Das Reizleitungssystem des Herzens

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Das Reizleitungssystem des Herzens
Wolfgang Herzberg
28.10.2014
Was unterscheidet das Reizleitungssystem des Herzens von einer nichtmyelinisierten nervalen
Signalausbreitung ?
Das Axon ist ein zellulärer Fortsatz eines Neuron und ist damit Teil eines übergeordneten nervalen
Systems. Es besitzt auf seiner ganzen Länge eine kontinuierliche Membranstraße. Der
Axondurchmesser (marklose C Fasern) beträgt 0,3 – 1,3 μm. Die Leitungsgeschwindigkeit beträgt 0,6
– 3 m/sec. Das Spitzenpotential eines Axon (marklose C Fasern) hat eine zeitliche Länge von 2 ms
(Reichel, Bleichert S.36) (1). Die funktionelle Verbindung zwischen zwei Neuronen oder eines Neuron
mit einer Nicht-Neuron-Zelle erfolgt über eine Synapse.
Das Reizleitungssystem des Herzens besteht aus Fasern (false tendon), die sich aus modifizierten
myokardialen Muskelzellen zusammensetzen. Damit ist es autochtoner Teil des Herzens und
essentielle Voraussetzung der kardialen Funktionsautonomie. Im Querschnitt enthält eine dünne
Faser (Abb.1) z.B. zwei bis drei Zellen (2). Das Durchmesser-Verhältnis eines Axon (Abb.1) zu einer
derartigen Faser beträgt 1:20. Die spärlichen Myofibrillen liefern das mechanische Längengerüst, das
aus der Reihung von Einzelzellen einen Strang entstehen läßt. Die Myofibrillen liegen in der
peripheren Zone eines Strangquerschnittes, was zum einen mechanische Vorteile erzeugt (Bucher
S.292) (3) und im Zusammenhang mit der sarkoplasmatischen (SR) Erregung und ihrer muskulären
Koppelung steht. Die AP Dauer liegt bei 300 ms – etwa 150 fach länger als das nervale AP. Da das
Reizleitungssystem nur noch eine schwache kontraktile Funktion besitzt, ist die Dichte an
Mitochondrien deutlich geringer als bei den Myokardzellen. Der Signaltransport einer Faser erfolgt
über die Außenmembran des Verbundes. Ob auch die interzellulären Membranen innerhalb einer
Faser an der Membranerregung teilnehmen, ist nicht sicher entscheidbar (s.u.).
Wenn das Durchmesser-Verhältnis von Nerv und Faser 1:20 ist, dann ist das Verhältnis der äußeren
Membranoberflächen auch etwa 1:20. Es ist zunächst unbekannt, wie groß das Verhältnis der Na+
Ionen Kanaldichte ist; aber in jedem Fall wird der energetische Erregungsaufwand einer „false
tendon“ erheblich größer sein als der eines Axon. Da die Erregung der Kammerwände von der
Herzspitze her erfolgt, muss das Signal zunächst vom AV-Knoten zur Herzspitze und dann über die
Purkinjefasern schließlich an die myokardiale Empfängerzelle so transportiert werden, dass
„unterwegs“ keine unerwünschten Myokard-Depolarisationen entstehen können.
Es sind also folgende Fragen zu beantworten:
1. Wie kann die Erregung die interzellulären Spalten überspringen ?
2. Wie werden unterschiedliche Reizleitungsgeschwindigkeiten erzeugt ?
Wie wird die Umgebung gegen akzidentielle Myokard-Depolarisationen geschützt ?
3. Wird die interzelluläre Membranerregung innerhalb einer Faser verhindert ?
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Abb.1 Schematische Darstellung der Ultrastruktur der Fasern des Reizleitungssystems des Herzens. BM Basalembran, Co
lockeres faseriges Bindegewebe, F Fibrozyt, Fi Myofibrille, ID Glanzstzreifen, Mi Mitochondrien, N Nervenfaser, Nu Zellkern,
Pm Zellmembran - aus (2)
1. Wie kann die Erregung die interzellulären Spalten überspringen ?
In Abb.2a zeigt sich der interzelluläre Spalt quasi obliteriert und in Abb.2b findet sich rechts im Bild
ein Spalt, der etwa 10nm breit ist (2).
Abb.2a Parallele Plasmamembranen (PM) zweier benachbarter Zellen im Inneren einer „false tendon“. Die benachbarten Membranen
bilden Einsenkungen in Richtung zweier Z-Linien einer Zelle. In der Myofibrille (Fi) im Zentrum der Abbildung ist eine angedeutete M-Linie
zwischen den stark markierten Z-Linien erkennbar. Mitochondrien (Mi) und Vesikel liegen dicht an den Membranen beider Zellen. X 35.000
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Abb.2b Detailausschnitt aus einer queren „intercalated disc“ zwischen zwei Zellen des Purkinje Systems. . Die gegenüber liegenden
Membranen werden dicker und enthalten Vesikel. Zwischen Plasma Membran und Z Linie der Myofibrille ist ein dichtes osmiophiles
granuliertes Material erkennbar. Die homogene Substanz von mittlerer Dichte im Spalt zwischen den Membranen ist möglicherweise ein
halbflüssiger interzellulärer Zement. X 80.000
Mit einer Dimension von 10 nm liegt man im Bereich der Membranstärke (5nm). Soll ein
Erregungssignal der äußeren Fasermembran eine Spalte von 10 nm überspringen, dann ist es
entscheidend wichtig, dass die beiden „Ufer“ der Spalte auf gleichem Niveau und in gleicher Ebene
liegen. Denn so wie ein Athlet, der einen Graben überspringen will, dieses nur dann vermag, wenn er
Anlauf nehmen kann, das Gelände ihn dabei nicht in eine Schlucht führt, wo er schließlich den
Graben queren soll und somit beide Ufer möglichst in einem Niveau liegen. Genauso verhält es sich
mit dem induktiv-magnetischen Signaltransport. Führt das Gelände zunächst in eine Schlucht bevor
diese sich dann verengt und schließlich einen schmalen Graben bildet, dann kann das Signal diesen
Graben nicht mehr queren, da die andere Uferseite zur Signalebene anisoelektrisch geworden ist. Die
Morphologie zwingt das Signal nunmehr in die Tiefe der Spalte, eine Querung bleibt zunächst
ausgeschlossen. Damit sie aber gelingen kann, muß der Graben wie eine Klippe gestaltet sein – etwa
wie das Grand Canion – so dass das Magnetfeld in seiner eigenen Membranebene, in welcher es am
stärksten ist, den Graben überspannen kann und auf der Gegenseite im gleichen Niveau mit einer
gerade noch ausreichenden Feldstärke den ersten Na+ Ionen Kanal depolarisieren kann. Denn
„Anlauf“ nimmt das Signal dadurch, dass die Membranebene vor dem Hindernis in einer planen
Ebene aufgespannt ist, damit eine ausreichende Summation der magnetischen Feldstärken synchron
aktiver Na+ Ionen Kanäle entstehen kann. Eine in 90° abbrechende Kante auf beiden Seiten des
Grabens sorgt zudem dafür, dass die Erregungsausbreitung sich nicht in die Tiefe des Grabens
fortsetzen kann, da die Ablenkung der Feldebene um 90° die Feldstärke gleichzeitig zero werden läßt.
Wenn man die Abbildung 1 auf diese Ausführungen hin anschaut, dann erkennt man jeweils solche
Übergänge, die unpassierbar sind neben solchen, die die o.g. Bedingungen erfüllen. Für die
Kontinuität des Signaltransportes ist es jeweils ausreichend, dass wenigstens eine sichere „Brücke“
über den „Graben“ existiert. Die zirkulär fortschreitende Erregungswelle wird aber an jedem Graben
überall dort zum Stehen gebracht, wo der Graben unpassierbar ist. Hinter einer „Brücke“ wird sich
die Erregung wieder so ausbreiten wie das Licht nach dem Durchgang durch einen engen Spalt: mit
einer konzentrischen Erregungsausbreitung.
2. Wie werden unterschiedliche Reizleitungsgeschwindigkeiten erzeugt ?
Wie wird die Umgebung gegen akzidentielle Myokard-Depolarisationen geschützt ?
Es gibt prinzipiell drei Wege, Signal-Ausbreitungsgeschwindigkeiten zu steuern:
1. Durch modulierte Dichte-Verteilungsmuster der Na+ Ionen Kanäle
2. Durch Vergrößerung und gezielte Ausgestaltung der Membranoberfläche
3. Durch Schaffung eines hermetisch geschlossenen Systems.
Da wohl nur Neurone und Glia-Zellen die Verteilungsmuster ihrer Kationenkanäle gezielt variieren
und die kardialen Reizleitungszellen als modifizierte Myokardzellen eine derartige
Variationsmöglichkeit wohl nicht zeigen, kommt dieses Instrument der gezielten Steuerung der
Reizleitungsgeschwindigkeit für das kardiale Reizleitungssystem eher nicht in Betracht.
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Abb.3a Schnitt durch eine „false tendon“ Zelle zum Interstitium. Darüber könnte ein Fibrozyt mit großem Nukleus (Nu) getroffen sein.
Zwischen Fibrozyt und Zelle des Purkinje Systems befinden sich Kollagenfibrillen. Das Zytolemm (C), bestehend aus Basalmembran,
Zwischenraum und Plasmamembran, ist wellig mit ihren Fältelungen Richtung Glanzstreifen der peripheren Myofibrillen. Mitochondrien
(Mi) liegen in der Umgebung der Myofibrillen. X 20.000 (2)
Abb.3b Zelle des Purkinje Reizleitungssystems angrenzend an Kollagenfibrillen (Co) des Interstitiums. Das Zytolemm (C) ist in diesem
Abschnitt der Purkinje-Faser papillär ausgestaltet. Mi = Mitochondrien, Fi = Fibrillen. X 22.500 (2)
Die Abb.3 zeigt zwei unterschiedliche Membranprofile, wobei die Autoren (2) diese beiden Formen
als die Stereotypen der Purkinjefasern bezeichnen. Während in Abb.3a das Profil 1,25μ in der Länge
und o,5μ in der Tiefe mißt, zeigt Abb.3b eine wesentlich stärker zerklüftete Membranoberfläche: 0,20,4μ in der Länge und 0,6μ in der Tiefe. Da das sich an den Z-Linien orientierende Wellenprofil
(Abb.3a) auch allseits im AV-Knoten vorherrscht, darf man vermuten (eine Überprüfung steht noch
aus), dass das papilläre Profil ein Spezifikum der terminalen Purkinje Fasern ist. Beide Strukturen sind
jeweils für sich betrachtet zu groß, als dass sich ein induktiv magnetisches Feld - etwa wie ein starres
Brett über die Wellenberge des Wassers – plan über die gewundenen Strukturoberflächen ausbreiten
könnte. Die Erregungswelle müsste dann Distanzen von etwa 0,5μ überspringen. Wenn man
annimmt, dass die Abstände der Kationenkanäle der Membran wohl bestenfalls im niedrigsten
2stelligen nm-Bereich liegen, dann sind Distanzen von etwa 500 nm nur mit großen
Summationsfeldern überwindbar. Damit sie zudem überhaupt entstehen können, sind plane
Mebranoberflächen erforderlich, in denen sich die Einzelfelder synchron erregter Na+ Ionen Kanäle
summieren können. In beiden Strukturvarianten aber fehlen solche Ebenen. Somit ist für beide
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Varianten anzunehmen, dass sich die Erregung wie in einer Berg- und Talfahrt über das
Membranrelief hinweg ausbreiten muss. Da die Feldebenen der einzelnen erregten Kanäle von Kanal
zu Kanal zueinander in einem Winkel verkippt sind, können kaum stärkere Summationsfelder
entstehen. Entsprechend ist die Ausbreitungsgeschwindigkeit verlangsamt. Wenn wir die beiden
Stereotypen hinsichtlich ihrer Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit vergleichen wollen, dann
müssen zwei unterschiedliche Parameter in Anschlag gebracht werden.
1. Die unterschiedlich große Membranoberfläche, die in der Achsenebene der Faser betrachtet,
unterschiedlich lange Wegstrecken erzeugt.
2. Die aufgrund der unterschiedlich starken Krümmungen ebenfalls unterschiedlich großen
Ausbreitungsgeschwindigkeiten.
In erster Näherung verhalten sich die Längen der Wegstrecken wie 1 : 2. Die Kalkulation der
Geschwindigkeiten ist hingegen sehr spekulativ. Sie hängt zum einen von den Na+ Ionen Kanal
Abständen ab und zum anderen von der Größe der Krümmungsradien (siehe „Morphologie und
Funktion“). Geht man davon aus, dass die Kanal Dichte in beiden Varianten eher gering und bei
beiden identisch ist und nimmt zudem an, dass eine begrenzte Feld-Summation und damit geringe
Geschwindigkeitszunahme der Variante in Abbildung 3a noch möglich ist, dann mögen sich die
Geschwindigkeiten wie 1 : 2 verhalten. Insgesamt verhalten sich dann die Signalgeschwindigkeiten
pro Längenabschnitt der Faser wie 1 : 4.
Warum werden die Membranoberflächen der Purkinje Fasern in zwei völlig unterschiedlichen und
dabei doch stereotypen Arten modifiziert ?
Da der Signaltransport in unmittelbarer Nachbarschaft zu Myokardzellen stattfindet, darf die
Signalfeldstärke in den direkten Kontaktzonen nur so groß sein, dass eine Depolarisation der
angrenzenden Myokardzellmembran ausgeschlossen ist. Dieses wird durch eine
Erregungsausbreitung mit einer Vielzahl unterschiedlicher Feldebenen, die jeweils für sich
genommen von nur geringer Feldstärke sind, erreicht. Dort, wo die Fasern terminal in die
Myokardwände – als sog. „Möpse“ - eindringen, ist es denkbar, dass der Schutz der Umgebung gegen
Induktionsfelder strengere Vorkehrungen benötigt als im subendokardialen Verlauf. Wäre aber nur
das der Grund, dann würde man nicht erwarten, dass dieses Problem jeweils nur mittels zweier so
sehr verschiedener Stereotypen zu lösen ist. Vielmehr würde man alle denkbaren Übergangsformen
erwarten; denn da jegliche Modifikation der Oberflächenmorphologie Auswirkungen auf die
Signalgeschwindigkeit hat, kann diese Morphologie nicht nur einem Ziel – eben der nur
unterschwelligen Umgebungsstörung – dienen.
Verfolgen wir diesen Gedanken weiter und schließen uns dabei der Überzeugung an, die schon
Tawara klar formuliert hat: „Die eigentümliche Einrichtung, dass die Reizwelle in geschlossener Bahn
direkt bis zu den entferntesten Abschnitten der Kammerwand getragen wird und dass diese Bahnen
einen so eigenartigen Verlauf aufweisen, ist meiner Ansicht nach dazu bestimmt, den Erregungsreiz
möglichst gleichzeitig an allen Punkten der Kammerwand zur Einwirkung kommen zu lassen.“ (Aus
Schütz, S.145) (7), dann liegt es zunächst nahe anzunehmen, dass die beiden Stereotypen über
unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeiten die anatomisch unvermeidbar unterschiedlich langen
Leitungswege ausgleichen, um die evidente Synchronizität der myokardialen Erregungsauslösung zu
ermöglichen. Nun hat die Entdeckung, dass es ein durchgehendes Charakteristikum des kardialen
Erregungssystems ist, dass alle Fasern eine eigene bindegewebige „Isolierung“ besitzen, die zunächst
als Lymphsystem bezeichnet wird, die Möglichkeit geliefert, das Erregungssystem auch vollständig
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mit Injektionsversuchen zu visualisieren (Wahlin, Ter Borg, Spalteholz, aus Schütz S.142) (7). In Abb.4
ist das subendokardial sich ausbreitende Erregungssystem eines Papillarmuskels dargestellt.
Abb.4 Tusche-injiziertes Purkinje-Netz am vorderen Papillarmuskel des linken Ventrikels. Nach Aagard und Hall; aus Physiologie des
Herzens, E.Schütz (7)
Diese netzartige, mit vielen Kreuzanastomosen versehene Struktur, die sich durchgehend für das
gesamte Reizleitungssystem der Kammern finden läßt, steht jeglicher Vorstellung, die o.g. beiden
Stereotypen könnten die Synchronizität über zwei unterschiedliche Reizleitungsgeschwindigkeiten
organisieren, diametral entgegen. Die augenscheinlich keiner Systematik folgende Netzstruktur
zwingt dazu, diese Hypothese fallen zu lassen. Nun zeigen die Tuscheversuche aber auch, dass es
eine hermetisch geschlossene Einscheidung des gesamten kommunizierenden KammerErregungssystems gibt. (Physiologie des Herzens, E.Schütz 1958, Seite 28) (7) Diese Eigenschaft führt
dazu, dass eine Erregung in diesem hermetischen System eine mit der Erregungsausbreitung
wachsende transmembranöse Kationen-Verschiebung erzeugt: Der extrazelluläre Raum der Fasern
wird zunehmend negativ, während der intrazelluläre Raum der Faserzellen positiv wird. Da sich die
wachsende extrazelluläre Negativität – zumindest teilweise - unmittelbar dem gesamten
extrazellulären Raum des Erregungssystems mitteilt, wird das Membranruhepotential (MRP) auch
der distalsten Purkinjeverzweigungen schon vom Beginn der Erregungsausbreitung an sukzessiv
verringert. Nimmt man nun an, dass das MRP der Purkinje Fasern der Papillarmuskeln geringfügig
niedriger ist als das MRP der Purkinje-Fasern des Arbeitsmyokards, dann wird bei fortschreitender
Zunahme der extrazellulären Negativität des Faser-Systems zunächst irgendwann die
Membranschwelle der purkinjeschen Endäste aller Papillarmuskeln erreicht. Dieses führt dann
schlagartig über die synchrone Depolarisation der insgesamt fünf papillären Netze zu einem
sprunghaften Anstieg der extrazellulären Negativität und erreicht damit nach kurzem Zeitintervall
auch die Membranschwelle des gesamten Purkinje-Netzes des Arbeitsmyokards. Damit ist zum einen
eine wenig flexible zeitliche Koppelung der Papillarmuskelkontraktion zur Kontraktion des übrigen
Arbeitsmyokards hergestellt und zum anderen eine Synchronizität der Kammererregung erzeugt.
Über herzspitzennahe transseptale Anastomosen (7) der beiden Kammerschenkel wird zudem der
rechts-links-Ausgleich der extrazellulären Potentiale gewährleistet, wenn z.B. die asymmetrische
Verteilung der Papillarmuskeln (rechts 3, links 2) im Zustand ihrer Erregung auch ungleiche
transmembranöse Ladungsverschiebungen erzeugen.
Wenn man nun die beiden Stereotypen unter dieser Hypothese betrachtet, dann wird ihre
spezifische Funktion in einem ganz anderen Zusammenhang erkennbar:
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Abb. 3a: Kombination aus
1. mäßig breiter Streuung der magnetischen Feldebenen
2. optimierter Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit im Rahmen der Möglichkeiten
3. minimierter Oberfläche
Abb. 3b: Kombination aus
1. extrem breiter Streuung der magnetischen Feldebenen
2. extrem minimierter Erregungsausbreitungsgeschwindigkeit
3. maximierter Oberfläche
Nach dieser Spezifikation werden die Fasern der Abb. 3a für einen schnelleren Signaltransport und
damit für große transmembranös verschobene Na+ Ionen Kontingente pro Zeit genutzt. Beim
Erreichen der Aufzweigungen in die jeweiligen peripheren Netze löst sich der Charakter einzelner
Faserstränge zugunsten eines richtungslos mit sich selbst verknoteten Gewebes auf. Auf dieser
Ebene werden keine Signale im engeren Sinne von A nach B übertragen, sondern das einmal in das
Netz hineingelangte Signal soll über die gesamte Netzausdehnung verbreitet werden. Dabei soll die
extrazelluläre Negativität wachsen, bis zunächst der Erreggungsschwellenwert der Papillarnetze
erreicht wird. Dieses geschieht (immer) bevor der Membranvorrat der Papillarnetze aufgebraucht ist.
Mit der Auslösung der kollektiven Depolarisation der Papillarnetze werden durch die sprunghafte
Zunahme der extrazellulären Negativität nun auch die terminalen Purkinjefasern des muralen
Myokards depolarisiert. Da zwischen den jeweils terminalen Purkinjefasern und ihrem zugehörigen
Netz keine Faserkontinuität besteht und diese zudem ein höheres MRP besitzen als die Fasern des
Netzes, lassen sie sich nur auf dem Wege der kollektiven Depolarisation erregen (Abb.5).
Abb.5 Purkinje Netz mit Schleifen und Knoten (grau). Terminale Purkinjefasern (schwarz) mit ihren Wurzeln am Netz und ihren
Verbindungen zur Myokardzelle (oben)
Die terminalen Purkinjefasern werden zunächst nur in ihrem netzseitigen Abschnitt depolarisiert. Da
die terminalen Fasermembranen aber dem Typ 3b zugehören, erzeugt die kollektive Depolarisation
an den Fasern eine sich selbst erhaltende depolarisierende Bugwelle extrazellulärer Negativität, die
die erheblich vergrößerten Membranoberflächen mit extrem großer Geschwindigkeit depolarisiert
und die dabei gleichzeitig benötigte kritische extrazelluläre Negativität fortschreitend selbst schafft.
Auf diese Weise transportieren die terminalen Purkinjefasern, die mit ihrem kurzen und direkten
Weg in die Myokardwand nahezu gleich lang sind, das Depolarisationssignal synchron bis zur
myokardialen Empfängerzelle. Da die hohe extrazelluläre Negativität im Membranschlauch der
Purkinjefasern auf dem Weg durch das Myokard aufgrund der Einscheidung isoliert ist und die
foudroyant ablaufende Membrandepolarisation der Purkinje Fasern ihre entstehenden
Induktionsspannungsvektoren in alle Richtungen streut, bleibt das Myokard geschützt.
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Der Übergang der terminalen Purkinjefasern in die Faser des Arbeitsmyokards geschieht nach
histologischen Kriterien allmählich. Es ist also nicht so, dass die Purkinjefaser auf der Myokardfaser
etwa quer andockt, was schon allein wegen des erheblich größeren Querdurchmessers der
Purkinjefaser kaum vorstellbar ist. Aus einer „dicken“ Purkinjefaser wird schrittweise eine „schlanke“
Myokardfaser (Abb.6). Die bindegewebige Scheide der Purkinjefaser geht dabei in das Perimysium
der Herzmuskelfaser über ( nach Lepeschkin, E: Das Elektrokardiogramm. Dresden und Leipzig 1947,
zitiert in Schütz S.141) (7).
Abb.6 Übergänge von Purkinje Fasern in Herzmuskelzellen. Häutchenpräparat vom Endokard (Schaf) (nach A.Benninghoff) (7)
Der hermetisch geschlossene Raum des Reizleitungssystems setzt sich also über das Perimysium auf
die Myokardzellen hin fort. Das bedeutet, dass auch das MRP der unmittelbar nachbarschaftlich mit
eingeschlossenen Myokardzellen gesenkt wird. Diese MRP-Absenkung erreicht jedoch noch nicht die
Membranschwelle dieser Myokardzellen; denn aus elektrophysiologischen Systemgründen, darf die
Myokardzelle nur auf einer Zellseite – entweder peripher oder zentral – depolarisiert werden. Nur
dadurch wird bei synchroner und zugleich isoelektrischer Depolarisation aller am Ende der
Purkinjefasern befindlichen Myokardzellen ein magnetisches Summations-Magnetfeld ermöglicht,
das wir in seinen Auswirkungen als EKG messen können. Weiter muss man davon ausgehen, dass die
Myokardzellen der Kammerwände wohl an ihrer jeweils zentralen Seite „gestartet“ werden (siehe
„Beweise“). Um aber die offenen Fragen tatsächlich beantworten zu können, müßte man wissen, wie
die Zellmembranen im Übergangsbereich des terminalen Abschnittes der Purkinjefaser gestaltet sind.
Um ein für die Startphase ausreichend starkes magnetisches Signal erzeugen zu können, bedarf es
generell eines planen Membranabschnittes, der damit die Induktionsebene festlegt. Diese „Starter“Membranen werden durch die kollektiven Depolarisationen synchron erregt und müssen darum mit
ihrem MRP funktionell noch dem Purkinje-System zugehörig sein. Das MRP der angrenzenden
Myokardzellen liegt höher als das der Purkinjefaser. Darum kann die erregungsbedingte
extrazelluläre Negativität des Purkinje-Systems allein kein myokardiales Aktionspotential auslösen.
Erst zusammen mit der depolarisierenden Induktionsspannung der „Starter“-Membran der
terminalen Purkinjefaser wird die Membranschwelle der „Empfänger“-Membranen der myokardialen
Nachbarzellen erreicht. Die Membranen der Myokardzellen werden so nur in jenen Abschnitten, die
in der Ebene des magnetischen Induktionsfeldes der „Starter“-Membran liegen, erregt. Die durch die
extrazelluläre Negativität des Hohlraumsystems erzeugte unterschwellige Depolarisation noch weiter
entfernt benachbarter Myokardzellen macht die Membranen zudem für die depolarisierende
Induktionsspannung empfindlicher – ihr Wirkradius wird also größer – eine eskalierende induktiv
magnetische Depolarisation setzt damit ein. Wenn diese Depolarisationswelle über die
transmembranöse Kationenverschiebung eine Welle der extrazellulären Negativität mitführt, dann
bleibt der Wirkradius der Induktionsspannung weiterhin groß und die Bündelung synchroner
Erregungsphasen wächst.
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Zusammenfassend baut sich also die extrazelluläre Negativität im Leitungsbaum der Kammern schon
im av-Knoten beginnend zunächst langsam auf. Erreicht die kumulierte Negativität die
Membranschwelle des papillären Purkinjesystems, steigt die Negativität aufgrund der kollektiven
Depolarisation des papillären Purkinjesystems sprunghaft an, die Papillarmuskeln werden zeitgleich
erregt. Der Negativitätsanstieg erreicht wenige Millisekunden später die Membranschwelle des
parietalen Purkinjesystems und depolarisiert es ebenfalls synchron. Aufgrund der größeren GesamtMembranoberfläche des parietalen Purkinjesystems ist der zweite Anstieg der Negativität größer als
jener der papillären Depolarisation. Mit dem letzten Anstieg wird fast auch die Membranschwelle
des parietalen Myokards erreicht und die Kammererregung wird nun synchron induktiv-magnetisch
ausgelöst (Abb.7).
Abb.7 Stufen der Membrandepolarisation des kardialen Reizleitungssystems des Menschen in der Zeit. Zum Zeitpunkt 0 ms verläßt ein
Depolarisationssignal den Sinusknoten. Zum Zeitpunkt 23 ms beginnt die kontinuierliche Membrandepolarisation des AV-Knotens. Die
Steigung der Geraden symbolisiert die im System wachsende extrazelluläre Negativität. 1 = kollektive Depolarisation des AV-Knotens und
des His-Bündels; 2 = kollektive Depolarisation des papillären Purkinje-Systems; 3 = kollektive Depolarisation des Purkinje-Systems der
Kammern; 4 = Depolarisation des Arbeitsmyokards; die willkürliche Festlegung von 20 mV als Differenz des MRP und der für alle Zellen als
identisch festgelgten Membranschwellen ist rein didaktisch und hat keine Evidenz; die zeitliche Abfolge orientiert sich an Abb.8
Die in Abb.8 dargestellten Zeiten, in denen die Erregungssignale an verschiedenen Orten des
kardialen Reizleitungssystems gemessen wurden, geben keine Auskünfte über die am jeweiligen
Messpunkt erreichte extrazelluläre Nagativität. Da aber letztlich das Maß der Negativität das
Gesamtsystem „taktet“, sind z.B. geringe zeitliche rechts-links-Differenzen für die tatsächliche
Erregungsausbreitung in der Zeit irrelevant.
Abb.8 Schema des menschlichen Reizleitungssystems (nach Wiggers). Die Zahlen bedeuten Leitungszeiten in Sekunden vom Sinusknoten
(0,0) an gerechnet. Aus Physiologie des Herzens, Erich Schütz,1958, Springer Verlag, Seite 141 (7)
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Diese Theorie der kollektiven Depolarisation besitzt eine Evidenz in den Blockbildern des AV-Knotens
und des His-Bündels. Für das Reizleitungssystems der Kammern sind die Durchschneidungsversuche
von Scherf (7) geeignet, die Existenz einer kollektiven Depolarisation zu untermauern.
Abb.9 Schema der Erregungsausbreitung bei Reizung der Außenwand des rechten Ventrikels. Reizleitungssystem intakt. (C.J. Rothberger in
Schütz) (7)
In Versuchsschritten läßt sich zeigen, dass sich ein für den Versuchsaufbau Abb.9 charkteristischer
Depolarisations-Komplex im EKG solange nicht verändert, wie es noch Verbindungen zwischen
rechtem und linkem Ausbreitungssystem gibt. Dabei ist es unmaßgeblich, wie lang oder kurz die
erzwungenen Ausbreitungswege werden und in welcher Richtung sie erfolgen müssen. Erst wenn die
beiden Hälften des Ausbreitungssystems gänzlich getrennt werden (Doppelpfeil Abb 10), verbreitert
sich der Depolarisations-Komplex und verändert gleichzeitig seine Gestalt.
Abb.10 Schema der Erregungsausbreitung bei Reizung der Außenwand des rechten Ventrikels nach Durchschneidung des basisnahen
rechten Schenkels. In einem weiteren Versuch wird auch der wandnahe Abschnitt (Doppelpfeil) durchtrennt. (C.J. Rothberger in Schütz) (7)
Daraus lassen sich folgende Feststellungen ableiten:
1. Das Reizleitungssystem der Kammern arbeitet kollektiv.
2. Solange noch eine Verbindung zwischen seinen Teilen erhalten bleibt, ist die GesamtFunktion ungestört.
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3. Derjenige Abschnitt des Reizleitungssystems, dessen Reiz-Zufuhr erhalten geblieben ist,
arbeitet so, als wäre er weiterhin die Gesamtheit des Systems, während der ausgeschaltete
Abschnitt in seiner Funktion ausfällt oder ggf. Automatie entfaltet.
Diese Eigenschaften lassen sich mit einer richtungsbezogenen, auf Reizleitung beschränkten Funktion
der Purkinjefasern nicht erklären. Sie können aber durch einen Systemcharakter erklärt werden, der
synchron kollektive Zustände annimmt und über diese quantitativ abgestuften Energie-Niveaus
gezielt das Signal an die jeweiligen Empfänger adressiert (Abb.7 Stufenplan).
3. Wird die interzelluläre Membranerregung verhindert ?
Nun könnte man noch die Frage aufwerfen, ob sich die Erregung nicht auch zwischen den Zellen
innerhalb der Reizleitungsfaser ausbreitet. Diese Frage darf man nur dann verneinen, wenn eine
Erregungswelle, die sich in einem derart engen interzellulären Spalt auf beiden zueinander
anisoelektrischen Membranen ausbreiten will, gegenseitig auslöschen kann. Prinzipiell kann diese
Auslöschung dadurch erzeugt werden, dass beide Erregungsebenen anisoelektrisch zueinander
arbeiten, also Magnetfelder erzeugen, die gegensätzlich ausgerichtet sind. Dazu muss aber das Feld
der Gegenseite noch gross genug sein, um die Depolarisation des jeweiligen Folge-Na+ Ionen Kanales
zu verhindern. Wenn man die Depolarisationsschwelle des Kanales mit 1/10 (H) - (H = maximale
Feldstärke) – ansetzt, dann müsste das Feld der negativen (n) Gegenseite mit seiner Feldstärke (Hn)
erwirken, dass die Feldstärke (Hp) der positiven (p) Seite so geschwächt wird, dass eine
Depolarisation des Folgekanales verfehlt wird. Es gilt dann (Hp) - (Hn) < 1/10 (H). In der Kalkulation
hängt die Größe (Hn) von dem Verhältnis (d/D) ab (d = Kanalabstand, D = Spaltbreite) (Abb.11).
+
Abb.11 Spalt zwischen zwei Zellen. D = Spaltbreite, schwarze Punkte = Na Ionen Kanäle, d = Kanalabstand, s = induktiver Wirkradius und α
= Winkel zwischen zwei versetzt gegenüberliegenden Kanälen. Die Erregung verläuft von links nach rechts.
Hp = H/d2
Hn = H ∙ cos α (Feldschränkung) ∙ 1/s2 = H ∙ cos α ∙ cos2α/d2 = cos3α ∙ H/d2
s = d/cos α
Wenn in einer Grenzbetrachtung (Hp) – (Hn) = 1/10 (H) sein soll, dann gilt
Hp – Hn = 0,1 H
H/d2 - cos3α ∙ H/d2 = 0,1 H
H/d2 ( 1 - cos3α) = 0,1 H
( 1 - cos3α)/0,1 = d2
In dieser Gleichung sind zwei von einander unabhängige Unbekannte enthalten: der Kanalabstand (d)
und der Winkel (α). Man kann konkrete Werte also nur dann berechnen, wenn (α) und (d) bekannt
sind. Aufgrund der Beziehung (D)/(d) = (tan α) ist das Verhältnis aus (D)/(d) mit dem Winkel (α) auch
festgelegt. Da die Gleichung so angelgt ist, einen Grenzwert ermitteln zu können, muss das Verhältnis
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(D)/(d) ≤ (tan α) sein. Bei festgelegtem Kanalabstand (d) darf die Spaltbreite (D) einen Grenzwert
nicht überschreiten, wenn eine gegenseitige Löschung der Erregungsleitung noch möglich sein soll.
Nun entsteht bei sehr engen interzellulären Räumen unter der Erregungsausbreitung das Phänomen
der „wachsenden extrazellulären Negativität“. Dieses ist je stärker ausgeprägt je enger der Spalt ist –
also je kleiner (D) wird. Diese extrazelluläre Negativität reicht in ihrer depolarisierenden Wirkung
weiter als die depolarisierende Wirkung der Induktionsspannung. Auf derselben – also
isoelektrischen – Seite addieren sich ihre Wirkungen. Auf der Gegenseite befinden sich beide
Wirkungen in Konkurrenz zueinander.
Es sind also unterschiedliche Szenarien denkbar.
Eine Erregung bewegt sich auf nur einer Membranseite in einen Spalt hinein. Diese Erregung wird die
Gegenseite NIE induktiv-magnetisch depolarisieren können. In der Enge des Spaltes (z.B. 10 nm)
verändert die Depolarisation nicht nur das intrazelluläre Membranpotential sondern auch das
äußere: der Einstrom von Na+ Ionen in die Zelle erzeugt über die Abnahme der extrazellulären [Na+]
Konzentration ein mit der Erregungsausbreitung zunehmendes negatives Potential. Dieses kann eine
kritische Depolarisation der gegenüberliegenden Membran erzeugen. Beide zueinander
anisoelektrisch wirkenden Membranerregungen erfolgen nun mit einem zunehmend geringeren
Membranruhepotential (MRP), da das wachsende extrazelluläre negative Potential die
transmembranöse Potentialdifferenz senkt. Die somit erniedrigte potententielle elektrische Energie
des erniedrigten MRP erzeugt in der Depolarisation ein schwächeres induktiv magnetisches Signal.
Das erniedrigte MRP macht jedoch auch die spannungsabhängigen Kationenkanäle für die
Induktionsspannung empfindlicher. Es hängt schließlich vom Wirkungsverhältnis der Negativität und
der magnetischen Induktion ab, ob die Erregung sistiert oder sich weiter fortsetzt.
Literatur:
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8. Tawara, S. Das Reizleitungssystem des Säugetierherzens. Jena 1905
27.10.2014
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Wolfgang Herzberg