Arzneimittel, die das Osteoporose-Risiko erhöhen Sandoz® – Der

Arzneimittel, die das Osteoporose-Risiko erhöhen
Glukokortikoide
Unter einer Steroid-Langzeittherapie über mehrere Jahre erleiden ca. 50 % der Patienten eine manifeste Osteoporose. Bei der steroidinduzierten Osteoporose kommt es zu einem besonders raschen Knochenverlust, im ersten Jahr können bereits 20% der Knochenmasse
verloren gehen.
Der systemische Einsatz von Glukokortikoiden (mehr als 6 Monate mit > 7,5 mg Prednisolonäquivalent/Tag) ist generell die wichtigste
Ursache einer sekundären Osteoporose. Aber auch Kortisonsprays können Osteoporose verursachen (abhängig von Anwendungsdauer
und Dosis).
Die Wirkung der Glukokortikoide auf den Knochen ist multifaktoriell, u.a. spielen folgende Faktoren eine Rolle:
• Hemmung der Osteoblasten (knochenaufbauende Zellen)
• Aktivierung der Osteoklasten (knochenabbauende Zellen)
• Verminderte Calciumresorption im Darm, gesteigerte Calciumausscheidung über die Nieren
• Beeinflussung der Hormonfreisetzung: höhere Parathormonsekretion (Parathormon stimuliert den Knochenabbau), niedrigere
Testosteronsekretion (Testosteron wirkt knochenaufbauend)
➜ Der Knochenabbau wird verstärkt, der Knochenaufbau wird gebremst, damit nimmt die Knochenmasse insgesamt ab.
Medikamente
im Rahmen einer
Tumor-therapie
Bei der Therapie von sexualhormonabhängigen Tumoren (Brust- o. Prostatakrebs) werden die Geschlechtshormone systematisch unterdrückt. Hierfür werden z.B. GnRH-Analoga, Aromatasehemmer oder Östrogen-Antagonisten wie Tamoxifen eingesetzt. Durch die
Blockade der Geschlechtshormone entfällt deren Schutzwirkung auf die Knochen. Daher birgt die Antihormontherapie stets ein hohes
Osteoporose-Risiko.
Quelle: Bartl R., Klinische Osteologie, 2014,Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York, S. 326-335
Sandoz – Der Erfinder der Calcium Therapie
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Arzneimittel, die das Osteoporose-Risiko erhöhen
Antiepileptika
Patienten unter einer Langzeittherapie mit Antiepileptika haben ein 2-3-fach erhöhtes Risiko für eine Knochenfraktur und die Hälfte der
Patienten weist eine Osteopathie auf. Folgende Mechanismen tragen u.a. zum Knochenverlust unter einer Antiepileptika-Therapie bei:
• Erhöhter Abbau von Vitamin D in inaktive Stoffwechselprodukte. Einige Antiepileptika induzieren CYP450-Leberenzyme, da
durch wird der Abbau von Vitamin D in inaktive Metaboliten gesteigert und die Vitamin D-Spiegel sinken.
• Hemmung des Vitamin K-Metabolismus
• Verminderte Calciumresorption im Darm
• Erhöhte Osteoklastenaktivität
• Veränderte Hormonsekretion: Erhöhter Parathormonspiegel (Parathormon stimuliert den Knochenabbau), erniedrigter
Calcitoninspiegel (Calcitonin steigert den Knochenaufbau)
➜ Bei einer Langzeittherapie mit Antiepileptika ist eine regelmäßige Kontrolle der Knochengesundheit empfehlenswert.
Protonenpumpenhemmer
(PPI), Antazida
PPI und Antazida erhöhen den pH-Wert im Magen. Für eine gute Aufnahme von anorganischen Calciumverbindungen wie z.B.
Calciumcarbonat ist jedoch ein saures Milieu notwendig. Daher kann die Resorption von Calcium unter PPI-/Antazida-Einnahme
beeinträchtigt sein.
Aluminium, das häufig in Antazida enthalten ist, hemmt zudem den Knochenaufbau, indem es die Aktivität der Osteoblasten und die
Knochenmineralisation (Einlagerung der Mineralien in den Knochen) direkt hemmt.
Eine Knochenschädigung ist jedoch erst unter höherer Dosierung (> 40 mg/Tag) und nach mehrjähriger Anwendung
(über 4 Jahre) zu erwarten.
Quelle: Bartl R., Klinische Osteologie, 2014,Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York, S. 326-335
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Arzneimittel, die das Osteoporose-Risiko erhöhen
Antikoagulantien (CumarinDerivate)
Bei den Cumarin-Derivaten handelt es sich um Vitamin K-Antagonisten, d.h. sie hemmen die Wirkung von Vitamin K. Vitamin K spielt
jedoch nicht nur bei der Blutgerinnung, sondern auch im Knochenstoffwechsel eine wichtig Rolle. Vitamin K ist entscheidend am
Knochenaufbau beteiligt, so wird es u.a. für die Carboxylierung von Osteocalcin , einem wichtigen Knochenprotein, benötigt. Bei
Vitamin K-Mangel kann nicht ausreichend Osteocalcin gebildet werden und die Knochenstabilität nimmt ab. Eine Langzeittherapie
mit Cumarin-Derivaten ist als unabhängiger Risikofaktor für osteoporotischen Frakturen anzusehen.
Antidepressiva
Depressive Patienten sind signifikant häufiger von einer Osteoporose betroffen als Gesunde. Dies ist von großer Bedeutung vor dem
Hintergrund, dass die Depression eine sehr häufige Krankheit ist.
Die Einnahme von SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) führt einer Fallstudie zufolge zu einer signifikanten Abnahme
der Knochendichte (um 4% in 5 Jahren). Auch die Frakturhäufigkeit nimmt unter SSRI-Therapie zu.
Allerdings haben nicht nur die antidepressiven Arzneimittel eine knochenschädigende Wirkung. Auch Nebenwirkungen der SSRI wie
Blutdruckabfall, Schwindel und ein geänderter Lebensstil der Patienten (wenig Bewegung, unausgewogene Ernährung) spielen eine
Rolle.
Schilddrüsenhormone
Ca. 10% der postmenopausalen Frauen erhalten eine Substitution mit Schilddrüsenhormonen. Bei einer Überdosierung kann es zu
klinisch relevantem Knochenschwund mit gesteigertem Knochenabbau kommen.
➜ Regelmäßige Kontrolle der Schilddrüsenwerte, Arzt ggf. auf die Problematik ansprechen
Quelle: Bartl R., Klinische Osteologie, 2014,Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York, S. 326-335
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