Dyspnoe Dr Tscholl Waldtraud Definition: Dyspnoe = Atem-oder Luftnot : subjektive unangenehme Empfindung einer erschwerten Atmung - wird als sehr bedrohlich erlebt: Angst zu ersticken, Todesangst . - Individuell unterschiedlich empfunden : abhängig ob akut auftretend oder chronisch, Trainings-und Ernährungszustand und anderen Faktoren Epidemiologie • Dyspnoe ist ein sehr häufiges Symptom für einen Arztbesuch • Die Identifizierung der auslösenden Ursache ist essentiell für die Behandlung und muss abgeklärt werden • Prävalenz: bei Kindern mit 10%-- Asthma • bei Erwachsenen mit 5% Asthma und COPD, häufiger aber sind Herzerkrankungen Stadieneinteilung • Luftnot kann man nicht messen nur schätzen • es gibt keine genauen Messdaten für den Grad der Luftnot Borg-Skala: subjektive Beurteilung der Luftnot auf einer Skala von 1-12 ATS ( american thoracic society): Einteilung in vier Stufen Dyspnoe Skala der ATS 0: keine Dyspnoe :keine Beschwerden beim raschen Gehen eben oder leichten Anstieg 1: mild : Kurzatmigkeit beim schnellen Gehen in der Ebene oder leichtem Anstieg 2 mäßig : Kurzatmigkeit, langsamer als die Artgenossen, Pause zum Luftholen auch bei eigenem Tempo 3 schwer: Pausen beim Gehen nach einigen Minuten oder nach 100 Metern im Schritttempo 4 sehr schwer : Luftnot in Ruhe , beim An-und Ausziehen Häufige Ursachen bei Erwachsenen * Asthma bronchiale * COPD * Atemwegsinfekte * Herzinsuffizienz * Übergewicht * Trainingsmangel * psychische Störungen Häufige Ursachen im Kindesalter • Atemwegsinfekte • Asthma bronchiale • Infektausgelöste obstruktive Ventilations störung Seltene bedrohliche Ursachen , die nicht übersehen werden dürfen 1. Kardiovaskuläre Kompl. 2. 3. 4. 5. Respiratorische Komoplikationen Neuromuskoläre Ursachen Neoplasien Allergisch-toxische Ursachen 1. Kardiovaskuläre- kardiale Komplikationen: * akuter Herzinfarkt mit nachfolg. Insuff. * Lungenembolie * Perikarderguss * Pericardtamponade * Myocarditis * toxische Myopathien 2. Pulmonale Komplikationen: * Pneumonie * Pleuraerguss * Pneumothorax * Fremdkörperaspiration ( bes. Kindern) * Recurrensparese * Aspirationspneumonie ( bei cerebr. Stör.) * Tuberkulose * Pneumocystis carinii-Infektionen ( HIV) 3. Neuromuskuläre Ursachen : * Polyneuritis ( Guillain Barre‘ Syndrom) * Poliomyelitis * ATL * Myopathien : Myasthenie, Lambert Eaton spinale Muskeldystrophie… 4. Neoplasien * Bronchial-Ca * Pharynx-Larynx-Ca * Pulmonale Metastasen * Lymphangiosis carzinomatosa 5. Allergisch- toxische Ursachen: * Anaphylaxie * Intoxikationen * berufliche Noxen * Medikamente 6. Seltene jedoch häufig übersehene Ursachen • Interstitielle Lungenerkrankungen • Lungenfibrose • Pulmonale Hypertonie - Cor pulmonale acutumchronicum • Arzneimittel ( Goldverbind, Amiodaron, Bleomycin ) • Endokrinologische Störungen : Hyperthyreose diabetische Ketoazidose • Chronische Anämie Fallbeschreibung Am 14 09.2006 kommt Frau S.M. erstmalig in meine Praxis. Frau S ist 62 Jahre alt, Gastwirtin, hat drei Kinder. Sie gibt Adynamie, Müdigkeit und Leistungsreduktion an. Zusätzlich klagt sie über schnelle Ermüdbarkeit, und leichte Atemnot bei Belastungen. Sie sei depressiv, weine viel, könne nachts nicht durchschlafen, hätte Panikattacken und rege sich sehr schnell auf, wobei sie dann immer sehr schnell atmen müsse. Sei bereits diesbezgl beim Kardiologen und beim Pneumologen gewesen. Im Oktober 2005 sei erstmalig ein rechtsseitiges Mamma-Ca diagnostiziert worden, welches inzwischen brusterhaltend operiert wurde . Zusätzlich wurde eine axilläre LK-Ausräumung vorgenommen. Nach der Op seien insgesamt 6 Zyklen Chemotherapie durchgeführt worden, welche sie anfangs sehr gut vertragen habe, später seien aber immer wieder Nebenwirkungen aufgetreten. Eine Nachkontrolle sei im Mai 2006 erfolgt mit gutem Ergebnis. Jetzt sei der rechte Arm etwas angeschwollen, sie erhalte Lymphdrainagen und Hormontherapie ( Arimidex = Anastrozolo) Diagnostisches Vorgehen • Genaue Anamnese: a) was verstehen Sie unter Atemnot? b) Auftreten der Atemnot: akut, subacut, chronisch, sich verschlechternd , seit wann? d) wann tretet sie auf: in Ruhe, bei Belastung , im Liegen ? e) Gibt es weitere Beschwerden wie Thoraxschmerzen? Hämoptoe, Husten, Fieber? f) Raucheranamnese, Allergien, psychozoziale Belastung Aus der Anamnese • Borderline-Hypertonie, zeitweilig Triatec 2,5mg , abgesetzt 10/05 • CHE vor 30 J. wegen –lithiasis • Vor 15 J. leichter Mitralklappenprolaps mittels Echokardio abgeklärt wegen Palpitationen • Neigung zu ventrikulärer Extrasystolie--> deswegen öfters beim Kardiologen und EH • Euthyreote Struma nodosa in Evidenz • Neigung zu Obstipation • Chron Cervikalgien und Lumbalgien • Z.n. Hysterektomie vor 10 Jahren • Angsstörung Physiologische Anamnese: • Raucherin seit 25 Jahren , ca 15-20 Zig. Abstinent seit 2003, wenig Husten, gelegentlich minimaler weißlicher zäher Auswurf , kein Nachtschweiß, kein Fieber • Wenig bis keinen Alkohol • Medikamente: Triatec 2,5 mg bis vor der Brustop, dann abgesetzt wegen Hypotonieneigung, Xanax Tropfen zur Beruhigung, relativ häufiger Einsatz • Chron Obstipation, reguliert auf natürliche Weise • Atemnot bei psych. und körp. Belastung, Tachypnoe, leichtes Beklemmungsgefühl, kein Thoraxschmerz Differntialdignosen 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pharyngo tracheal: Glottisödem Trachealstenose Throax- Zwerchfellerkrankungen: Deform.Thoraxerkr. Rippenfrakturen, Muskel-, Zwerchfellerkr. Kardial: Linksherzinsuffizienz , Lungenödem, Lungenembolie Zentral: Ezephalitis and. ZNS Störungen ( Pick..) Vermehrter O2 Bedarf: große körperliche Anstrengung , Fieber, SS, Vermindertes O2 Angebot,: große Höhe, Anämie Psychogen: Hyperventilationssyndrom Diagnostische Hinweise Stridor: • inspiratorisch : Trachealstenose, Schilddrüsenoperation Glottisödem • Expiratorisch Asthma bronchiale • Feuchte Rg‘s : a ) klingend: Pneumonie b) nicht klingend :Links -Herzinsuff. Lungenödem • Hyperventilation : psychischen Stör. ev Parästh., Tetanie • Normaler Lungenbefund : fluid lung, Lungenembolie Fehlendes Atemgeräusch:, • Einseitig: +Dämpfung: Atelektase, Pleuraerguss großer + hypersonorer KS: PNX • Basale Dämpfung: + fehlender Stimmfremitus: Pleuraerguss , Zwerchfellhochstand Klinische Untersuchung • Untersuchung des entkleideten Patienten!!! • Inspektion: Atemfrequenz, in Ruhe ca 12/min, Atemtiefe, Symmetrie der Thoraxexkursion, gestaute Halsvenen, periphere Ödeme, Zyanose, Trommelschlägerfinger, Uhrglasnägel… 2) Palpation: Thoraxexkursion, Stimmfremitus 3) Perkussion: Klopfschall: sonor, hypersonor, abgeschwächt 4) Auskultation : immer mit Mundatmung: bei normaler Lunge : Inspiration länger als Expirium, Atemgeräusch vesikulär, path: Giemen , Pfeifen Brummen, Rasseln, Knistern …. Klinische Untersuchung : 165 cm große schmal gebaute Frau, 53 kg, in deutlich red. AEZ, Haut blass , durchscheinend, farblos, SH normal durchblutet, keine Sprechdyspnoe, keine Ruhedyspnoe, keine Zyanose, keine Ygularvenenstauung ,leichtes Ödem am rechten Arm , keine Ödeme an UE RR 120/70, Frequenz 96/ min, Atemfrequenz 16/min Herz: rythmisch, Frequenz 96/ min einzelne ES, leises 2/6 Systolicum über Erb und Herzspitze Lungen: Basen verschieblich, leicht hypersonorer KS, etwas verstärkter Stimmfremitus mit minimalen RG‘s Mittel-Unterfeld , nicht klingend rechte Mamma : blande Narbe, nicht druckdolent , geringes Ödem am re Arm keine vergrößerten Lk tastbar , NL bds nicht klopfdolent Abdomen : unauffällig UE: unauffällig Psyche: Pat. wirkt leicht gehemmt, adynam, müde, redet eher verhalten , wirkt schüchtern, nach einfühlsamen Eingehen auf die Person, berichtet sie über große Schwierigkeiten mit dem Ehemann, die aber schon vor der Erkrankung bestanden hätten, er sei sehr herrschsüchtig und betrachte sie nur als Arbeitsmaschine, habe kein Verständnis für ihre Angst, auch mit den Söhnen könne sie über ihre Krankheit nicht reden , es würde von ihr verlangt, sie solle sofort wieder im Bertrieb voll mitarbeiten , was sie aber nicht schaffe . Sie sei antriebslos, ohne Hoffnung, ermüde schnell, schlafe schlecht ,immer sei Angst vorhanden. Was käme in Frage: • Pulmonale Genese • Kardiale Genese • Psychische Störung • Neoplasie • Allergisch toxische • Trainingsmangel • Anämie • Was kann ausgeschlossen werden: • akuter Infekt • Asthma • Laryngo-tracheal.Gen. • Cerebrale Ursachen • Thoraxdeformierungen • SS Diagnostik: Wie gehe ich vor ? Verlange • EKG, • Thorax-Rx • Laborproben: BSG, CRP, Blutbild Elektrolyte, LFP, NFP, Eisen , Ferritin, Elektrophorese Chol, HS, SD-Hormone, • Arztbrief und Voruntersuchungen Ekg: SR. Frequenz 88/min, PQ: 0,18, Kompletter Rechtsschenkelblock, einzelne monotpoe Es, Repolarisation wegen Block nicht genau beurteilbar, aber unauffällig Thorax-Rx : non lesioni pleuraparenchimali in atto.Ombre ilari et cardiovascolari nei limiti, non versamenti pleurici, non segni di folcolai di natura eteroplastici. Labor: Leuko 5100, RBC 4.15, Hb 12,4,Hct 37.8,MCV 92.1, PLT 197,Neutro63%, Lympho 26.3, Mono 8.8 Eo: 1.3 • Labor: BSG 8, Ferritin 8.0, BZ, 88, Urea 18,Crea 0,73, GFR >60,HS 3,6,GE: 7.0,Gpt10, Gamma Gt14,ALP 36,Chol 207,Trig 69,Na 141, K 3.9TSH 4,16, Elektrophorese normal, CPR: 0,65 • Spirometrie vor Beginn der Chemotherapie : in der Norm • Echokardio vor Beginn der Chemo: ventricolo sx con normale spessore dimensione e cinetica, con buona funzione sisto-diastolica. Lieve insufficienza mitralica da prolasso lieve della cupula posteriore con normale pressione polmonare Dokumentation: • Alter Arztbrief von 2003 vom Pneumologen zur Beurteilung der Dyspnoe: Ekg, Thorax-Rx Mammographie,SD –Echo, Echo Oberbauch, Laborbefunde, Spirometrie • Befunde des Präoperativen Stagings: Echokardio, Ekg, Thorax- und AbdomenCT, Knochenszintigraphie, sämtliches Labor • Entlassungsbrief der Gynäkologie mit Diagnose Histologie und Therapievorschlag : Chemotherapie nach dem FEC 100 Schema ( Cyclophos. Epirubicin, Fluorouracil Befunde des Stagings 2005 • EKG: SR 76, PQ 0.18, Bild des kompkletten Befunde des Staging 2005 ES Rechtsschenkelblockes , monotope ventrikuläre • Thorax Rg: altersentsprechender Herz- Lungenbefund, leichte Aortenelongation • Abdomen Sonographie: zarte Gallenwege bei Z.n. CHE, Leber Milz Pancreas und Nieren regelrecht darstellbar, keine verdächtigen LK • Schilddrüsen-Sonographie: SD normal groß, homogenes Echomuster bis auf kleine benigne imponierende Knoten im rechten SD-Lappen 2 x 1 cm Größe und links 3 x 2 cm Erste Beurteilung • Depressive Patientin mit Angsstörung • Asthenie wohl im Zusammenhang mit Tumorerkrankung und Anpassungsreaktion • Dyspnoe: Trainingsmangel, psychogen Therapie: Antidepressivum , Benzo in geringer Dosis Wiedervorstellung der Patientin nach einem Monat Etwas ruhiger, noch weiterhin leicht depressiv, besonders bei kleinsten Verstimmungen und Differenzen in ihrem Umfeld sehr angespannt mit Tachykardie und Tachypnoe, schlafe aber nachts besser, weiterhin red. Leistungsfähigkeit und schnelle Ermüdbarkeit. Immer noch leichte Atemnot bei Anstrengung und psych. Belastung verbunden mit minimalem Beklemmungsgefühl retrosternal. Weiterhin Nichtraucherin Medikament wird gut vertragen, gute Compliance der Pat. • Am 16.10.06 um 20.00 abends verzweifelter Anruf der Tochter, Mutter liege im Bett, könne nicht gut atmen und es gehe ihr sehr schlecht. • Bei meiner Ankunft treffe ich eine völlig aufgelöst wirkende Frau , sitzend im Bett, hyperventillierend , weinend und schluchzend. • Vorausgegangen sei ein Streit zwischen den Eheleuten, wobei der Ehemann sie beschuldigt habe, sie gebe ihre Schwäche nur vor, sie solle schneller arbeiten , sich nicht so gehen lassen und solle mit ihrem hyster. Getue aufhören , als sie sich beklagte , dass sie 10 Stunden in der Küche nicht schaffe. • Auskultat. imponieren eine Tachykardie, eine Tachypnoe, ein RR von 150/70, weiterhin keine Ödeme, keine Schmerzen, aber Parästhesien in den Fingern und perioral , leichtes Beklemmungsgefühl thorakal , sodass sie immer wieder schluchzen müsse. • Gabe: ½ fiale Valium im • Nach Beruhigung der Patientin und einstündigem Gespräch mit Ehemann und Tochter geht es der Patientin wieder besser , Atmung weniger dyspnoisch, weniger tachykard, RR 110/70 • Mit Patientin wird Infusionstherapie mit Samyr und Vitaminen besprochen Hyperventilationssyndrom • Vorkommen:5-10% der Erwachsenen , max. im 2-3 LZ, aber auch im höheren Alter möglich • Ursachen: * psychogen: Angst, Stress, Aufregung, Panik Aggession, Depression * somatogen: Hypoxie, metab Azidose, hohes Fieber, Schädel-HirnTrauma, Enzephalitis Mg-Ca Mangel Salicylatintoxikation… • Klinik * akute Hyperventilation: mit normokalkalz. Tetanie, Parästhesien , Pfötchenstellung * chron Hyperventilation: • Chron Hyperventilation: * neuromuskul. Symptome: Ameisenlaufen an den Acren , perioral , Hypästhesien acral * zerebrale Symptome : Müdigkeit, Konzentratio-. störung, Kopfschmerzen, Schwindel,Sehstörung * Vegetative Sympt: Schwitzen , kalte Hände häufiger Harndrang *Kardiov. Sympt: Thoraxschmerzen, Tachykardie * Respir.Sympt: Seufzen Gähnen Gefühl nicht durchatmen zu können Luftnot, • Inzwischen Infusionstherapie gemacht, mit Besserung der psychischen Symptomatik, Pat. schlafe besser, sei sehr viel ruhiger , weiterhin wenig belastbar und leichte Dyspnoe bei Anstrengung . • Weiterhin klinisch keine Zeichen einer pulmonalen oder kardialen Ursache • Patientin kommt vor Weihnacht zur Ko-Visite, inzwischen Brustnachkontrolle gemacht, erneut Echo Abdomen, Rx Throax und Mammographie durchgeführt neg. keine sekundären Absiedelungen Labor : unauffällig, keine Anämie Pulmonale Dyspnoe 1. 2. 3. 4. Restriktive Lungenerkrankungen Obstruktive Lungenerkrankungen Vaskuläre Lungenerkrankungen Erkrankungen der respiratorischen Muskel und der Thoraxwand • Alle Lungenerkrankungen sind charakterisiert durch: * Allgemeinsymtome * vier spezifische Lungensymptome Allgemeinsymptome 1. 2. 3. 4. 5. 6. Appetitlosigkeit Fieber Nachtschweiß BSG- erhöhung Leukozytose Dysproteinämie Lungensymtome • • • • Husten ohne Auswurf Husten mit Auswurf Dyspnoe Brustschmerzen Merke Seitengleiche Befunde sind bis zum Beweis des Gegenteiles physiologisch Seitendifferente Befunde sind bis zum Beweis des Gegenteiles pathologisch 1)Restriktive Ventilationsstörungen • • • • • Ventilierte und perfundierte Atemflächen Dehnbarkeit Lungengewebes= Compliance verminderteLungenvolumina-Vitalkapazität Verminderung des Residualvolumens Resistance , das Verhältnis FEV1/FVK bleibt gleich • FEV1 (relativer Wert) kann in bestimmten Fällen ( Lungenfibrose ) sogar erhöht sein Beispiele restriktiver Störungen • Thoraxdeformation: - z.B. Rippenserienfraktur – Skoliosen, Kyphoskoliose • Verminderte Alveolarbelüftung ( Pneumonie) • Verwachsungen (z.B. Pleuraschwarte) • Behinderung des Gasaustausches (z.B. beim Lungenödem, Atelektase, Fibrosen ) • Neuromuskuläre Erkrankungen Pulmonale Infiltration • Bronchialatmen ( Fortleitung der Atmung bis zur Thoraxwand durch Infiltration) • Positive Bronchophonie ( tiefe Frequenzen werden im infiltrierten Gewebe besser fortgeleitet zB 66) • Klingende Rg‘s :Obertöne normalerweise vom Alveolargewebe abgefiltert, klingen nun bis zur Brustwand vor . 2) Obstruktive Ventilationsstörungen • Atmungswiderstand= Resistance gemessen mit Tiffeneau (FEV1/VK x 10 • Funktionelle Residualkap.+ Residualvolumen • Die Atemwege neigen zum Kollaps, deshalb Ausatmung erschwert • Die Alveolen ungleichmäßig belüftet Überblähung der Lunge Gasaustauschstörungen Zudem wird das gesamte Bronchial- und Lungensystem mechanisch geschädigt, wodurch sich die Vitalkapazität verringert. DD: Restriktion -Obstruktion Restriktion Obstruktion Vitalkapazität vermindert (vermindert) FEV1 normal vermindert TLC,TGV ,RV vermindert erhöht Resistance normal erhöht Statische Compliance vermindert normal Asthma: • • • • Chron entzündliche Atemwegserkrankung mit Hyperreagibilität ---Sekretion: glasig , zäh Bronchiale Obstruktion : Giemen Symptome: anfallsartige Atemnot Husten Merke Bei Säuglingen und Kleinkindern kann das Auftreten einer Obstruktion nicht nur durch Asthma ausgelöst sein sondern im Rahmen eines Infektes auftreten ( infektgetriggert) COPD • Chron. Progrediente Erkrankung der Bronchien mit Obstruktion • Teil-oder nicht reversibel auf Bronchodilatatoren • Enstehung auf dem Boden einer chron . Bronchienerkrankung: Bronchitis, Emphysem Differentialgiagnose: 1) Chron. Bronchitis : wenn Husten und Auswurf über wenigstens drei Monaten in mindestens zwei aufeinanderfolgenden Jahren auftritt 2) Chron. Obstruktive Bronchitis: chronische Entzündung verbunden mit permanenter Obstruktion 3) Lungenemphysem: irreversible Erweiterung und Destruktion der Alveolenund Bronchiolen Merkmal Asthma COPD Alter bei Erstdiagnose Meist Kindheit,Jugend Max 5-6 Lebensdekade Tabakrauchen Kein Zusammenhang Überwiegend Raucher Atemnot anfallsartig bei Belastung Allergie Meistens Allergene selten Obstruktion Variabel, episodisch progredient Reversibilität Gut , mit ß2 >20% Nie voll reversibel Ansprechen auf Kortison gut teilweise • Zu Weihnachten Stress im Betrieb, viel Arbeit es verschlechtert sich der Zustand der Patientin, erneut psychisch instabil, klagt über zu viele Anforderungen von Seiten der Familie, zu wenig Verständnis zu viel Stress. Außerdem habe Atemnot zugenommen, auskultat. minimale feuchte nicht klingende Rg‘ s bds basal , anhaltend leichte Tachykardie um die 90/ min. • Anforderung einer Echokardiographie Prior • Einweisung der Patientin ins Krankenhaus mit der Verdachtsdiagnose : rezidivierende Lungenembolien? • Im Krankenhaus • Untersuchungen: Ekg, D-dimer, Labor, Blutgasanalyse Thorax-Rx und Pulmonalisangiographie • Neg Befund bezüglich Lungenembolie !!!! • Pat. wird entlassen mit der Diagnose : Hyperventilation 3)Vaskuläre Lungenerkrankungen: Bei diesen sind primär die Lungengefäße erkrankt • Lungenembolie • Primär pulmonale Hypertension ( Ovulationshemmer, Appetitzügler) • Primär venookklusive Erkrankungen • Vaskulitiden: Churg Strauss, Wegener Krh, allergische Vaskulitis …. Lungenembolie • Sehr häufig, aber häufig auch Quellen von Fehldiagnosen • Vorkommen: bei 1-2 % aller stat. Pat • Immer mehr auch außerhalb der Klink, • Nur 1/3 aller Lungenembolien werden diagnostiziert, bes. kleinere Embolien werden oft übersehen Prädispnoierende Faktoren der LE • • • • • • • • Bettlägerigkeit, Frakturen mit Operationen oder Gips Langandauernde Immobilisation ( Flugzeug) Lang liegende Katheter Tumorerkrankungen,Chemotherapien Hormontherapie, SS Stillzeit, Genetische Disposition Schwere Herz-Lungenerkrankungen Klinik der LE • • • • • • • • Plötzlich einsetzende Dyspnoe, Tachypnoe Bei kleineren LE– zunehmende Dyspnoe Thoraxschmerzen, Tachykardie Husten Angs-Beklemmungsgefühl Schweißausbrüche Hypotonie bis Synkope , bei schweren Verläufen Schock • Am 1 Jänner 2007 dringender Anruf der Familienangehörigen für eine Visite zu Hause , Patientin atme ganz schlecht. • Bei der Untersuchung fällt auf : Patientin sitzt im Bett, deutliche Ruhedyspnoe, Tachypnoe mit über 20 / min , schnell und oberflächlich Sprechdyspnoe, auskultat. Bild eines akuten Lungenödems • Begleite Patientin ins Krankenhaus • Dringende Aufnahme auf Kardio intensiv mit akutem Lungenödem Ringende • Dekompensation durch 24 stündiges Arbeiten in der Küche zu Sivester Kardiale Dyspnoe Ursachen: * Linksherzinsuffizienz * Hypertonie-Herz * Aortenklappenvitium * Mitralstenose * Kardiomyopathien : Myokarditis infektiös toxische Unterschiedliche Erscheinungsformen der kardialen Dyspnoe • • • • Orthopnoe Asthma cardiale Lungenödem Periodische Atmung Chayne Stokes Pathogenese Abflussbehinderung aus dem Lungenkreislauf erhöht den Druck in den Lungenkappilaren Blutgehalt in den Lungengefäßen erhöht Stauung Folge der Stauung: Compliance nimmt ab Totalkapazität vermind. Vitalkapazität vermind. Atemwiderstände nehmen zu Blutgasanalyse • O2, CO2, und pH in der Regel normal • Bei schweren Lungenstauungen leichte Hypoxämie • Schweres Lungenödem mit Transudat führt zu Einschränkung der Compliance schwerer Hypoxämie Atmung bei kardialer Dyspnoe • • • • Oberflächlich und frequent Tachyponoe ( Stimulation der juytakapp. Rez.) Verlängertes Expirium Feuchte Rg‘s an den Basen ( diskontinuierlich nicht musikalisch) • Auch trockene Rg‘ s möglich ( Giemen ) Merke • Die kardiale Dyspnoe unterscheidet sich oft nicht von der pulmonalen , beide zeigen eine Zunahme nach körperlicher Arbeit beide können sowohl trockene als auch feuchte >Rg‘s zeigen • Im Gegensatz zur pulmonalen wird die kardiale Dyspnoe im Liegen und während der Nacht verstärkt. Orthopnoe und Astma kardiale • Blutverschiebung aus den UE und Bauchraum in den Thorax Zunahme der Förderleistung des rechten Ventrikel leistungsschwacher linker Ventrikel zusätzlich leistungsreduziert Zunahme der Lungenstauung , mitbedingt auch durch verminderte Aktivierung des Atemzentrums während des Schlafes • Hypoxämie mit Schädigung des linken Ventrikels Lungenödem • Wird die Stauung vor dem linken Herzen sehr groß, so tritt infolge Erhöhung des Hydrostatischen Druckes in den Kapillaren Flüssigkeit in die Alveolen Lungenödem mit besonders schwerer Dyspnoe • Patientin verbleibt 14 Tage in der Kardio intensiv , kann dann auf die Normalstation verlegt werden • Dort erneut akute Dekompensation mit letalem Ausgang . Am 21. Jänner verstirbt Patientin • Diagnose : toxische Myokardiopathie Chemotherapeutikum: Doxorubicin, durch