24 Fieber und Hautausschlag
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Elaine T. Kaye, Kenneth M. Kaye 24 Fieber und Hautausschlag Für die deutsche Ausgabe Rüdiger Dennhardt Der akut erkrankte Patient mit Fieber und Hautausschlag stellt für den Arzt häufig eine diagnostische Herausforderung dar. Das charakteristische Aussehen eines Hautausschlages kann in Verbindung mit einem klinischen Syndrom eine rasche Diagnosestellung und die Einleitung lebensrettender Therapie- oder Infektionskontrollmaßnahmen gewährleisten. Typische Darstellungen der in diesem Kapitel besprochenen Hautausschläge finden sich in Kap. 25e. ZUGANG ZUM PATIENTEN: FIEBER UND HAUTAUSSCHLAG Eine genaue Anamnese bei Patienten mit Fieber und Ausschlag schließt die folgenden wesentlichen Informationen ein: Immunstatus, Arzneimittel, die im letzten Monat eingenommen wurden, spezifische Reiseanamnese, Impfstatus, Kontakt zu Haus- und anderen Tieren, eventuelle Insektenstiche oder Tierbisse, kürzliche Nahrungsmittelexpositionen, bestehende Herzerkrankungen, Vorhandensein von prothetischem Material, kürzlicher Kontakt zu kranken Menschen und Risiko der Infektion mit Geschlechtskrankheiten. Die Anamnese sollte auch die Lokalisation am Beginn des Ausschlages sowie die Ausbreitungsrichtung und -geschwindigkeit eruieren. Eine gründliche körperliche Untersuchung schließt eine eindeutige Beurteilung des Ausschlages mit einer exakten Definition seiner grundlegenden Charakteristika ein. Zunächst muss die Art der Hautveränderungen exakt bestimmt werden. Maculae sind flache Läsionen, die durch eine flächige Farbveränderung (z. B. ein wegdrückbares Erythem) gekennzeichnet sind. Papeln sind erhabene solide Läsionen mit einem Durchmesser von weniger als 5 mm. Als Plaques bezeichnet man Hautveränderungen mit einem Durchmesser von mehr als 5 mm und einer flachen, plateauartigen Oberfläche. Knötchen sind rundliche Läsionen mit einem Durchmesser von über 5 mm. Quaddeln (Urtikaria, Nesselausschlag) sind Papeln oder Plaques mit einer blassrosa Farbe, die bei Größenzunahme eine Ringform annehmen können. Klassische (nicht vaskulitische) Quaddeln sind von kurzer Dauer. Sie bleiben in der Regel 24 Stunden in einem bestimmten Areal sichtbar. Bläschen (< 5 mm) und Blasen (> 5 mm) sind umschriebene, erhabene Läsionen, die Flüssigkeit enthalten. Pusteln erscheinen ebenfalls als erhabene Hautveränderungen, die jedoch eitriges Exsudat enthalten. Bläschenbildende (vesikuläre) Erkrankungen wie Varizellen oder Herpes simplex können progredient Pusteln entwickeln. Eine nicht palpierbare Purpura kennzeichnet einen flachen Hautbefund, der durch Blutung in die Haut verursacht wird. Bei einem Durchmesser unter 3 mm spricht man von Petechien und bei einem Durchmesser > 3 mm von Ekchymosen. Es gibt auch palpable Purpurabefunde, die durch Entzündungen der Gefäßwand (Vaskulitis) mit anschließenden Blutungen verursacht werden. Ein Ulkus ist ein Hautdefekt, der sich in die obere Hautschicht erstreckt. Schorf (tâche noire) ist eine nekrotische Läsion, die von einer schwarzen Kruste bedeckt ist. Andere wichtige Kennzeichen von Ausschlägen sind ihre Konfiguration und Anordnung (ring- oder scheibenförmig) sowie ihre Verteilung (z. B. zentral oder peripher). Weitere Informationen dazu enthalten die Kapitel 70, 72 und 147. KLASSIFIKATION VON HAUTAUSSCHLÄGEN Dieses Kapitel gibt eine Übersicht über Hautausschläge als Begleiterscheinung systemischer Erkrankungen. Lokalisierte Hauterkrankungen (wie Zellulitis, Impetigo), welche auch mit Fieber einhergehen können, bleiben hier unberücksichtigt (Kap. 156). Dieses Kapitel soll nicht alle Aspekte abdecken, sondern nur die wichtigsten und häufigsten Krankheiten auflisten, die mit Fieber und Hautausschlägen einhergehen. Die Einteilung der Ausschläge erfolgt anhand ihrer Morphologie und der Verteilung der Läsionen. Aus praktischen Gründen basiert dieses Klassifikationssystem auf den als typisch angesehenen Symptomen. Im Zusammenhang mit der Weiterentwicklung eines Ausschlages kann sich aber die Morphologie verändern, auch die Präsentation von Erkrankungen mit Ausschlägen kann sehr variabel sein (Kap. 72). So kann beispielsweise der klassische petechiale Ausschlag des Rocky-Mountain-Fleckfiebers (RMSF, Kap. 211) am Anfang aus wegdrückbaren peripheren erythematösen Maculae bestehen, gelegentlich ist der Ausschlag eines RMSF nicht vorwiegend an den Extremitäten oder es entwickelt sich auch überhaupt kein Ausschlag. Erkrankungen mit Fieber und Hautbefunden können nach der Art der Eruption klassifiziert werden: zentral verteilte makulopapulöse, periphere, konfluierende desquamativ-erythematöse, vesikulobullöse, urtikarielle, noduläre, ulzerierte, purpuraartige Ausschläge sowie Schorf (Tab. 24-1). Die ausführliche Besprechung jeder der Erkrankungen mit Hautausschlägen erfolgt in den jeweiligen Kapiteln, die sich mit den spezifischen Erkrankungen befassen. (Die Kapitel werden im Text und in Tabelle 24-1 genannt.) & ZENTRAL VERTEILTE MAKULOPAPULÖSE ERUPTIONEN Zentral angeordnete Hautveränderungen, bei welchen die Läsionen hauptsächlich am Körperstamm zu finden sind, sind die häufigste Form von Ausschlägen. Der Ausschlag bei Masern (Rubeola) beginnt 2–3 Tage nach Einsetzen der Erkrankung an der Haarlinie und breitet sich von dort über den Körper aus, wobei er die Handflächen und Fußsohlen frei lässt (Kap. 229). Zunächst erscheint er als eine diskrete erythematöse Läsion, welche während der Ausbreitung des Ausschlages konfluiert. Koplik-Flecken (1–2 mm große weiße oder bläuliche Veränderungen mit einem erythematösen Hof an der Wangenmukosa) sind für die Masern pathognomonisch und können üblicherweise während der ersten 2 Tage des Vollbildes der Erkrankung beobachtet werden. Sie sollten nicht mit Fordyce-Flecken verwechselt werden (ektope seborrhoische Drüsen), die keinen erythematösen Hof aufweisen und die im Mund vieler gesunder Menschen zu finden sind. Die Koplik-Flecken können sich auch kurzfristig mit dem Ausbruch des Masernexanthems überlappen. Die Röteln (Rubella) breiten sich ebenfalls vom Haaransatz ausgehend über den Körper aus. Im Gegensatz zu den Masern verschwindet aber der Rötelnausschlag wieder von den ursprünglich befallenen Arealen, während er in anderen Bereichen der Haut noch fortschreitet. Außerdem kann der Ausschlag mit Juckreiz verbunden sein (Kap. 230e). Forchheimer-Flecken (Petechien am Gaumen) können sich entwickeln, sind aber nicht als spezifisch anzusehen, da sie auch bei Mononukleose (Kap. 218) sowie bei Scharlach (Kap. 173) entstehen können. Bei Erwachsenen mit Röteln treten häufig vergrößerte postaurikuläre und subokzipitale Lymphknoten sowie Arthritiden auf. Ein Kontakt von Schwangeren mit erkrankten Personen muss vermieden werden, da Röteln schwere angeborene Missbildungen verursachen können. Zahlreiche Enterovirusstämme (Kap. 228), vorwiegend Echoviren und Coxsackieviren, können unspezifische Syndrome, wie Fieber und Hautausschlag, verursachen. Sie können Röteln oder Masern imitieren. Sowohl die infektiöse Mononukleose (Kap. 218), die durch das Epstein-Barr-Virus verursacht wird, als auch Primärinfektionen mit dem HI-Virus (Kap. 226) können eine Pharyngitis, Lymphknotenvergrößerungen und ein unspezifisches makulopapulöses Exanthem hervorrufen. Der Ausschlag des Erythema infectiosum (Ringelröteln), der durch das humanpathogene Parvovirus B19 verursacht wird, befällt vor allem Kinder zwischen 3 und 12 Jahren. Der Ausschlag entwickelt sich, nachdem das Fieber wieder verschwunden ist, und beginnt als helles, wegdrückbares Erythem an den Wangen („geschlagene Wange“) mit perioraler Blässe (Kap. 184). Am nächsten Tag entwickelt sich ein diffuser, oft juckender Ausschlag am Körperstamm und an den Extremitäten, der sich in der Folge sehr rasch zu einer retikulären Eruption verändert, die (besonders in Abhängigkeit von Temperaturveränderung) im Laufe der nächsten 3 Wochen kommen und gehen kann. Erwachsene mit dieser Erkrankung haben oft eine Arthritis. Bei Schwangeren kann sich ein Hydrops fetalis entwickeln. Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 155 Teil 2 Leitsymptome von Krankheiten Das Exanthema subitum (Roseolen) wird vom humanen Herpesvirus 6 verursacht und ist bei Kindern vor dem dritten Lebensjahr am häufigsten (Kap. 219). Wie beim Erythema infectiosum beginnt der Ausschlag üblicherweise, nachdem das Fieber wieder verschwunden ist. Er besteht aus 2–3 mm großen, rosaroten Maculae und Papulae, die sehr selten konfluieren, zu Beginn am Stamm auftreten und gelegentlich auch die Extremitäten befallen, das Gesicht aber frei lassen. Der Ausschlag verschwindet wieder innerhalb von 2 Tagen. Obwohl Reaktionen auf Arzneimittel unterschiedliche Manifestationen zeigen können (z. B. eine Urtikaria), sind exanthematöse Arzneimittelausschläge (Kap. 74) am häufigsten und oft nur sehr schwer von Virusexanthemen zu unterscheiden. Durch Arzneimittel verursachte Ausschläge sind in der Regel stärker gerötet und jucken stärker als virale Exantheme. Diese Unterscheidungsmerkmale sind jedoch nicht zuverlässig. Zur Unterscheidung eines arzneimittelinduzierten Ausschlags von einer anderen Ursache kann die Anamnese bei Beginn einer Therapie mit einem neuen Medikament sowie das Fehlen einer erheblichen Störung des Allgemeinzustandes beitragen. Ausschläge können bis zu 2 Wochen nach Beendigung der Verabreichung des verdächtigen Arzneimittels persistieren. Manche Bevölkerungsgruppen sind in dieser Hinsicht besonders gefährdet. 50–60 % der HIV-Patienten bekommen einen Ausschlag unter Therapie mit einem Sulfonamid; 90 % der Patienten mit Mononukleose durch Epstein-Barr-Virus entwickeln einen Ausschlag nach Gabe von Ampicillin. Rickettsiosen (Kap. 211) sollten bei der diagnostischen Abklärung von Patienten mit zentral verteilten, makulopapulösen Ausschlägen berücksichtigt werden. Der übliche klinische Hintergrund für epidemischen Typhus ist ein Kriegsgebiet oder eine Katastrophenregion, wo Menschen durch ungenügende Hygiene Kontakt zu Läusen haben. Endemischer Typhus und die Leptospirose (letztere wird durch eine Spirochäte verursacht) (Kap. 208) können in städtischen Regionen auftreten, in denen sich Nagetiere vermehren. Außerhalb der USA können andere Rickettsienerkrankungen fleckfieberartige Syndrome verursachen. Das sollte bei Bewohnern oder Reisenden in diese endemischen Gebiete in Erwägung gezogen werden. Auch der bakterielle, durch Salmonella typhi verursachte Typhus (Kap. 190) wird üblicherweise nur bei Reisen außerhalb der USA erworben. Das Dengue-Fieber wird durch ein von Stechmücken übertragenes Flavivirus ausgelöst und tritt in tropischen und subtropischen Regionen auf (Kap. 233). Einige zentral angeordnete makulopapulöse Eruptionen besitzen charakteristische Kennzeichen. Das Erythema chronicum migrans (ECM), der Ausschlag der Lyme-Krankheit (Kap. 210), manifestiert sich typischerweise als allein stehende oder multiple ringförmige Plaques. Unbehandelte ECM-Hautveränderungen blassen üblicherweise innerhalb eines Monates ab, können aber auch über einen Zeitraum von mehr als einem Jahr persistieren. Die „Southern Tick-associated Rash Illness“ (STARI Kap. 201) geht mit einem dem Erythema migrans ähnlichen Ausschlag einher, ist aber weniger schwer als die Lyme-Krankheit und tritt oft in Bereichen auf, wo Letztere nicht endemisch ist. Das Erythema marginatum, der Ausschlag des akuten rheumatischen Fiebers (Kap. 381), zeigt einen charakteristischen Ablauf von sich vergrößernden und wandernden ringförmigen Läsionen. Auch vaskuläre Kollagenosen können Fieber und Ausschläge verursachen. Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (Kap. 378) entwickeln typischerweise einen scharf begrenzten erythematösen Ausschlag mit einer schmetterlingsförmigen Verteilung über den Wangen sowie zahlreiche andere Hauterscheinungen. Das Still-Syndrom (Kap. 398) manifestiert sich als ein kurz dauernder lachsfarbener Ausschlag am Stamm und den Armen, der mit Fieberspitzen einhergeht. & PERIPHERE ERUPTIONEN Diese Ausschläge gleichen sich darin, dass sie am deutlichsten in der Peripherie sind oder in den peripheren Bereichen (Akren) beginnen, bevor sie sich zum Zentrum hin ausbreiten. Eine frühe Diagnosestellung und Therapie ist beim Rocky-Mountain-Fleckfieber (Kap. 211) von großer Bedeutung, da es unbehandelt eine schlechte Prognose hat. Die Läsionen entwickeln sich von Maculae zu Petechien. Sie beginnen an den Handgelenken und Knöcheln, breiten sich nach zentral hin aus und erscheinen an den Fußsohlen und Handflächen erst im späteren Krankheitsverlauf. Der diffuse Ausschlag der sekundären Sy- 156 philis (Kap. 206), der allerdings an den Handflächen und Sohlen sehr deutlich sein kann, sollte in der Differenzialdiagnose der Pityriasis rosea, besonders bei Menschen mit aktivem Geschlechtsleben, einbezogen werden. Das Chikungunya-Fieber (Kap. 233), das in Afrika und im Bereich des Indischen Ozeans durch Stechmücken übertragen wird, geht mit einem makulopapulären Ausschlag und schweren polyartikulären Arthralgien der kleinen Gelenke einher. Die Hand-FußMund-Krankheit (Kap. 228) wird durch das Coxsackievirus A16 verursacht und ist gekennzeichnet durch druckempfindliche Bläschen, die peripher und im Mund lokalisiert sind. Es kommt häufig zu einem familiär gehäuften Auftreten. Die klassische, an Zielscheiben erinnernde Gestalt des Erythema multiforme entsteht symmetrisch an den Ellbogen, Knien, Handflächen, Fußsohlen und im Gesicht. In relativ schweren Krankheitsfällen kann sich diese Läsion diffus ausbreiten und auch Schleimhäute befallen. Bei Endokarditis (Kap. 155) können Läsionen an Händen und Füßen entstehen. & KONFLUIERENDE DESQUAMATIVE ERYTHEME Diese Eruptionen bestehen aus einem diffusen Erythem, das oft von einer Desquamation gefolgt wird. Die Ausschläge werden durch Streptokokken der Gruppe A oder Staphylococcus aureus verursacht und sind toxinbedingt. Scharlach (Kap. 173) folgt gewöhnlich einer Pharyngitis. Die Patienten zeigen eine Gesichtsrötung, eine Erdbeerzunge und Petechien in Körperfalten (Pastia-Linien). Die KawasakiKrankheit (Kap. 72 und 385) präsentiert sich bei Kindern mit Fissuren der Lippe, einer Erdbeerzunge, Konjunktivitis, Lymphknotenvergrößerungen und gelegentlich einer Herzerkrankung. Das durch Streptokokken verursachte toxische Schocksyndrom (Kap. 173) manifestiert sich mit Hypotonie, Multiorganversagen und häufig Zeichen einer schweren Streptokokkeninfektion der Gruppe A (z. B. einer nekrotisierenden Fasciitis). Das durch Staphylokokken verursachte toxische Schocksyndrom (Kap. 172) präsentiert sich ebenfalls mit Hypotonie und Multiorganversagen und ist häufig nur auf eine Kolonisation und nicht auf eine schwere Infektion mit Staphylococcus aureus zurückzuführen. Das Staphylococcal-Skaled-Skin-Syndrom tritt vorwiegend bei Kindern und immungeschwächten Erwachsenen auf (Kap. 172). Während des Prodromalstadiums mit Fieber und allgemeinem Krankheitsgefühl ist häufig ein generalisiertes Erythem vorhanden. Charakteristisch ist eine diffuse Druckempfindlichkeit der Haut. Im exfoliativen Stadium kann durch leichten seitlichen Druck an der Haut eine Blase geformt werden (Nikolsky-Zeichen). In einer milden Verlaufsform kann ein scharlachähnliches Exanthem Scharlach vortäuschen, wobei die Patienten allerdings keine Erdbeerzunge und keine periorale Blässe aufweisen. Im Gegensatz zum Staphylococcal-Skaled-Skin-Syndrom, bei dem die Ebene der Hautspaltung in der Epidermis liegt, schließt die toxische epidermale Nekrolyse (Kap. 74), eine extreme Variante des Stevens-Johnson-Syndroms, eine Abschilferung der gesamten Epidermis ein, ein bedrohliches Zustandsbild. Das exfoliative Erythrodermiesyndrom (Kap. 72 und 74) ist eine gefährliche Reaktion mit systemischen toxischen Auswirkungen, die häufig durch ein Ekzem, Psoriasis, eine Mycosis fungoides oder eine schwere Arzneimittelreaktion bedingt ist. Das arzneimittelinduzierte Überempfindlichkeitssyndrom durch Antiepileptika und Antibiotika (Kap. 74) manifestiert sich initial ähnlich wie eine exanthemische Arzneimittelreaktion, kann aber zu einer exfoliativen Erythrodermie fortschreiten; sie wird von einem Multiorganversagen begleitet und geht mit einer Mortalität von etwa 10 % einher. & VESIKULOBULLÖSE ODER PUSTULÖSE AUSSCHLÄGE Varizellen (Kap. 217) sind eine hoch ansteckende Erkrankung, die oft im Winter oder Frühling auftritt. Zu jedem Zeitpunkt sind in jeder beliebigen Region des Körpers die Windpocken in unterschiedlichen Stadien der Entwicklung zu finden. Bei immungeschwächten Patienten kann den Varizella-Vesikeln der charakteristische erythematöse Boden fehlen, oder sie können auch hämorrhagisch sein. Affektionen durch Pseudomanas-bedingte Hot-Tub-Follikulitis (Kap. 189) jucken und sind denen der Varizellen vergleichbar; dieses Krankheitsbild bricht nach Baden in Whirlpools oder Schwimmbädern aus; die Läsionen finden sich in den von der Badebekleidung bedeckten Bereichen. Pockenläsionen (Kap. 261e) gleichen teilweise denen der Windpocken, haben aber in den jeweiligen Körperregionen identischen Entwicklungsstand. Die Pockenläsionen treten meist im Gesicht und an den Extremitäten auf, während die Windpockenläsionen in der Regel am Stamm zu finden sind. Die Herpes-simplex-Infektion Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. Fieber und Hautausschlag (Kap. 216) ist durch multiple Vesikel auf erythematöser Grundlage gekennzeichnet. Eine primäre Herpes-Infektion wird von Fieber und allgemeinen Krankheitssymptomen begleitet, während Rezidive einen milderen Verlauf nehmen. Die Rickettsienpocken (Kap. 211) sind oft in städtischen Siedlungsgebieten nachzuweisen und durch Vesikel charakterisiert. Sie können von den Varizellen durch den Nachweis von Schorf an der Stelle des Bisses der Mausmilbe nachgewiesen werden. Eine akute generalisierte eruptive Pustulose (AGEP) sollte bei allen Patienten in Erwägung gezogen werden, die akutes Fieber haben und neue Medikamente einnehmen, vor allem Antiepileptika oder Antimikrobiotika (Kap. 74). Eine disseminierte Infektion mit Vibrio vulnificus (Kap. 193) oder ein durch Pseudomonas aeruginosa verursachtes Erythema gangraenosum (Kap. 189) sollte bei immunsupprimierten Patienten mit Sepsis und hämorrhagischen Blasen in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. 24 & URTIKARIELLE ERUPTIONEN Patienten mit der klassischen Urtikaria (Nesselausschlag) haben üblicherweise eine Hypersensitivitätsreaktion ohne Fieber. In Gegenwart von Fieber ist eine Urtikaria üblicherweise auf eine urtikarielle Vaskulitis (Kap. 385) zurückzuführen. Im Gegensatz zu den einzelnen Läsionen der klassischen Urtikaria, die bis zu 24 Stunden dauern, können diese Läsionen 3–5 Tage anhalten. Die Ursachen schließen eine Serumkrankheit (oft verursacht durch Arzneimittel wie Penicilline, Sulfonamide, Salizylate oder Barbiturate), Kollagenosen (z. B. systemischer Lupus erythematodes oder Sjögren-Syndrom) und Infektionen (wie Viruserkrankungen durch Hepatitis-B-Virus, Enteroviren oder Parasitosen) ein. Malignome, insbesondere Lymphome, können mit Fieber und chronischer Urtikaria einhergehen (Kap. 72). TABELLE 24-1 Erkrankungen, die mit Fieber und Ausschlag einhergehen Erkrankung Ätiologie Beschreibung Epidemiologische Faktoren Klinische Symptome Kapitel Zentral verteilte makulopapulöse Ausschläge – – – – 180 Arzneimittelinduzierte – Eosinophilie und systemische Symptome (DRESS), auch bezeichnet als arzneimittelbedingtes Überempfindlichkeitssyndrom – – – 74 Masern Paramyxovirus Diskrete Läsion, die im Zuge der Ausbreitung des Nicht immunisierte PerAusschlages von der Haarlinie nach abwärts konfluiert, sonen kein Befall der Handflächen und Fußsohlen; Dauer mindestens 3 Tage, Koplik-Flecken Husten, Konjunktivitis, Schnupfen, starkes Krankheitsgefühl 229 Röteln Togavirus Breitet sich von der Haarlinie nach abwärts aus, während der Ausbreitung schon Auflösen des Exanthems; Forchheimer-Flecken Nicht immunisierte Personen Lymphknotenvergrößerung, Arthritis 230e Erythema infectiosum Humanes Parvovirus B19 Hellrote Flecken, gefolgt von einem diffusen feingittrigen Ausschlag, der in den folgenden 3 Wochen kommt und geht; selten papulös-purpurähnliches „Gloves-and-socks“-Syndrom an Händen und Füßen Am häufigsten bei Kindern Leichtes Fieber, Arthritis zwischen 3 und 12 Jah- bei Erwachsenen, Ausren; tritt im Winter und schlag nach Fieberende Frühling auf Exanthema subitum Humanes Herpesvirus 6 Diffuse makulopapulöse Eruption (Rumpf und Hals); löst Befällt üblicherweise Kinsich innerhalb von 2 Tagen auf der unter 3 Jahren HIV-Primärinfektion HIV Infektiöse Mononukleose Epstein-Barr-Virus Andere virale Exantheme Akute Meningokokken-Bakteriämiea 221 Ausschlag tritt erst nach Entfieberung auf; ähnlich dem Boston-Exanthem (Echovirus 16), Fieberkrämpfe möglich 219 Unspezifische, diffuse Flecken und Papeln; können urtikariell sein, gelegentlich orale und genitale Ulzera Patienten, die vor kurzem Pharyngitis, Lymphknomit HIV infiziert wurden tenvergrößerung, Arthralgien 226 Diffuses makulopapulöses Exanthem (5 % der Fälle, 90 % nach Gabe von Ampicillin); in einigen Fällen Urtikaria und Petechien; periorbitales Ödem (50 %); Petechien am Gaumen (25 %) Jugendalter und jüngere Erwachsene Hepatosplenomegalie, Pharyngitis, zervikale Lymphknotenvergrößerung, atypische Lymphozytose, heterophile Antikörper 218 Echoviren 2, 4, 9, 11, Viele verschiedene Hautveränderungen, die Röteln oder Bei Kindern häufiger als 16, 19 und 25; Cox- Masern imitieren bei Erwachsenen sackievirus A9, B1 und B5 usw. Unspezifische virale Syndrome 228 Arzneimittelexanthem Arzneimittel (Antibiotika, Antiepileptika, Diuretika usw.) Stark juckende, hellrote Flecken und Papeln, symmetrisch an Stamm und Extremitäten, können konfluieren 2–3 Tage nach Exposition Unterschiedliche Befunde: 74 bei sensibilisierten Patien- Fieber und Eosinophilie ten; sonst nach 2–3 Wochen (können aber jederzeit auftreten, sogar nach Absetzen des Medikaments) Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 157 Teil 2 Leitsymptome von Krankheiten Tabelle 24-1 (Fortsetzung) Erkrankung Ätiologie Beschreibung Epidemiologische Faktoren Klinische Symptome Epidemisches Fleckfieber Rickettsia prowazekii Makulopapulöse Ausschläge, von der Axilla auf Stamm und Extremitäten ausbreitend. Üblicherweise Aussparung von Gesicht, Handflächen und Fußsohlen; beginnen als bleiche Flecke und werden zu konfluierenden Eruptionen mit Petechien. Flüchtiger Ausschlag bei rezidivierendem Fleckfieber (Brill-Zinsser-Erkrankung) Kontakt zu Körperläusen; Wiederauftreten als rezidivierendes Fleckfieber nach 30–50 Jahren Kopfschmerzen, Myalgien; 211 unbehandelt 10–40 % Letalität; leichtere Symptomatik bei rezidivierender Form Endemisches Fleckfieber (murin) Rickettsia typhi Makulopapulöse Eruption, Aussparung von Handflächen Kontakt zu Ratten- oder und Sohlen Katzenflöhen Scrub-Typhus (Milbenfleckfieber) Orientia tsutsugamushi Diffuses makulopapulöses Exanthem, das am Rumpf beginnt; Schorf an der Milben-Einstichstelle Endemisch im Südpazifik, Kopfschmerzen, Myalgien, 211 Australien und Asien; regionale Adenopathie, Übertragung durch Milben unbehandelt Letalität bis 30 % ZeckenbissfieberGruppe Rickettsia conorii (Boutonneuse-Fieber), Rickettsia australis (NordqueenslandFleckfieber), Rickettsia sibirica (sibirisches Zeckenfleckfieber) und andere Schorf am Ort des Bisses, makulopapulöser (selten vesikulär und petechial) Ausschlag an den proximalen Extremitäten mit Ausbreitung auf den Stamm und das Gesicht Kontakt zu Zecken; RiKopfschmerzen, Myalgien, 211 ckettsia conorii in Mittel- regionale Lymphmeerländern, Indien, adenopathien Afrika; Rickettsia australis in Australien; Rickettsia sibirica in Sibirien, Mongolei Humane monozytotrope Ehrlichiosec Ehrlichia chaffeensis Makulopapulöse Eruption (40 % der Fälle), an Stamm Ursache sind Zecken, am Kopfschmerzen, Myalgien, 211 und Extremitäten, auch petechial häufigsten im US-ameLeukopenie rikanischen Südosten und südlichen Mittelwesten Leptospirose Leptospira interrogans Makulopapulöse Eruption, Konjunktivitis, Sklerablutun- Kontakt mit Tierurin oder gen in einigen Fällen verunreinigtem Wasser Myalgien, aseptische Me- 208 ningitis; fulminante Form: ikterohämorrhagisches Fieber (Weil-Krankheit) Lyme-Krankheit Borrelia burgdorferi (einziger Auslöser in den USA), Borrelia afzelii, Borrelia garinii Papeln, welche sich zu erythematösen, ringförmigen Biss durch übertragende Läsionen mit zentraler Auflösung ausweiten (Erythema Ixodes-Zecke chronicum migrans, ECM, Durchmesser meist 15 cm), gelegentlich mit konzentrischen Ringen, gelegentlich mit induriertem oder vesikulärem Zentrum, multiple sekundäre ECM-Läsionen in einigen Fällen Kopfschmerzen, Myalgien, 210 Schüttelfrost, akut auftretende Photophobie, ZNSBeteiligung, myokardiale Beteiligung, Arthritis, in einigen Fällen erst Wochen bis Monate später Typhus Salmonella typhi Abblassende erythematöse Maculae und Papeln, 2– 4 mm, üblicherweise am Stamm (Roseolen) Dengue-Fieberd Dengue-Virus (4 Serotypen; Flaviviren) Ausschlag in 50 %; zunächst diffuse Rötung, im weiteren Von Moskitos in tropischen Verlauf makulopapulöser Ausschlag, sich vom Stamm ins und subtropischen RegioGesicht und zu den Extremitäten ausbreitend, Juckreiz, nen übertragen gelegentlich Hyperästhesie, nach Entfieberung in einigen Fällen Petechien an den Extremitäten Rattenbissfieber (Sodoku) Spirillum minus Schorf an der Bissstelle, dann fleckiger, violetter oder Rattenbiss, in erster Linie Regionale Lymphknotenrötlich brauner zentraler Ausschlag an Stamm und in Asien, selten in den USA vergrößerung, rezidivieExtremitäten rendes Fieber bei unbehandelten Fällen Rückfallfieber Borrelienarten Zentraler Ausschlag am Ende der fieberhaften Episode, Kontakt zu Zecken oder gelegentlich Petechien Körperläusen Rezidivierendes Fieber, 209 Kopfschmerzen, Myalgien, Hepatosplenomegalie Erythema marginatum Streptokokken der (rheumatisches Fie- Gruppe A ber) Erythematöse annuläre Papeln und Plaques, die als Patienten mit rheumatipolyzyklische Läsionen in Wellen über den Stamm und schem Fieber die proximalen Extremitäten ziehen und sich innerhalb weniger Stunden entwickeln und wieder verschwinden Pharyngitis geht der Poly- 381 arthritis voraus, Karditis, subkutane Knötchen, Chorea Systemischer Lupus erythematodes Autoimmunerkrankung Makuläres und papulöses Exanthem, oft in sonnenexponierten Arealen; diskoider Lupus (lokale Atrophie, Schuppen, Pigmentveränderungen), periunguale Telangiektasien, Wangenausschlag, gelegentlich durch Vaskulitis verursachte Urtikaria und palpable Purpura, orale Erosionen in einigen Fällen Am häufigsten bei Frauen im jüngeren und mittleren Alter, Schübe durch Sonnenexposition ausgelöst Arthritis, kardiale, pulmonale, renale, hämatologische und vaskulitische Manifestationen 378 Still-Syndrom Autoimmunerkrankung Transiente 2–5 mm große, erythematöse Papeln, die zum Zeitpunkt des Fiebermaximums am Stamm und den proximalen Extremitäten erscheinen, flüchtige Läsionen Junge Erwachsene, Kinder Hohe Fieberzacken, Polyarthritis, Splenomegalie, Blutsenkungsgeschwindigkeit über 100 mm/h 398 158 Kopfschmerzen, Myalgien Kapitel 211 Aufnahme von verunreiBauchschmerzen und Di- 190 nigter Nahrung oder Was- arrhöen unterschiedlicher ser (selten in den USA) Ausprägung, Kopfschmerzen, Myalgien, Hepatosplenomegalie Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Leukopenie, manchmal biphasisches Fieber Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 233 167e Fieber und Hautausschlag 24 Tabelle 24-1 (Fortsetzung) Erkrankung Ätiologie Afrikanische Trypano- Trypanosoma brucei somiasis rhodesiense/gambiense Beschreibung Epidemiologische Faktoren Klinische Symptome Fleckiger oder ringförmiger, erythematöser makulopapulöser Ausschlag (trypanid), vor allem auf dem Rumpf; Pruritus; der Schorf an der Stichstelle der Tsetse-Fliege kann dem Ausschlag um mehrere Wochen vorausgehen Tsetse-Fliegenbiss in Ostafrika (T. brucei rhodesiense) oder Westafrika (T. brucei gambiense) Meningoenzephalitis nach 252 hämolymphatischer Erkrankung, WinterbottomZeichen (posteriore zervikale Lymphadenopathie) (T. brucei gambiense) Arcanobakterielle Pharyngitis Arcanobacterium (Co- Diffuse, erythematöse, makulopapulöse Ausschläge, Kinder und junge Erwach- Exsudative Pharyngitis, rynebacterium) hae- die Stamm und obere Extremitäten betreffen und sich sene Lymphadenopathie molyticum schuppen können West-Nil-Fieber West-Nil-Virus Kapitel 175 Makulopapulöses Exanthem von Rumpf, Extremitäten, Mückenstich; selten BlutHals oder Kopf in 20–50 % der Fälle transfusion oder Organtransplantat Kopfschmerzen, Schwäche, Krankheitsgefühl, Myalgien, neuroinvasive Krankheit (Enzephalitis, Meningitis, schlaffe Lähmungen) 233 Chronische Meningo- – kokkensepsis, disseminierte Gonokokkeninfektiona, humane Parvovirus-B19Infektiong – – – 180, 181, 221 Rocky-MountainFleckfieber (RMSF) Rickettsia rickettsii Ausschlag beginnt an den Handgelenken und Knöcheln und breitet sich zentripetal aus, erscheint an den Handflächen und Fußsohlen erst spät im Verlauf der Erkrankung, die Läsionen entwickeln sich von abblassenden Maculae zu Petechien Übertragung durch ZeKopfschmerzen, Myalgien, 211 cken, weit verbreitet, aber Bauchschmerzen, Letalität häufiger in den südöstunbehandelt bis zu 40 % lichen und südwestlichen bis zentralen USA Sekundäre Syphilis Treponema pallidum In 10 % der Fälle gleichzeitig primäre Läsion Geschlechtskrankheit vorhanden, kupferfarbene, schuppende, papulöse Eruptionen, diffus verteilt, aber besonders an Handflächen und Fußsohlen. Bei Erwachsenen ist der Ausschlag nie vesikulär, Condyloma latum, Flecken an der Schleimhaut und Alopezie in einigen Fällen Fieber, Allgemeinsymptome 206 Chikungunya-Fieber Chikungunya-Virus Makulopapuläre Eruption vor allem an Armen und Gesicht, kann auch am Rumpf und den Beinen auftreten Schwere polyartikuläre, wandernde Arthralgien, insbesondere der kleinen Gelenke (z. B. Hände, Handgelenke, Knöchel) 233 Hand-Fuß-MundKrankheit Meistens Coxsackievirus A16 Schmerzende Bläschen und Erosionen im Mund, 0,25- Sommer und Herbst, be- Vorübergehendes Fieber cm-große Papeln an Händen und Füßen mit erythesonders bei Kindern < 10 matösem Rand, welche sich zu schmerzhaften Jahren, familiäre Häufung Bläschen entwickeln Erythema multiforme (EM) Arzneimittel, Infektion, idiopathisch Schießscheibenläsion (zentrales Erythem, welches von einem abgeblassten Ring und einem weiteren erythematösen Ring umgeben ist), bis zu 2 cm Durchmesser, symmetrisch an Knien, Ellbogen, Handflächen, Fußsohlen, kann sich zentripetal ausbreiten. Beteiligung der Mukosa möglich (EM major) Rattenbissfieber (Haverhill-Fieber) Streptobacillus moni- Makulopapulöser Ausschlag auf Handflächen, Sohlen, liformis Extremitäten, stärker an den Gelenken ausgeprägt; Ausschlag manchmal auch generalisiert; Purpura möglich, Schuppung möglich Periphere Ausschläge Bakterielle Endokardi- Streptokokken, Statis phylokokken usw. Mückenstiche durch Aedes aegypti und A. albopictus; primär in Afrika und Regionen des Indischen Ozeans 228 Herpes-simplex- oder Mycoplasma-pneumoniae-Infektion, Arzneimittel (z. B. Sulfonamide, Phenytoin, Penicillin) 50 % < 20 Jahre, Fieber –f oft bei schwerster Form, EM major, die mit dem Stevens-Johnson-Syndrom verwechselt werden kann (EM major, aber ohne deutliche Hautverschorfung) Rattenbiss, Aufnahme kontaminierter Nahrung Myalgien, Arthritis (50 %), 167e rezidivierendes Fieber in einigen Fällen Subakuter Verlauf: Osler-Knötchen (druckempfindliche Herzklappenfehler (z. B. rosarote Knötchen an der Beugeseite von Fingern und Viridans-Streptokokken) Zehen), Petechien an Haut und Schleimhäuten, i.v. Drogenabusus Blutungen. Akuter Verlauf (S. aureus): JanewayLäsionen (schmerzlose erythematöse oder hämorrhagische Flecken an Handflächen und Fußsohlen) Neu aufgetretenes oder 155 verändertes Herzgeräusch Konfluierende schuppende Erytheme Scharlach Gruppe-A-Streptokok- Diffuses abblassendes Erythem mit Beginn an Gesicht ken (pyrogene Exound Ausbreitung über den Stamm und die Extremitäten, toxine A, B, C) zirkumorale Blässe, schleifpapierartige Textur der Haut, Betonung des linearen Erythems in Hautfalten (PastiaLinien), zunächst weißliche und später rötliche Färbung der Zunge (Erdbeerzunge), Schuppung in der 2. Woche Am häufigsten bei Kindern Fieber, Pharyngitis, Kopfzwischen 2 und 10 Jah- schmerzen ren, meist Folge einer Gruppe-A-StreptokokkenPharyngitis Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 173 159 Teil 2 Leitsymptome von Krankheiten Tabelle 24-1 (Fortsetzung) Erkrankung Ätiologie Beschreibung Kawasaki-Krankheit Idiopathisch Ausschlag ähnlich dem Scharlach oder dem Erythema Kinder < 8 Jahre multiforme, Fissuren der Lippe, Erdbeerzunge, Konjunktivitis, Ödeme an Händen und Füßen, später Schuppung Durch Streptokokken verursachtes toxisches Schocksyndrom Gruppe-A-Streptokok- Falls vorhanden, ist der Ausschlag oft scharlachartig ken (in Verbindung mit pyrogenem Exotoxin A und/oder B oder einigen M-Typen) Kann bei schweren Infek- Multiorganversagen, Hytionen mit Streptokokken potonie, Letalität 30 % der Gruppe A, wie nekrotisierender Fasziitis, Bakteriämie und Pneumonie, vorkommen Durch Staphylokokken verursachtes toxisches Schocksyndrom Staphylococcus aureus (toxisches Schocksyndrom-Toxin 1, Enterotoxin B oder andere) Kolonisierung mit toxinFieber > 39 °C, Hypotonie, 172 produzierendem Staphylo- Multiorganmanifestationen coccus aureus Diffuses Erythem mit Einschluss der Handflächen, ausgeprägtes Erythem der Schleimhäute, Konjunktivitis, Abschuppung nach 7–10 Tagen Epidemiologische Faktoren Klinische Symptome Kapitel Zervikale Lymphknoten72, 385 vergrößerung, Pharyngitis, Vaskulitis der Koronargefäße 173 Staphylococcal Scald- Staphylococcus auDiffuses, druckempfindliches Erythem, oft mit Blasen ed Skin Syndrome reus, Phagengruppe II und Schuppung, Nikolsky-Zeichen Kolonisierung mit toxinReizbarkeit, nasale oder produzierendem Staphylo- konjunktivale Sekretionen coccus aureus, tritt bei Kindern < 10 Jahren auf (wird bei Neugeborenen als Ritter-Erkrankung bezeichnet) oder bei Erwachsenen mit Nierenerkrankung 172 Exfoliatives Erythrodermiesyndrom Bei Psoriasis, Ekzem, Diffuses Erythem (oft schuppend), vermischt mit Arzneimittelexanthem, Läsionen der zugrunde liegenden Ursache Mycosis fungoides Üblicherweise bei Erwachsenen > 50 Jahre, häufiger bei Männern Fieber, Schüttelfrost (Schwierigkeiten mit der Thermoregulation), Lymphadenopathie 72, 74 DIHS/DRESS Aromatische Antiepileptika, andere Medikamente, wie Sulfonamide, Minozyklin Makulopapuläre Eruption (ahmt ein Arzneimittelexanthem nach), das manchmal in eine exfoliative Erythrodermie übergeht, ausgeprägtes Ödem, vor allem im Gesicht, Pusteln möglich Betroffene sind genetisch nicht in der Lage, Arenoxide zu entgiften (Antiepileptika), LangsamAcetylierer (Sulfonamide) Lymphadenopathie, Multi- 74 organversagen (vor allem hepatisches), Eosinophilie, atypische Lymphozyten; ahmt Sepsis nach Stevens-JohnsonSyndrom (SJS), Toxische epidermale Nekrolyse (TEN) Arzneimittel (80 % der Fälle, oft Allopurinol, Antiepileptika, Antibiotika), Infektion, idiopathisch Erythematöse und purpurne Maculae, manchmal schießscheibenartig, oder diffuses Erythem, das zu Bullae fortschreitet, mit Verschorfung und Nekrose der gesamten Epidermis, Nikolsky-Zeichen, befällt auch Schleimhautoberflächen, TEN (> 30 % Epidermisnekrose) ist die Maximalform; SJS betrifft < 10 %, SJS/ TEN-Überschneidung betrifft 10–30 % der Epidermis Bei Kindern selten, häufiger bei Patienten mit HIVInfektion, SLE, bestimmten HLA-Typen oder LangsamAcetylierern Dehydrierung, Sepsis 74 manchmal wegen gestörter Hautintegrität, Mortalität bis zu 30 % – Hand-Fuß-MundKrankheitg; Staphylococcal Scalded Skin Syndrome; toxisches epidermales Nekrolysesyndromb, DIHS/ DRESSb – – – Varizellen (Windpocken) Varicella-zoster-Virus Maculae (2–3 mm), die sich zu Papeln weiterentwickeln, im Anschluss daran Bläschen (gelegentlich mit zentraler Eindellung) auf einer erythematösen Basis („Tautropfen auf einem Rosenblatt“), anschließend Pusteln und Verkrustung, gruppierte Läsionen, Beteiligung von behaarter Kopfhaut und Mund möglich, heftig juckend Befällt üblicherweise Kinder, 10 % der Erwachsenen sind anfällig, am häufigsten im Spätwinter oder Frühling. In den USA Inzidenz durch Impfungen um 90 % gesunken Allgemeines Krankheits- 217 gefühl, bei gesunden Kindern milde Erkrankung, bei Erwachsenen und Immungeschwächten Kindern gibt es schwere Verläufe mit Komplikationen Pseudomonas-„HotTub“(Whirlpool)-Follikulitis Pseudomonas aerugi- Juckende, follikulär-erythematöse, papulöse, vesikuläre Badende in Whirlpools nosa oder pustulöse Läsionen, betreffend Achselhöhlen, oder Schwimmbädern; Gesäß, Bauch, insbesondere die durch Badeanzug verläuft in Schüben bedeckten Bereiche; kann sich auch als schmerzhafte isolierte Knötchen auf Handfläche oder Fußsohle darstellen (Letzteres wird auch als „Pseudomonas-hotfoot-Syndrom“ bezeichnet Vesikulobullöse oder pustulöse Ausschläge 160 –f Ohrenschmerzen, entzün- 189 dete Augen und/oder Hals, Fieber kann fehlen, allgemein selbstlimitierend Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. Fieber und Hautausschlag 24 Tabelle 24-1 (Fortsetzung) Erkrankung Ätiologie Beschreibung Epidemiologische Faktoren Pocken Variola-major-Virus Rote Maculae auf Zunge, Gaumen, die sich zu Nicht immunisierte IndiviKnötchen und Bläschen entwickeln; auf der Haut erfolgt duen, die exponiert sind innerhalb 1 Woche eine Entwicklung von Knötchen über Bläschen zu Pusteln, die dann verkrusten; die Läsionen treten zuerst im Gesicht auf und breiten sich zentrifugal vom Rumpf zu den Extremitäten aus; Unterschiede zu Windpocken: (1) Hautläsionen überall im selben Stadium, (2) vorwiegende Läsionen im Gesicht und an den Extremitäten (einschließlich Handfläche und Fußsohle) im Gegensatz zu vorwiegend stammbetontem Ausschlag bei Windpocken Klinische Symptome Kapitel Prodromi: Fieber, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Myalgien, Erbrechen in 50 % der Fälle 261e Primäre HerpesHSV simplex-Virus-Infektion (HSV) Erythem, das von charakteristisch angeordneten Bläschen gefolgt wird, die sich zu Pusteln entwickeln können; schmerzhafte Läsionen, die besonders auf Schleimhäuten ulzerieren; Läsionen an der Eintrittsstelle: gewöhnlich Gingivostomatitis bei HSV-1 und genitale Läsionen bei HSV-2; wiederkehrende Infektionen verlaufen milder (z. B. Herpes labialis befällt nicht die Mundschleimhaut) Disseminierte Herpesinfektion Varicella-zoster-Virus (VZV) oder HSV Generalisierte Bläschen, die sich zu Pusteln und Immunsupprimierte MenUlzerationen entwickeln können; individuelle Läsionen, schen, solche mit Ekzedie denen bei Windpocken und HSV ähneln. Zoster men und Neugeborene cutaneus disseminatus: > 25 Läsionen außerhalb betroffener Dermatome. HSV: gelegentlich ausgedehnte mukokutane Läsionen; HSV-Läsionen manchmal sich auf ekzematöse Haut erstreckend (Eczema herpeticum); viszerale HSV-Ausbreitung mit nur geringen mukokutanen Läsionen; bei disseminierter neonataler Krankheit sind Hautläsionen diagnostisch hilfreich, der Ausschlag fehlt aber in nicht wenigen Fällen Viszerale Organe können betroffen sein (besonders Leber, Lunge), Neugeborenenerkrankung besonders schwer Rickettsienpocken Rickettsia akari Schorf an der Stelle des Milbenbisses, diffuser Im städtischen Gebiet Ausschlag an Gesicht, Stamm und Extremitäten, kann durch Mausmilben überHandflächen und Fußsohlen einbeziehen; < 100 Papeln tragen und Plaques (2–10 mm), welche sich zu Bläschen und später zu Pusteln entwickeln Kopfschmerzen, Myalgien, 211 regionale Lymphknotenvergrößerung, leichte Erkrankung Akute generalisierte eruptive Pustulose (AGEP) Arzneimittel (vor allem Antiepileptika oder Antimikrobiotika), auch viral Kleine sterile nicht follikuläre Pusteln auf erythematö- Taucht 2–21 Tage nach ser, ödematöser Haut; Beginn im Gesicht und in den Beginn der ArzneimittelKörperfalten, anschließende Generalisierung therapie auf, abhängig davon, ob eine vorherige Sensibilisierung stattfand Akutes Fieber, Pruritus, Leukozytose Primäre Infektion bei Kin- Regionale Lymphadenodern und Erwachsenen pathie gewöhnlich mit HSV-1 und bei sexuell aktiven jungen Erwachsenen mit HSV-2; kein Fieber bei wiederkehrendem Infekt Disseminierte Infekti- Vibrio vulnificus on mit Vibrio vulnificus Erythematöse Läsion, welche sich zu hämorrhagischen Patienten mit Leberzirrho- Hypotonie, Letalität 50 % Blasen und dann zu nekrotischen Ulzera entwickelt se, Diabetes, Nierenversagen; Exposition durch kontaminierte Nahrung aus dem Meer Ecthyma gangraenosum Indurierte Plaques, welche sich zu hämorrhagischen Blasen oder abschilfernden Pusteln entwickeln, Schorfbildung; erythematöser Hof, am häufigsten in der Axilla, Leiste und perianal Pseudomonas aeruginosa, andere gramnegative Stäbchen, Pilze Befällt üblicherweise neu- Klinische Zeichen der tropenische Patienten, tritt Sepsis bei bis zu 28 % der Patienten mit Pseudomonas-Bakteriämie auf 216 164, 216, 217 74 193 189 Urtikarielle Ausschläge Urtikarielle Vaskulitis Serumkrankheit, häufig als Folge von Infektionen (wie Hepatitis B, Enterovirus, Parasiten), Arzneimitteln, Kollagenosen Erythematöse, ödematöse urtikarielle Plaques, juckend Serumkrankheit (einoder brennend, im Gegensatz zur Urtikaria bestehen die schließlich Hepatitis B), Läsionen normalerweise > 24 Stunden (bis zu 5 Tagen) Kollagenosen und blassen wegen der Blutung bei Kompression nicht ab Unterschiedlich hohes 385f Fieber, Arthralgien/Arthritis Subkutane Knoten (bis zu 3 cm), fluktuierend, bei Mykobakterien häufig Abfluss; nekrotische Knoten (Extremitäten, periorbital oder nasale Region), häufig bei Aspergillus und Mukor Begleitumstände abhängig –f vom Keim Noduläre Ausschläge Disseminierte Infektion Pilze (z. B. Candidose, Histoplasmose, Kryptokokkose, Sporotrichose, Kokzidiomykose), Mykobakterien Immunsupprimierte Patienten (z. B. Knochenmarktransplantierte, Chemotherapierte, HIVPatienten, Alkoholiker) Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 161 Teil 2 Leitsymptome von Krankheiten Tabelle 24-1 (Fortsetzung) Erkrankung Ätiologie Erythema nodosum (Panniculitis) Infektionen (z. B. Große, violette, nicht ulzerierende subkutane Knoten, Häufiger bei Frauen zwiStreptokokken, Pilze, ausgeprägt schmerzhaft, üblicherweise an den Unter- schen 15 und 30 Jahren Mykobakterien, Yersi- schenkeln, aber auch an den oberen Extremitäten nien), Arzneimittel (z. B. Sulfonamide, Penicillin, orale Kontrazeptiva), Sarkoidose, idiopathisch Sweet-Syndrom (aku- Yersinieninfektion der te, febrile, neutrophile oberen Atemwege, Dermatose) entzündliche Darmerkrankungen, Schwangerschaft, Malignom (meist hämatologisch), Medikamente (G-CSF) Beschreibung Schmerzhafte rote oder blaue ödematöse Knoten mit dem Anschein einer Vesikulation, üblicherweise an Gesicht, Nacken, oberen Extremitäten; wenn die unteren Extremitäten beteiligt sind, können sie ein Erythema nodosum imitieren Bazilläre Angiomatose Bartonella henselae Viele Erscheinungsformen einschließlich glatter, eryoder Bartonella quin- thematöser Gefäßknoten; bröckelige, exophytische tana Läsionen; erythematöse Plaques (trocken, schuppend); subkutane Knoten (auch erythematös) Epidemiologische Faktoren Klinische Symptome Kapitel Arthralgien (50 %), Be–f gleitumstände hängen von den assoziierten Erkrankungen ab Häufiger bei Frauen und bei Kopfschmerzen, ArthralPersonen zwischen 30 und gien, Leukozytose 60 Jahren; 20 % in Verbindung mit malignen Erkrankungen (Männer und Frauen in dieser Gruppe gleich häufig betroffen) 72 Immunsupprimierte Patienten, insbesondere bei fortgeschrittener HIV-Infektion In einigen Fällen Purpura 197 von Leber und Milz; Befall vieler Organe möglich; Bakteriämie – – Hypotonie, Meningitis (ge- 180 legentlich infolge einer oberen Atemwegsinfektion) Ausschläge mit Purpura – Rocky-MountainFleckfieber, Rattenbissfieber, Endokarditisg, epidemischer Typhuse, Dengue-Fieberd,e, humane Parvovirus B19-Infektione – Akute Meningokokkensepsis Neisseria meningitidis Zunächst pinkfarbene makulopapulöse Läsionen, die sich petechial entwickeln; sehr rasch zunehmende Zahl von Petechien, die sich gelegentlich vergrößern und vesikulär werden, Stamm und Extremitäten sind am häufigsten beteiligt, Beteiligung von Gesicht, Händen und Füßen möglich, kann eine Purpura fulminans in Folge einer DIC einschließen (s. u.) Am häufigsten bei Kindern, Patienten nach Splenektomie oder terminalen Komplementmangelzuständen (C5–C8) Purpura fulminans Schwere DIC Patienten mit Sepsis (z. B. Hypotonie N. meningitidis), Malignome, ausgeprägtes Trauma, asplenische Patienten haben ein besonders hohes Sepsisrisiko Große Ekchymosen mit scharfem, aber unregelmäßigem Rand, welche sich zu hämorrhagischen Blasen und dann zu schwarzen nekrotischen Läsionen entwickeln Chronische Meningo- Neisseria meningitidis Verschiedene rezidivierende Ausschläge unter Einschluss Patienten mit Komplekokkensepsis von rosaroten makulopapulösen, nodulären (üblichermentmangel weise an der unteren Extremität), petechialen (gelegentlich mit einem vesikulären Zentrum) oder PurpuraAusschlägen mit einem blassen, blaugrauen Zentrum –f 180, 325 Fieber, gelegentlich inter- 180 mittierend, Arthritis, Myalgien, Kopfschmerzen Disseminierte Gonokokkeninfektion Neisseria gonorrhoeae Papeln (1–5 mm), welche sich innerhalb von 1–2 Tagen zu hämorrhagischen Pusteln mit grauem nekrotischen Zentrum entwickeln, hämorrhagische Blasen sind selten, Läsionen (üblicherweise < 40) sind peripher in der Nähe der Gelenke verteilt (häufiger an der oberen Extremität) Patienten mit aktivem Se- Subfebrile Temperaturen, xualleben, häufiger bei Tenosynovitis, Arthritis Frauen, gelegentlich bei Komplementmangel Enteroviraler petechialer Ausschlag Meist Echovirus 9 oder Coxsackievirus A9 Disseminierte petechiale Läsionen (können auch makulopapulös, vesikulär oder urtikariell sein) Häufig epidemische Ausbrüche Pharyngitis, Kopfschmer- 228 zen, aseptische Meningitis bei Echovirus 9 Virales hämorrhagisches Fieber Arboviren (inklusive Petechien Dengue) und Arenaviren Wohnort oder Reise in endemische Gebiete, sonstige Virusexposition Trias aus Fieber, Schock und Blutungen aus Schleimhäuten oder dem Gastrointestinaltrakt Thrombotisch thrombozytopenische Purpura/hämolytisch-urämisches Syndrom Idiopathische, blutige Petechien Diarrhö durch Shigatoxin-bildende Bakterien (z. B. E. coli O157:H7), Defekt von ADAMTS13 (spaltet von-Willebrand-Faktor), Medikamente (z. B. Chinin, Chemotherapie, Immunsuppression) Meist junge Erwachsene und Kinder nach einer durch Escherichia coli O157:H7 verursachten Gastroenteritis; Chemotherapie, HIV-Infektion; Autoimmunerkrankung; Schwangere/Frauen post partum Fieber (nicht immer vor- 72, 129, handen), mikroangiopathi- 140, 186, 191 sche hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, neurologische und renale Störungen, normale Ergebnisse der plasmatischen Blutgerinnung 162 Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 181 233, 234 Fieber und Hautausschlag 24 Tabelle 24-1 (Fortsetzung) Erkrankung Ätiologie Beschreibung Kutane Small-vessel- Infektionen (einPalpable, Purpura-ähnliche Läsionen als Herde an Vaskulitis (leukozyto- schließlich Gruppe-A- Beinen oder anderen abhängigen Partien, kann in klastische Vaskulitis) Streptokokken, Virus- vesikuläre oder ulzeröse Form übergehen hepatitis), Arzneimittel, idiopathisch Epidemiologische Faktoren Klinische Symptome Kapitel Bei vielen Erkrankungen, Bindegewebserkrankungen, Kryoglobulinanämie, Malignomen, HenochSchoenlein-Purpura (HSP), häufiger bei Kindern Fieber (nicht immer), Unwohlsein, Arthralgie, Myalgie, gelegentlich systemische Vaskulitis; renale, gastrointestinale und Gelenkbeteiligungen bei HSP 72 – – –d Fieber, Kopfschmerzen, Lymphadenopathie 195 Ausschläge mit Ulzerationen und/oder Schorfbildung Milbenfleckfieber, Ze- – ckenbissfieber, Rattenbissfiebere, Rickettsienpocken, Ekthyma gangraenosumh – Tularämie Francisella tularensis Ulzeroglanduläre Form: erythematös, schmerzhafte Zeckenexposition, InsekPapeln entwickeln sich zu nekrotischen, schmerzhaften tenstiche, infizierte Tiere Ulzera mit prominentem Rand; in 35 % Ausschläge (makulopapulös, vesikulopapulös, urtikariell, akneartig, Erythema nodosum oder Erythema multiforme) Milzbrand Bacillus anthracis Juckende Papeln, sich zu 1–3 cm großen schmerzlo- Exposition mit infizierten Lymphadenopathie, Kopfsen Ulzera entwickelnd, von Bläschen umgeben, dann Tieren oder Tierprodukten schmerzen zentrale Schorfbildung mit Ödem, Narbenbildung oder sonstiger Kontakt mit Anthraxsporen 261e Siehe „Ausschläge mit Purpura“. Siehe „Konfluierende desquamative Erytheme“. c Bei humaner granulozytotroper Ehrlichiose oder Anaplasmose (durch Anaplasma phagozytophila verursacht), selten Ausschlag, im Mittelwesten und Nordosten der USA auftretend. d Siehe „Virales hämorrhagisches Fieber“ unter „Ausschläge mit Purpura“ bei hämorrhagischem Dengue-Fieber/Dengue-Schock-Syndrom. e Siehe „Zentral verteilte makulopapulöse Ausschläge“. f Siehe „Spezielle ätiologische Kapitel“. g Siehe „Periphere Ausschläge“. h Siehe „Vesikulobullöse oder pustulöse Ausschläge“. a b & NODULÄRE ERUPTIONEN Bei immunsupprimierten Patienten sind noduläre Läsionen häufig das Resultat einer disseminierten Infektion. Patienten mit disseminierter Candidose (oft durch Candida tropicalis verursacht) können eine Trias, bestehend aus Fieber, Myalgien und eruptiven Knötchen, aufweisen (Kap. 240). Disseminierte Kryptokokkenläsionen (Kap. 239) können Molluscum contagiosum (Kap. 220e) imitieren. Eine Nekrose der Knötchen sollte den Verdacht auf Aspergillose (Kap. 241) oder Mukormykose (Kap. 242) lenken. Das Erythema nodosum kann sich mit außergewöhnlich schmerzempfindlichen Knötchen an der unteren Extremität manifestieren. Das Sweet-Syndrom (Kap. 72) sollte bei Patienten mit multiplen Knötchen und Plaques in Erwägung gezogen werden, wobei diese Veränderungen oft so ödematös sind, dass sie stark einer Blase ähneln. Das Sweet-Syndrom kann bei Menschen mit Infektionen, entzündlichen Darmerkrankungen und Malignomen auftreten sowie durch Medikamente induziert werden. & PURPURA-ERUPTIONEN Die akute Meningokokkensepsis (Kap. 180) präsentiert sich in der Regel bei Kindern als petechialer Ausschlag, wobei aber die initiale Läsion als abblassende Makula oder Urtikaria imponieren kann. RockyMountain-Fleckfieber sollte in die Differenzialdiagnose einer akuten Meningokokkensepsis einbezogen werden. Die Infektion mit Echovirus 9 (Kap. 228) kann eine akute Meningokokkensepsis imitieren. Die Patienten sollten aber so behandelt werden, als ob sie eine bakterielle Sepsis haben, da die rasche Unterscheidung dieser Erkrankungen unmöglich sein kann. Große Ekchymosen der Purpura fulminans (Kap. 180 und 325) spiegeln eine schwere zugrunde liegende disseminierte intravaskuläre Koagulation wider, die eine infektiöse oder nicht infektiöse Ursache haben kann. Die Läsionen der chronischen Meningokokken-Bakteriämie (Kap. 180) können unterschiedliche Morphologien aufweisen, die auch Petechien einschließen. Eine knotige Purpura kann sich an den Beinen entwickeln und ein Erythema nodosum imitieren, wobei aber die charakteristische Schmerzhaftigkeit fehlt. Veränderungen der disseminierten Gonokokken-Bakteriämie (Kap. 181) sind scharf abgegrenzte, spärlich vorhandene, zählbare hämorrhagische Pusteln, die üblicherweise in der Nähe von Gelenken lokalisiert sind. Die Läsionen der chronischen Meningokokken-Bakteriämie und die der Gonokokken-Bakteriämie können bezüglich ihres Aussehens und ihrer Verteilung schwer zu unterscheiden sein. Das virale hämorrhagische Fieber (Kap. 233 und 234) sollte bei Patienten mit einer entsprechenden Reiseanamnese und einem petechialen Ausschlag in Erwägung gezogen werden. Die thrombotische thrombozytopenische Purpura (Kap. 72, 129 und 140) und das hämolytisch-urämische Syndrom (Kap. 140, 186 und 191) sind artverwandt und können nicht infektiöse Ursachen von Fieber und Petechien darstellen. Die kutane Small-Vessel-Vaskulitis (leukozytoklastische Vaskulitis) manifestiert sich typischerweise als palpable Purpura und hat verschiedenste Ursachen (Kap. 72). & ERUPTIONEN MIT GESCHWÜREN ODER SCHORF Das Vorhandensein eines Geschwürs oder von Schorf im Bereich eines ausgedehnten Hautausschlages kann einen wichtigen diagnostischen Hinweis darstellen. So lässt die Gegenwart von Schorf die Diagnose von „scrubb typhus“ oder Rickettsienpocken (Kap. 211) zu. Bei anderen Erkrankungen (wie Milzbrand, Kap. 261e) sind Geschwüre oder Schorf die einzigen Hautmanifestationen. Suttorp et al., Harrisons Innere Medizin (ISBN 978-3-940615-50-3), © 2016 ABW Wissenschaftsverlag Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! All rights reserved. Usage subject to terms and conditions of license. 163
