leukämie - karin plasmozytom - werner schilddrüse: ursachen

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leukämie - karin
plasmozytom - werner
schilddrüse: ursachen/symptome nebeneinander stellen
- evelyn
schilddrüse: diagnostik/therapie - fee
asthma
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56 - 00
asthma
def: atemwegserkrankung reversible verengung
bronchien
=> bronchialobstruktion durch
- spasmus
- schwellung
- dyskrinie
formen:
- extrinsic, allergisch
ige-vermittelte sofortreaktion (pollen, medis…)
- nicht-.allergisch (intrinsic)
infektionsbedingt, medis (betablocker, ass)
anstrengungsasthma (ein paar minuten nach
anstrengung)
berufsbedingt (bäcker…)
- gemischtes
parfume…
epi:
10% der kinder (davon 70% unter 5 jahre)
erwachsene 5%
2:1 für die männer
sympt:
retrosternale schmerzen
hustenreiz
zäher auswurf (curshmann, charco-leyden)
verlängertes exspirium (durch postruktion)
auskultation: pfeifen giemen brummen (trockene
rasselg)
perkussion: hypersonor (weil luft nicht raus aus lunge
geht)
=> bis zum reversiblen fassthorax (während des anfalls)
palpation: abgeschwächter stimmfremitus (weil weniger
gewebe, mehr luft)
therapie:
kutschersitz, lippenbremse
medis: für den anfall
glukokortikoide (gegen entzündung) - dexamethason
(kleinen packungen für notfälle)
adrenalin (wenn schon schocksymptome) - epinephrin
(kl. packungen für den notfall)
sympatikomimetika (regen den symp an)
kompli: status asthmaticus NOTFALL (wenn lange,
stark…)
13
symptome:
anfallsweise verengung
=> atemnot, dyspnoe, enge
schmerzen hinter sternum
aushusten zäher schleim
- charcot leyden
- curshmann spiralen
verlängertes ausatmung, exspiratorischer stridor
durch zähen schleim: trockene rasselgeräusche pfeifen
giemen brummen (gut hörbar ohne stetoskop)
luft bleibt in der lunge
perkussion:
hypersonor
tieferstehendes zwerchfell, lungengrenzen
schwerverschieblich, nach untern verschoben
reversibler fassthorax
stimmfremitus abgeschwächt
appartive untersuchung:
spirometer: vitalkapazität (vermindert - während anfall)
residualvolumen erhöht
einsekundenkapazität (tiffenautest): norm 80% der
vitalkapazität (beim abnfall verringert) - kerze auspusten
lassen (atemwegswiderstand sehen)
zwischen den anfällen: werte normal
=> provokative untersuchung (anfall gezielt auslösen)
abgrenzung copd:
reversibilitätsprüfung
verändern sich die werte beim anfall bei gabe von
medikamenten
bei chron obstruktiven (nicht reversibel) => keine
verbesserung
blutuntersuchung:
ige-status (bei allergischen erhöht)
anämie
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23 - 29
blutarmut
- wenig hb
häm enthät 2wertiges eisen, daran sauerstoff
wenn weniger => weniger 02 zu den zellen
männer < 14g/dl
frauen < 12 g/dl
aber auch: wenig erys, niedrig hämatokrit
symptome
- leistungsschwäcje
müde, konzentrationschwäche
blässe: haut, schleimhaut
tachykardie, tachypnoe
formen:
- bildungsstörung
eisenmangel 80%
(chron. blutungen, menstruation, sickerblutungen aus
darm, hypothyreose)
mundwinkelraghaden, rote zunge, haarausfall
vit b12-mangel (perniziöse)
urs: mangel intrinsicfaktor, gastritis, m. crohn, veganer
symp: hunter-glossitis, vibrationsempfindungsstörung
folsäuremangel
renale anämie (epomangel, auch zuwenig
retikulozyten)
- hämolytische
urs: infektion: malaria, hus, arzneimittlallergien
sichelzell/kugelzell
symp: prähepatischer ikterus (gelben skleren),
indirektes bilirubin erhöht
- eisenverteilungsstörung
tumor/infektanämie (ferritin ist norm/erhöht, transferrin
erniedrigt)
- aplastische anämie
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36 - 41
eisenmangel:
erhöhter Bedarf
bei akuter blutung sind mch/mcv normal
mch/mcv erniedrigt
vit b12-mangel
urs: intrinsicfakormangel, VEGANER, erhöhter Bedarf
(schwanger, wachstum, krankheit, stillzeit), würmer
chron: gastritis typ a: autoimmungastritis gegen
belegzellen
symp:
mch/mcv erhöht (megaloblastär)
folsäuremangel:
urs: alkoholimus
symp: (bei ungeborenen neuralrohrdefekt)
mch/mcv erhöht (megaloblastär)
hämolytische anämie:
erworben, infektion, allergie, künstl herzklappen
angeboren: kugelzell, sichelzell, thalassämie
=> prähepatischer ikterus (+ splenomegalie)
mch/mcv normal (bei thalassämie (weil eine hbbildungsstörung) erniedrigt)
retikulos erhöht
aplastische anämie
urs: knochenmarksschädigung)
=> alle drei sorten blutzellen vermindert
tumor, angeboren, medikamente, onkogene viren
symp: blutungsneigung, infektanfälligkeit
mch/mcv normal
retikulozyten stark vermindert
renale anämie
urs: chron. niereninsuffizienz
symp: cafe-au-lait
mcv/mch normal
retikulos erniedrigt
tumoranämie
verteilungsstörung
wie eisenmangel
aber: ferritin erhöht, transferrin erniedrigt
knochenmarkstumore
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tumor (neoplasie)
- benigne (verdrängend)
- semi-maligne (destruierend)
- maligne (destruierend, metastasen)
urs: unbekannt
FF:
chemikalien (asbest, formaldehyd)
radioaktivität
onkogene viren
dauerhafte belastung
überblick
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gemeinsame probleme:
> als reaktion werden die anderen blutzellen verdrängt
- vermehrt, aber gestörte leukos => infektänfällig
- verdrängte thrombos => blutungneigung
(zahnfleischbluten, nasenbluten)
- verdrängte erys => anämie
> knochenabbau (=> hypercalcämie, osteoporose,
knochenschmerzen)
> leukämie (knochenmarkstumor)
gerne die leukos vermehrt sind
achtung: bei den akuten können sie auch normal oder
sogar vermindert sein
- myeloische leukämie (granulozyten)
> akute AML (erwachsenen) oft schnell, wie starke
infekt, letal
> chron CML (älteren 60-70) HIER sind die
Granulos top in Schuss
sind die leute super gesund, bis der
terminale blastenschub kommt, dann geht es schnell
- lymphatische leukämie (lymphozyten) => lymphom
(non-hodgkin-lymphom)
> akute ALL (kinder) oft leichten verlauf, wenn
knochenmarkstransplantation => prognose gut
> chron CLL (ganz alten > 70)
die leute oft (lebensführung) wenig
probleme haben, schleichend =>
sollen eine chemotherapie gemacht
werden?
> plasmozytom (knochenmarkstumor)
lymphozyten, b - plasmazellen produzieren antikörper (davon gibt es jetzt mengen,
aber leider funktionunfähig; leichtketten) => sollen weg
=> niere => proteinurie (bence-jones-proteine) (bis zur
niereninsuffizienz)
- sturzsenkung (bsg > 100mm/h)
- besondere osteolysen: schrotschussschädel
> polycythaemia vera (knochenmarkstumor)
alle drei blutzellen sind vermehrt
achtung: polyglobulie (dickes blut, zyanose)
> m. hodgkin (lymphom-lymphknoten) (hodgkinlymphom)
gerne auch junge leute (20-30)
es gibt hodgkin-zellen und die sternberg-reedriesenzellen
- beginnt meist oben mit einzelnen lk (gern am hals)
- ausbreitung geht nach unten (gegen den
lymphstrom)
immer mehr lk betroffen
- wie sind die lk? schmerzlos, kartoffelsackartig
verbacken - ABER: ALKOHOLSCHMERZ
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> agranulozytose (urs: allergische reaktion auf
medikamente; wechsel von medikamenten) (NOTFALL
wenn sepsis)
keine granulozyten mehr
=> keine fresszellabwehr (kein unspezifischer schutz)
es entstehen viele bakterielle infektionen
hohes fieber (aphten in der mundschleimhaut)
BSG
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> anzahl der erys
- viele erys behinderns sich => bsg langsam
- wenig erys geben sich die bahn frei => bsg erhöht
> form der erys
- wenn unförmig dann verheddern sie sich => bsg
langsam
(eine besonderheit: eisenmangelanämie: wenig erys
(bsg schnell) + verformte erys (bsg langsam))
> bluteiweiße
- albumin
- viel albumin => bsg langsam
- wenig albumin (nephrotischen syndrom) => bsg
schnell
- immuneiweiße
- viele (plasmozytom) => bsg schnell
- wenig (antikörpermangelsyndrom) => bsg langsam
schilddrüse
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ursachen:
- autoimmun: (genetische disposition)
> hyperthyreose (basedow)
> hypothyreose (hashimoto)
- entzündlich
> hyperthyreose (de quervain BEGINN)
> hypothyreose (de quervain IM WEITEREN
VERLAUF)
- tumore
> hyperthyreose (autonome adenom, gutartig) heissen knoten
> hypothyreose - kalten knoten
- medikamente
> hyperthyreose (man nimmt zuviel)
> hypothyreose (man nimmt zuwenig)
- angeborene
> hypothyreose
- die mutter hat zuwenig t3/t4 (kommt drauf an wie
schwer)
- der embryo hat ein problem mit der schilddrüse
(schlecht)
=> fersenblutunterscuhung (5.tag) TSH
=> kretinismus (alles ist weniger entwickelt)
Diagnostik
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T3/T4 + TSH
- ultraschall (sonographie)
- szintigraphie (radioaktives iod einbringt und schaut wo
geht es hin => kalten/heissen knoten)
Therapie
——Radio-Iod-Therapie
man bringt radioaktive Stoffe in die Schilddrüse
=> diese stoffe sollen die kaputten zellen zerstören
Kompli
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Thyreotoxische Krise
STRUMA
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vergrößerung der schilddrüse
!! das heisst nicht, das auch mehr hormone produziert
werden müssen
- hyperthyreote struma
- hypothyreote struma
- euthyreote strume (normale hormonmenge)
wie kommts zur euthyreoten struma?
iodmangel => weniger T3/T4
=> hypophysenvorderlappen registriert das => TSH
erhöht =>
schilddrüse vergrößerung => normale werte T3/t4
verkleinerte schilddrüse (durch chron. belastung
fibrosieren/vernarben) => weniger T3/T4 => substitution
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