Die Bedeutung der Herzfrequenz- variabilität für die kardiovaskuläre

93. Jahrgang
Die Naturheilkunde
www.forum-medizin.de ISSN 1613-3943
Sonderdruck
aus Ausgabe
05/2016
Die Bedeutung der Herzfrequenzvariabilität für die kardiovaskuläre
Regulationsfähigkeit
Dr. phil. habil. Olaf Hoos
Helena Gabel
Dr. med. Stephan Bortfeldt
Forum Medizin
Ein gesundes Herz schlägt variabel
Die Bedeutung der Herzfrequenzvariabilität
für die kardiovaskuläre Regulationsfähigkeit
Dr. phil. habil. Olaf Hoos, Helena Gabel, Dr. med. Stephan Bortfeldt
Kardiovaskuläre Erkrankungen sind weltweit Hauptursachen für die
Mortalität in Industriestaaten und werden je nach Erkrankung
mit unterschiedlichen Risikofaktoren in Verbindung gebracht.
Eine autonome Dysbalance der sympathiko-vagalen Aktivität
spielt in diesem Zusammenhang bei den meisten Erkrankungen eine nachweisbare Rolle und kann über die Analyse
der Schwankungen der Herzfrequenz, der sogenannten Herzfrequenz­
variabilität (HRV), diagnostiziert werden. Die a
­ llgemeine und kardiovaskuläre Morbiditäts- und Mortalitätseinschätzung
sowie die kardiovaskuläre Diagnostik in der präventiven und rehabilitativen Risikoprognose bei Gesunden und verschiedenen Erkrankungsbildern bilden deshalb zentrale klinische Anwendungsfelder der HRV-Analyse.1– 3 Nicht zuletzt
ist in zahlreichen therapeutischen Bereichen die Wiederherstellung einer eingeschränkten HRV als Therapieziel zur
Verbesserung der gesundheitlichen Prognose von Herz-Kreislauf-Patienten angezeigt, sodass die HRV-Analyse als
wesentliches Evaluationstool in der pharmakologischen, funktionell-behavioralen und psychotherapeutischen Therapiekontrolle eingesetzt wird.
Sichtbarmachen der vegetativen Regulationsfähigkeit
Methodischer Zugang und HRV-Kenngrößen
Die in der HRV sichtbar werdenden Schwankungen der Herzfrequenz bilden eine valide und gleichsam einfache Möglichkeit der
vegetativen Diagnostik für klinische und praxisnahe Settings. Die
HRV-Analyse beruht dabei auf einer mathematischen Analyse der
Schlag-zu-Schlag-Veränderungen normaler Herzschläge bzw.
genauer: der RR-Abstände im EKG (die R-Zacke entspricht dem
maximalen positiven Ausschlag eines Herzschlags) über einen definierten Zeitraum. Denn die Unregelmäßigkeiten der Herzfrequenz
kennzeichnen die Wechsel in der vegetativen kardialen Modulation,
die den Eigenrhythmus des Sinusknotens im Vorhof des Herzens
(etwa 100 S / min) permanent durch niederfrequente sympathische
und hochfrequente parasympathische Impulse beeinflussen.
Zur Erfassung und Quantifizierung der HRV sind neben dem Standard-EKG einfache mobile Messsysteme verfügbar, welche die
R-Zacken-Abstände aufeinanderfolgender QRS-Komplexe (Kurve
der Kammererregung aus negativer Q-Zacke, hoher R-Zacke und
kleiner negativer S-Zacke) valide erfassen und daraus das RRTachogramm bzw. -Rhythmogramm (entspricht der zeitlichen oder
herzschlagbezogenen Abfolge der RR-Intervalle) als Grundlage für
die weitere Analyse ableiten können. Wichtig hierbei ist, dass zum
einen die R-Zacken-Erfassung eine hohe Messgenauigkeit (mindestens 1 – 3 ms) besitzt, damit auch kleinere Schwankungen bei
verschiedenen Patientengruppen und Anwendungssituationen valide erfasst werden können. Zum anderen gilt es, die RR-Intervalle
bzw. deren Verteilungskurve sorgfältig auf mögliche Störgrößen
(Artefakte) zu begutachten und zu korrigieren, um Fehlinterpretationen zu vermeiden.
Neben zahlreichen weiteren Regelkreisen 4 liefern vor allem die
Baroreflexaktivität (Veränderung der Herzfrequenz in Abhängigkeit
vom Blutdruck) sowie die atemsynchrone Schwankung der Herzfrequenz, die sogenannte Respiratorische Sinusarrhythmie (RSA),
die wesentlichen physiologischen Hintergründe der HRV und treten bei allen Menschen in Erscheinung. Die Barorezeptorenaktivität reguliert fortlaufend über einen negativen Feedback-Mechanismus im Hirnstamm den mittleren arteriellen Blutdruck, mit der
Herzfrequenz als einer Stellgröße. Dabei wird über Aktivierung
oder Inhibierung der medullären Vaguskerne eine schnelle, vagal
übertragene Herzfrequenzänderung erreicht. Die RSA hingegen
beschreibt die Herzfrequenzsteigerung bei Inspiration und Herzfrequenzsenkung bei Exspiration, die durch medulläre und hämodynamische Faktoren, aber auch eine mechanische Einflussnahme
der Atembewegung über die efferente Vagusaktivität an das Herz
vermittelt werden. Somit stellt die HRV letztlich die integrierte Endorganantwort des Herzens auf die komplexe, nicht-lineare Interaktion der sympathiko-vagalen Aktivität und anderer Faktoren dar
und ist deshalb nicht nur von kardiovaskulärer, sondern auch von
gesamtorganismischer Bedeutung.3
Bezogen auf die Messdauer können sowohl Kurzzeitmessungen von wenigen Minuten als auch Langzeitmessungen (meist 24
Stunden, mit Tag-Nacht-Vergleich) durchgeführt werden. Während
Kurzzeitmessungen ein ideales Screening- und alltagstaugliches
Therapiekontroll-Tool darstellen, das in verschiedensten Settings
schnell und gut standardisiert eingesetzt werden kann, liefert die
Langzeitanalyse ein globales Bild und bietet die Möglichkeit der
Quantifizierung der Tages- und Nachtrhythmik bei allerdings starkem behavioralen Einfluss im Tagesverlauf. Bei geeigneter Standardisierung in Datenerfassung und -analyse sollten Kurzzeit- und
Langzeitvariabilität für eine Risikobeurteilung ähnliche Ergebnisse
liefern.
Aus dem RR-Tacho- bzw. -Rhythmogramm der Kurzzeitanalyse
werden in der Regel varianz- und mittelwertabhängige Zeit- und
Frequenzparameter bestimmt. Zu den etablierten Indizes des Zeitbereichs im Kontext der Herzgesundheit zählen vor allem:
• Standardabweichung aller RR-Intervalle (SDNN) als Ausdruck der
Gesamtvariabilität
• Mittelwert der Differenzen aufeinanderfolgender RR-Intervalle
(RMSSD) als Marker für den Parasympathikus
• Stressindex (SI) als Kenngröße der Häufigkeitsverteilung der RRIntervalle und Indikator der sympathischen Aktivität
Die Kenngrößen des Frequenzbereichs umfassen unter ausreichend standardisierten Bedingungen unter anderem:
• Gesamtvariabilität (TotP; vergleichbar zu SDNN)
• HF: hochfrequent, parasympathische Sinusknotenmodulation
(vergleichbar zu RMSSD)
• LF: niederfrequent, gemischt sympathisch/parasympathische
Modulation
Grundsätzlich gilt bei Ruhemessungen, dass hohe Werte bei den
Kenngrößen der Gesamtvariabilität und der parasympathischen
Modulation (SDNN, TotP, RMSSD, HF) bei vergleichsweise niedrigen bis moderaten Werten der sympathischen bzw. gemischten
Modulation (SI, LF) für eine gute Regulationsfähigkeit und günstige Herz-Kreislauf-Prognose sprechen.2,3 Als Orientierungsgrößen
­stehen für die meisten Parameter Normwertbezüge aus umfang­
reichen Meta-Analysen zur Verfügung.5,6
Letztlich sind die wesentlichen Zeit- und Frequenzparameter eng
miteinander verbunden (insbesondere RMSSD und HF sowie TotP
und SDNN), wobei für die tägliche Anwendung in der Praxis v. a.
die Zeitbereichsparameter aufgrund ihrer einfacheren Berechnung,
der höheren Robustheit gegenüber Artefakten (z. B. Husten oder
Extrasystolen) und ihrer besseren Reproduzierbarkeit zu empfehlen
sind. In jüngster Zeit werden diese Standardparameter durch weitere häufig nicht-lineare Kenngrößen ergänzt,5 wobei der Kurzzeitindex alpha1 die etablierteste dieser Kenngrößen darstellt. Alpha1
beschreibt dabei den Zusammenhangs- oder Ähnlichkeitsgrad der
HRV-Daten, gibt also an, wie eng die Werte der RR-Intervalle miteinander in Verbindung stehen und kennzeichnet die systemische
Interaktion an der HRV beteiligter Regelkreise. In Ruhe sprechen
vor allem niedrige Werte (< 0,75) für eine schlechte Prognose.
KHK zählen. Nicht zuletzt lässt sich wie bereits skizziert eine HRVReduktion auch als Zeichen eines grundsätzlichen Verlustes der
inhibitorischen Vagusaktivität deuten, der wiederum eine entscheidende Rolle für den grundsätzlichen Integritätserhalt des Organismus zuzuschreiben ist.2
Aus empirischer Sicht lässt sich der Zusammenhang von Gesamtmortalität und HRV für die allgemeine Bevölkerung anhand großer
epidemiologischer Studien nachweisen,8 wobei für Menschen mittleren Alters eine Kurzzeit-HRV-Messung mit reduzierter Gesamtvariabilität des SDNN auf unter 20 ms eine Erhöhung des Gesamtmortalitätsrisikos auf mehr als das Doppelte bedeutet. Darüber
hinaus ist die HRV insbesondere bei Patienten mit Myokardinfarkt
und Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz als entscheidende
prognostische Kenngröße bedeutsam. Zahlreiche Befunde belegen für verschiedene Gruppen von Herzpatienten, dass Reduktionen der Gesamtvariabilität, der efferenten Vagusaktivität und der
nicht-linearen Dynamik mit einer deutlichen Erhöhung der (kardiovaskulären) Mortalität einhergehen. Beispielhaft deutlich wird dieser
Zusammenhang für Myokardinfarktpatienten, deren Mortalitätsrate
bei deutlichen Reduktionen der HRV-Parameter im Zeit- und Frequenzbereich sowie in der nicht-linearen Dynamik eine wesentlich
schlechtere Prognose ausdrücken. Den nicht-linearen Kenngrößen
(insbesondere alpha1) scheint in diesem Kontext eine eigenständige, besonders starke prognostische Sensitivität und Wertigkeit
für die Mortalitätsprädiktion zuzukommen. 9,10
Abbildung 1 zeigt in diesem Kontext die Kasuistik eines asymptomatischen KHK-Patienten mit seit Jahren optimal eingestelltem
Blutdruck und normalen Cholesterinwerten. Die HRV-Diagnostik
oben offenbart eine ungünstige autonome Regulation (tachykard
HF erhöht), alpha1 erhöht, (SDNN / RMSSD dagegen sehr niedrig,
SI extrem hoch) und veranlasste eine weitergehende kardiale Diagnostik. Dadurch konnte im Anschluss eine lebensbedrohliche Dreigefäßerkrankung mit Verschluss der rechten Hauptstammarterie erkannt und behandelt werden. Unten ist die verbesserte vegetative
Funktionalität im Rehabilitationsverlauf nach koronarer Reperfusion
verdeutlicht (HF und alpha1 normalisiert, höhere RMSSD- / SDNNWerte, niedrigerer SI-Wert).
971.92
[50-150]
104.41
[55-80]
Reduzierte HRV, Herzgesundheit und Mortalität
Als mögliche physiologische Hintergründe der Assoziation zwischen HRV und Herzgesundheit bzw. allgemeiner und / oder kardiovaskulärer Mortalität lassen sich verschiedene Mechanismen
anführen. Ein wesentlicher Punkt liegt sicher in der engen Verbindung von reduzierter Vagusaktivität und / oder akzentuierter
Sympathikusaktivität einerseits und der Genese und Ausprägung
von malignen ventrikulären Arrhythmien andererseits, wobei eine
Herabsetzung der Flimmerschwelle und der beta-Adrenorezeptorsensitivität als beteiligte Mechanismen gelten.8 Auch dürfte eine
Reduktion des myokardialen Sauerstoffbedarfs durch eine erhöhte
kardiovagale Aktivität einen Kausalzusammenhang mit der Herzgesundheit begründen.6 Im Kontext der Genese und Fortschreitung
der koronaren Herzerkrankung (KHK) liegt eine indirekte physiologische Erklärung des inversen (= umgekehrten) Zusammenhangs
mit der HRV in der chronischen niedergradigen Entzündung (silent
inflammation).7 Denn eine reduzierte HRV ist wie beschrieben mit
einer vegetativen Dysfunktion in Form eines höheren Sympathikotonus und reduzierten Vagotonus assoziiert. Hierdurch kommt es
häufig zu einer vermehrten Synthese proinflammatorischer Zytokine, die zu den Schlüsselkomponenten in der Pathogenese der
prä
1.74
[0.90-1.65]
16.02
[37-125]
Hf
alpha1
SDNN
5.54
[24-92]
SI
RMSSD
post
223.67
[50-150]
75.87
[55-80]
1.14
[0.90-1.65]
26.02
[37-125]
Hf
alpha1
SDNN
13.43
[24-92]
SI
RMSSD
Abb. 1: Beispiel eines asymptomatischen KHK-Patienten (68 Jahre);
prä- und postkoronarer Reperfusion (per Stent/PCI, Bypass)*
Therapiekontrolle und HRV-Diagnostik
Die Stimulation des Parasympathikus bildet für alle Herz-Kreislauf-Patienten eine wesentliche Therapieaufgabe, die mithilfe der
HRV-Messung gut überprüft werden kann. Neben der pharmakologischen Einflussnahme dienen für Herz-Kreislauf-Patienten regelmäßiges moderates Ausdauertraining,11,12 aber auch Akupunktur und die indirekte Modulation des Herzens über ein gezieltes
Atemtraining als probate Mittel zur Steigerung der Vagusaktivität.13
Dieses Atemtraining, das als HRV-Biofeedbacktraining bezeichnet
wird, kann bei verschiedenen kardiovaskulären Patientengruppen
eine Verschiebung der autonomen Regulation zugunsten der parasympathischen Aktivität herbeiführen. Vor allem für KHK-Patienten
bildet das HRV-Biofeedbacktraining eine Art Trainingsform autonomer Reflexe, insbesondere des Baroreflexes. Ein erfolgreicher therapeutischer Effekt äußert sich hierbei in Form hoher Amplitudenschwankungen der RR-Zeitreihe und einem drastischen Anstieg
der parasympathischen Zeitparameter (insb. RMSSD, vgl. Abb. 2).
Zugehörige Biofeedback-Übungen, bei denen die Veränderung der
Herzfrequenz unmittelbar für den Patienten sichtbar gemacht werden, zielen dabei vornehmlich auf eine ruhige, tiefe Atmung mit etwa
6 Atemzügen/min ab, die eine Frequenzsynchronisation der RSA mit
dem arteriellen Baroreflex bewirken. Dies ergibt sich deshalb, weil
die Eigenfrequenz der Blutdruckschwankungen bei 0,1 Hz (also alle
10 Sekunden) liegt. Wird die Atmung nun auf diese Eigenfrequenz
synchronisiert, resultiert im Sinne eines Resonanzphänomens eine
erhöhte Baroreflexsensitivität (also eine verbesserte Blutdruckregulation) und Zunahme der Vagusaktivität, was auch langfristig zu
­einer günstigeren Prognose für Herzpatienten führt.14
Fazit: Die HRV-Analyse als fester Bestandteil
der kardio-vegetativen Diagnostik
Die HRV-Analyse als Methode des vegetativen Screenings dient als
etabliertes und validiertes, nicht-invasives diagnostisches Ver­fahren
zur Stress- und Risikobewertung bei Gesunden und Herz-KreislaufErkrankungen und zur diagnostischen Begleitung im Therapieverlauf. Die vegetative Adaptationsfähigkeit ist eng verbunden mit der
Entstehung und Progression diverser kardiovaskulärer und psychosomatischer Erkrankungsbilder. Die Messung der HRV in Ruhe
sowie bei kontrollierter Atmung liefert eine zuverlässige Diagnostik
zur kardiovaskulären Prognoseabschätzung. Die Stimulation des
Parasympathikus stellt insbesondere für kardiovaskuläre ­Patienten
eine wesentliche Therapieaufgabe dar, die sich mithilfe der HRVMessung gut kontrollieren lässt. Neben regelmäßiger ­körperlicher
Aktivität eignet sich v. a. ein HRV-Biofeedbacktraining mit gezielter
und kontrollierter Atmung als vielversprechende Intervention, die
maßgeblich zur Prognoseverbesserung beitragen kann.
Autoren:
Privatdozent Dr. phil. habil. Olaf Hoos, wiss. Leiter Sportzentrum
Helena Gabel, studentische Mitarbeiterin
Julius-Maximilians-Universität Würzburg
Fakultät für Humanwissenschaften
Am Hubland / Sportzentrum
97074 Würzburg
Tel.: 0931-31-80285
E-Mail: [email protected]
Dr. med. Stephan Bortfeldt, Facharzt für Allgemeinmedizin,
wissenschaftlicher Mitarbeiter der MH Hannover
Hildesheimer Straße 356
30880 Laatzen
Tel.: 05102-90 99 11
E-Mail: [email protected]
Anmerkungen / Literatur
* Diagnostik erstellt mit der VNS-Analyse© App, www.vnsanalyse.de
1Kleiger RE, Stein PK, Bigger JT: Jr. Heart rate variability: measurement and clinical utility.
Ann Noninvasive Electrocardiol 2005;10:88-101
2Thayer JF, Lane RD: The role of vagal function in the risk for cardiovascular disease and mortality.
Biol Psychol 2007;74:224-42
3Thayer JF, Yamamoto SS, Brosschot JF: The relationship of autonomic imbalance,
heart rate variability and cardiovascular disease risk factors. Int J Cardiol 2010;141:122-31
4Persson PB: Modulation of cardiovascular control mechanisms and their interaction.
Physiol Rev 1996;76:193-244
5Nicolini P, Ciulla MM, De Asmundis C, Magrini F, Brugada P: The prognostic value of heart rate
variability in the elderly, changing the perspective: from sympathovagal balance to chaos theory.
Pacing Clin Electrophysiol 2012;35:622-38
6Lewis ME, Al-Khalidi AH, Bonser RS, et al.: Vagus nerve stimulation decreases left ventricular
contractility in vivo in the human and pig heart. J Physiol 2001;534:547-52
7Gidron Y, Kupper N, Kwaijtaal M, Winter J, Denollet J: Vagus-brain communication in
atherosclerosis-related inflammation: a neuroimmunomodulation perspective of CAD.
Atherosclerosis 2007;195:e1-9
8Dekker JM, Schouten EG, Klootwijk P, Pool J, Swenne CA, Kromhout D: Heart rate variability
from short electrocardiographic recordings predicts mortality from all causes in middle-aged and
elderly men. The Zutphen Study. Am J Epidemiol 1997;145:899-908
9Stein PK, Domitrovich PP, Huikuri HV, Kleiger RE: Traditional and nonlinear heart rate variability
are each independently associated with mortality after myocardial infarction. J Cardiovasc
Electrophysiol 2005;16:13-20
10Huikuri HV, Perkiomaki JS, Maestri R, Pinna GD: Clinical impact of evaluation of
cardiovascular control by novel methods of heart rate dynamics. Philos Transact A Math Phys Eng
Sci 2009;367:1223-38
11Rosenwinkel ET, Bloomfield DM, Arwady MA, Goldsmith RL: Exercise and autonomic function in
health and cardiovascular disease. Cardiol Clin 2001;19:369-87
12Routledge FS, Campbell TS, McFetridge-Durdle JA, Bacon SL: Improvements in heart rate
variability with exercise therapy. Can J Cardiol 2010;26:303-12
13Nolan RP, Jong P, Barry-Bianchi SM, Tanaka TH, Floras JS: Effects of drug, biobehavioral and
exercise therapies on heart rate variability in coronary artery disease: a systematic review.
Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:386-96
Abb. 2: RR-Tachogramm einer 73-jährigen Patientin mit schlechter
vegetativer Ausgangslage (links: tachykard, sehr niedriger SDNN/RMSSD)
und Vagusstimulation durch HRV-Biofeedbacktraining mit ruhiger tiefer
Taktatmung bei 6 Atemzügen pro Minute (rechts)
14Nolan RP, Kamath MV, Floras JS, et al.: Heart rate variability biofeedback as a behavioral
neurocardiac intervention to enhance vagal heart rate control. Am Heart J 2005;149:1137