forum–med–dent Praxisorientierte Fortbildung - Dental
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In deutschen Zahnarztpraxen das meistangewendete Lokalanästhetikum Worauf Sie achten müssen ! ➜ ➜ ➜ ➜ ➜ ➜ ➜ Ultracain ® Herzrhythmusstörungen Anamnestische Fragen Ursache der Rhythmusstörungen. Art der Rhythmusstörungen (Tachykardie, Bradykardie, Extrasystolen). Hämodynamische Relevanz der Rhythmusstörungen (Leistungsschwäche). Bisherige Therapie (medikamentös, Schrittmacher). Symptome Synkopen. Schwindel. Leistungsschwäche. Unregelmäßige Herzaktion. Therapie ➜ Je nach Grunderkrankung medikamentös mit Antiarrhythmika oder mit Herzschrittmacher. Risiken ➜ Bei bradykarden Störungen Adam-Stokes-Anfall (Auslösung durch Lokalanästhetika möglich). ➜ Bei tachykarden Störungen Verstärkung durch vermehrte Adrenalinausschüttung oder -zufuhr mit Gefahr der Herzinsuffizienz, Dekompensation oder Kammerflimmern. Prophylaxe ➜ Bei bradykarden Störungen Vorsicht mit Lokalanästhetika (Pulskontrolle!). ➜ Bei ausgeprägter Bradykardie, AV-Block und schweren Überleitungsstörungen Anwendung von Lokalanästhetika nur nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt. ➜ Ggf. Monitoring (Pulsoximetrie). ➜ Ggf. Prämedikation (z.B. Benzodiazepine). ➜ Bei tachykarden Störungen Vorsicht mit Adrenalin (keine adrenalinhaltigen Retraktionsfäden, Adrenalin-Zusatz zu Lokalanästhetika maximal 1:200.000). Herzschrittmacher ➜ Bei Anwendung elektrischer Herzschrittmacher werden Geräte in Schrittmacher-Nähe bei therapieresistenten HerzPulskontrolle (Monitoring). rhythmusstörungen (v.a. Bra- ➜ Keine Anwendung von Kurzdykardien) implantiert. oder Mikrowellengeräten. Moderne Schrittmacher tre- ➜ Im Notfall kann der Schrittten nur bei Unterschreiten macher durch Auflegen eines einer bestimmten HerzfreMagneten auf starrfrequenquenz in Aktion (Demandten Betrieb umgeschaltet Funktion) und sind häufig werden. frequenzadaptiv. Ihre Funktion kann daher grundsätzDie Abbildungen zur Herzlich durch elektromagnetischrittmacher-Therapie wursche Signale gestört werden. den freundlicherweise von der Firma Guidant GmbH & Co., Anamnestische Fragen Medizintechnik KG in Gießen ➜ Betriebsart des Schrittmachers zur Verfügung gestellt. (unipolar, bipolar, frequenzadaptiv). ➜ Auftreten von Störungen oder Ausfällen. Risiken ➜ Inhibition des Impulsgebers durch elektrische Geräte aller Art (Mikromotor etc.) (Auslösung einer Synkope). ➜ Änderung der SchrittmacherProgrammierung. Prophylaxe ➜ Ggf. Monitoring (Pulsoximetrie). ➜ Kein wiederholtes Ein- und Ausschalten oder Bewegen elektrischer Geräte in Schrittmacher-Nähe. Ultracain® setzt den Standard in der zahnärztlichen Lokalanästhesie Wirkstoff: Articainhydrochlorid. Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: Arzneilich wirksamer Bestandteil: 1 ml Injektionslsg. enthält 40 mg Articainhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Natriumchlorid, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Lokalanästhetikum zur Infiltrationsund Leitungsanästhesie in der Zahnheilkunde. Ultracain D ohne Adrenalin eignet sich vor allem für kurze Eingriffe an Pat., die aufgrund bestimmter Erkrankungen (z. B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Allergie gegen den Hilfsstoff Sulfit) kein Adrenalin erhalten dürfen, sowie zur Injektion kleiner Volumina (Anwendung in der Frontzahnregion, im Bereich des Gaumens). Gegenanzeigen: Ultracain D ohne Adrenalin darf nicht angewendet werden bei Überempfindlichkeit gegen Articain oder andere Lokalanästhetika vom SäureamidTyp. Ultracain D ohne Adrenalin darf außerdem nicht angewendet werden bei schweren Störungen des Reizbildungs- oder Reizleitungssystems am Herzen (z.B. AVBlock II. u. III. Grades, ausgeprägte Bradykardie), akuter dekomp. Herzinsuffizienz (akutes Versagen der Herzleistung) oder schwerer Hypotonie. Eine Injektion in entzündetes Gebiet sollte unterbleiben. Das Arzneimittel ist nicht geeignet für länger dauernde Eingriffe (über 20 Min.) sowie für größere zahnärztl.-chirurg. Eingriffe. Bei Pat. mit Cholinesterasemangel muß Ultracain D ohne Adrenalin mit Vorsicht angewendet werden, da mit verlängerter u. u. U. verstärkter Wirkung zu rechnen ist. Nebenwirkungen: Dosisabhängig können Störungen des Zentralnervensystems auftreten: Unruhe, Nervosität u. Schwindelgefühl, Benommenheit bis z. Bewußtseinsverlust, Koma, Atemstörungen bis zum Atemstillstand, Muskelzittern, Muskelzuckungen bis zu generalisierten Krampfanfällen, Übelkeit bis Erbrechen. Während oder kurz nach der Injektion kann es zu vorübergehenden Sehstörungen (Flimmern vor den Augen, Blindheit, Doppelbilder) kommen. Gleichfalls dosisabhängig können Herz-Kreislauf-Störungen auftreten wie z.B. Blutdruckabfall u. Störungen der Herzrhythmik, in sehr seltenen Fällen bis hin zum Kreislaufzusammenbruch (Schock) u. Herzversagen. Unverträglichkeitsreaktionen (allergische u. allergieähnliche) können auftreten. Diese können sich äußern als ödemat. Schwellung bzw. Entzündung an der Injektionsstelle, daneben unabhängig von der Injektionsstelle als Rötung, Juckreiz, Konjunktivitis, Rhinitis, Gesichtsschwellung (Quincke-Ödem) mit Schwellung von Ober- u./o. Unterlippe u./o. Wangen, Glottisödem mit Schluckbeschwerden, Nesselsucht. In den schwersten Fällen kann es zu starker Atemnot (auch durch Verkrampfung der Bronchien) u./o. zum Kreislaufzusammenbruch (anaphylakt. Schock) kommen. Eine solche Reaktion erfordert sofortige ärztl. Behandlung. Nervenschäden sind keine spezifischen Nebenwirkungen von Ultracain D ohne Adrenalin, sie können jedoch als nicht ausschließbares Risiko jedes zahnärztlichen Eingriffs auftreten. Ultracain® D-S Ultracain® D-S forte Wirkstoffe: Articainhydrochlorid und Epinephrinhydrochlorid. Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: Ultracain D-S 1: 200.000: 1 ml Injektionslsg. enth. 40 mg Articainhydrochlorid u. 0,006 mg Epinephrinhydrochlorid. Ultracain D-S forte 1:100.000: 1 ml Injektionslsg. enthält 40 mg Articainhydrochlorid und 0,012 mg Epinephrinhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Max. 0,5 mg Natriumdisulfit (entspr. max. 0,34 mg SO2 ), Natriumchlorid, Wasser für Injektionszwecke. Die Zubereitungen Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000 in Mehrfach-Entnahmeflaschen enthalten zusätzl. 1mg Methyl-4-hydroxybenzoat pro ml als Konservierungsmittel. Anwendungsgebiete: Lokalanästhetikum zur Infiltrationsu. Leitungsanästhesie i. d. Zahnheilkunde. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Articain und Epinephrin oder einen der anderen Inhaltsstoffe. Warnhinweis: Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000 nicht bei Bronchialasthmatikern mit Sulfit-Überempfindlichkeit anwenden. Bei Pat. mit Cholinesterasemangel mit Vorsicht anwenden, da mit verlängerter u. u. U. verstärkter Wirkung zu rechnen ist. Wg. des Gehalts an Epinephrin Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000 nicht anwenden bei: Pat. mit paroxysmaler Tachykardie; Pat. mit hochfrequenter absoluter Arrhythmie; Pat. mit Kammerengwinkelglaukom; Pat., die nichtkardioselektive Betablocker (z.B. Propanolol) einnehmen; u. bei Anästhesien im Endstrombereich. Bei Pat. mit „Paragruppenallergie“ nur die parabenfreien Zylinderamp. verwenden (1,7 ml, 2 ml). Die i.v. Anwendung ist generell kontraindiziert. Eine Injektion in entzündetes Gebiet sollte vermieden werden. Nebenwirkungen: Dosisabhängig können zentralnervöse Störungen auftreten: Benommenheit bis zum Bewußtseinsverlust, Atemstörungen bis hin zum Atemstillstand, Muskelzittern, Muskelzuckungen bis zu generalisierten Krampfanfällen, Übelkeit bis Erbrechen. Blutdruckabfall bis hin zum Schock und Herzversagen. Selten vorübergehende Sehstörungen (Flimmern vor den Augen, Blindheit, Doppelbilder). Allergische und allergieähnliche Unverträglichkeitsreakt. wie ödematöse Schwellung bzw. Entzündung an der Injektionsstelle, daneben unabhängig von der Injektionsstelle Rötung, Juckreiz, Konjunktivitis, Rhinitis, Gesichtsschwellung (Quincke-Ödem) mit Schwellung von Ober- u./o. Unterlippe u./o. Wangen, Glottisödem mit Schluckbeschwerden, Nesselsucht. In den schwersten Fällen starke Atemnot (auch durch Verkrampfung der Bronchien) u./o. Kreislaufzusammenbruch (anaphylaktischer Schock). Eine solche Reaktion erfordert sofortige ärztl. Behandlung. Häufig Kopfschmerzen, vermutl. auf den Epinephrin-Anteil zurückzuführen. Selten andere durch Epinephrin bedingte Nebenwirkungen (Tachykardien, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckanstieg). In Einzelfällen können durch unbemerkte intravasale Injektion ischämische Zonen im Injektionsbereich bis hin zu Gewebsnekrosen entstehen. Nervenschäden sind keine spezifischen Nebenwirkungen von Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000, sie können jedoch als nicht ausschließbares Risiko jedes zahnärztlichen Eingriffs auftreten. Allergische Reaktionen gegen das Konservierungsmittel Methyl-4-hydroxybenzoat möglich (Mehrfachentnahmefl.). Besondere Hinweise: Aufgrund des Gehalts an Natriumdisulfit im Einzelfall, insbes. bei Bronchialasthmatikern, Überempfindlichkeitsreaktionen, die sich als Erbrechen, Durchfall, keuchende Atmung, akuter Asthmaanfall, Bewußtseinsstörungen oder Schock äußern können. Im Rahmen verschiedener unerwünschter Wirkungen (s.o.) möglicherweise Einschränkung von Konzentrationsfähigkeit und Reaktionsvermögen. Pharmazeutischer Unternehmer: Aventis Pharma Deutschland GmbH, 65926 Frankfurt (Main); Stand: Februar 2001. Angaben gekürzt – weitere Einzelheiten siehe Fach- bzw. Gebrauchsinformation, die wir auf Wunsch gern zur Verfügung stellen. AV 510 00 113. Internet: http://www.pharma.aventis.de Call-Center: Tel.: 069/305-22044 Praxisorientierte Fortbildung Das Herz des Menschen schlägt Tag für Tag rund 100.000mal. Ein gleichmäßiger Rhythmus ist dabei entscheidend für einen optimalen Blutfluß und somit für eine optimale Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Störungen des Herzrhythmus gefährden die Versorgung von Organen und Geweben und verlaufen unter Umständen sogar lebensbedrohlich. Herzrhythmusstörungen – zum Teil harmlos, zum Teil höchst gefährlich Dominique Douieb/Alto ➜ Ultracain® D ohne Adrenalin forum – med –dent forum – med –dent Christine Vetter, Köln Im Langzeit-EKG finden sich praktisch bei jedem Menschen Herzrhythmusstörungen, also Herzschläge, die sich nicht in den normalen gleichmäßigen Takt des Herzens einordnen. Solche Abweichungen von der Norm sind in aller Regel ohne gesundheitliche Relevanz. Gerät das Herz allerdings nachhaltig aus dem Takt, so drohen zum Teil massive Komplikationen bis hin zum plötzlichen Herztod. Ob im Einzelfall eine solche Gefährdung besteht oder nicht, hängt direkt von der Art der jeweiligen Rhythmusstörung ab. Die Herzrhythmusstörungen werden dabei forum – med –dent Das Reizleitungssystem im Herzen primär danach unterteilt, ob der Herzschlag zu langsam ist, also eine Bradykardie vorliegt, oder ob das Herz zu schnell schlägt, was als Tachykardie bezeichnet wird. Davon unabhängig können einzelne Herzschläge unregelmäßig sein. Solche Herzschläge außer der Reihe werden Extrasystolen genannt. Je nachdem ob sie aus dem Vorhof (Atrium) oder der Hauptkammer (Ventrikel) entstehen, spricht man von supraventrikulären oder ventrikulären Extrasystolen. Sie sind meist unbedenklich und bedürfen keiner speziellen Therapie. Gesteuert wird die Kontraktion des Herzmuskels durch eine komplexe Reizbildung und Reizleitung im Herzen. Diese basiert auf elektrischen Impulsen, den Aktionspotentialen, welche ihrerseits eine Depolarisation der Herzmuskelzellen und damit die mechanische Kontraktion des Herzmuskels induzieren, so daß das Blut aus dem Herzen ausgetrieben und damit quasi in das Kreislaufsystem hineingepumpt wird. Der zentrale Schrittmacher für den Rhythmus, mit dem diese Kontraktionen ablaufen, ist der Sinusknoten, der sich an der Einmündung der oberen Hohlvene in den Vorhof befindet. Gesteuert wird die Herzfrequenz im Sinusknoten über das Zusammenspiel vom sympathischen und parasympathischen Nervensystem, wobei der Sympathikus den Herzschlag antreibt, der Parasympathikus ihn dage- Sinusknoten AV-Knoten His-Bündel Rechter Schenkel Linker Schenkel Purkinje-Fasern gen dämpft. Nimmt der Einfluß des Parasympathikus zu, so sinkt die Herzfrequenz, und es kommt zur Bradykardie. Überwiegt jedoch der Sympathikus, so schlägt das Herz schneller, und es resultiert eine Tachykardie. Vom Sinusknoten breitet sich die elektrische Erregung über drei Leitungsbahnen im Vorhof bis in den Atrioventrikularknoten, meist kurz AV-Knoten genannt, aus. Dieser hat ebenfalls Schrittmacherfunktion, besitzt aber einen geringeren Eigenrhythmus als der Sinusknoten, der dem AVKnoten folglich seinen Rhythmus aufzwingt. Ist jedoch der Sinusknoten geschädigt, so folgt das Herz den Impulsen aus dem AV-Knoten. Unterhalb des AV-Knotens wird die Reizleitung über das sogenannte His-Bündel bis in die Herzspitze fortgeleitet. forum – med –dent forum – med –dent Formen der Herzrhythmusstörungen Bradykardie Von einer Bradykardie ist auszugehen, wenn die Herzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute liegt. Ist der Herzschlag zusätzlich noch unregelmäßig, so daß das Herz „stolpert“, spricht man von einer bradykarden Arrythmie. Ein verlangsamter Herzschlag kann viele Ursachen haben und völlig harmlos sein. So findet sich bei Sportlern fast regelhaft eine Bradykardie. Diese kann aber auch Ausdruck einer degenerativen oder einer entzündlichen Herzmuskelerkrankung sein und stellt dann eine ernste Bedrohung dar. Die Bradykardie entsteht zumeist durch eine Störung der Reizbildung oder der Erregungsleitung im Herzen. Häufig ist eine Schädigung des Sinusknotens oder des natürlichen Reizleitungssystems die Basis des verlangsamten Pulsschlags. Zu einer solchen Schädigung kann es bei einer koronaren Herzkrankheit (KHK) kommen, bei Herzklappen- oder auch allgemein bei Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Schilddrüsenunterfunktion oder eine hochdosierte Behandlung mit Medikamenten wie den Betablockern, die die Herzfrequenz dämpfen, kann die Grundlage der Bradykardie sein. Typische Beschwerden sind Schwindel und Palpitationen, also starke, spürbare Herzschläge, sowie ein Herzstolpern bei der bradykarden Arrhythmie. Auch kann es bei kritisch absinkender Herzfrequenz zur kurzzeitigen Bewußtlosigkeit kommen. Durch die eingeschränkte Pumpleistung des Herzens können ferner Beschwerden auftreten, wie sie ansonsten für eine Herzinsuffizienz typisch sind, etwa Atemnot und eine Ödembildung. Mit einer medikamentösen Therapie gelingt es oftmals nicht, die Herzfrequenz ausreichend und dauerhaft zu beschleunigen. Die Therapie der Wahl ist dann die Implantation eines Herzschrittmachers, der elektrische Impulse an das Herz abgibt, sobald der Pulsschlag unter eine bestimmte Frequenz absinkt. Insignia™ Ultra. Frequenzadaptiver DDDR-Zweikammerherzschrittmacher mit zwei Sensoren und Automatic Capture Tachykardie Die Tachykardie ist definiert als Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute. Ähnlich wie die Bradykardie kann sie harmloser Natur sein und auf einer erhöhten körperlichen oder emotionalen Belastung beruhen. Sie kann aber auch durch Erkrankungen bedingt sein, beispielsweise durch eine Schilddrüsenüberfunk-tion oder eine Anämie. Auch Herzerkrankungen wie Kardiomyopathien als angeborene oder erworbene Herzfehler können eine Tachykardie nach sich ziehen. Ebenso können Störungen des Elektrolythaushalts die Ursache eines schnellen Herzschlags sein, und auch ein starker Alkoholkonsum kann sich entsprechend auswirken. Tachykardien können in unterschiedlichen Regionen des Herzens entstehen, und zwar sowohl im Sinusknoten wie auch im AV-Knoten oder sogar durch fokale Impulsbildungen oder kreisende elektrische Erregungen. Sie können dem Vorhof entspringen und in Vorhofflimmern oder Vorhofflattern übergehen oder aus den Herzkammern entstehen und sich bis hin zu anhaltenden Kammertachykardien steigern und schließlich in den plötzlichen Herztod übergehen. Vorhofflimmern Das Vorhofflimmern ist eine sehr häufige Herzrhythmusstörung, die als supraventrikuläre Tachykardie anzusehen ist. Betroffen sind rund 0,5 bis 1 Prozent der erwachsenen Bevölkerung, und zwar vor allem ältere Menschen. Charakteristisch ist eine ungeordnete und schnelle – bis zu 350mal pro Minute – Kontraktion der Muskulatur der beiden Vorhöfe, die auf kreisende elektrische Erregungen zurückgeht und häufig mit der Entstehung von Vorhofthromben assoziiert ist. Die Vorhöfe erbringen dabei praktisch keine Pumpleistung mehr, wodurch das Schlagvolumen der beiden Herzkammern um etwa 20 Prozent reduziert wird. Gesundheitlich bedenklich ist die Situation vor allem, weil solche Vorhofthromben sich aus dem Herzen lösen und einen Schlaganfall auslösen können. Ursache des Vorhofflimmerns sind sehr häufig Veränderungen der Muskelzellen im Atrium mit Entzündungsprozessen oder auch mit einer Fibrosierung. Auch eine Vergrößerung der Vorhöfe kann der Ausbildung kreisender Erregungen Vorschub leisten und damit das Vorhofflimmern auslösen. Bemerkbar macht sich die Störung zunächst durch eine eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit, die direkt auf das eingeschränkte Schlagvolumen des Herzens zurückgeht, sowie durch Luftnot. Einige Patienten klagen außerdem über Herzstolpern und/oder Herzklopfen. Allerdings kann das Vorhofflimmern auch völlig unbemerkt – und damit unbehandelt – bleiben und sich schließlich in einem Schlaganfall oder einer Beinvenenthrombose manifestieren. Diagnostizieren läßt sich die Rhythmusstörung im EKG, und therapeutisch wird bei entsprechendem Befund versucht, eine Kardioversion zu erwirken, das Herz also wie- der in den normalen Sinusrhythmus zu überführen. Das kann medikamentös durch Antiarrhythmika geschehen oder auch durch eine elektrische Kardioversion. Dabei wird unter Narkose mit zwei Elektroden über einen Defibrillator ein elektrischer Stromschlag an den Brustkorb abgegeben mit dem Ziel, von außen die kreisende Erregung in den Herzvorhöfen abrupt zu beenden und eine geordnete elektrische Reizleitung als Sinusrhythmus quasi zu erzwingen. Die Patienten müssen vor und nach dem Eingriff durch Antikoagulantien vor einer Thrombenbildung geschützt werden. Tritt das Vorhofflimmern häufiger auf oder anhaltend, so müssen die Antikoagulantien dauerhaft eingenommen werden, um das Schlaganfallrisiko zu minimieren. Kammerflattern und -flimmern Gefährlicher noch sind die tachykarden Herzrhythmusstörungen der Herzkammer wie das Kammerflattern und das Kammerflimmern, hochfrequente Rhythmusstörungen mit zum Teil mehr als 500 Herzschlägen pro Minute und mit unkoordinierter Kontraktion der Herzkammer, die in den plötzlichen Herztod übergehen können. Pro Jahr sterben daran in Deutschland rund 100.000 Menschen. Die einzige mögliche Behandlung besteht in einem sofortigen Elektroschock via Defibrillator, der allerdings schnell erfolgen muß, da innerhalb von drei bis vier Minuten nach dem Kreislaufzusammenbruch bleibende Gehirnschäden drohen. Bei etwa 50 bis 60 Prozent der Patienten ist die Grundlage der Rhythmusstörung eine vorbestehende Herzerkrankung, meist in Form einer koronaren Herzerkrankung, die nicht selten bereits zu einem oder mehreren Herzinfarkten führte. Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod sind somit bereits durchgemachte Herzinfarkte, eine Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion sowie ein einmal bereits überlebter Herzstillstand. Liegen solche Risikofaktoren vor, so ist eine Prophylaxe des plötzlichen Herztodes dringend anzuraten. Diese besteht primär im Abbau der Risikofaktoren und hier insbesondere des Rauchens und einer konsequenten Behandlung von hohen Lipidspiegeln, einer Hypertonie sowie einem Diabetes. Außerdem muß die meist vorliegende KHK behandelt werden, was konkret auch bedeutet, daß bei verengten Gefäßen eine Ballondilatation oder gegebenenfalls eine Bypass-Operation zu erwägen ist. Die früher übliche medikamentöse Therapie bei tachykarden Herzrhythmusstörungen ist in den vergangenen Jahren in den Hintergrund getreten, nachdem in Studien eine Überlegenheit gegenüber Placebo nicht gezeigt werden konnte. Dafür hat andererseits die Behandlung mit implantierbaren Defibrillatoren an Bedeutung zugenommen, was nicht zuletzt daran liegt, daß die Geräte durch die technischen Weiterentwicklungen entsprechend klein geworden sind. Sie werden analog wie ein Schrittmacher implantiert und reagieren praktisch wie ein „Wächter in der Brust“ bei drohendem Herzstillstand mit einem kleinen Elektroschock. Auf diese Weise läßt sich den bisherigen Daten zufolge bei Risikopatienten die Wahrscheinlichkeit für einen plötzlichen Herztod bestmöglich reduzieren. forum – med –dent Christine Vetter, Köln Im Langzeit-EKG finden sich praktisch bei jedem Menschen Herzrhythmusstörungen, also Herzschläge, die sich nicht in den normalen gleichmäßigen Takt des Herzens einordnen. Solche Abweichungen von der Norm sind in aller Regel ohne gesundheitliche Relevanz. Gerät das Herz allerdings nachhaltig aus dem Takt, so drohen zum Teil massive Komplikationen bis hin zum plötzlichen Herztod. Ob im Einzelfall eine solche Gefährdung besteht oder nicht, hängt direkt von der Art der jeweiligen Rhythmusstörung ab. Die Herzrhythmusstörungen werden dabei forum – med –dent Das Reizleitungssystem im Herzen primär danach unterteilt, ob der Herzschlag zu langsam ist, also eine Bradykardie vorliegt, oder ob das Herz zu schnell schlägt, was als Tachykardie bezeichnet wird. Davon unabhängig können einzelne Herzschläge unregelmäßig sein. Solche Herzschläge außer der Reihe werden Extrasystolen genannt. Je nachdem ob sie aus dem Vorhof (Atrium) oder der Hauptkammer (Ventrikel) entstehen, spricht man von supraventrikulären oder ventrikulären Extrasystolen. Sie sind meist unbedenklich und bedürfen keiner speziellen Therapie. Gesteuert wird die Kontraktion des Herzmuskels durch eine komplexe Reizbildung und Reizleitung im Herzen. Diese basiert auf elektrischen Impulsen, den Aktionspotentialen, welche ihrerseits eine Depolarisation der Herzmuskelzellen und damit die mechanische Kontraktion des Herzmuskels induzieren, so daß das Blut aus dem Herzen ausgetrieben und damit quasi in das Kreislaufsystem hineingepumpt wird. Der zentrale Schrittmacher für den Rhythmus, mit dem diese Kontraktionen ablaufen, ist der Sinusknoten, der sich an der Einmündung der oberen Hohlvene in den Vorhof befindet. Gesteuert wird die Herzfrequenz im Sinusknoten über das Zusammenspiel vom sympathischen und parasympathischen Nervensystem, wobei der Sympathikus den Herzschlag antreibt, der Parasympathikus ihn dage- Sinusknoten AV-Knoten His-Bündel Rechter Schenkel Linker Schenkel Purkinje-Fasern gen dämpft. Nimmt der Einfluß des Parasympathikus zu, so sinkt die Herzfrequenz, und es kommt zur Bradykardie. Überwiegt jedoch der Sympathikus, so schlägt das Herz schneller, und es resultiert eine Tachykardie. Vom Sinusknoten breitet sich die elektrische Erregung über drei Leitungsbahnen im Vorhof bis in den Atrioventrikularknoten, meist kurz AV-Knoten genannt, aus. Dieser hat ebenfalls Schrittmacherfunktion, besitzt aber einen geringeren Eigenrhythmus als der Sinusknoten, der dem AVKnoten folglich seinen Rhythmus aufzwingt. Ist jedoch der Sinusknoten geschädigt, so folgt das Herz den Impulsen aus dem AV-Knoten. Unterhalb des AV-Knotens wird die Reizleitung über das sogenannte His-Bündel bis in die Herzspitze fortgeleitet. forum – med –dent forum – med –dent Formen der Herzrhythmusstörungen Bradykardie Von einer Bradykardie ist auszugehen, wenn die Herzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute liegt. Ist der Herzschlag zusätzlich noch unregelmäßig, so daß das Herz „stolpert“, spricht man von einer bradykarden Arrythmie. Ein verlangsamter Herzschlag kann viele Ursachen haben und völlig harmlos sein. So findet sich bei Sportlern fast regelhaft eine Bradykardie. Diese kann aber auch Ausdruck einer degenerativen oder einer entzündlichen Herzmuskelerkrankung sein und stellt dann eine ernste Bedrohung dar. Die Bradykardie entsteht zumeist durch eine Störung der Reizbildung oder der Erregungsleitung im Herzen. Häufig ist eine Schädigung des Sinusknotens oder des natürlichen Reizleitungssystems die Basis des verlangsamten Pulsschlags. Zu einer solchen Schädigung kann es bei einer koronaren Herzkrankheit (KHK) kommen, bei Herzklappen- oder auch allgemein bei Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Schilddrüsenunterfunktion oder eine hochdosierte Behandlung mit Medikamenten wie den Betablockern, die die Herzfrequenz dämpfen, kann die Grundlage der Bradykardie sein. Typische Beschwerden sind Schwindel und Palpitationen, also starke, spürbare Herzschläge, sowie ein Herzstolpern bei der bradykarden Arrhythmie. Auch kann es bei kritisch absinkender Herzfrequenz zur kurzzeitigen Bewußtlosigkeit kommen. Durch die eingeschränkte Pumpleistung des Herzens können ferner Beschwerden auftreten, wie sie ansonsten für eine Herzinsuffizienz typisch sind, etwa Atemnot und eine Ödembildung. Mit einer medikamentösen Therapie gelingt es oftmals nicht, die Herzfrequenz ausreichend und dauerhaft zu beschleunigen. Die Therapie der Wahl ist dann die Implantation eines Herzschrittmachers, der elektrische Impulse an das Herz abgibt, sobald der Pulsschlag unter eine bestimmte Frequenz absinkt. Insignia™ Ultra. Frequenzadaptiver DDDR-Zweikammerherzschrittmacher mit zwei Sensoren und Automatic Capture Tachykardie Die Tachykardie ist definiert als Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute. Ähnlich wie die Bradykardie kann sie harmloser Natur sein und auf einer erhöhten körperlichen oder emotionalen Belastung beruhen. Sie kann aber auch durch Erkrankungen bedingt sein, beispielsweise durch eine Schilddrüsenüberfunk-tion oder eine Anämie. Auch Herzerkrankungen wie Kardiomyopathien als angeborene oder erworbene Herzfehler können eine Tachykardie nach sich ziehen. Ebenso können Störungen des Elektrolythaushalts die Ursache eines schnellen Herzschlags sein, und auch ein starker Alkoholkonsum kann sich entsprechend auswirken. Tachykardien können in unterschiedlichen Regionen des Herzens entstehen, und zwar sowohl im Sinusknoten wie auch im AV-Knoten oder sogar durch fokale Impulsbildungen oder kreisende elektrische Erregungen. Sie können dem Vorhof entspringen und in Vorhofflimmern oder Vorhofflattern übergehen oder aus den Herzkammern entstehen und sich bis hin zu anhaltenden Kammertachykardien steigern und schließlich in den plötzlichen Herztod übergehen. Vorhofflimmern Das Vorhofflimmern ist eine sehr häufige Herzrhythmusstörung, die als supraventrikuläre Tachykardie anzusehen ist. Betroffen sind rund 0,5 bis 1 Prozent der erwachsenen Bevölkerung, und zwar vor allem ältere Menschen. Charakteristisch ist eine ungeordnete und schnelle – bis zu 350mal pro Minute – Kontraktion der Muskulatur der beiden Vorhöfe, die auf kreisende elektrische Erregungen zurückgeht und häufig mit der Entstehung von Vorhofthromben assoziiert ist. Die Vorhöfe erbringen dabei praktisch keine Pumpleistung mehr, wodurch das Schlagvolumen der beiden Herzkammern um etwa 20 Prozent reduziert wird. Gesundheitlich bedenklich ist die Situation vor allem, weil solche Vorhofthromben sich aus dem Herzen lösen und einen Schlaganfall auslösen können. Ursache des Vorhofflimmerns sind sehr häufig Veränderungen der Muskelzellen im Atrium mit Entzündungsprozessen oder auch mit einer Fibrosierung. Auch eine Vergrößerung der Vorhöfe kann der Ausbildung kreisender Erregungen Vorschub leisten und damit das Vorhofflimmern auslösen. Bemerkbar macht sich die Störung zunächst durch eine eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit, die direkt auf das eingeschränkte Schlagvolumen des Herzens zurückgeht, sowie durch Luftnot. Einige Patienten klagen außerdem über Herzstolpern und/oder Herzklopfen. Allerdings kann das Vorhofflimmern auch völlig unbemerkt – und damit unbehandelt – bleiben und sich schließlich in einem Schlaganfall oder einer Beinvenenthrombose manifestieren. Diagnostizieren läßt sich die Rhythmusstörung im EKG, und therapeutisch wird bei entsprechendem Befund versucht, eine Kardioversion zu erwirken, das Herz also wie- der in den normalen Sinusrhythmus zu überführen. Das kann medikamentös durch Antiarrhythmika geschehen oder auch durch eine elektrische Kardioversion. Dabei wird unter Narkose mit zwei Elektroden über einen Defibrillator ein elektrischer Stromschlag an den Brustkorb abgegeben mit dem Ziel, von außen die kreisende Erregung in den Herzvorhöfen abrupt zu beenden und eine geordnete elektrische Reizleitung als Sinusrhythmus quasi zu erzwingen. Die Patienten müssen vor und nach dem Eingriff durch Antikoagulantien vor einer Thrombenbildung geschützt werden. Tritt das Vorhofflimmern häufiger auf oder anhaltend, so müssen die Antikoagulantien dauerhaft eingenommen werden, um das Schlaganfallrisiko zu minimieren. Kammerflattern und -flimmern Gefährlicher noch sind die tachykarden Herzrhythmusstörungen der Herzkammer wie das Kammerflattern und das Kammerflimmern, hochfrequente Rhythmusstörungen mit zum Teil mehr als 500 Herzschlägen pro Minute und mit unkoordinierter Kontraktion der Herzkammer, die in den plötzlichen Herztod übergehen können. Pro Jahr sterben daran in Deutschland rund 100.000 Menschen. Die einzige mögliche Behandlung besteht in einem sofortigen Elektroschock via Defibrillator, der allerdings schnell erfolgen muß, da innerhalb von drei bis vier Minuten nach dem Kreislaufzusammenbruch bleibende Gehirnschäden drohen. Bei etwa 50 bis 60 Prozent der Patienten ist die Grundlage der Rhythmusstörung eine vorbestehende Herzerkrankung, meist in Form einer koronaren Herzerkrankung, die nicht selten bereits zu einem oder mehreren Herzinfarkten führte. Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod sind somit bereits durchgemachte Herzinfarkte, eine Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion sowie ein einmal bereits überlebter Herzstillstand. Liegen solche Risikofaktoren vor, so ist eine Prophylaxe des plötzlichen Herztodes dringend anzuraten. Diese besteht primär im Abbau der Risikofaktoren und hier insbesondere des Rauchens und einer konsequenten Behandlung von hohen Lipidspiegeln, einer Hypertonie sowie einem Diabetes. Außerdem muß die meist vorliegende KHK behandelt werden, was konkret auch bedeutet, daß bei verengten Gefäßen eine Ballondilatation oder gegebenenfalls eine Bypass-Operation zu erwägen ist. Die früher übliche medikamentöse Therapie bei tachykarden Herzrhythmusstörungen ist in den vergangenen Jahren in den Hintergrund getreten, nachdem in Studien eine Überlegenheit gegenüber Placebo nicht gezeigt werden konnte. Dafür hat andererseits die Behandlung mit implantierbaren Defibrillatoren an Bedeutung zugenommen, was nicht zuletzt daran liegt, daß die Geräte durch die technischen Weiterentwicklungen entsprechend klein geworden sind. Sie werden analog wie ein Schrittmacher implantiert und reagieren praktisch wie ein „Wächter in der Brust“ bei drohendem Herzstillstand mit einem kleinen Elektroschock. Auf diese Weise läßt sich den bisherigen Daten zufolge bei Risikopatienten die Wahrscheinlichkeit für einen plötzlichen Herztod bestmöglich reduzieren. forum – med –dent Christine Vetter, Köln Im Langzeit-EKG finden sich praktisch bei jedem Menschen Herzrhythmusstörungen, also Herzschläge, die sich nicht in den normalen gleichmäßigen Takt des Herzens einordnen. Solche Abweichungen von der Norm sind in aller Regel ohne gesundheitliche Relevanz. Gerät das Herz allerdings nachhaltig aus dem Takt, so drohen zum Teil massive Komplikationen bis hin zum plötzlichen Herztod. Ob im Einzelfall eine solche Gefährdung besteht oder nicht, hängt direkt von der Art der jeweiligen Rhythmusstörung ab. Die Herzrhythmusstörungen werden dabei forum – med –dent Das Reizleitungssystem im Herzen primär danach unterteilt, ob der Herzschlag zu langsam ist, also eine Bradykardie vorliegt, oder ob das Herz zu schnell schlägt, was als Tachykardie bezeichnet wird. Davon unabhängig können einzelne Herzschläge unregelmäßig sein. Solche Herzschläge außer der Reihe werden Extrasystolen genannt. Je nachdem ob sie aus dem Vorhof (Atrium) oder der Hauptkammer (Ventrikel) entstehen, spricht man von supraventrikulären oder ventrikulären Extrasystolen. Sie sind meist unbedenklich und bedürfen keiner speziellen Therapie. Gesteuert wird die Kontraktion des Herzmuskels durch eine komplexe Reizbildung und Reizleitung im Herzen. Diese basiert auf elektrischen Impulsen, den Aktionspotentialen, welche ihrerseits eine Depolarisation der Herzmuskelzellen und damit die mechanische Kontraktion des Herzmuskels induzieren, so daß das Blut aus dem Herzen ausgetrieben und damit quasi in das Kreislaufsystem hineingepumpt wird. Der zentrale Schrittmacher für den Rhythmus, mit dem diese Kontraktionen ablaufen, ist der Sinusknoten, der sich an der Einmündung der oberen Hohlvene in den Vorhof befindet. Gesteuert wird die Herzfrequenz im Sinusknoten über das Zusammenspiel vom sympathischen und parasympathischen Nervensystem, wobei der Sympathikus den Herzschlag antreibt, der Parasympathikus ihn dage- Sinusknoten AV-Knoten His-Bündel Rechter Schenkel Linker Schenkel Purkinje-Fasern gen dämpft. Nimmt der Einfluß des Parasympathikus zu, so sinkt die Herzfrequenz, und es kommt zur Bradykardie. Überwiegt jedoch der Sympathikus, so schlägt das Herz schneller, und es resultiert eine Tachykardie. Vom Sinusknoten breitet sich die elektrische Erregung über drei Leitungsbahnen im Vorhof bis in den Atrioventrikularknoten, meist kurz AV-Knoten genannt, aus. Dieser hat ebenfalls Schrittmacherfunktion, besitzt aber einen geringeren Eigenrhythmus als der Sinusknoten, der dem AVKnoten folglich seinen Rhythmus aufzwingt. Ist jedoch der Sinusknoten geschädigt, so folgt das Herz den Impulsen aus dem AV-Knoten. Unterhalb des AV-Knotens wird die Reizleitung über das sogenannte His-Bündel bis in die Herzspitze fortgeleitet. forum – med –dent forum – med –dent Formen der Herzrhythmusstörungen Bradykardie Von einer Bradykardie ist auszugehen, wenn die Herzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute liegt. Ist der Herzschlag zusätzlich noch unregelmäßig, so daß das Herz „stolpert“, spricht man von einer bradykarden Arrythmie. Ein verlangsamter Herzschlag kann viele Ursachen haben und völlig harmlos sein. So findet sich bei Sportlern fast regelhaft eine Bradykardie. Diese kann aber auch Ausdruck einer degenerativen oder einer entzündlichen Herzmuskelerkrankung sein und stellt dann eine ernste Bedrohung dar. Die Bradykardie entsteht zumeist durch eine Störung der Reizbildung oder der Erregungsleitung im Herzen. Häufig ist eine Schädigung des Sinusknotens oder des natürlichen Reizleitungssystems die Basis des verlangsamten Pulsschlags. Zu einer solchen Schädigung kann es bei einer koronaren Herzkrankheit (KHK) kommen, bei Herzklappen- oder auch allgemein bei Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Schilddrüsenunterfunktion oder eine hochdosierte Behandlung mit Medikamenten wie den Betablockern, die die Herzfrequenz dämpfen, kann die Grundlage der Bradykardie sein. Typische Beschwerden sind Schwindel und Palpitationen, also starke, spürbare Herzschläge, sowie ein Herzstolpern bei der bradykarden Arrhythmie. Auch kann es bei kritisch absinkender Herzfrequenz zur kurzzeitigen Bewußtlosigkeit kommen. Durch die eingeschränkte Pumpleistung des Herzens können ferner Beschwerden auftreten, wie sie ansonsten für eine Herzinsuffizienz typisch sind, etwa Atemnot und eine Ödembildung. Mit einer medikamentösen Therapie gelingt es oftmals nicht, die Herzfrequenz ausreichend und dauerhaft zu beschleunigen. Die Therapie der Wahl ist dann die Implantation eines Herzschrittmachers, der elektrische Impulse an das Herz abgibt, sobald der Pulsschlag unter eine bestimmte Frequenz absinkt. Insignia™ Ultra. Frequenzadaptiver DDDR-Zweikammerherzschrittmacher mit zwei Sensoren und Automatic Capture Tachykardie Die Tachykardie ist definiert als Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute. Ähnlich wie die Bradykardie kann sie harmloser Natur sein und auf einer erhöhten körperlichen oder emotionalen Belastung beruhen. Sie kann aber auch durch Erkrankungen bedingt sein, beispielsweise durch eine Schilddrüsenüberfunk-tion oder eine Anämie. Auch Herzerkrankungen wie Kardiomyopathien als angeborene oder erworbene Herzfehler können eine Tachykardie nach sich ziehen. Ebenso können Störungen des Elektrolythaushalts die Ursache eines schnellen Herzschlags sein, und auch ein starker Alkoholkonsum kann sich entsprechend auswirken. Tachykardien können in unterschiedlichen Regionen des Herzens entstehen, und zwar sowohl im Sinusknoten wie auch im AV-Knoten oder sogar durch fokale Impulsbildungen oder kreisende elektrische Erregungen. Sie können dem Vorhof entspringen und in Vorhofflimmern oder Vorhofflattern übergehen oder aus den Herzkammern entstehen und sich bis hin zu anhaltenden Kammertachykardien steigern und schließlich in den plötzlichen Herztod übergehen. Vorhofflimmern Das Vorhofflimmern ist eine sehr häufige Herzrhythmusstörung, die als supraventrikuläre Tachykardie anzusehen ist. Betroffen sind rund 0,5 bis 1 Prozent der erwachsenen Bevölkerung, und zwar vor allem ältere Menschen. Charakteristisch ist eine ungeordnete und schnelle – bis zu 350mal pro Minute – Kontraktion der Muskulatur der beiden Vorhöfe, die auf kreisende elektrische Erregungen zurückgeht und häufig mit der Entstehung von Vorhofthromben assoziiert ist. Die Vorhöfe erbringen dabei praktisch keine Pumpleistung mehr, wodurch das Schlagvolumen der beiden Herzkammern um etwa 20 Prozent reduziert wird. Gesundheitlich bedenklich ist die Situation vor allem, weil solche Vorhofthromben sich aus dem Herzen lösen und einen Schlaganfall auslösen können. Ursache des Vorhofflimmerns sind sehr häufig Veränderungen der Muskelzellen im Atrium mit Entzündungsprozessen oder auch mit einer Fibrosierung. Auch eine Vergrößerung der Vorhöfe kann der Ausbildung kreisender Erregungen Vorschub leisten und damit das Vorhofflimmern auslösen. Bemerkbar macht sich die Störung zunächst durch eine eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit, die direkt auf das eingeschränkte Schlagvolumen des Herzens zurückgeht, sowie durch Luftnot. Einige Patienten klagen außerdem über Herzstolpern und/oder Herzklopfen. Allerdings kann das Vorhofflimmern auch völlig unbemerkt – und damit unbehandelt – bleiben und sich schließlich in einem Schlaganfall oder einer Beinvenenthrombose manifestieren. Diagnostizieren läßt sich die Rhythmusstörung im EKG, und therapeutisch wird bei entsprechendem Befund versucht, eine Kardioversion zu erwirken, das Herz also wie- der in den normalen Sinusrhythmus zu überführen. Das kann medikamentös durch Antiarrhythmika geschehen oder auch durch eine elektrische Kardioversion. Dabei wird unter Narkose mit zwei Elektroden über einen Defibrillator ein elektrischer Stromschlag an den Brustkorb abgegeben mit dem Ziel, von außen die kreisende Erregung in den Herzvorhöfen abrupt zu beenden und eine geordnete elektrische Reizleitung als Sinusrhythmus quasi zu erzwingen. Die Patienten müssen vor und nach dem Eingriff durch Antikoagulantien vor einer Thrombenbildung geschützt werden. Tritt das Vorhofflimmern häufiger auf oder anhaltend, so müssen die Antikoagulantien dauerhaft eingenommen werden, um das Schlaganfallrisiko zu minimieren. Kammerflattern und -flimmern Gefährlicher noch sind die tachykarden Herzrhythmusstörungen der Herzkammer wie das Kammerflattern und das Kammerflimmern, hochfrequente Rhythmusstörungen mit zum Teil mehr als 500 Herzschlägen pro Minute und mit unkoordinierter Kontraktion der Herzkammer, die in den plötzlichen Herztod übergehen können. Pro Jahr sterben daran in Deutschland rund 100.000 Menschen. Die einzige mögliche Behandlung besteht in einem sofortigen Elektroschock via Defibrillator, der allerdings schnell erfolgen muß, da innerhalb von drei bis vier Minuten nach dem Kreislaufzusammenbruch bleibende Gehirnschäden drohen. Bei etwa 50 bis 60 Prozent der Patienten ist die Grundlage der Rhythmusstörung eine vorbestehende Herzerkrankung, meist in Form einer koronaren Herzerkrankung, die nicht selten bereits zu einem oder mehreren Herzinfarkten führte. Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod sind somit bereits durchgemachte Herzinfarkte, eine Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion sowie ein einmal bereits überlebter Herzstillstand. Liegen solche Risikofaktoren vor, so ist eine Prophylaxe des plötzlichen Herztodes dringend anzuraten. Diese besteht primär im Abbau der Risikofaktoren und hier insbesondere des Rauchens und einer konsequenten Behandlung von hohen Lipidspiegeln, einer Hypertonie sowie einem Diabetes. Außerdem muß die meist vorliegende KHK behandelt werden, was konkret auch bedeutet, daß bei verengten Gefäßen eine Ballondilatation oder gegebenenfalls eine Bypass-Operation zu erwägen ist. Die früher übliche medikamentöse Therapie bei tachykarden Herzrhythmusstörungen ist in den vergangenen Jahren in den Hintergrund getreten, nachdem in Studien eine Überlegenheit gegenüber Placebo nicht gezeigt werden konnte. Dafür hat andererseits die Behandlung mit implantierbaren Defibrillatoren an Bedeutung zugenommen, was nicht zuletzt daran liegt, daß die Geräte durch die technischen Weiterentwicklungen entsprechend klein geworden sind. Sie werden analog wie ein Schrittmacher implantiert und reagieren praktisch wie ein „Wächter in der Brust“ bei drohendem Herzstillstand mit einem kleinen Elektroschock. Auf diese Weise läßt sich den bisherigen Daten zufolge bei Risikopatienten die Wahrscheinlichkeit für einen plötzlichen Herztod bestmöglich reduzieren. forum – med –dent Christine Vetter, Köln Im Langzeit-EKG finden sich praktisch bei jedem Menschen Herzrhythmusstörungen, also Herzschläge, die sich nicht in den normalen gleichmäßigen Takt des Herzens einordnen. Solche Abweichungen von der Norm sind in aller Regel ohne gesundheitliche Relevanz. Gerät das Herz allerdings nachhaltig aus dem Takt, so drohen zum Teil massive Komplikationen bis hin zum plötzlichen Herztod. Ob im Einzelfall eine solche Gefährdung besteht oder nicht, hängt direkt von der Art der jeweiligen Rhythmusstörung ab. Die Herzrhythmusstörungen werden dabei forum – med –dent Das Reizleitungssystem im Herzen primär danach unterteilt, ob der Herzschlag zu langsam ist, also eine Bradykardie vorliegt, oder ob das Herz zu schnell schlägt, was als Tachykardie bezeichnet wird. Davon unabhängig können einzelne Herzschläge unregelmäßig sein. Solche Herzschläge außer der Reihe werden Extrasystolen genannt. Je nachdem ob sie aus dem Vorhof (Atrium) oder der Hauptkammer (Ventrikel) entstehen, spricht man von supraventrikulären oder ventrikulären Extrasystolen. Sie sind meist unbedenklich und bedürfen keiner speziellen Therapie. Gesteuert wird die Kontraktion des Herzmuskels durch eine komplexe Reizbildung und Reizleitung im Herzen. Diese basiert auf elektrischen Impulsen, den Aktionspotentialen, welche ihrerseits eine Depolarisation der Herzmuskelzellen und damit die mechanische Kontraktion des Herzmuskels induzieren, so daß das Blut aus dem Herzen ausgetrieben und damit quasi in das Kreislaufsystem hineingepumpt wird. Der zentrale Schrittmacher für den Rhythmus, mit dem diese Kontraktionen ablaufen, ist der Sinusknoten, der sich an der Einmündung der oberen Hohlvene in den Vorhof befindet. Gesteuert wird die Herzfrequenz im Sinusknoten über das Zusammenspiel vom sympathischen und parasympathischen Nervensystem, wobei der Sympathikus den Herzschlag antreibt, der Parasympathikus ihn dage- Sinusknoten AV-Knoten His-Bündel Rechter Schenkel Linker Schenkel Purkinje-Fasern gen dämpft. Nimmt der Einfluß des Parasympathikus zu, so sinkt die Herzfrequenz, und es kommt zur Bradykardie. Überwiegt jedoch der Sympathikus, so schlägt das Herz schneller, und es resultiert eine Tachykardie. Vom Sinusknoten breitet sich die elektrische Erregung über drei Leitungsbahnen im Vorhof bis in den Atrioventrikularknoten, meist kurz AV-Knoten genannt, aus. Dieser hat ebenfalls Schrittmacherfunktion, besitzt aber einen geringeren Eigenrhythmus als der Sinusknoten, der dem AVKnoten folglich seinen Rhythmus aufzwingt. Ist jedoch der Sinusknoten geschädigt, so folgt das Herz den Impulsen aus dem AV-Knoten. Unterhalb des AV-Knotens wird die Reizleitung über das sogenannte His-Bündel bis in die Herzspitze fortgeleitet. forum – med –dent forum – med –dent Formen der Herzrhythmusstörungen Bradykardie Von einer Bradykardie ist auszugehen, wenn die Herzfrequenz unter 60 Schlägen pro Minute liegt. Ist der Herzschlag zusätzlich noch unregelmäßig, so daß das Herz „stolpert“, spricht man von einer bradykarden Arrythmie. Ein verlangsamter Herzschlag kann viele Ursachen haben und völlig harmlos sein. So findet sich bei Sportlern fast regelhaft eine Bradykardie. Diese kann aber auch Ausdruck einer degenerativen oder einer entzündlichen Herzmuskelerkrankung sein und stellt dann eine ernste Bedrohung dar. Die Bradykardie entsteht zumeist durch eine Störung der Reizbildung oder der Erregungsleitung im Herzen. Häufig ist eine Schädigung des Sinusknotens oder des natürlichen Reizleitungssystems die Basis des verlangsamten Pulsschlags. Zu einer solchen Schädigung kann es bei einer koronaren Herzkrankheit (KHK) kommen, bei Herzklappen- oder auch allgemein bei Herzmuskelerkrankungen. Auch eine Schilddrüsenunterfunktion oder eine hochdosierte Behandlung mit Medikamenten wie den Betablockern, die die Herzfrequenz dämpfen, kann die Grundlage der Bradykardie sein. Typische Beschwerden sind Schwindel und Palpitationen, also starke, spürbare Herzschläge, sowie ein Herzstolpern bei der bradykarden Arrhythmie. Auch kann es bei kritisch absinkender Herzfrequenz zur kurzzeitigen Bewußtlosigkeit kommen. Durch die eingeschränkte Pumpleistung des Herzens können ferner Beschwerden auftreten, wie sie ansonsten für eine Herzinsuffizienz typisch sind, etwa Atemnot und eine Ödembildung. Mit einer medikamentösen Therapie gelingt es oftmals nicht, die Herzfrequenz ausreichend und dauerhaft zu beschleunigen. Die Therapie der Wahl ist dann die Implantation eines Herzschrittmachers, der elektrische Impulse an das Herz abgibt, sobald der Pulsschlag unter eine bestimmte Frequenz absinkt. Insignia™ Ultra. Frequenzadaptiver DDDR-Zweikammerherzschrittmacher mit zwei Sensoren und Automatic Capture Tachykardie Die Tachykardie ist definiert als Herzfrequenz über 100 Schläge pro Minute. Ähnlich wie die Bradykardie kann sie harmloser Natur sein und auf einer erhöhten körperlichen oder emotionalen Belastung beruhen. Sie kann aber auch durch Erkrankungen bedingt sein, beispielsweise durch eine Schilddrüsenüberfunk-tion oder eine Anämie. Auch Herzerkrankungen wie Kardiomyopathien als angeborene oder erworbene Herzfehler können eine Tachykardie nach sich ziehen. Ebenso können Störungen des Elektrolythaushalts die Ursache eines schnellen Herzschlags sein, und auch ein starker Alkoholkonsum kann sich entsprechend auswirken. Tachykardien können in unterschiedlichen Regionen des Herzens entstehen, und zwar sowohl im Sinusknoten wie auch im AV-Knoten oder sogar durch fokale Impulsbildungen oder kreisende elektrische Erregungen. Sie können dem Vorhof entspringen und in Vorhofflimmern oder Vorhofflattern übergehen oder aus den Herzkammern entstehen und sich bis hin zu anhaltenden Kammertachykardien steigern und schließlich in den plötzlichen Herztod übergehen. Vorhofflimmern Das Vorhofflimmern ist eine sehr häufige Herzrhythmusstörung, die als supraventrikuläre Tachykardie anzusehen ist. Betroffen sind rund 0,5 bis 1 Prozent der erwachsenen Bevölkerung, und zwar vor allem ältere Menschen. Charakteristisch ist eine ungeordnete und schnelle – bis zu 350mal pro Minute – Kontraktion der Muskulatur der beiden Vorhöfe, die auf kreisende elektrische Erregungen zurückgeht und häufig mit der Entstehung von Vorhofthromben assoziiert ist. Die Vorhöfe erbringen dabei praktisch keine Pumpleistung mehr, wodurch das Schlagvolumen der beiden Herzkammern um etwa 20 Prozent reduziert wird. Gesundheitlich bedenklich ist die Situation vor allem, weil solche Vorhofthromben sich aus dem Herzen lösen und einen Schlaganfall auslösen können. Ursache des Vorhofflimmerns sind sehr häufig Veränderungen der Muskelzellen im Atrium mit Entzündungsprozessen oder auch mit einer Fibrosierung. Auch eine Vergrößerung der Vorhöfe kann der Ausbildung kreisender Erregungen Vorschub leisten und damit das Vorhofflimmern auslösen. Bemerkbar macht sich die Störung zunächst durch eine eingeschränkte körperliche Leistungsfähigkeit, die direkt auf das eingeschränkte Schlagvolumen des Herzens zurückgeht, sowie durch Luftnot. Einige Patienten klagen außerdem über Herzstolpern und/oder Herzklopfen. Allerdings kann das Vorhofflimmern auch völlig unbemerkt – und damit unbehandelt – bleiben und sich schließlich in einem Schlaganfall oder einer Beinvenenthrombose manifestieren. Diagnostizieren läßt sich die Rhythmusstörung im EKG, und therapeutisch wird bei entsprechendem Befund versucht, eine Kardioversion zu erwirken, das Herz also wie- der in den normalen Sinusrhythmus zu überführen. Das kann medikamentös durch Antiarrhythmika geschehen oder auch durch eine elektrische Kardioversion. Dabei wird unter Narkose mit zwei Elektroden über einen Defibrillator ein elektrischer Stromschlag an den Brustkorb abgegeben mit dem Ziel, von außen die kreisende Erregung in den Herzvorhöfen abrupt zu beenden und eine geordnete elektrische Reizleitung als Sinusrhythmus quasi zu erzwingen. Die Patienten müssen vor und nach dem Eingriff durch Antikoagulantien vor einer Thrombenbildung geschützt werden. Tritt das Vorhofflimmern häufiger auf oder anhaltend, so müssen die Antikoagulantien dauerhaft eingenommen werden, um das Schlaganfallrisiko zu minimieren. Kammerflattern und -flimmern Gefährlicher noch sind die tachykarden Herzrhythmusstörungen der Herzkammer wie das Kammerflattern und das Kammerflimmern, hochfrequente Rhythmusstörungen mit zum Teil mehr als 500 Herzschlägen pro Minute und mit unkoordinierter Kontraktion der Herzkammer, die in den plötzlichen Herztod übergehen können. Pro Jahr sterben daran in Deutschland rund 100.000 Menschen. Die einzige mögliche Behandlung besteht in einem sofortigen Elektroschock via Defibrillator, der allerdings schnell erfolgen muß, da innerhalb von drei bis vier Minuten nach dem Kreislaufzusammenbruch bleibende Gehirnschäden drohen. Bei etwa 50 bis 60 Prozent der Patienten ist die Grundlage der Rhythmusstörung eine vorbestehende Herzerkrankung, meist in Form einer koronaren Herzerkrankung, die nicht selten bereits zu einem oder mehreren Herzinfarkten führte. Risikofaktoren für den plötzlichen Herztod sind somit bereits durchgemachte Herzinfarkte, eine Herzinsuffizienz mit eingeschränkter Pumpfunktion sowie ein einmal bereits überlebter Herzstillstand. Liegen solche Risikofaktoren vor, so ist eine Prophylaxe des plötzlichen Herztodes dringend anzuraten. Diese besteht primär im Abbau der Risikofaktoren und hier insbesondere des Rauchens und einer konsequenten Behandlung von hohen Lipidspiegeln, einer Hypertonie sowie einem Diabetes. Außerdem muß die meist vorliegende KHK behandelt werden, was konkret auch bedeutet, daß bei verengten Gefäßen eine Ballondilatation oder gegebenenfalls eine Bypass-Operation zu erwägen ist. Die früher übliche medikamentöse Therapie bei tachykarden Herzrhythmusstörungen ist in den vergangenen Jahren in den Hintergrund getreten, nachdem in Studien eine Überlegenheit gegenüber Placebo nicht gezeigt werden konnte. Dafür hat andererseits die Behandlung mit implantierbaren Defibrillatoren an Bedeutung zugenommen, was nicht zuletzt daran liegt, daß die Geräte durch die technischen Weiterentwicklungen entsprechend klein geworden sind. Sie werden analog wie ein Schrittmacher implantiert und reagieren praktisch wie ein „Wächter in der Brust“ bei drohendem Herzstillstand mit einem kleinen Elektroschock. Auf diese Weise läßt sich den bisherigen Daten zufolge bei Risikopatienten die Wahrscheinlichkeit für einen plötzlichen Herztod bestmöglich reduzieren. In deutschen Zahnarztpraxen das meistangewendete Lokalanästhetikum Worauf Sie achten müssen ! ➜ ➜ ➜ ➜ ➜ ➜ ➜ Ultracain ® Herzrhythmusstörungen Anamnestische Fragen Ursache der Rhythmusstörungen. Art der Rhythmusstörungen (Tachykardie, Bradykardie, Extrasystolen). Hämodynamische Relevanz der Rhythmusstörungen (Leistungsschwäche). Bisherige Therapie (medikamentös, Schrittmacher). Symptome Synkopen. Schwindel. Leistungsschwäche. Unregelmäßige Herzaktion. Therapie ➜ Je nach Grunderkrankung medikamentös mit Antiarrhythmika oder mit Herzschrittmacher. Risiken ➜ Bei bradykarden Störungen Adam-Stokes-Anfall (Auslösung durch Lokalanästhetika möglich). ➜ Bei tachykarden Störungen Verstärkung durch vermehrte Adrenalinausschüttung oder -zufuhr mit Gefahr der Herzinsuffizienz, Dekompensation oder Kammerflimmern. Prophylaxe ➜ Bei bradykarden Störungen Vorsicht mit Lokalanästhetika (Pulskontrolle!). ➜ Bei ausgeprägter Bradykardie, AV-Block und schweren Überleitungsstörungen Anwendung von Lokalanästhetika nur nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt. ➜ Ggf. Monitoring (Pulsoximetrie). ➜ Ggf. Prämedikation (z.B. Benzodiazepine). ➜ Bei tachykarden Störungen Vorsicht mit Adrenalin (keine adrenalinhaltigen Retraktionsfäden, Adrenalin-Zusatz zu Lokalanästhetika maximal 1:200.000). Herzschrittmacher ➜ Bei Anwendung elektrischer Herzschrittmacher werden Geräte in Schrittmacher-Nähe bei therapieresistenten HerzPulskontrolle (Monitoring). rhythmusstörungen (v.a. Bra- ➜ Keine Anwendung von Kurzdykardien) implantiert. oder Mikrowellengeräten. Moderne Schrittmacher tre- ➜ Im Notfall kann der Schrittten nur bei Unterschreiten macher durch Auflegen eines einer bestimmten HerzfreMagneten auf starrfrequenquenz in Aktion (Demandten Betrieb umgeschaltet Funktion) und sind häufig werden. frequenzadaptiv. Ihre Funktion kann daher grundsätzDie Abbildungen zur Herzlich durch elektromagnetischrittmacher-Therapie wursche Signale gestört werden. den freundlicherweise von der Firma Guidant GmbH & Co., Anamnestische Fragen Medizintechnik KG in Gießen ➜ Betriebsart des Schrittmachers zur Verfügung gestellt. (unipolar, bipolar, frequenzadaptiv). ➜ Auftreten von Störungen oder Ausfällen. Risiken ➜ Inhibition des Impulsgebers durch elektrische Geräte aller Art (Mikromotor etc.) (Auslösung einer Synkope). ➜ Änderung der SchrittmacherProgrammierung. Prophylaxe ➜ Ggf. Monitoring (Pulsoximetrie). ➜ Kein wiederholtes Ein- und Ausschalten oder Bewegen elektrischer Geräte in Schrittmacher-Nähe. Ultracain® setzt den Standard in der zahnärztlichen Lokalanästhesie Wirkstoff: Articainhydrochlorid. Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: Arzneilich wirksamer Bestandteil: 1 ml Injektionslsg. enthält 40 mg Articainhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Natriumchlorid, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Lokalanästhetikum zur Infiltrationsund Leitungsanästhesie in der Zahnheilkunde. Ultracain D ohne Adrenalin eignet sich vor allem für kurze Eingriffe an Pat., die aufgrund bestimmter Erkrankungen (z. B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen oder Allergie gegen den Hilfsstoff Sulfit) kein Adrenalin erhalten dürfen, sowie zur Injektion kleiner Volumina (Anwendung in der Frontzahnregion, im Bereich des Gaumens). Gegenanzeigen: Ultracain D ohne Adrenalin darf nicht angewendet werden bei Überempfindlichkeit gegen Articain oder andere Lokalanästhetika vom SäureamidTyp. Ultracain D ohne Adrenalin darf außerdem nicht angewendet werden bei schweren Störungen des Reizbildungs- oder Reizleitungssystems am Herzen (z.B. AVBlock II. u. III. Grades, ausgeprägte Bradykardie), akuter dekomp. Herzinsuffizienz (akutes Versagen der Herzleistung) oder schwerer Hypotonie. Eine Injektion in entzündetes Gebiet sollte unterbleiben. Das Arzneimittel ist nicht geeignet für länger dauernde Eingriffe (über 20 Min.) sowie für größere zahnärztl.-chirurg. Eingriffe. Bei Pat. mit Cholinesterasemangel muß Ultracain D ohne Adrenalin mit Vorsicht angewendet werden, da mit verlängerter u. u. U. verstärkter Wirkung zu rechnen ist. Nebenwirkungen: Dosisabhängig können Störungen des Zentralnervensystems auftreten: Unruhe, Nervosität u. Schwindelgefühl, Benommenheit bis z. Bewußtseinsverlust, Koma, Atemstörungen bis zum Atemstillstand, Muskelzittern, Muskelzuckungen bis zu generalisierten Krampfanfällen, Übelkeit bis Erbrechen. Während oder kurz nach der Injektion kann es zu vorübergehenden Sehstörungen (Flimmern vor den Augen, Blindheit, Doppelbilder) kommen. Gleichfalls dosisabhängig können Herz-Kreislauf-Störungen auftreten wie z.B. Blutdruckabfall u. Störungen der Herzrhythmik, in sehr seltenen Fällen bis hin zum Kreislaufzusammenbruch (Schock) u. Herzversagen. Unverträglichkeitsreaktionen (allergische u. allergieähnliche) können auftreten. Diese können sich äußern als ödemat. Schwellung bzw. Entzündung an der Injektionsstelle, daneben unabhängig von der Injektionsstelle als Rötung, Juckreiz, Konjunktivitis, Rhinitis, Gesichtsschwellung (Quincke-Ödem) mit Schwellung von Ober- u./o. Unterlippe u./o. Wangen, Glottisödem mit Schluckbeschwerden, Nesselsucht. In den schwersten Fällen kann es zu starker Atemnot (auch durch Verkrampfung der Bronchien) u./o. zum Kreislaufzusammenbruch (anaphylakt. Schock) kommen. Eine solche Reaktion erfordert sofortige ärztl. Behandlung. Nervenschäden sind keine spezifischen Nebenwirkungen von Ultracain D ohne Adrenalin, sie können jedoch als nicht ausschließbares Risiko jedes zahnärztlichen Eingriffs auftreten. Ultracain® D-S Ultracain® D-S forte Wirkstoffe: Articainhydrochlorid und Epinephrinhydrochlorid. Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: Ultracain D-S 1: 200.000: 1 ml Injektionslsg. enth. 40 mg Articainhydrochlorid u. 0,006 mg Epinephrinhydrochlorid. Ultracain D-S forte 1:100.000: 1 ml Injektionslsg. enthält 40 mg Articainhydrochlorid und 0,012 mg Epinephrinhydrochlorid. Sonstige Bestandteile: Max. 0,5 mg Natriumdisulfit (entspr. max. 0,34 mg SO2 ), Natriumchlorid, Wasser für Injektionszwecke. Die Zubereitungen Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000 in Mehrfach-Entnahmeflaschen enthalten zusätzl. 1mg Methyl-4-hydroxybenzoat pro ml als Konservierungsmittel. Anwendungsgebiete: Lokalanästhetikum zur Infiltrationsu. Leitungsanästhesie i. d. Zahnheilkunde. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Articain und Epinephrin oder einen der anderen Inhaltsstoffe. Warnhinweis: Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000 nicht bei Bronchialasthmatikern mit Sulfit-Überempfindlichkeit anwenden. Bei Pat. mit Cholinesterasemangel mit Vorsicht anwenden, da mit verlängerter u. u. U. verstärkter Wirkung zu rechnen ist. Wg. des Gehalts an Epinephrin Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000 nicht anwenden bei: Pat. mit paroxysmaler Tachykardie; Pat. mit hochfrequenter absoluter Arrhythmie; Pat. mit Kammerengwinkelglaukom; Pat., die nichtkardioselektive Betablocker (z.B. Propanolol) einnehmen; u. bei Anästhesien im Endstrombereich. Bei Pat. mit „Paragruppenallergie“ nur die parabenfreien Zylinderamp. verwenden (1,7 ml, 2 ml). Die i.v. Anwendung ist generell kontraindiziert. Eine Injektion in entzündetes Gebiet sollte vermieden werden. Nebenwirkungen: Dosisabhängig können zentralnervöse Störungen auftreten: Benommenheit bis zum Bewußtseinsverlust, Atemstörungen bis hin zum Atemstillstand, Muskelzittern, Muskelzuckungen bis zu generalisierten Krampfanfällen, Übelkeit bis Erbrechen. Blutdruckabfall bis hin zum Schock und Herzversagen. Selten vorübergehende Sehstörungen (Flimmern vor den Augen, Blindheit, Doppelbilder). Allergische und allergieähnliche Unverträglichkeitsreakt. wie ödematöse Schwellung bzw. Entzündung an der Injektionsstelle, daneben unabhängig von der Injektionsstelle Rötung, Juckreiz, Konjunktivitis, Rhinitis, Gesichtsschwellung (Quincke-Ödem) mit Schwellung von Ober- u./o. Unterlippe u./o. Wangen, Glottisödem mit Schluckbeschwerden, Nesselsucht. In den schwersten Fällen starke Atemnot (auch durch Verkrampfung der Bronchien) u./o. Kreislaufzusammenbruch (anaphylaktischer Schock). Eine solche Reaktion erfordert sofortige ärztl. Behandlung. Häufig Kopfschmerzen, vermutl. auf den Epinephrin-Anteil zurückzuführen. Selten andere durch Epinephrin bedingte Nebenwirkungen (Tachykardien, Herzrhythmusstörungen, Blutdruckanstieg). In Einzelfällen können durch unbemerkte intravasale Injektion ischämische Zonen im Injektionsbereich bis hin zu Gewebsnekrosen entstehen. Nervenschäden sind keine spezifischen Nebenwirkungen von Ultracain D-S 1: 200.000 u. Ultracain D-S forte 1:100.000, sie können jedoch als nicht ausschließbares Risiko jedes zahnärztlichen Eingriffs auftreten. Allergische Reaktionen gegen das Konservierungsmittel Methyl-4-hydroxybenzoat möglich (Mehrfachentnahmefl.). Besondere Hinweise: Aufgrund des Gehalts an Natriumdisulfit im Einzelfall, insbes. bei Bronchialasthmatikern, Überempfindlichkeitsreaktionen, die sich als Erbrechen, Durchfall, keuchende Atmung, akuter Asthmaanfall, Bewußtseinsstörungen oder Schock äußern können. Im Rahmen verschiedener unerwünschter Wirkungen (s.o.) möglicherweise Einschränkung von Konzentrationsfähigkeit und Reaktionsvermögen. Pharmazeutischer Unternehmer: Aventis Pharma Deutschland GmbH, 65926 Frankfurt (Main); Stand: Februar 2001. Angaben gekürzt – weitere Einzelheiten siehe Fach- bzw. Gebrauchsinformation, die wir auf Wunsch gern zur Verfügung stellen. AV 510 00 113. Internet: http://www.pharma.aventis.de Call-Center: Tel.: 069/305-22044 Praxisorientierte Fortbildung Das Herz des Menschen schlägt Tag für Tag rund 100.000mal. Ein gleichmäßiger Rhythmus ist dabei entscheidend für einen optimalen Blutfluß und somit für eine optimale Versorgung mit Sauerstoff und Nährstoffen. Störungen des Herzrhythmus gefährden die Versorgung von Organen und Geweben und verlaufen unter Umständen sogar lebensbedrohlich. Herzrhythmusstörungen – zum Teil harmlos, zum Teil höchst gefährlich Dominique Douieb/Alto ➜ Ultracain® D ohne Adrenalin forum – med –dent
