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Allergie
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Als Allergie (griechisch αλλεργία, „die Fremdreaktion“, von
altgriechisch ἄλλος allos, „anders, fremd“ und ἔργον ergon, „die
Arbeit, Reaktion“) wird eine überschießende Abwehrreaktion des
Immunsystems auf bestimmte und normalerweise harmlose
Umweltstoffe (Allergene) bezeichnet, die sich in typischen, durch
entzündliche Prozesse ausgelösten Symptomen äußert.
Inhaltsverzeichnis
1
2
3
4
5
6
7
8
Begriffsentstehung
Symptome
Auslöser
Nachweis einer Allergie
4.1 Hauttests
4.2 Andere Provokationstests
4.3 Blutuntersuchungen
Ursachen allergischer Erkrankungen
5.1 Genetische Faktoren
5.2 Hygienehypothese
5.3 Rückgang parasitärer Erkrankungen
5.4 Umweltverschmutzung
5.5 Impfungen und andere medizinische Maßnahmen
5.6 Erhöhte Allergenexposition
5.7 Veränderungen in der kommensalen Flora
5.8 Veränderte Lebensgewohnheiten
Pathophysiologie
6.1 Sensibilisierung
6.2 Effektorphase
Klinische Einteilung von Immunreaktionen
7.1 Typ I: Die „klassische“ Allergie/An freie
Antigene, IgE-vermittelter Soforttyp
7.2 Typ II: An zellgebundene Antigene, Antikörpermediierter, zytotoxischer Typ
7.2.1 Typ IIa
7.2.2 Typ II b
7.3 Typ III: Antikörper-abhängiger ImmunkomplexTyp/Arthus-Typ
7.4 Typ IV: Spättyp/Verzögerter Typ/Zell-mediierter
Typ/Antikörper-unabhängiger Typ/Tuberkulintyp
7.4.1 Typ IVa1
7.4.2 Typ IVa2
7.4.3 Typ IVb
7.5 Typ V: Stimulatorische Immunreaktion/Reaktion
mit Hormonrezeptoren
Therapie
8.1 Symptomatische Therapie
8.2 Primäre Prophylaxe
8.3 Sekundäre Prophylaxe
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Allergischer Hautausschlag
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8.4 Spezifische Immuntherapie
8.5 Begleitend
8.6 Ausblicke
9 Pseudoallergien und Begriffsverfremdungen
10 Siehe auch
11 Literatur
12 Einzelnachweise
Begriffsentstehung
Der Begriff Allergie wurde 1906 von Freiherr Clemens von Pirquet, einem Wiener Kinderarzt, in
Analogie zu Energie geprägt in der Hinsicht, dass der en-érgeia, einer körpereigenen (inneren) Kraft,
eine all-érgeia als Ausdruck von Reaktionen auf körperfremde Stoffe gegenübertrete.[1] Pirquet
definierte Allergie weit gefasst als „veränderte Fähigkeit des Körpers, auf eine fremde Substanz zu
reagieren“. In dieser Definition sind sowohl verstärkte (Hyperergie), verminderte (Hypoergie) wie
auch fehlende (Anergie) Reaktivitäten einbezogen. Pirquet erkannte als erster, dass Antikörper nicht
nur schützende Immunantworten vermitteln, sondern auch Überempfindlichkeitsreaktionen auslösen
können. Heute beschreibt der Begriff Allergie die Überempfindlichkeitsreaktionen, die durch eine
Immunantwort gegen ansonsten harmlose Antigene ausgelöst werden.
Symptome
Die Symptome einer Allergie können mild bis schwerwiegend und in einigen Fällen sogar akut
lebensbedrohlich sein. Expositionsbedingt kann es sein, dass die Symptome nur saisonal auftreten,
etwa zur Zeit des entsprechenden Pollenflugs, oder dass die Symptome ganzjährig auftreten, wie z.B.
bei Allergie gegen Hausstaubmilbenkot.
Es gibt mehrere verschiedene Krankheitsformen, bei denen die Symptome an verschiedenen
Organen des Körpers auftreten.
Allergien und Hypersensitivität können sich äußern:
an den Schleimhäuten (allergische Rhinitis (Heuschnupfen), Mundschleimhautschwellungen,
Konjunktivitis (Bindehautentzündung))
an den Atemwegen (Asthma bronchiale)
an der Haut (atopische Dermatitis (Neurodermitis), Kontaktekzem, Urtikaria)
im Gastrointestinaltrakt (Erbrechen, Durchfälle, besonders bei Säuglingen und Kleinkindern)
als akuter Notfall (anaphylaktischer Schock)
Allergiker können an einer Krankheitsform leiden, aber auch an Mischformen. Während allergische
Symptome an den Schleimhäuten typischerweise eher akut auftreten, können Symptome wie Asthma
bronchiale und atopische Dermatitis einen chronischen Verlauf nehmen.
Unter dem allergic march oder dem Etagenwechsel wird ein typischer Symptomwechsel im Laufe
des Lebens verstanden. Ein Beispiel: Säuglinge mit Nahrungsmittelallergie (typische Symptome:
Erbrechen, Durchfälle, atopische Dermatitis) „wachsen“ in den meisten Fällen bis zum 5. Lebensjahr
aus dieser Allergieform „heraus“ und reagieren danach nicht mehr allergisch auf Nahrungsmittel. Es
besteht dann die Gefahr, dass neue Sensibilisierungen gegen z. B. Pollenallergene entstehen und
vielleicht eine Asthmaerkrankung beginnt.
Auslöser
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Auslöser von Allergien sind die Allergene. Allergene sind jene Antigene, gegen die sich die
fehlgeleitete Immunantwort, die jeder Allergie zu Grunde liegt, richtet. Häufig sind Allergene
Proteine, sehr häufig Enzyme – natürlich gibt es Ausnahmen. Es gibt eine Vielzahl von Allergenen
und sie können nach unterschiedlichen Gesichtspunkten eingeteilt werden:
nach der Allergenquelle (z. B. Tierhaarallergene, Pollenallergene, Hausstaubmilbenallergene
etc.)
nach der Art des Kontakts mit den Allergenen (z. B. Inhalationsallergene,
Nahrungsmittelallergene etc.)
nach dem Pathomechanismus, durch den die Allergene eine allergische Reaktion auslösen
(z. B. IgE-reaktive Allergene, Kontaktallergene)
nach der Frequenz ihrer Erkennung durch IgE-Antikörper in Haupt- und Nebenallergene
nach ihrer Aminosäure-Sequenz in bestimmte Allergengruppen (z. B. Gruppe-5Graspollenallergene etc.) oder in bestimmte Proteinfamilien (z. B. Lipocaline, Profiline etc.)
Von Kreuzallergien spricht man, wenn spezifische IgE-Antikörper, die gegen ein bestimmtes
Allergen gerichtet sind, auch andere Allergene aus anderen Allergenquellen erkennen können. Ein
Beispiel ist das oral allergy syndrome (OAS) bei Birkenallergikern. Hier ist der Patient gegen das
Hauptallergen im Birkenpollen, Bet v 1, sensibilisiert. Die Bet v 1-spezifischen IgE-Antikörper sind
aber oft auch in der Lage, dem Bet v 1 sehr ähnliche Moleküle, z. B. das Mal d 1 im Apfel zu
erkennen, was zu allergischen Symptomen führen kann. D. h. beim Birkenpollenallergiker können
beim Verzehr von Äpfeln allergische Reaktionen wie Anschwellen und Juckreiz der
Mundschleimhaut auftreten, obwohl der Patient nicht ursprünglich gegen Äpfel sensibilisiert ist,
sondern gegen das Birkenpollenallergen Bet v 1.
Nachweis einer Allergie
→ Hauptartikel: Allergietest
Es gibt verschiedene Arten von Allergietests, um zu ermitteln, gegen welche Stoffe der Patient
reagiert: Hauttests, andere Provokationstests und Blutuntersuchungen
Hauttests
Hauttests sind Standarduntersuchungen bei dem Verdacht, dass ein
Patient allergisch ist. Es handelt sich um eine Form des
Provokationstests. Dabei werden Allergenextrakte bzw.
allergenhaltiges Material auf verschiedene Weisen mit der Haut in
Kontakt gebracht. Sensibilisierte Betroffene zeigen nach definierten
Zeiten lokale Reaktionen vom Sofort-Typ und/oder Spät-Typ. An
ihnen kann abgelesen werden, gegen welche Allergene bzw.
Allergenquellen der Patient sensibilisiert ist und was der
Schweregrad der allergischen Reaktion ist.
Pricktest
Die am häufigsten angewendete Methode ist der Pricktest
(auch skin prick test (SPT)), bei dem einzelne Tropfen von glyzerinisierten Allergenextrakten
sowie Histamin und isotonische Kochsalzlösung (als Referenzen) auf den Unterarm oder den
Rücken aufgebracht werden. Durch die Tropfen hindurch wird mit einer Spezialnadel
(Lanzette) etwa 1 mm in die Haut gestochen. Nach ca. 15 Minuten kann die Sofortreaktion
abgelesen werden.
Beim Prick-to-prick-Test wird erst mit der Lanzette in die vermutete Allergenquelle gestochen
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(Früchte etc.) und dann in die Haut des Patienten.
Beim Intrakutantest werden ca. 20 µl von wässrigen Allergenextrakten mit einer
Tuberkulinspritze oberflächlich in die Haut injiziert.
Der Reibetest wird bei besonders empfindlichen Menschen angewandt. Der Arzt reibt den
vermuteten Allergieauslöser an der Innenseite des Unterarms. Bei positiver Reaktion zeigen
sich großflächige Rötungen oder Quaddeln.
Beim Scratchtest werden Allergenextrakte auf die Beugeseite des Unterarms gegeben und die
Haut mit einer Lanzette 5 mm lang oberflächlich angeritzt. Dieser Test wird aber wegen seiner
Ungenauigkeit selten angewendet.
Bei Kontaktdermatitis wird ein Pflastertest angewendet, der sog. Epikutantest oder AtopiePatch-Test. Dabei werden die vermuteten Allergene in Vaseline eingearbeitet eingesetzt. Die
Allergen-Vaseline-Mischungen werden auf zirka 1,5 Zentimeter im Durchmesser große und
zirka 2 Millimeter tiefe Aluminiumscheiben gebracht. Mit einem Pflaster werden diese
Aluminiumkammern dann so auf die Haut am Rücken oder an den Oberarmen des Patienten
geklebt, dass die Allergen-Vaseline-Mischungen auf der Haut fixiert werden. Weil
Kontaktdermatitiden Spät-Typ-Reaktionen sind, muss das Pflaster zwei bis drei Tage auf der
Haut bleiben, bevor ein Ergebnis abgelesen werden kann. Problematisch bei diesem Test sind
die geringe Sensitivität und die schlechte Reproduzierbarkeit. Der Atopie-Patch-Test wird
daher derzeit z. B. bei Nahrungsmitteln nicht mehr empfohlen.
Andere Provokationstests
Bei anderen Provokationstests wird das vermutete Allergen dem Patienten nicht über die Haut,
sondern in anderer Form zugeführt. Der wesentliche Vorteil der Provokationstests liegt darin, dass
eine Beschwerde-Auslösung nachgewiesen werden kann und nicht nur eine Sensibilisierung mittels
Nachweis von IgE-Antikörpern im Bluttest. Da bei Provokationstests unerwartet heftige
Krankheitszeichen bis zum lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schock auftreten können, sollten
sie nur von einem allergologisch erfahrenen Arzt durchgeführt werden, der erforderlichenfalls auch
die entsprechenden Notfallmaßnahmen durchführen kann.
Bei allergischer Rhinoconjunctivitis („Heuschnupfen“) kann zur Provokation ein Allergenextrakt in
die Nase gesprüht werden und anschließend die allergische Reaktion gemessen werden, indem z. B.
die Schwellung der Nasenschleimhaut mittels einer sogenannten Rhinomanometrie oder der
Tryptase-Spiegel im Blut gemessen wird.
Bei allergischem Asthma erfolgt die Provokation durch die Inhalation eines Allergenextrakts mit
anschließender Erfassung der allergischen Reaktion mit einer Lungenfunktionsprüfung. Da Asthma
meist mit einer Lungenhyperreagibilität einhergeht, kann auch unspezifisch mit ansteigenden
Konzentrationen einer Methacholin-Lösung provoziert werden (Methacholintest).
Bei schweren Nahrungsmittelallergien kann der double blind placebo controlled food challenge
(DBPCFC) angewendet werden. Dabei werden einer hypoallergenen Grundnahrung nach und nach
verschiedene Nahrungsmittel zugefügt und die Verträglichkeit beobachtet. So kann festgestellt
werden, welche Nahrungsmittel allergische Reaktionen auslösen, und es können andersherum auch
Nahrungsmittel identifiziert werden, die gefahrlos konsumiert werden können. Dieses Verfahren ist
allerdings sehr zeitaufwändig.
Blutuntersuchungen
In Blutproben können sog. freie IgE-Antikörper gemessen werden. Zum einen kann der Gesamt-IgE
Spiegel gemessen werden, der alle freien IgE-Antikörper erfasst. Dieser Wert ermöglicht eine
Aussage darüber, ob generell vermehrt IgE-Antikörper gebildet werden. Erhöhte Gesamt-IgE-Werte
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kommen aber nicht nur bei allergischen Erkrankungen vor, sondern auch bei Parasitenbefall und
bestimmten hämatologischen Erkrankungen. Zum anderen können auch Allergen-spezifische IgEAntikörper nachgewiesen werden. Hierbei werden also die IgE-Spiegel ermittelt, die sich konkret
gegen eine Allergenquelle richten. Heute üblich sind FEIA (Fluoreszenz-Enzym-Immunoassay) und
EIA (Enzym-Immunoassay)-Bestimmungen, die statt der früher gebräuchlichen radioaktiv (125I)
markierten Reagenzien, enzymmarkierte Reagenzien einsetzen. Hier gilt für den gesunden Menschen
ein Referenzbereich von <100 kU/L für das Gesamt-IgE. Messungen für Allergen-spezifisches IgE
gelten als negativ für Werte <0,35 kUA/L. Klasse 1 (0,35–0,70 kUA/L) gilt als grenzwertig positiv.
Positiv gelten die Klassen 2–6 (Klasse 2: 0,70–3,5 kUA/L; Klasse 3: 3,5–17,5 kUA/L, Klasse 4:
17,5–50 kUA/L; Klasse 5: 50–100 kUA/L; Klasse 6>100 kUA/L). Eher veraltete Meßmethoden sind
RIST (Radio-Immuno-Sorbens-Test) für das Gesamt-IgE und RAST (Radio-Allergo-Sorbens-Test) für
Allergen-spezifisches IgE.
Die quantitative Messung von IgE-Antikörpern im Blut korreliert jedoch nur schlecht mit dem
klinischen Bild. D. h. die Messung von IgE-Antikörpern im Blut erlaubt eine Aussage über die
Sensibilisierungen eines Allergikers, aber nur bedingt eine Einschätzung der Schwere der Symptome
und gar keine Aussage über die Art der Symptome. Es kann auch sein, dass Allergen-spezifische
IgE-Antikörper trotz Sensibilisierung nicht nachgewiesen werden können.
Ein weiterer Parameter, der in Blutproben gemessen werden kann, ist das eosinophile kationische
Protein (ECP). ECP wird von aktivierten Eosinophilen ausgeschüttet. ECP ist ein
Entzündungsparameter und wird zur Verlaufskontrolle bei allergischem Asthma oder bei atopischer
Dermatitis bestimmt.
Tryptase kann ebenfalls in Blutproben nachgewiesen werden. Tryptase wird von aktivierten
Mastzellen ausgeschüttet und ist ein für aktivierte Mastzellen hochspezifischer Parameter. Der
Tryptase-Spiegel wird auch bestimmt zur Diagnostik beim anaphylaktischen Schock, zur
postmortalen Diagnose beim Asthmatod, zur Diagnostik der Mastozytose und bei der
Provokationstestung bei allergischer Rhinitis.
Durch einen Lymphozytentransformationstest (LTT) kann die Bestimmung sensibilisierter
Lymphozyten nachgewiesen und quantifiziert werden. Dies kann bei bestimmten Typ IV-(Spät-)
Allergien sinnvoll sein.
Ursachen allergischer Erkrankungen
Epidemiologisch ist in den Industrieländern in den letzten Jahrzehnten eindeutig ein Anstieg der
Häufigkeit von allergischen Erkrankungen festgestellt worden. Eine befriedigende Erklärung für
diese Zunahme gibt es – wie auch bei den Autoimmunerkrankungen – bis jetzt nicht. Überlegt
werden folgende Möglichkeiten:
Genetische Faktoren
Eindeutig belegt ist ein erhöhtes Allergie-Risiko für Kinder, bei denen entweder ein oder beide
Elternteile Allergiker sind. Offensichtlich spielen aber mehrere genetische Faktoren zusammen, es
gibt also nicht das eine „Allergie-Gen“, und es scheinen auch die unterschiedlichen
Krankheitsformen (Asthma, Atopische Dermatitis, etc.) unterschiedlich genetisch determiniert zu
sein. Es gibt eine Vielzahl von Kandidatengenen, die möglicherweise oder wahrscheinlich an der
Entstehung von allergischen Erkrankungen beteiligt sind (u. a. ADAM33, GPRA, IL1RN u. v. a.
m.).
Hygienehypothese
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Einige Forscher führen den beobachteten Anstieg allergischer Erkrankungen in westlichen
Industrieländern auf die sogenannte „Dreck- und Urwaldhypothese“ zurück: eine mangelnde
Aktivierung ('Unterforderung') des Immunsystems – vor allem in der Kindheit und frühen Jugend –
durch übertriebene Hygienemaßnahmen. Es wird vermutet, dass der Kontakt mit bestimmten
Bakterien insbesondere in den ersten Lebensmonaten wichtig ist, um das Immunsystem, das während
der Schwangerschaft eher Th2-lastig ist, wieder in Richtung einer Th1-Antwort zu lenken, die
weniger mit allergischen Reaktionen assoziiert ist. Eine prominente Studie zum Thema ist die
ALEX-Studie.[2]
Rückgang parasitärer Erkrankungen
Die physiologische Funktion von IgE-Antikörpern ist die Abwehr von Wurm- und anderem
Parasitenbefall. Der Rückgang parasitärer Erkrankungen könnte zu einer Umlenkung des
Immunsystems auf andere, harmlose Strukturen führen.[3] Hierfür spricht das geringere Aufkommen
von Allergien in Ländern mit geringeren Hygienestandards. Da in den westlichen Industrienationen
Parasitenbefall so gut wie nicht mehr vorkommt, bei allergischen Reaktionen aber eine verstärkte
IgE-Antikörper-Bildung vorliegt, wird geprüft, ob hier ein Zusammenhang bestehen könnte. Eine
Studie an 1.600 Kindern in Vietnam zeigte, dass Kinder mit intestinalem Wurmbefall im Vergleich
zu Kindern ohne Wurmbefall nur eine 60 %-ige Chance einer Allergie gegen Hausstaubmilben
hatten.[4] Jedoch gibt es derzeit widersprüchliche Forschungsergebnisse,[5] so dass diese Hypothese
noch nicht abschließend beurteilt werden kann.[6]
Umweltverschmutzung
Allergene wie das Hauptallergen der Birke, Bet v 1, können sich an Dieselrußpartikel (s. auch
Feinstaub) anheften und so beim Einatmen u. U. in tiefere Lungenabschnitte gelangen. Es ist
möglich, dass die Dieselrußpartikel als „Träger“ der Allergene auch eine adjuvante
("unterstützende") Wirkung haben und somit eine Sensibilisierung fördern.
Impfungen und andere medizinische Maßnahmen
Eher unwahrscheinlich ist ein Zusammenhang zwischen Allergien und Impfungen, da in der DDR
die Durchimpfungsrate deutlich höher (nahe 100 %), die Allergieraten hingegen niedriger waren als
in der BRD (bis 1989). Neu in der Diskussion sind Studien zur frühen Vitamin-D-Prophylaxe[7], zu
Paracetamol[8] und zur Antibiotikatherapie[9].
Erhöhte Allergenexposition
Diese Überlegung bezieht sich darauf, dass aufgrund einer erhöhten Allergenexposition vermehrt
Sensibilisierungen stattfinden könnten. Ursachen für eine erhöhte Exposition könnten sein: die
Zunahme des Pollenflugs, infolge einer Stressreaktion von Bäumen auf die Erderwärmung oder
Schadstoffbelastung, die Zunahme der Milbenexposition durch verbesserte Isolierung der Häuser,
der vermehrte Konsum exotischer Lebensmittel, wie zum Beispiel Kiwi.
Veränderungen in der kommensalen Flora
Veränderungen in der kommensalen Flora könnten ebenfalls das Immunsystem beeinflussen und im
Zusammenhang mit dem vermehrten Auftreten von Allergien stehen. Veränderungen in der
Darmflora können u. a. durch den Einsatz von Antibiotika und durch moderne
Ernährungsgewohnheiten ausgelöst werden. Die Bakterienflora der Haut könnte z. B. durch die
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Einführung von Windeln verändert worden sein. Es wird diskutiert, ob Probiotika einen günstigen
Effekt auf die Entwicklung von Allergien haben könnten.
Veränderte Lebensgewohnheiten
Es gibt etliche weitere Faktoren, von denen ebenfalls vermutet wird, dass sie die Entstehung von
allergischen Erkrankungen begünstigen können. Dies sind z. B. Rauchen, Autoabgase, Stress,
kleinere Familiengrößen, veränderte Ernährungsgewohnheiten, aber auch ein veränderter
individueller Lebensstil, der sich zunehmend positiv auf die Entwicklung von Atopie und Allergien
auswirken könnte, wie z. B. die kürzere Stillzeit junger Mütter und ein dadurch bedingtes höheres
Allergierisiko des Kindes. Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren,
Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemweg- und
Hauterkrankungen. Für einen optimalen Schutz ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder
Getreide nötig. [10]
Pathophysiologie
Typ-1-Allergien sind ein großes Gesundheitsproblem, speziell in den westlichen Industrienationen,
wo es Schätzungen gibt, dass bis zu 25 % der Bevölkerung betroffen sind. Allergien sind verursacht
durch eine unangemessene Reaktion des humoralen Immunsystems und gekennzeichnet durch die
Bildung von IgE-Antikörpern gegen ansonsten harmlose Antigene, die sog. Allergene. Kleinste
Mengen dieser Allergene (Nanogramm-Bereich) reichen, um eine Sensibilisierung, d. h. eine erste
Bildung von Allergen-spezifischen IgE-Antikörpern, in Gang zu bringen und in weiterer Folge die
Allergen-spezifische IgE-Produktion nachhaltig aufrecht zu erhalten. Kleinste Mengen Allergen
reichen ebenfalls, um eine allergische Reaktion auszulösen.
Im Gegensatz zu den anderen Antikörper-Isotypen (IgM, IgA, IgG) liegen IgE-Antikörper
überwiegend rezeptorgebunden vor, und zwar vor allem an der Oberfläche von Mastzellen und
Basophilen. Die freien Serum-Konzentrationen von IgE-Antikörpern sind daher vergleichsweise
niedrig.
Typisch für Allergien ist also, dass beim ersten Kontakt mit einem Allergen noch keine Symptome
ausgelöst werden können. Erst nach einer Sensibilisierung, d. h. einer Allergen-spezifischen
Antikörperbildung, kann bei einem weiteren Kontakt mit diesem bestimmten Allergen eine
allergische Reaktion auftreten.
Sensibilisierung
In der Sensibilisierungsphase werden in den Körper gelangte Allergene von dendritischen Zellen
aufgenommen und prozessiert. Die dann aktivierten dendritischen Zellen (DC2) präsentieren über
ihre MHC II Oberflächenrezeptoren Allergenbruchstücke an naive CD4+ T-Zellen (Allergien sind
HLA-assoziiert). Die naiven CD4+ T-Zellen werden durch Kostimulation und Zytokine zu
aktivierten Th2-Zellen. Auf der anderen Seite kommen auch naive B-Zellen in Kontakt mit Allergen.
Treffen diese B-Zellen dann auf allergen-spezifisch aktivierte Th2-Zellen, so kommt es zu einer TZell-B-Zell-Interaktion. Die B-Zelle kann danach Allergen-spezifisches IgE bilden und wird zur IgEsezernierenden Plasma Zelle. Diese Plasmazellen sind in der Lage, große Mengen an IgEAntikörpern zu bilden, und können über an der Zelloberfläche gebundenes IgE nach erneutem
Allergenkontakt zu verstärkter IgE-Synthese angeregt werden.
IgE-Antikörper haben eine sehr hohe Affinität zu ihren zellgebundenen Rezeptoren, dem FcεRI
(hochaffin) und dem FcεRII (weniger affin) Rezeptor (FcεRII ist ident mit CD23). Das führt dazu,
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dass die Mehrzahl der gebildeten IgE-Antikörper an die hochaffinen IgE-Rezeptoren FcεRI an der
Zelloberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden werden und vergleichsweise nur sehr
wenige IgE-Antikörper frei im Blut vorkommen (Vergleich: typisch sind 30 ng IgE-Antikörper / ml
Serum und 9 mg IgG1-Antikörper / ml Serum). Darüber hinaus haben freie IgE-Antikörper eine
relativ kurze „Halbwertszeit“ von zirka 2,5 Tagen (IgG-Antikörper zirka 20 Tage). IgE-Antikörper
werden auch an antigenpräsentierende Zellen gebunden und verstärken so die Präsentation von
Allergenen an das Immunsystem. Das verstärkte Vorhandensein von IgE-Antikörpern reguliert die
Expression des hochaffinen IgE-Rezeptors FcεRI auf den Mastzellen hoch, und die Bindung von
IgE-Antikörpern an FcεRI fördert die Langlebigkeit der Mastzellen.
Sowohl IgE-Antikörper als auch die hochaffinen IgE-Rezeptoren FcεRI kommen nur monomer vor.
Dies und die Tatsache, dass eine allergische Reaktion der Kreuzvernetzung mehrerer Rezeptoren
bedarf, sichert die hohe Spezifität der IgE-vermittelten allergischen Reaktionen.
Effektorphase
Die allergische Sofort-Typ-Reaktion wird ausgelöst, wenn Allergene IgE-Antikörper, die an der
Oberfläche von Mastzellen und Basophilen gebunden sind, kreuzvernetzen. Dieses Kreuzvernetzen
induziert die Degranulierung von Mastzellen und Basophilen, d. h. die Ausschüttung von
Entzündungsmediatoren, wie von Histamin und Leukotrienen. Die freigesetzten
Entzündungsmediatoren lösen innerhalb von Sekunden bis Minuten allergische Symptome aus, wie
allergische Rhinitis (Heuschnupfen), Conjunctivitis (Bindehautentzündung), allergisches Asthma
oder als schwerste Manifestation den anaphylaktischen Schock.
Mastzellen sind überwiegend in den Geweben entlang der Körperoberflächen lokalisiert, und zwar in
der Lamina propria der oberen und unteren Atemwege, in der Bindehaut, in der Haut, in der gastrointestinalen Schleimhaut und im perivaskulären Gewebe (Gewebe um die Blutgefäße). An diesen
„Wächterpositionen“ des Körpers spielen Mastzellen eine Rolle sowohl in der zellulären
Immunantwort (IgG- und IgE-unabhängig), als auch in der humoralen Immunantwort, und zwar über
ihre Oberflächenrezeptoren FcγR, an die IgG-Antikörper binden, und FcεRI, an die IgE-Antikörper
binden. Mastzellen sind große Zellen, die zytoplasmatische Granula enthalten. Die
Entzündungsmediatoren der Mastzelle sind entweder schon vorgebildet und in diesen Granula
gespeichert oder sie werden von der Mastzelle auf Aktivierungssignale hin neu synthetisiert. Es ist
eine Vielzahl von Substanzen, die von aktivierten Mastzellen freigesetzt werden. Dazu gehören:
Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Proteasen (Tryptase, Chymase), Chemokine
(Eotaxin, RANTES) und Zytokine (TNF-α, GM-CSF, MIP-1α und die „Th2-Zytokine“ IL-3, IL-4,
IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 und IL-13). Konsequenz der Freisetzung dieser Substanzen sind erhöhte
vaskuläre Permeabilität, Erschlaffung der glatten Muskulatur, Stimulierung der kutanen
Nervenendigungen (führt zu Juckreiz), kurz die Auslösung der Symptome einer allergischen
Reaktion.
Werden auf Mastzellen die hochaffinen IgE-Rezeptoren (FcεRI) kreuzvernetzt, so führt das aber
auch zu einer Hochregulierung der Expression von CD40-Liganden auf Mastzellen. Zusammen mit
IL-4 kann das Teil eines positiven Rückkopplungseffekts sein, in dem lokale Plasma-B-Zellen weiter
angeregt werden, IgE-Antikörper zu produzieren.
4–12 Stunden nach Allergenkontakt können auch Spät-Typ-Reaktionen, oder chronische Symptome
auftreten. Diese sind maßgeblich dominiert von der Aktivierung Allergen-spezifischer T-Zellen und
der chemotaktischen Rekrutierung und dem nachfolgenden Einwandern von Eosinophilen,
Basophilen und Monozyten an den Ort der allergischen Reaktion.
Basophile Granulozyten sind normalerweise überwiegend im Blut lokalisiert. Sie sind aber in der
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Lage an Entzündungsherden ins Gewebe überzutreten. Sie produzieren ein ähnliches Spektrum an
Entzündungsmediatoren wie Mastzellen und setzen diese Entzündungsmediatoren ebenfalls nach
Kreuzvernetzung ihrer Oberflächenrezeptoren frei.
Eosinophile Granulozyten sind hauptsächlich in Geweben lokalisiert, insbesondere im Bereich des
Darms, und sind normalerweise nur in geringer Anzahl im Blut vorhanden. Eosinophile exprimieren
den hochaffinen IgE-Rezeptor FcεRI, aber nur nach Aktivierung und Rekrutierung an einen
Entzündungsherd in Geweben. Eosinophile setzen stark zytotoxische und neurotoxische Proteine
frei, wie MBP, ECP, EPX, EDN und EPO, die Gewebe zerstören können. Daraufhin können weitere
Entzündungsmediatoren freigesetzt werden, wie Prostaglandine, Leukotriene und die Zytokine IL-3,
IL-5 und GM-CSF, die wiederum weitere Eosinophile in die betroffenen Gewebe rekrutieren und
aktivieren. Bei allergischen Patienten kann vor allem die Lunge stark von Eosinophilen infiltriert
sein, was einen großen Einfluss auf das Krankheitsbild hat.
Klinische Einteilung von Immunreaktionen
Die Immunreaktionen werden in fünf Typen mit Subtypen unterteilt. Immunreaktionen verlaufen
nicht in jedem Fall adäquat, d. h. zum Wohl des Organismus. Das eine Extrem ist die
immunologische Überreaktion, das andere die Immundefizienz. Dazwischen muss die Evolution
ihren Weg finden.
Der Begriff Allergie ist weit gefasst definiert mit „Krankheit in Folge einer Immunantwort gegen
ansonsten harmlose Antigene“, ist also eine Art der immunologischen Überreaktion. In diesem Sinn
umfasst der Begriff Allergie mehrere verschiedene immunologische Krankheiten, die als erstes 1963
von Robert Royston Amos Coombs und Philip George Houthem Gell nach ihren
pathophysiologischen Mechanismen in vier Typen eingeteilt wurden. Diese Einteilung ist sehr
bedeutend, jedoch lassen sich hier einige Krankheiten nicht absolut eindeutig einordnen, sondern
haben Anteile von mehreren „Typen“. Im engeren Sinn versteht man heute unter Allergie oft nur die
Typ-I-Allergie.
Die klassische Einteilung nach Coombs und Gell ist wie folgt:
Typ I: Die „klassische“ Allergie/An freie Antigene, IgE-vermittelter Soforttyp
Die Typ-I-Allergie oder Soforttyp-Reaktion ist IgE-vermittelt. Die
Reaktion erfolgt beim Zweitkontakt innerhalb von Sekunden bis
wenigen Minuten. Antigene sind im pathologischen Allergiefall
freie / gelöste Moleküle, die vom Immunsystem fälschlich als
bedrohlich bzw. körperfremd gewertet werden. Zunächst binden
frisch produzierte IgE-Antikörper an die Oberfläche von
Mastzellen. Dort führt eine Antigen-Antikörper Bindung zur
Aktivierung und Degranulierung. Es werden
Entzündungsmediatoren wie Histamin, Leukotriene und
Prostaglandine freigesetzt.
Typ1 Reaktion
Hierfür ist ein Erstkontakt mit einer Sensibilisierung nötig, die symptomlos verläuft. T- und BLymphozyten erkennen unabhängig voneinander das betreffende Antigen, ihre anschließende
„Liaison“ führt zur Umwandlung der B-Lymphozyten in Antikörper (IgE) - produzierende
Plasmazellen (im Detail: siehe Pathophysiologie). Jene IgE - Antikörper setzen sich auf die mit
Histamin-Granula beladenen Mastzellen. Beim Zweitkontakt bindet das Allergen an das auf den
Mastzellen vorhandene IgE, Histamin wird ausgeschüttet und die Sofortreaktion tritt ein. Die
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Gewebeschädigung erfolgt durch die Entzündungsreaktion, die dieser „falsche Alarm“ einleitet:
„Entzündungszellen“ wandern ein und verrichten ihren Job.
Die Reaktion kann von relativ mild bis hin zu lebensbedrohlich ausfallen. Typische Krankheitsbilder
der Soforttyp-Reaktion sind die allergische Konjunktivitis (Bindehautentzündung), allergische
Rhinitis (Heuschnupfen), allergisches Asthma, Nesselsucht (Urticaria), Larynxödem, aber auch
schwerwiegende bis lebensbedrohliche Formen, wie das angioneurotische Ödem (Quincke-Ödem)
und der anaphylaktische Schock.[11]
Eine verzögerte Reaktion kann zusätzlich nach vier bis zwölf Stunden auftreten, siehe dazu Typ IV,
Spättyp.
Typ II: An zellgebundene Antigene, Antikörper-mediierter, zytotoxischer Typ
Typ IIa
Bei Überempfindlichkeitsreaktionen vom Typ IIa werden IgG- oder IgM-Antikörper gegen
körperzell-gebundene Antigene gebildet (Autoantikörper). Durch Bindung der Antikörper an die
Antigene werden die zugehörigen Zellen für das Immunsystem „zum Abschuss markiert“: Prozess
der Opsonisierung (lat. „schmackhaft machen“). Die betroffenen Zellen werden dann durch
Komplement, Makrophagen und NK-Zellen zerstört (Zelllyse). Diese Vorgänge finden
physiologischerweise im Zuge der Virusabwehr und der Bakterienphagozytose statt. Die Schädigung
erfolgt unmittelbar durch Zellzerstörung.
Typische Erkrankungen sind:
Medikamenten-induzierter Mangel an Gerinnungsplättchen (Thrombopenie)
Medikamenten-induzierter Mangel an roten Blutkörperchen (hämolytische Anämie)
kompletter Ausfall der weißen Blutkörperchen (Agranulozytose) (selten)
Goodpasture-Syndrom, bei dem Autoantikörper gegen Kollagen IV in der Lunge und den
Nieren gebildet werden
Typ II b
AK-A-Interaktion wie bei Typ IIa, jedoch führt die Bindung nicht zur Zellzerstörung, sondern über
Rezeptorbindung zur Aktivierung spezifischer Zellfunktionen [das (Auto)Antigen ist hier der
Zellrezeptor]. Die Antikörper wirken als hochaffine Botenstoffe.
Typische Beispiele sind der Morbus Basedow, bei dem Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor
gebildet werden, und die chronische Urtikaria, bei der Autoantikörper gegen den IgE-Rezeptor
gebildet werden.
Typ III: Antikörper-abhängiger Immunkomplex-Typ/Arthus-Typ
Typ-III-Überempfindlichkeitsreaktionen sind gekennzeichnet durch Antikörper-Bildung gegen
lösliche Antigene. In weiterer Folge kommt es zur Bindung der gebildeten Antikörper an die
gelösten Antigene. Da sowohl die Antikörper als auch die Antigene multivalent sind, kann es zu
Komplex-Formierungen kommen, in denen sich viele Antikörper mit vielen Antigen-Molekülen zu
Immunkomplexen verbinden.
Die gebildeten Immunkomplexe können sich zum einen in den Kapillaren ablagern (z. B. in der
Niere) und so zu Schäden führen, zum anderen aber auch Komplement aktivieren, was zu
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Entzündungsreaktionen führt.
Typische Erkrankungen sind die Arthus-Reaktion, Serumkrankheit, Purpura Schönlein-Henoch, der
systemische Lupus erythematodes und die exogen-allergische Alveolitiden (beispielsweise die
Berufskrankheiten Farmerlunge, Vogelhalterlunge, Käserlunge und Bäckerlunge).
Typ IV: Spättyp/Verzögerter Typ/Zell-mediierter Typ/Antikörper-unabhängiger
Typ/Tuberkulintyp
Typ IV Überempfindlichkeitsreaktionen werden ausgelöst durch die Aktivierung Allergenspezifischer T-Zellen. Es werden drei Subtypen unterschieden.
Typ IVa1
Aktivierung von TH1-Zellen, die Reaktion richtet sich gegen lösliche Antigene und führt zur
Aktivierung von Makrophagen. Beispiele hierfür sind die Nickel-Kontaktdermatitis und der
Tuberkulin-Test, wobei bei letzterem das Tuberkulin beim Einbringen in die Haut eine Reaktion mit
sensibilisierten T-Lymphozyten hervorruft, welche bei einem allfälligen Kontakt mit TuberkuloseErregern gebildet wurden.
Typ IVa2
Aktivierung von TH2-Zellen. Die Reaktion richtet sich gegen lösliche Antigene und führt zur
Aktivierung von eosinophilen Granulozyten. Typische Erkrankungen sind allergisches Asthma und
die atopische Dermatitis.
Typ IVb
Aktivierung von zytotoxischen Lymphozyten, Reaktion richtet sich gegen zell-gebundene Antigene,
Lyse der betroffene Zellen.
Typische Krankheiten sind:
Kontaktdermatitis
Stevens-Johnson-Syndrom
chronisches Asthma
chronische allergische Rhinitis
Typ V: Stimulatorische Immunreaktion/Reaktion mit Hormonrezeptoren
Hierbei kommt es zu einer Stimulation von endokrinen Zellen durch Antikörper. Dies ist
beispielsweise beim Morbus Basedow der Fall (eine Autoimmunerkrankung, welche eine
Überfunktion der Schilddrüse und im Allgemeinen auch deren Vergrößerung (Kropf) zur Folge hat).
Die vom Körper gegen das Schilddrüsengewebe gebildeten Antikörper binden an den Rezeptor für
Thyreotropin (TSH), dem Hormon, welches von der Hypophyse (Hirnanhangdrüse) zur Stimulierung
und somit zur Regelung der Schilddrüsenfunktion gebildet wird.
Therapie
Symptomatische Therapie
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Die meisten Allergien werden mit Medikamenten behandelt, die das Auftreten von allergischen
Symptomen mildern oder verhindern, aber keine Heilung von der allergischen Erkrankung bewirken
können. Diese Antiallergika werden je nach Krankheitsform und Schwere der Erkrankung in
unterschiedlichen Darreichungsformen (Tabletten, Nasensprays, Asthmasprays, Augentropfen,
Cremes, Salben und Injektionen) und in unterschiedlichen Intervallen (bei akutem Bedarf,
prophylaktisch, dauerhaft) angewendet.
Eingesetzte Wirkstoffe sind:
Antihistaminika, z. B. Loratadin
Mastzellstabilisatoren, z. B. Cromoglicinsäure
β2-Sympathomimetika, z. B. Salbutamol
Leukotrienrezeptor-Antagonisten bei Asthma, z. B. Montelukast
Theophyllin bei Asthma
Immunmodulatoren (Pimecrolimus und Tacrolimus) bei atopischer Dermatitis
Kortison
Immunsuppressiva in sehr schweren Fällen (Cyclosporin A)
der humanisierte monoklonale Antikörper Omalizumab (Xolair®) bei schwerem allergischen
Asthma
Schwere akute Fälle (wie Quincke-Ödem, anaphylaktischer Schock) sind lebensbedrohlich
und erfordern ärztliche Notfallmaßnahmen. Es werden Adrenalin, Plasmaexpander und
Kortison eingesetzt. Patienten, bei denen bekannt ist, dass sie Gefahr laufen, einen
anaphylaktischen Schock zu erleiden (z. B. bei Insektenallergien), kann eine Adrenalinspritze
(EpiPen®) verschrieben werden, die sie für den Notfall stets bei sich tragen sollten.
Primäre Prophylaxe
Eine primäre Prophylaxe bedeutet, vorbeugende Maßnahmen zu treffen, damit eine Sensibilisierung
und folglich die Entstehung einer allergischen Erkrankung, vermieden wird.
Die beste Vorbeugung ist das Vermeiden von Allergenkontakt. Das vollständige Vermeiden von
sämtlichen Allergenen ist unmöglich, jedoch in bestimmten Fällen und Situationen können
bestimmte Allergene sehr wohl vermieden werden. Beispiele sind:
Kinder, die mit offenem Rücken (Spina bifida) geboren werden, haben ein sehr hohes Risiko
einer Sensibilisierung gegen Latex. Es ist daher heute klinischer Standard, diese Kinder von
Geburt an vor jedem Kontakt mit Latex (Latex-OP-Handschuhe u. a.) zu schützen.
Die exogen-allergische Alveolitis ist meist eine Berufskrankheit, die verursacht wird durch die
Inhalation von bestimmten Stäuben (z. B. Mehl bei der sog. Bäcker-Lunge). Durch das
Anwenden von entsprechenden Arbeitsschutz-Maßnahmen, wie das Tragen von
Feinstaubmasken, die Verwendung von Abzugshauben etc., kann Allergenkontakt vermieden
und können damit Mitarbeiter vor einer Sensibilisierung geschützt werden.
Die optimale Ernährung für Neugeborene ist das ausschließliche Stillen während mindestens der
ersten 4 Lebensmonate. Es gibt retrospektive Studien, die beobachtet haben, dass gestillte Kinder
seltener an Allergien leiden als nicht-gestillte.[12][13] Die Aussagekraft dieser Studien ist allerdings
fraglich. Hochallergische Kinder können auch auf die Muttermilch allergisch reagieren und werden
dann natürlich nicht weiter gestillt. Ein Verblinden von Stillverhalten ist ethisch nicht vertretbar und
praktisch nicht durchführbar. Eine Schutzwirkung des Stillens vor allergischen Erkrankungen ist also
nicht belegt.
Als primäre Prophylaxe für Neugeborene mit erhöhtem Allergierisiko, die nicht gestillt werden
können, wird die Ernährung mit einer hypoallergenen Babynahrung empfohlen.
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Noch nicht abschließend zu beurteilen ist der vorbeugende Effekt von sogenannten „Probiotika“,
z. B. Laktobazillen. Diese natürlichen Darmbakterien sind z. B. in probiotischen Joghurts und
mittlerweile auch in Säuglingsnahrung enthalten. Finnische Studien geben erste Hinweise darauf,
dass diese Produkte einen Schutz vor der Entstehung von Allergien bieten könnten.
Sekundäre Prophylaxe
Eine sekundäre Prophylaxe wird bei bereits bestehender Sensibilisierung bzw. allergischer
Erkrankung angewendet und soll das Wiederauftreten von Symptomen und eine Verschlechterung
der Erkrankung verhindern.
Die Allergenkarenz, d. h. die Allergenvermeidung, ist bei sensibilisierten Personen zum einen
wichtig, um das Auslösen einer allergischen Reaktion zu vermeiden, und zum anderen, um einen
sog. „boost“ der IgE-Antwort zu vermeiden. Denn bei bereits sensibilisierten Personen löst der
erneute Allergen-Kontakt eine Verstärkung der Allergen-spezifischen IgE-Produktion aus,
wohingegen bei dauerhafter Allergenkarenz die Allergen-spezifischen IgE-Antikörper-Titer
zurückgehen. Eine vollständige Allergenvermeidung ist aber oft schwierig. Bestimmte Produkte wie
Milben-dichte Matratzenbezüge oder Pollenfilter in Klimaanlagen helfen den Allergenkontakt zu
reduzieren. Auch wenn ein Verzicht auf Haustiere den Allergenkontakt stark reduziert, so sind
Tierhaarallergene sehr stabil, werden verschleppt und können auch an Orten wie z. B. Schulen,
nachgewiesen werden, an denen normalerweise keine Tiere gehalten werden.
Nahrungsmittelallergene hingegen können meistens sehr gut vermieden werden.
In manchen Fällen kann das Vermeiden von histaminreichen Nahrungsmitteln sinnvoll sein, um
bestimmte allergische Reaktionen nicht zusätzlich zu verstärken.
Immer wieder äußerten Allergologen in der Vergangenheit die Vermutung, dass eine frühzeitig
durchgeführte spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) Allergiker vor dem Auftreten
weiterer Allergien schützen kann. Doch bisher fehlten die Beweise für diese These. Nun hat das
Paul-Ehrlich-Institut mehreren standardisierten Allergenpräparaten (Hersteller ALK-Scherax
Arzneimittel) aufgrund der Ergebnisse von Langzeitstudien die Zulassung zur Prävention von
Neusensibilisierungen auf weitere Allergene erteilt. Der Indikationsausweitung dieser
Milbenpräparate liegt eine über sechs Jahre durchgeführte Studie zugrunde, die zeigt, dass eine
dreijährige Therapie mit den entsprechenden SQ-Präparaten die Rate der Neusensibilisierungen bei
Kindern mit Hausstaubmilbenallergie um 60% verringert (Pajno, G.B. et al.: Prevention of new
sensitizations in asthmatic children monosensitized to house dust mite by specific immunotherapy. A
six-year follow-up study. Clinical and Experimental Allergy 2001;31:1392-97..
Bei unter Heuschnupfen (Pollenallergie) leidenden Kindern konnte hingegen nachgewiesen werden,
dass die spezifische Immuntherapie in der Lage ist der drohenden Entwicklung eines allergischen
Asthmas vorzubeugen (Jacobsen L, et al. (The PAT investigator group). Specific immunotherapy has
long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study.
Allergy. 2007;62(8):943-8. und Möller C et al. Pollen immunotherapy reduces the development of
asthma in children with seasonal rhinoconjunctivitis (the PAT-study). J Allergy Clin Immunol.
2002;109(2):251-6.).
Aufgrund dieser Langzeit-Studien empfehlen die drei Allergologen-Berufsverbände DGAKI, ÄDA
und GPA in ihrer Therapie-Leitlinie (Kleine-Tebbe 2006): „Präventive Aspekte, insbesondere
vermindertes Asthmarisiko und weniger Neusensibilisierungen sind bei der Entscheidung zur SCIT
(subkutane spezifische Immuntherapie) unbedingt zu berücksichtigen.“
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Spezifische Immuntherapie
Hauptartikel: Hyposensibilisierung
Die spezifische Immuntherapie (SIT) oder Hyposensibilisierung ist die einzige verfügbare kausale
Therapie bei Typ-I-Allergien. In der spezifischen Immuntherapie werden langsam ansteigende
Dosen des Allergens oder eines modifizierten Allergens (Allergoid), gegen das die betroffene Person
sensibilisiert ist, entweder unter die Haut gespritzt (Subkutan) oder als Tropfen über die
Mundschleimhaut unter der Zunge (Sublingual) verabreicht.
Die ersten Studien unter Verwendung der sublingual anzuwendenden SIT stießen vor Jahren bei
vielen Allergologen auf große Skepsis. Sie gingen aufgrund von Vorurteilen davon aus, dass diese
Applikationsform nicht wirken kann, da die zugeführten Allergene schnell verstoffwechselt werden,
bevor sie das Immunsystem zu den erwünschten Reaktionen anregen können. Doch mittlerweile
liegen zahlreiche wissenschaftliche Studien vor, die übereinstimmend belegen, dass die SIT gut
wirkt und kaum Nebenwirkungen erzeugt. Sie kann sogar bei Asthmatikern zum Einsatz kommen,
die die Ärzte ansonsten nur ungern aufgrund drohender ernster Nebenwirkungen mit der spezifischen
Immuntherapie in Spritzenform behandeln.
Die Allergie-Symptome werden durch den Einsatz der SIT deutlich abgemildert und der Bedarf an
einer symptomatisch wirkenden Begleitmedikation wird kleiner. Dadurch werden die bei der
Verordnung der Allergene in Tropfenform anfallenden Mehrkosten wieder ausgeglichen.
Ein Nachteil der SIT in Tropfenform besteht allerdings darin, dass es nicht allen Allergikern gelingt,
sich die vom Arzt verordnete exakte Zahl von Allergen-Tropfen in den Mund zu tropfen. Dieses
Problem kann durch den Umstieg auf die seit Herbst 2006 im europäischen Raum zugelassene
„Gräser-Impf-Tablette“ gelöst werden, da bei der täglichen Einnahme dieser Tablette dem
Körper/dem Immunsystem (auch bei unsicheren Händen) immer die standardisierte Allergen-Menge
zugeführt wird.
Auch die Tablettentherapie hat sich als sicher erwiesen. Bisher ist die Durchführung einer
spezifischen Immuntherapie bei kleinen Kindern im Vorschulalter nahezu unmöglich, da diese nur
schwer von der Notwendigkeit einer mehrjährigen Immuntherapie in Spritzenform zu überzeugen
sind. Daher wäre die Gräser-Impf-Tablette eigentlich für die kleinen Patienten die ideale
Therapieform. Doch bisher ist das Medikament – wie viele andere Arzneimittel auch – nur für
erwachsene Patienten zugelassen. Dies könnte sich in Zukunft ändern, da nun auf dem
Allergiekongress in Barcelona eine in Bochum von Professor Dr. Albrecht Bufe durchgeführte
Studie vorgestellt wurde, die zeigt, dass die Gräser-Impf-Tablette auch bei Kindern gut wirkt. Die
sog. GT-12-Studie zeigte, dass das Medikament bei Kindern mit Gräser- oder Roggenpollenallergie
Heuschnupfen- und auch Asthmasymptome wie Husten, pfeifende Atmung und Atemnot wirksam
bessert. Die Kinder hatten zudem an viel weniger Tagen mit Asthma zu kämpfen und benötigten
weniger Medikamente gegen die Allergiesymptome. Die Ergebnisse der Studie sind vergleichbar mit
den Behandlungserfolgen der Gräser-Impf-Tablette bei Erwachsenen.Die dänische Firma ALK
Abello die die Gräser-Impf-Tablette entwickelte, hat weitere Impf-Tabletten in der Produkt-Pipeline.
Sie arbeitet derzeit an Tabletten gegen Haustaubmilbenallergie (Phase-III-), gegen die zunehmend in
Deutschland vorkommende Beifuss-/Traubenkraut-Allergie (Phase I) sowie gegen die ebenfalls weit
verbreitete Birkenpollen-Allergie (Forschung). Spezifische Immuntherapien können je nach
verwendetem Schema einige Wochen bis einige Jahre dauern.
Begleitend
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Allergien werden häufig mit Psychosomatik in Verbindung gebracht. Allergien sind jedoch keine
psychosomatischen, sondern immunologisch-bedingte Erkrankungen. Aber wie bei allen anderen
Menschen, so ist auch bei Allergikern eine „ausgeglichene“ Psyche ein großes Plus.
Psychotherapeutische Methoden können Allergikern konkret z. B. bei folgenden Punkten helfen:
mit dem Juckreiz bei atopischer Dermatitis besser fertig zu werden. Hier leiden auch Eltern,
die ihren Kindern beim Kratzen zusehen müssen.
eine schwere Nahrungsmittelallergie eines Neugeborenen ist eine große Herausforderung für
die ganze Familie – für Eltern, die sich hilflos fühlen oder gestresst sein können und für
Geschwister, die sich vernachlässigt fühlen können.
Kuraufenthalte in den Bergen oder am Meer, in allergenarmer Umgebung, können zur Verbesserung
oder zum Abheilen der allergischen Symptome führen. Bäder in Salzwasser helfen vielen Patienten
mit atopischer Dermatitis.
Die richtige Wahl von Körperpflegeprodukten unterstützt die Therapie von atopischer Dermatitis.
Aus zahlreichen Baustoffen und Einrichtungsgegenständen emittieren oft über Jahrzehnte
Raumschadstoffe (z. B. Formaldehyd); sehr oft aber auch „natürliche Allergene“ (z. B. Terpene aus
harzreichen Hölzern, Naturölen). Vor allem Allergiker sollten daher bei Bau- und
Einrichtungsplanung hohes Augenmerk auf volldeklarierte, schadstoffgeprüfte Produkte legen (z. B.
natureplus – Umweltzeichen). Auch die Vermeidung von Schimmelbildung durch qualitativ
hochwertige Planung und Bauausführung sollte vor allem von Allergikern beachtet werden. Die
Deutsche Bundesstiftung Umwelt (DBU) förderte 2005/2006 ein Forschungsprojekt „wohngesunder
Hausbau“ (Sentinel-Haus), bei dem in Zusammenarbeit mit Kliniken und Fachinstituten diese
Aspekte besonders beachtet wurden.
Ausblicke
Wirkstoff
(Markenname)
Wirkprinzip
CYT003-QbG10
Immunmodulator (T-Zellen Th2 - Phase-IIa-Studien
> Th1 Shift)
erfolgreich
[1][2][3]
TOLAMBA
Immunmodulator (T-Zellen Th2 - Phase-II/III-Studie
> Th1 Shift)
erfolgreich
[4]
AIC
Immunmodulator (Histamin
Reduktion)
[5]
Status
Phase-III Studie läuft
Quellen
Pseudoallergien und Begriffsverfremdungen
Es gibt Krankheiten, die in ihrem klinischen Bild, also
mit ihren Symptomen, einer Typ-I-Allergie gleichen,
jedoch nicht immunologisch bedingt sind. Diese Krankheiten werden als Pseudoallergien oder
Überempfindlichkeitsreaktionen bezeichnet.
Begriffsverfremdungen können vor allem in esoterischer und alternativ-medizinischer Literatur
gefunden werden. Hier werden „Allergien“ wie Zuckerallergie und Wasserallergie genannt und
„Therapien“ dagegen angeboten. Allergien gegen Wasser und Zucker sind aber per definitionem
nicht möglich, da einer Allergie eine unangemessene Immunantwort auf ein Allergen zu grunde
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liegt. Wasser und Zucker sind aber nicht immunogen
und daher auch nicht „allergisierend“.
Siehe auch
Wiktionary: Allergie – Bedeutungserklärungen,
Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen und
Grammatik
www.medizininfo.de - Allergietypen
Allergie und Pseudoallergie
Literatur
Clemens von Pirquet: Allergie. In: Münchener Medizinische Wochenschrift. 1906;30:1457–
1458–die erste Erwähnung des Begriffs „Allergie“
Claus Bachert, Bernd Kardorff: Allergische Erkrankungen in der Praxis, II. Auflage, Uni-Med
Verlag, Bremen 2001, ISBN 3-89599-505-3
Lothar Jäger: Allergien. Ursachen, Therapien, Vorbeugung. Beck, München 2000, ISBN 3406-44740-6.
J. Spritzendorfer: Nachhaltiges Bauen mit „wohngesunden“ Baustoffen. C. F. Müller Verlag,
Heidelberg, März 2007, ISBN 978-3-7880-7802-7.
Jörg Rinne, Jens Becker: Das 1x1 der Allergie. Synergia Verlag, Darmstadt 2007, ISBN 9783-9810894-8-6.
Reto Coutalides: Innenraumklima Werd Verlag, November 2002, ISBN 3-85932-419-5.
Thomas Schmitz-Günther: Wenn wohnen krank macht. 2007. ISBN 978-3-517-08311-7.
Einzelnachweise
1. Kluge: Etymologisches Wörterbuch der deutschen Sprache. 24. Auflage.
2. J. Riedler et al.: Lancet. 2001;358:1129–33
3. M. Yazdanbakhsh et al.: Parasites and the hygiene hypothesis: regulating the immune system? In: Clin
Rev Allergy Immunol. 2004;26:15–24.
4. Zitiert nach The worms turn … New Scientist, 6. Januar 2007, S. 15.
5. A. Zutavern et al.: Atopic dermatitis, extrinsic atopic dermatitis and the hygiene hypothesis: results from
a cross-sectional study. In: Clin Exp Allergy. 2005 Oct;35(10):1301–8.
6. M. S. Wilson, R. M. Maizels: The innate immune system and its role in allergic disorders. In: Clin Rev
Allergy Immunol. 2004 Feb;26(1):35–50.
7. I. Kull et al.: J Allergy Clin Immunol. 2006 Dec;118(6):1299–304.
8. G. Davey et al.: J Allergy Clin Immunol. 2005 Oct;116(4):863–868
9. Kozyrskyj et al.: Chest. 2007; 131:1753–1759.
10. J. Douwes, S. Cheng, N. Travier, C. Cohet, A. Niesink, J. McKenzie, C. Cunningham, G. Le Gros, E.
von Mutius, and N. Pearce, Farm exposure in utero may protect against asthma, hay fever and eczema,
Eur. Respir. J., Sep 2008; 32: 603 - 611 DOI:10.1183/09031936.00033707
11. W. Forth, D. Henschler, W. Rummel: Allgemeine und spezielle Pharmakologie und Toxikologie.
9. Auflage. Urban & Fischer, München 2005, ISBN 3-437-42521-8.
12. AOK.de
13. Dha-Allergien.de
Bitte den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!
Von „http://de.wikipedia.org/wiki/Allergie“
Kategorien: Allergologie | Immunologie
http://de.wikipedia.org/wiki/Allergie
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