar beschrieben, vermag aber - ebenso wie die Kultur bezüglich Sensitivität nicht zu überzeugen, weil die Proben oft sehr keimarm sind. Da
die Kultur zudem noch technisch aufwendig und zeitraubend (3-5 Wochen) ist, wird sie
kaum als Routinediagnostikmethode verwendet und nur ganz selten überhaupt
angeboten.
In vielen solchen Fällen kann die PCR Klarheit bringen. Ihre Sensitivität liegt deutlich
über derjenigen der Kultur und wird mit 96% für Synovialpunktate [3], 40-100% für
Liquor [4, 5] und mit 59-75% für Hautbiopsien bei früher Borreliose [6, 7, 8]
angegeben. Sie erfasst nicht nur B. burgdorferi sensu stricto sondern auch die
ebenfalls als Erreger inkriminierten Arten B. garinii und B. afzelii sowie die Gruppe
VS461. Die Spezifität der PCR wird mit 90-100% angegeben.
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Literatur
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März 2000
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Die Labordiagnose wird deshalb meist indirekt mittels Serologie (Immunfluoreszenz,
ELISA, Western Blot) versucht. Diese ist jedoch kaum standardisiert und deshalb oft
wenig aussagekräftig. Im ELISA können je nach verwendeten Antigenen bei einem
beträchtlichen Teil der Patienten gar keine Antikörper nachgewiesen werden, während
die Spezifität bei ca. 90% liegt [1]. Auch die Sensitivität des Western Blot ist verglichen
mit dem ELISA nur geringgradig besser [2]. Zudem bereitet auch die Unterscheidung
zwischen aktiver Infektion und Seronarbe oft erhebliche Schwierigkeiten.
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3. Therapie
Borrelia burgdorferi ist in vitro empfindlich auf Penicilline, Makrolide, Tetracycline
und Cephalosporine. In der Praxis werden verschieden Therapieschemen verwendet,
welche vom Stadium der Erkrankung abhängig sind. In jedem Fall ist auf eine
genügend lange Behandlungsdauer (10-20 Tage; auch nach Verschwinden der
Symptome) zu achten.
4. Untersuchungsmaterialien
Folgende Materialien sind für eine Untersuchung auf B. burgdorferi geeignet:
Hautbiopsie
Gelenkspunktat / -biopsie
Liquor
EDTA-Blut
Urin
Kultur
Urin kann in allen Stadien der Erkrankung als Untersuchungsmaterial empfohlen werden
Die Analyse von EDTA-Blut wird im frühen Stadium 1 als erfolgreich beschrieben. Bei
lokalisierten Manifestationen sind zudem Proben vom Ort der Infektion zu empfehlen:
Hautbiopsien bei ECM und ACA, Synovialflüssigkeit bei Arthritis, Liquor bei
Neuroborreliose. Bei anderen klinischen Manifestationen muss unter Umständen die
gleichzeitige Untersuchung von Urin und EDTA-Blut in Betracht gezogen werden.
Literatur:
[1] J. Oksi, J. Uksila, M. Marjamäki, J. Nikoskelainen, M.K. Viljanen. Antibodies against whole sonicated Borrelia burgdorferi spirochetes, 41-kilodalton flagellin, and P39 protein in patients with PCR- or culture-proven late lymeborreliosis
J. Clin. Microbiol. 1995, 33: 2260-2264.
[2] N. Satz. Klinik der Lyme-Borreliose. Verlag Hans Huber, Bern 1993.
[3] J.J. Nocton, F. Dressler, B.J. Rutledge, P.N. Rys, D.H. Persing, A.C. Steere. Detection of Borrelia burgdorferi DNA by
polymerase chain reaction in synovial fluid from patients with Lyme arthritis. New Engl. J. Med. 1994, 33: 229-234.
[4] A.M. Lebech, K. Hansen. Detection of Borrelia burgdorferi DNA in urine samples and cerebrospinal fluid samples from
patients with early and late Lyme neuroborreliosis by polymerase chain reaction. J. Clin. Microbiol. 1992, 30: 1646-1653
[5] M.R. Liebling, M.J. Hishio, A. Rodriguez, L.H. Sigal, T. Jin, J.S. Louie. The polymerase chain reaction for the detection
of Borrelia burgdorferi in human body fluids. Arthritis Rheumatol. 1993, 36: 665-675.
[6] W. Melchers, J. Meis, P. Rosa, E. Claas, L. Nohlmans, R. Koopman, A. Horrevorts, J. Galama. Amplification of Borrelia
burgdorferi DNA in skin biopsies from patients with Lyme disease. J. Clin. Microbiol. 1991, 29: 2401-2406.
[7] I. Schwartz, G.P. Wormser, J.J. Schwartz, D. Cooper, P. Weissensee, A. Gazumyan, E. Zimmermann, N.S. Goldberg,
S. Bittker, G.L. Campbell, C.S. Pavia. Diagnosis of early Lyme disease by polymerase chain reaction amplification and
culture of skin biopsies from erythema migrans lesions. J. Clin. Microbiol. 1992, 30: 3082-3088.
[8] L.V. von Stedingk, Il Olsson, H.S. Hanson, E. Asbrink, A. Hovmark. Polymerase chain reaction for detection of Borrelia
burgdorferi DNA in skin lesions of early and late Lyme borreliosis. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 1995, 14: 1-5.
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