Algorithmus septischer Schock im Kindesalter

Sepsis - Septischer Schock
Robert Birnbacher
Abteilung für Kinder- und Jugendheilkunde
LKH Villach
16. Symposium über Notfälle im Kindes- und Jugendalter
St. Veit, 10. Oktober 2014
Akkreditiert
Inzidenz schwere Sepsis in USA
6.0
6,05.8
5,55.6
5,05.4
4,55.2
4,05.0
3,54.8
3,04.6
2,5
2,00.8
1,50.6
1,00.4
0,50.2
0,0 0
Boys
Case-fatality (%o)
Girls
Chron. Vorerkrankungen,
Immunsuppression
<1y
1-4y
5-9y
Age Group
10-14y
15-19y
Watson et al. The Epidemiology of Severe Sepsis in Children in the US, 2003:
Am J Resp Crit Care Med 167. pp. 695 – 701.
Letalität bei Sepsis und septischem Schock
28 – Tage – Sterblichkeit bei Erwachsenen
 SIRS: 10%
 Sepsis: 20%
 Schwere Sepsis: 20 – 40%
 Septischer Schock: 40 – 80%
Brun-Buisson C. The epidemiology of the systemic inflammatory response syndrome. Intensive Care Med 2000; 26: S64-74;
Friedmann et al. Has the mortality of septic shock changed with time? Crit Care Med 1998; 26: 2078-2086.
Brun-Buisson C. Intensive Care Med 2000; 26: S64.
Letalität schwere Sepsis, Kinder
20
Co-morbidity
No co-morbidity
18
Case-fatality (%)
16
14
12
10
8
6
4
2
0
<1m
1-12m
1-4y
5-9y
Age Group
10-14y
15-19y
Watson s et al. The Epidemiology of Severe Sepsis in Children in the US
Am J Resp Crit Care Med 167. pp. 695 – 701, (2003)
Pathophysiologie der Sepsis
nach Russel et al; NEJM 2006; 355: 1699
Pathophysiologie der Sepsis
Sepsis
Ausschüttung von TNF, Interleukine
Faktor XII, Faktor XI, Prostaglandine, hochmolekulares Kininogen
Aktivierung der
Gerinnung
DIC
Thrombose
Hypotonie
Aktivierung des
RAS
Aktivierung des
Komplementsystems
Schock
Ödeme
Organversagen
DIC = dissem. intravasale Gerinnung, RAS = Renin-Angiotensin-System
Pathophysiologie der Sepsis
Sepsis
Ausschüttung von TNF, Interleukine
Faktor XII, Faktor XI, Prostaglandine, hochmolekulares Kininogen
Aktivierung der
Gerinnung
DIC
Thrombose
Hypotonie
Aktivierung des
RAS
Aktivierung des
Komplementsystems
Schock
Ödeme
Organversagen
DIC = dissem. intravasale Gerinnung, RAS = Renin-Angiotensin-System
Respiratorisches Versagen
Vermehrte Atemarbeit
Gestörter O2-Austausch
Hypoxämie
Intravasaler
Volumenmangel
Metabolische Azidose
Gewebehypoxämie
Gewebehypoxämie
Metabolische Azidose
Gestörte Mikrozirkulation
Kreislaufversagen
nach Seidemann 2014
Besonderheiten in der Pädiatrie






Höhere Beatmungspflicht
Größerer Volumenbedarf
Schwieriger Venenzugang
Verminderte Herzfunktion
Gesteigerter Gefäßwiderstand
Schnelle Unterzuckerung
Kinder sind schneller schwer krank
Pädiatrische Definition: schwere
Sepsis
SIRS
Sepsis
Schwere Sepsis Septischer Schock
Sepsis plus
 „Kardiovaskuläre Dysfunktion“ oder
 ARDS oder
 2 andere Organbeteiligungen wie
- Glasgow coma scale < 11
- Thrombocyten < 80/nl, Quick < 80 (INR > 2)
- Niere: Kreatinin > 2,0 mg/dl
- Leber: Bilirubin > 4mg/dl, GPT
SIRS = Systemic inflammatory response syndrome nach Infektion oder Trauma
Goldstein et al International pediatric sepsis consensus conference. Pediatr Crit Care Med 2005
Pädiatr. Definition: Sept. Schock
SIRS
Sepsis
Schwere Sepsis Septischer Schock
Schwere Sepsis mit
 Hypotension trotz Volumengabe
 Katecholaminabhängigkeit
 Metabolische Azidose BE < - 5
 Laktat > 2 fach über Norm
 eingeschränkte Urinproduktion
 Rekapillarisierungszeit > 5sec
 Temperaturdiff. peripher/zentral > 3°C
SIRS = Systemic inflammatory response syndrome nach Infektion oder Trauma
Goldstein et al International pediatric sepsis consensus conference Pediatr Crit Care Med 2005
Pädiatr. Definition: Sept. Schock
SIRS
Sepsis
Schwere Sepsis Septischer Schock
Minuten bis Stunden Schwere Sepsis mit
 Hypotension trotz Volumengabe
 Katecholaminabhängigkeit
 Metabolische Azidose BE < - 5
 Laktat > 2 fach über Norm
 eingeschränkte Urinproduktion
 Rekapillarisierungszeit > 5sec
 Temperaturdiff. peripher/zentral > 3°C
SIRS = Systemic inflammatory response syndrome nach Infektion oder Trauma
Goldstein et al International pediatric sepsis consensus conference Pediatr Crit Care Med 2005
Diagnostik septischer Schock
Kurze Anamnese
Fieber
Schüttelfrost
Tachykardie
Tachypnoe
Hautveränderungen
Hautperfusion (Verlängerte Rekapillarisierung)
Graues Hautkolorit
Hypothermie
Apnoen
Bewusstseinslage
Grenzwerte, 5%- bzw. 95% Perzentile
Altersgruppe
Herzfrequenz
(/min)
Tachykardie
Bradykardie
0 – 6 Tage
> 180
1 – 3 Wochen
Atemfrequenz
(/min)
Systolischer
Blutdruck
(mmHg)
< 100
50
65
> 180
< 100
40
75
1 – 11 Monate
> 180
< 90
34
100
1 – 5 Jahre
> 140
-
22
94
6 – 12 Jahre
> 130
-
18
105
13 – 17 Jahre
> 110
-
14
117
Primärziele sept. Schock
(American College of Critical Care Medicine – Pediatric Advanced Life Support)
 Normale Organperfusion
- Rekapill.zeit < 2sec., Blutdruck normal
- Normale Herzfrequenz (altersabhäng.)
- Warme Peripherie
- Keine Pulsdifferen
- ScvO2 > 70%, CI > 3.3 und < 6.0 l/min/m²
 Atmung sichern: Oxygenierung und Ventilation
 Normales Bewusstsein
 Urinproduktion > 1ml/kg/h
Start mit antibiotischer Therapie
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
5 min
primäre Notfallmaßnahme: 20ml/kg-Boli NaCl 0,9 % oder Ringerlsg.
oder Ionensteril 1/1 (bis zu 60 ml/kg oder mehr)
bis Perfusion verbessert oder Hepatomegalie oder feuchte RG
ggf. Hypoglykämie oder Hypocalcämie korrigieren
Beginn der antibiotischen Therapie
Schock nicht behoben ?
15 min
Klinik oder Normalstation
0 min
reduzierter Bewusstseinszustand, verminderte periphere Perfusion
O2 per Maske oder Nasenbrille; i.v. - oder i.o. - Zugang legen
Beginn mit Katecholaminen peripher i.v. oder i.o.
Atropin und Ketamin zur Anlage ZVK und ggf. Intubation
Schock nicht behoben ?
kalter Schock:
Dobutamin (7-15 µg/kg/min) und/oder Dopamin (5-10 µg/kg/min) und/oder
Suprarenin® (0-0,5-0,4 µg/kg/min; ZVK)
warmer Schock:
Arterenol®(0,05-0,4 µg/kg/min; ZVK)
Schock nicht behoben ?
trotz hoher Katecholamingaben persistierender Schock:
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m2/d
Monitoring von ZVD (Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
modifiziert nach Carcillo et al
Intensivstation
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
Klinik oder Normalstation
50 min
min
reduzierter Bewusstseinszustand, verminderte periphere Perfusion
O2 per Maske oder Nasenbrille; i.v. - oder i.o. - Zugang legen
primäre Notfallmaßnahme: 20ml/kg-Boli NaCl 0,9 % oder Ringerlsg.
primäre Notfallmaßnahme:
20 oder
ml/kg-Boli
NaCl 0,9 % oder
oder Ionensteril 1/1 (bis zu 60 ml/kg
mehr)
bis Perfusion verbessert oder Hepatomegalie oder feuchte RG
ggf. Hypoglykämie bis
oder Hypocalcämie
korrigieren oder mehr
Ringerlsg.
(vollisoton)
zu 60 ml/kg
5 min
Beginn der antibiotischen Therapie
bis Perfusion verbessert oder Hepatomegalie oder feuchte RG
Schock nicht behoben ?
ggf. Hypoglykämie oder
Hypocalcämie korrigieren
Beginn der antibiotischen
Beginn mit KatecholaminenTherapie
peripher i.v. oder i.o.
15 min
Atropin und Ketamin zur Anlage ZVK und ggf. Intubation
Schock nicht behoben ?
Parallel:kalter Schock:
Dobutamin (7-15 µg/kg/min) und/oder Dopamin (5-10 µg/kg/min) und/oder
Suprarenin® (0-0,5-0,4 µg/kg/min; ZVK)
warmer Schock:
Arterenol® (0,05-0,4 µg/kg/min; ZVK)
Sauerstoff, ggf. Intubationsvorbereitung,
Vorbereitung Katecholamintherapie,
Schock nicht behoben ?
Organisation der Verlegung/Transport,
Intensivstation
trotz hoher Katecholamingaben persistierender Schock:
Anforderung
weiterer Hilfe etc etc
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m /d
2
Monitoring von ZVD (Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
modifiziert nach Carcillo et al
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
5 min
primäre Notfallmaßnahme: 20ml/kg-Boli NaCl 0,9 % oder Ringerlsg.
oder Ionensteril 1/1 (bis zu 60 ml/kg oder mehr)
bis Perfusion verbessert
oder
Hepatomegalie
oder ?
feuchte RG
Schock
nicht
behoben
ggf. Hypoglykämie oder Hypocalcämie korrigieren
Beginn der antibiotischen Therapie
15 min
Klinik oder Normalstation
0 min
reduzierter Bewusstseinszustand, verminderte periphere Perfusion
O2 per Maske oder Nasenbrille; i.v. - oder i.o. - Zugang legen
15 min
Beginn mit Katecholaminen peripher i.v. oder i.o.
nicht behoben ?
Atropin und Ketamin Schock
zur Anlage
ZVK und ggf.
Schock:
Intubation kalter
Dobutamin (7-15 µg/kg/min) und/oder Dopamin (5-10 µg/kg/min) und/oder
Suprarenin® (0-0,5-0,4 µg/kg/min; ZVK)
warmer Schock:
Arterenol® (0,05-0,4 µg/kg/min; ZVK)
Schock nicht behoben ?
trotz hoher Katecholamingaben persistierender Schock:
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m2/d
Monitoring von ZVD (Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
modifiziert nach Carcillo et al
Intensivstation
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
5 min
primäre Notfallmaßnahme: 20ml/kg-Boli NaCl 0,9 % oder Ringerlsg.
oder Ionensteril 1/1 (bis zu 60 ml/kg oder mehr)
bis Perfusion verbessert
oder
Hepatomegalie
oder ?
feuchte RG
Schock
nicht
behoben
ggf. Hypoglykämie oder Hypocalcämie korrigieren
Beginn der antibiotischen Therapie
30 min
Klinik oder Normalstation
0 min
reduzierter Bewusstseinszustand, verminderte periphere Perfusion
O2 per Maske oder Nasenbrille; i.v. - oder i.o. - Zugang legen
15 min
kalter
Schock:
Schock nicht
behoben ? Dopamin (5-10
Dobutamin (7-15 µg/kg/min)
und/oder
µg/kg/min) und/oder
Suprarenin® (0-0,5-0,4 µg/kg/min; ZVK)
kalter Schock:
Dobutamin (7-15 µg/kg/min) und/oder Dopamin (5-10 µg/kg/min) und/oder
warmer Schock:
Suprarenin (0-0,5-0,4 µg/kg/min; ZVK)
warmer Schock:
Arterenol (0,05-0,4
µg/kg/min; ZVK)
Arterenol®(0,05-0,4
µg/kg/min;
ZVK)
Schock nicht behoben ?
Intensivstation
modifiziert nach Carcillo et al
trotz hoher Katecholamingaben persistierender Schock:
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m2/d
Monitoring von ZVD (Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
5 min
primäre Notfallmaßnahme: 20ml/kg-Boli NaCl 0,9 % oder Ringerlsg.
oder Ionensteril 1/1 (bis zu 60 ml/kg oder mehr)
bis Perfusion verbessert oder Hepatomegalie oder feuchte RG
ggf. Hypoglykämie oder Hypocalcämie korrigieren
Beginn der antibiotischen Therapie
Schock nicht behoben ?
15 min
Klinik oder Normalstation
0 min
reduzierter Bewusstseinszustand, verminderte periphere Perfusion
O2 per Maske oder Nasenbrille; i.v. - oder i.o. - Zugang legen
Beginn mit Katecholaminen peripher i.v. oder i.o.
Atropin und Ketamin zur Anlage ZVK und ggf. Intubation
Schocknicht
nichtbehoben
behoben? ?
Schock
60 min
kalter Schock:
Dobutamin (7-15 µg/kg/min) und/oder Dopamin (5-10 µg/kg/min) und/oder
Suprarenin® (0-0,5-0,4 µg/kg/min; ZVK)
warmer Schock:
Arterenol®(0,05-0,4 µg/kg/min; ZVK)
trotz hoher Katecholamingaben
Schock:
Schock nichtpersistierender
behoben ?
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m2/d
Intensivstation
Monitoring von ZVD (Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
modifiziert nach Carcillo et al
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
Fortsetzung auf der Intensivstation
90 min
kalter Schock mit normalem RR:
15 min
+ Volumen,
bei Hkt < 30
oder Hb < 10g/dl: EK
Nitroso-Vasodilatatoren (z.B:
Nitroglycerin)
PDE-III-Hemmer (Milrinon,
Amrinon, Enoximon)
Levosimendan (Simdax®)
Initialdosis 3 – 24 µg/kg
DTI 0,05 – 0,2 µg/kg/min
modifiziert nach Carcillo et al
warmer Schock mit niedrigem RR:
Arterenol ® bis 0,6 µg/kg/min;
Terlipressin
(Glycylpressin®, Haemopressin®)
6-8 ED á 0,01 – 0,03 mg/kg oder
DTI 0,05-0,1 µg/kg/min;
alternativ Vasopressin-DTI
0,01-0,04 IE/kg/min
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
Fortsetzung auf der Intensivstation
60 min
90 min
15 min
120 min
trotz hoher Katecholamingaben persistierender Schock:
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m2/d
Monitoring von ZVD (Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
90 min
kalter Schock mit normalem RR:
+ Volumen, bei Hkt < 30
oder Hb < 10g/dl: EK
Nitroso-Vasodilatatoren (z.B: Nitroglycerin)
PDE-III-Hemmer (Milrinon,
Amrinon, Enoximon)
Schock nicht
Levosimendan (Simdax®)
Initialdosis 3 – 24 µg/kg
DTI 0,05 – 0,2 µg/kg/min
modifiziert nach Carcillo et al
warmer Schock mit niedrigem RR:
Arterenol ® bis 0,6 µg/kg/min;
Terlipressin
(Glycylpressin®, Haemopressin®)
6-8 ED á 0,01 – 0,03 mg/kg oder
behobenDTI? 0,05-0,1 µg/kg/min;
alternativ Vasopressin-DTI
0,01-0,04 IE/kg/min
kalter Schock mit niedrigem RR:
+ Volumen, bei Hkt < 30
oder Hb < 10g/dl: EK
Suprarenin® erhöhen;
zusätzlich Dobutamin
oder PDE-II-Hemmer
ev. vorsichtig
Levosimendan
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
Fortsetzung auf der Intensivstation
60 min
trotz hoher Katecholamingaben persistierender Schock:
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m2/d
Monitoring von ZVD (Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
90 min
90 min
15 min
120 min
warmer Schock mit niedrigem RR:
Arterenol ® bis 0,6 µg/kg/min;
Terlipressin
(Glycylpressin®, Haemopressin®)
6-8 ED á 0,01 – 0,03 mg/kg oder
DTI 0,05-0,1 µg/kg/min;
alternativ Vasopressin-DTI
0,01-0,04 IE/kg/min
kalter Schock mit normalem RR:
+ Volumen, bei Hkt < 30
oder Hb < 10g/dl: EK
Nitroso-Vasodilatatoren (z.B: Nitroglycerin)
PDE-III-Hemmer (Milrinon,
Amrinon, Enoximon)
Levosimendan (Simdax®)
Initialdosis 3 – 24 µg/kg
DTI 0,05 – 0,2 µg/kg/min
modifiziert nach Carcillo et al
Algorithmus septischer Schock im Kindesalter
Fortsetzung auf der Intensivstation
60 min
trotz hoher Katecholamingaben persistierender Schock:
Beginn mit Hydrocortison 100 mg/m2/d
Monitoring von ZVD /Ziel 6-10) und ScvO2 (Ziel > 70 %)
90 min
15 min
120 min
Zeit ist
Leben:
persistierender
Schock
Ausschluss
Perikarderguss,
intraabd.
Jede Stunde
persistierender
Prozess
Kreislaufinsuffizienz
erhöht die Mortalität
Echokontrollen
um 40%
HZV Monitoring
ECMO
modifiziert nach Carcillo et al
Kreislaufwirksame Pharmaka
Pharmakon
Wirkung
Dosis µ/kg/min
Dopamin
C, I, Vasokonstriktion
2 - 15
Dobutamin
C, I, Vasodilatation
5 – 15 (20)
Adrenalin
C, I, Vasokonstriktion
0,01 – 0,03
Noradrenalin
Vasokonstriktion, C, I
0,01 – 0,03
Nitroprussid
Vasodilatation
0,05 - 8
Vasopressin
Vasokonstriktion
0,0003 – 0,002
PDE-Hemmer
C, I, Vasodilatation
0,25 - 1
C: pos. chronotrop,
I: pos. inotrop
Prinzipien der Sepsistherapie
 Kreislaufstabilisierung
 Antibiotikatherapie
 Sicherung oder Ersatz der Organfunktion
vor allem Beatmung, evtl. Dialyse
 Herdsanierung
 Adjuvante Therapie ?
Therapie – Antibiotika 1 - nach Empfehlungen der
Paed IC Studiengruppe in der DGPI
• Erstellen einer aktuellen klinikinternen LL zur AB-Therapie unter
Berücksichtigung der klinikspezifischen mikrobiologischen Surveillance
• sofortiger Beginn der AB-Therapie unmittelbar nach Abnahme BK, max.
30 Min.
• Differenzierung des möglichen Erregerspektrums
• Identifikation der Patienten mit erhöhtem Risiko für multiresistente
Erreger
• stets intravenöse Therapie
• initial hohe Dosis, bereits Wirkspektrum durch Kombinationstherapie
• Deeskalierung nach Erregerkenntnis (i. d. R. nach 48-72 h)
Therapie – Antibiotika 2
1 - nach Empfehlungen der
Paed IC Studiengruppe in der DGPI
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Erstellen einer aktuellen klinikinternen LL zur AB-Therapie unter
Berücksichtigung der klinikspezifischen mikrobiologischen Surveillance
sofortiger Beginn der AB-Therapie unmittelbar nach Abnahme BK, max. 30
Min.
Differenzierung des möglichen Erregerspektrums
Identifikation der Patienten mit erhöhtem Risiko für multiresistente Erreger
stets intravenöse Therapie
initial hohe Dosis, bereits Wirkspektrum durch Kombinationstherapie
Deeskalierung nach Erregerkenntnis (i. d. R. nach 48-72 h)
Berücksichtigung von Pharmakokinetik und Pharmakodynamik,
insbesondere von Konzentrationen in besiedelten Geweben (Liquor,
Knochen, Weichteile etc.)
ggf. ergänzende Intervention (chirurgisch, Drainage, Eröffnen…)
konsequentes Entfernen kolonisierten Fremdmaterials
Therapie – Antibiotika 2 - nach Empfehlungen der
Paed IC Studiengruppe in der DGPI
Betalaktamantibiotika
• 3.-Generations-Cephalosporin (Cefotaxim, Ceftriaxon…)
bei V. a. Pseudomonas eher 4. Generation-Cephalosporin (Cefepim)
• oder Piperacillin – Tazobactam
• oder Meropenem
Kombination mit anderen
• Fluorchinolone
• Aminoglykoside
nur bei klarem Verdacht oder Nachweis multiresistenter Erreger
(VRE, MRSA)
• Linezolid
• Vancomycin, Teicoplanin (definitiv nicht bei MSSA)
• eventuell Überlegungen zu Rifampicin, Tygecyclin
Antibiotikatherapie bei Sepsis:
 Cefalosporin 3. Generation plus ??
- Aminoglycosid
Endokarditis
- Vancomycin
MRSA, Katheterinfekt.,
- Metronid./Clindamycin
Anaerobier
- Ampicillin
Listerien / S.faecalis
- Ampho B / Flucytosin
Pilzinfektion
- Aciclovir
Herpes simplex
- Vancomycin
Neutropenie
- Dosiserhöhung
Meningitis
Typische Erreger bei schwerer Sepsis
Eintrittspforte
Von zu Hause
nosokomial
Pneumonie
Strep. Pneumoniae
Haemophilus infl.
Streptokokken A
Gramnegative Keime
Peritonitis
E.coli
Bacteroides sp.
Gramnegative Keime
Anaerobier
Candida/Aspergillen
Phlegmone
Streptokokken A
Staph.aureus
Clostridium sp.
Staph.aureus
Gramnegative Keime
HWI
E.coli, Klebsiellen
Enterokokken
Enterobakter
Pseudomonas
Enterokokken
Meningitis
Pneumokokken
Meningokokken
Haemophilus infl.
Pseudomonas, E.coli
Klebsiellen
Staph.aureus
Therapiebeginn
Fehlende prospektive Daten, aber „Eminenz -based“:
Möglichst rascher Beginn antimikrobieller Therapie
max. 1 h von erstem Kontakt des Patienten bis erste ABGabe
Die Prinzipien der Sepsistherapie
 Kreislaufstabilisierung
 Antibiotikatherapie
 Sicherung oder Ersatz der Organfunktion
vor allem Beatmung, evtl. Dialyse
 Herdsanierung
 Adjuvante Therapie ?
Beatmung frühzeitig ! bei
 Persistierender Hypoxaemie trotz FiO2 > 0,4
 Persistierendem Schock
- 30% des O2-Bedarf für Atemarbeit!
Lungenoedem
- durch Kapillarleak
- Herzinsuffizienz
- Volumentherapie
Hypertrophie
Muskulatur
Endothel
normal
Hypertrophie
beg. Wachstum
Gefäßkonstriktion
reversibel
JAMA , Dec 27 2000 Vol. 284, No. 24
Wachstum
Thrombose
Plexiforme Läsion
(Proliferierende Intimazellen)
fortgeschritten
irreversibel
Beatmung frühzeitig ! bei
 Persistierender Hypoxaemie trotz FiO2 > 0,4
 Persistierendem Schock
- 30% des O2-Bedarf für Atemarbeit!
Lungenoedem
- durch Kapillarleak
- Herzinsuffizienz
- Volumentherapie
Cave ! Hohes Risiko für ARDS
Bereits bei Erstversorgung hoher PEEP auch bei HighFlow-CPAP
Die Prinzipien der Sepsistherapie
 Kreislaufstabilisierung
 Antibiotikatherapie
 Sicherung oder Ersatz der Organfunktion
vor allem Beatmung, evtl. Dialyse
 Herdsanierung
 Adjuvante Therapie ?
Herdsanierung
 Entfernung eines infizierten Katheters
 Pleuradrainage
 Lavage bei Peritonitis
 Entfernung Tampon bei Toxischem Schock
 Debridement
- Streptokokkenfasciitis
- Verbrennungswunde
- Nekrosen
Immunglobuline
•
Einsatz von polyklonalen intravenösen Immunglobulinen (IVIG; vor allem IgA- und IgMangereichert) bei schwerer Sepsis oder septischem Schock erwägen
Glucocorticosteroide
•
•
Steroide sollen nur gegeben werden, wenn ein minimaler Hinweis auf einen absoluten
Hypocortisolismus vorliegt.
Risikopatienten (Kinder mit septischem Schock und Purpura fulminans, mit
vorbestehender Steroid-Therapie und mit Hypophysen-Störungen) sollten mit einer
Stress-Dosis Hydrocortison (50 mg/m2/24 Std) substituiert werden.
rha-Protein C und Protein C Konzentrat
•
•
Die Gabe von aktiviertem Protein C bei Kindern mit Sepsis soll nicht erfolgen
Die Gabe von humanem Protein-C-Konzentrat an Kinder mit Purpura fulminans kann
erwogen werden.
Aktiviertes Protein C bei schwerer Sepsis
Neugeb. > 38 SSW bis Kinder ≤ 17 Jahre
24 µg/kg/h
n=
Plazebo
240
237
Letalität 28 Tage
42 (17,5%)
41 (17,2%)
p = 0,93
CTCOFR-Score*
Tag 1 - 14
6,0 (4,0 – 8,0)
6,0 (4,0 – 8,0)
p = 0,72
Blutungen gesamt
16 (6,7%)
16 (6,8%)
p = 0,97
Hirnblutung
11 (4,6%)
5 (2,1%)
p = 0,13
*composite time to complete organ failure resolution
Nadel et al. (2007) Lancet 369: 836 - 843
Glucose-Kontrolle
• Die Blutzuckerspiegel sollen während einer Sepsis regelmäßig
kontrolliert werden, damit ein Spiegel von 150mg/dl nicht
überschritten wird. Darüber sollte die Glucose-Zufuhr durch eine
Insulin-Therapie ergänzt werden.
Immunonutrition
• kein Vorurteil für enterale vs. parenterale Ernährung
• kein Vorurteil für die Applikation von immunangereicherter Nahrung
weitere Ansätze
• keine Empfehlung für Selen, AT III, Glutamin, Pentoxifyllin