steckbrief
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ANZEIGEPPFLICHTIGE SEUCHEN BEIM RIND MIT KURZBESCHREIBUNG DER WICHTIGSTEN SEUCHEN Aufgrund der Verordnung über anzeigepflichtige Tierseuchen in der Fassung der Bekanntmachung vom 3. November 2004 (Bundesgesetzblatt I Seite 2764), geändert durch Artikel 15 der Verordnung vom 20. Dezember 2005 (Bundesgesetzblatt I Seite 3499), sind nachstehend aufgeführte Tierseuchen für Rinder anzeigepflichtig: Nummer Name 7. Blauzungenkrankheit 8. Bovine Herpes Virus Typ 1-Infektionen (alle Formen) 8a. Bovine Virus Diarrhoe 9. Brucellose der Rinder, Schweine, Schafe und Ziegen 10. Enzootische Leukose der Rinder 16. Lungenseuche der Rinder 17. Maul- und Klauenseuche 19. Milzbrand 24. Rauschbrand 25. Rifttal-Fieber 26. Rinderpest 28. Salmonellose der Rinder 32. Stomatitis vesicularis 33. Tollwut 34. Transmissible Spongiforme Enzephalopathie (alle Formen) 35. Trichomonadenseuche der Rinder Tuberkulose der Rinder (Mykobakterium bovis und 36. Mykobakterium caprae) 38. Vibrionenseuche der Rinder Kurzbeschreibungen aus Wikipedia 7.BLAUZUNGENKRANKHEIT STECKBRIEF Die Blauzungenkrankheit (auch Bluetongue, Maulkrankheit oder engl. Catarrhal fever of sheep genannt) ist eine virale Infektionskrankheit von Schafen, Ziegen, Kühen und anderen domestizierten und wild lebenden Wiederkäuern. Die Erkrankung ist eine Anzeigepflichtige Tierseuche. Erreger Der krankheitsauslösende Erreger ist das Blue-Tongue-Virus (BTV), ein Orbivirus aus der Familie der Reoviridae und er gehört somit zu den unbehüllten doppelsträngigen RNA-Viren, (dsRNA). Von diesem Virus sind bislang mindestens 24 verschiedene Serotypen bekannt, die jeweils eine unterschiedliche Virulenz aufweisen. KRANKHEITSZEICHEN Die Blauzungenkrankheit ist eine zyklische (phasenweise in verschiedenen typischen Stadien ablaufende) Allgemeinerkrankung. Nach einer Inkubationszeit von fünf bis zwölf Tagen kommt es nur in rund 5% aller Rindererkrankungen mitunter zu Fieber, verstärkter Speichelsekretion, Hyperämie sowie Schwellungen und Geschwüren im Maul. Bei den wesentlich häufiger betroffenen Schafen treten hier nach einer Inkubationszeit von 2 bis 15 Tagen folgende Symptome auf: 6 bis 8 Tage anhaltendes Fieber Hyperämie bzw. Kongestion (vermehrte Blutfülle) der Kopfschleimhäute Hämorrhagien (innere Blutungen) Ödembildung (Schwellung infolge der Ansammlung von Flüssigkeiten im Gewebe) an Lippen, Augenlidern und Ohren Zyanose (blaurote Färbung infolge mangelnder Sauerstoffsättigung des Blutes) im Maulbereich und der Zunge Geschwüre und Erosionen (medizinisch: nässender, nicht blutender, nur die oberste Schicht der Haut oder Schleimhaut betreffender Substanzverlust) an den Schleimhäuten häufig schaumiger Speichelfluss, Nasenausfluss (eventuell eitrig) und Atembeschwerden Lahmheiten, hervorgerufen durch Muskel- und Klauensaumentzündung mitunter auch Aborte (Fehlgeburten) und angeborene Missbildungen Die Sterblichkeit der erkrankten Tiere ist je nach Tierart und Region unterschiedlich hoch. Insgesamt liegt sie zwischen 2 und 80%. Die Ausbrüche in der Südeifel haben gezeigt, dass neben Schafen und Ziegen auch Rinder erkranken, wobei deutliche klinische Symptome auftreten, wie Veränderungen in der Maulschleimhaut, Speichelfluss, Zitzenveränderungen und Lahmheiten. EPIDEMIOLOGIE Diese Infektionskrankheit wird durch Mücken der Gattung Culicoides aus der Familie der Gnitzen übertragen (siehe auch Virusinfektion). Die Gnitze nimmt das im Blut eines infizierten Tieres zirkulierende Virus während des Saugaktes auf. Nach einem Vermehrungszyklus des Virus im Insekt, bei dem das Virus auch in die Speicheldrüse gelangt, überträgt es dieses beim nächsten Saugen auf ein anderes, ggf. noch nicht infiziertes Tier. Eine rein mechanische Übertragung ist auch durch andere hämatophage (für Eiablage blutsaugende) Arthropoden (Stechmücken (Culicidae), Zecken oder Schaflausfliegen) möglich. Außerdem kann das Sperma infizierter Bullen während der Virämie Virus enthalten. Eine weitere Möglichkeit ist die Übertragung durch viruskontaminierte Spritzen im Rahmen tierärztlicher Tätigkeiten. Eine Übertragung durch Kontaktinfektion oder Schmierinfektion unter Tieren so wie eine Übertragbarkeit auf den Menschen ist nicht bekannt. In Griechenland, Bulgarien und der Türkei, wo die Blauzungenkrankheit 2001 auch aufgetreten ist, könnten auch Culicoides obsoletus und Culicoides pulicaris als mögliche Vektoren von Bedeutung sein. Dort war im Gegensatz zu den beiden Letztgenannten Culicoides imicola nicht nachzuweisen. Weiterhin sind die Arten C. actoni, C. brevitarsis, C. fulvus, C. imicola, C. insignis, C. nubeculosus und C. variipennis eindeutig als Krankheitsüberträger bewiesen. Für den Ausbruch 2006 in Mitteleuropa (Niederlanden, Deutschland) ist im wesentlichen Culicoides dewulfi als Vektor verantwortlich.[1] Die Empfänglichkeit für diese Infektionskrankheit ist beim Schaf, besonders bei den Lämmern am größten, bei den verschiedenen Schafsrassen jedoch ungleich verteilt. Ziegen und andere Haustiere erkranken weniger häufig und schwer. Als Erregerwirte bzw. Reservoirwirte gelten hauptsächlich Rinder, die daher selbst ebenfalls nur selten schwer erkranken, sowie Wildwiederkäuer (Antilopen, Hirsche) und afrikanische Wildnager. Die Krankheit wurde erstmalig in Südafrika festgestellt und von dort mit Merinoschafen in andere Teile Afrikas verschleppt. Dort tritt sie überwiegend während der Sommerregenzeit auf. Diese saisonale Erscheinungsform der Erkrankung hängt eng mit der Flugzeit der Gnitzen zusammen. Die Seuchenhöhepunkte sind daher bei feuchtwarmem Wetter und während der Schwärmperiode. Durch Winde können infizierte Mücken bis zu 200 Kilometer weit versetzt werden und anschließend am neuen Ort den Erreger weiterverbreiten. Durch die Klimaerwärmung ist die Krankheit aus Afrika über die Mittelmeer-Inseln auch nach Süd- und Mitteleuropa vorgedrungen. Weiterhin wurde die Blauzungenkrankheit auch in arabischen, asiatischen, europäischen und nordamerikanischen Ländern nachgewiesen. Im Jahre 2000 hat sich Bluetongue in Schafbeständen auf Sizilien, Sardinien, Korsika und auf den Balearen bestätigt. Die Vektoren der Blauzungenkrankheit wurden in der warmen Jahreszeit zunehmend auch in vielen anderen Gebieten der EU gefunden. In den Jahren 2001 und 2002 wurden Seuchenausbrüche in Südeuropa (Griechenland, Kroatien, Mazedonien, Italien, Albanien) gemeldet. Die Viruserkrankung ist auch schon in der Toskana bei Schafen und Rindern festgestellt worden und breitet sich stetig nordwärts aus. Nach Voraussage des Spezialisten Philip Mellor vom Institute for Animal Health wandere mit jedem weiteren Grad der Temperaturerhöhung im Verlauf der aktuellem Klimaerwärmung die krankheitsübertragende Mückenart 90 km weiter nach Norden. Bis Anfang 2003 wurden Krankheitsfälle auf dem Gebiet des ehemaligen Jugoslawien, Tunesien und Singapur aber auch in Südamerika (Brasilien, Argentinien) gemeldet. Durch Tierbewegungen, über das Sperma und den Handel infizierter Tiere einerseits, die Verschleppung von Insekten durch Flugzeuge und starke Winde andererseits kann der Erreger jederzeit in weitere freie Regionen eingeschleppt werden. Dort ist ihm ein Überleben jedoch nur möglich, wenn geeignete Vektoren und eine empfängliche Wirtspopulation vorhanden sind. Bluetongue ist nunmehr in Afrika, im Nahen Osten, auf dem Indischen Subkontinent, in China, den USA und Mexiko, wo die Mücken als Überträger ganzjährig aktiv sind, klinisch präsent. Virusstämme ohne typisches Krankheitsbild sind in Südostasien, im nördlichen Südamerika, in Nordaustralien und in Papua Neuguinea nachgewiesen worden. Im August 2006 ist die Krankheit erstmals auch bei Schafen in der niederländischen Provinz Limburg, in der belgischen Provinz Lüttich sowie in acht Rinderbeständen und einer Schafsherde im grenznahen Raum Aachen in Nordrhein-Westfalen aufgetreten. Im September kamen weitere hinzu, sodass am 27. September 2006 85 Betriebe in NRW betroffen waren. Im deutschen Bundesgebiet wurden dann bis zum 25. Oktober 2006 463 Fälle und bis zum 05. Januar 2007 886 Fälle amtlich festgestellt. Bei dem in den Niederlanden gefundenen Viren-Stamm vom Serotyp 8 handelt es sich allerdings nicht um den gleichen, der in Südeuropa heimisch ist. Wissenschaftler schließen daher klimatische Gründe als Grund für die Ausbreitung nach Nordeuropa aus. Der Serotyp 8 kommt nach bisherigem Kenntnisstand ausschließlich südlich der Sahara und in der Karibik, eventuell auch in Indien oder Pakistan vor. Wie das Virus in die Niederlande gelangt ist, ist allerdings weiter unklar.[2] VORBEUGE UND BEKÄMPFUNG Die Krankheit ist eine anzeigepflichtige Tierseuche und wird staatlich bekämpft. Zur Krankheitsvorbeugung gehören die planmäßige Insektenbekämpfung, die Stallhaltung gefährdeter Tierbestände während der Nacht sowie die aktive Immunisierung in verseuchten oder seuchenverdächtigen Ländern. Bei einem milden Krankheitsverlauf besonders bei Rindern ist auch eine selbständige Heilung möglich. Eine medikamentöse Unterstützung zur Genesung zum Beispiel durch Virustatika ist auf Grund mangelnden Erfolges und eines unvertretbar ungünstigen Kosten-Nutzen-Verhältnisses praktisch nicht gegeben. 8. BOVINE HERPES VIRUS TYP 1-INFEKTIONEN (ALLE FORMEN) STECKBRIEF Die Infektiöse Bovine Rhinotracheitis (IBR) ist eine virusbedingte Infektionskrankheit der Rinder. Der Name ergibt sich aus dem klinischen Erscheinungsbild, einer Rhinitis (Nasenentzündung) und Tracheitis (Luftröhrenentzündung). Im englischen Sprachraum wird die Krankheit auch „red nose“ („rote Nase“) genannt. ERREGER Der Erreger der IBR ist das weltweit vorkommende Bovine Herpesvirus 1 (BHV1). KRANKHEITSZEICHEN Die Ansteckung mit dem BHV1 erfolgt durch eine Tröpfcheninfektion mit infektiösem Nasen-, Tränensekret oder Speichel. Während der Inkubationszeit von 2–6 Tagen vermehren sich die Viren in den Schleimhautzellen der oberen Atemwege und schädigen dabei selbige. Nach 2–3 Wochen kommt es zur Virusausscheidung über Nasen-, Tränensekret und Speichel. Entlang der Nerven (neuroaxonale Verbreitung) gelangt das Virus zum Ganglion des Nervus trigeminus. Über das Blut kann der Erreger z. B. in Ovarien, Plazenta und Euter gelangen und zu Zyklusstörungen, Abort/Totgeburt oder Mastitis führen. Durch Befall der Schleimhäute mit deren Schädigung werden Sekundärinfektionen ermöglicht. Hierbei sind vor allem Pasteurellen, Mykoplasmen, Parainfluenza-3-Virus und BVDV von Bedeutung. Das Überstehen einer BHV1-Infektion führt zu Immunität, welche vor den klinischen Symptomen der IBR schützt, nicht aber vor einer Superinfektion mit BHV1.Die Erkrankung tritt in der Regel bestandsweise auf und verläuft gutartig. Beim Kalb führt der Befall mit Sekundärerregern jedoch häufig zu einem schweren Krankheitsverlauf. IBR äußert sich durch plötzlich einsetzende Inappetenz, Milchrückgang, hohes Fieber (42 °C), Nasenaus- und Tränenfluss sowie starkes Speicheln. Es tritt eine Rötung und Schwellung von Konjunktiven sowie Schleimhaut von Flotzmaul und des Naseneingangs ein. Eventuell kommt es zu Husten und einer erhöhten Atemfrequenz. Bei geringgradig erkrankten Tieren geht das Fieber innerhalb von 1–2 Tagen zurück. Eine vollständige Heilung erfolgt innerhalb von 1–2 Wochen. Bei schwer erkrankten Tieren kommt es zu anhaltendem Fieber, übelriechendem mukopurolenten Nasenausfluss (schleimig-eitrig), Schleimhautulzerationen sowie starker Dyspnoe und Stridor. Solche Tiere können lange kränkeln, unwirtschaftlich werden, und auch plötzlich verenden. BHV1-bedingte Aborte erfolgen meist um den 6.–8. Trächtigkeitsmonat, zum Teil einige Wochen bis Monate nach klinischer IBR. Die BHV1-Infektion der Kälber ist bereits vor der Geburt im Mutterleib möglich, erfolgt aber eher während oder kurz nach der Geburt. Bei Kälbern werden drei Erkrankungsformen unterschieden. Die respiratorische Form äußert sich durch schleimig-eitrigen (mukopurulenten) Nasenausfluss, Tränen, Husten, krankhafte Atemgeräusche, erschwertes Abschlucken, Fieber und Tod innerhalb weniger Tage. Die digestive Form ist durch starken Durchfall mit hohem Fieber gekennzeichnet. Als generalisierte Form wird eine Kombination aus respiratorischer und digestiver Form bezeichnet. Sie ist besonders schwerwiegend und kann sehr rasch tödlich verlaufen. In ungeimpften Milchviehherden wird eine mittlere Morbidität von 10 bis 30 % und eine Letalität von < 3 % angegeben. Bei ungeimpften Mastrindern beträgt die Morbidität bis zu 100 % und die Letalität bis zu 10 %. Bei Neugeborenen verläuft die BHV1-Infektion häufig tödlich. EPIDEMIOLOGIE Eine Einschleppung des Erregers in BHV1-freie Betriebe erfolgt meist über den Zukauf von Tieren welche klinisch gesund sind, aber das Virus latent in sich tragen. Eine indirekte Übertragung durch Personen, Gerätschaften und Instrumente ist ebenfalls möglich. Bei latent infizierten Tieren kann es durch besondere Umstände zur Reaktivierung und somit zur Ausscheidung des Virus kommen. Solche Umstände sind z. B. Abkalbung, Transport, Zusammenbringen von vielen Tieren unterschiedlicher Herkunft auf engem Raum (so genanntes Crowding), Parasitosen, Impfungen sowie die Verabreichung von Glukokortikoiden. Ein ständiges Virusreservoir bilden unter anderem Wildwiederkäuer VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Ein Zukauf von Tieren sollte nur aus amtlich anerkannten freien Beständen erfolgen. Optimierte Haltungsbedingungen verhindern Stressreaktionen und somit eine Reaktivierung bei latent infizierten Tieren. BHV1-positive Reagenten dürfen keine Glukokortikoide verabreicht bekommen. Eine regelmäßige Impfung mit amtlich zugelassener BHV1-Vakzine schützt vor der Erkrankung. Neben der respiratorischen Erkrankung, welche direkte wirtschaftliche Verluste wie Produktionsminderung, Behandlungskosten oder sogar Tierverluste bedingen kann, sind auch Fruchtbarkeitsstörungen von Bedeutung. Ein positiver BHV1-Status, egal ob durch Infektion oder durch Impfung, mindert den Handelswert von Zuchttieren erheblich. IBR ist eine anzeigepflichtige Tierseuche. Ziel des Bekämpfungsprogramms (auf der Grundlage der BHV1-Verordnung - siehe Weblinks) ist die Schaffung von erregerfreien und seronegativen Rinderbeständen. Diesen Status haben derzeit Dänemark, Österreich, Finnland, Schweden und die Provinz Bozen in Italien. In Deutschland sind die Bundesländer Bayern und Sachsen-Anhalt bereits weit mit der BHV1-Sanierung fortgeschritten. 8a. BOVINE VIRUS DIARRHOE STECKBRIEF Die Bovine Virusdiarrhoe/Mucosal Disease, kurz BVD/MD (ausgelöst durch das Bovine-Virusdiarrhoe-Virus, BVDV), ist ein recht häufiger viraler Krankheitskomplex der Rinder, welchem aufgrund seiner Epidemiologie (sowohl "hit and run" als auch "infect and persist") eine Sonderstellung zukommt. Die Infektion verläuft innerhalb eines Bestandes oft zyklisch. Die Virusdiarrhoe wurde erstmals 1946 beschrieben, die Mucosal disease findet erstmals 1953 in der Literatur Erwähnung. Die gemeinsame Ursache wurde 1959 nachgewiesen. Der Krankheitskomplex ist weltweit verbreitet. ERREGER Die Bovine Virusdiarrhoe, kurz BVD, ist eine Virusinfektion der Rinder, die durch ein Pestivirus aus der Familie der Flaviviridae verursacht wird. Die BVD kommt weltweit vor und zählt zu den wirtschaftlich bedeutendsten Erkrankungen des Rindes. Das Krankheitsbild ist äußerst vielfältig. KRANKHEITSZEICHEN Das BVDV kommt wie schon erwähnt in einer zytopathischen und einer nicht zytopathischen Form vor, welche durch Mutation eines Virusgens entstanden sind. Mutiert in einem PI-Tier nun ein Virus von der nicht zytopathischen zur zytopathischen Form, vermehrt es sich in den Schleimhäuten und schädigt diese, was zu den typischen Erosionen der MD führt. Da das Immunsystem das Virus aber nicht als fremd erkennt, bleibt eine Immunreaktion aus, so dass die Krankheit immer tödlich verläuft. Die Infektion erfolgt entweder horizontal (d.h. von einem anderen Tier) oder vertikal (d.h. intrauterin, schon während der Trächtigkeit vom Muttertier auf das ungeborene Kalb). Bei einer horizontalen Infektion entwickelt das Tier nach der Ansteckung mit zytopathischem oder nicht zytopathischem BVDV Symptome der BVD, eliminiert das Virus in einer normalen Immunreaktion unter Bildung von Antikörpern und behält eine dauerhafte Immunität ("hit-and-run-Strategie"). Die vertikale Infektion kann erfolgen, wenn sich das Muttertier im zweiten Drittel der Trächtigkeit mit dem nicht zytopathischem BVDV infiziert. Das Virus geht in diesem Fall auf den Fetus über. Da dieser sich in der Phase der Immuntoleranz befindet, erkennt sein Immunsystem das Virus nicht als fremdes Antigen. Es bildet daher keine Antikörper und das Jungtier bleibt lebenslänglich mit dem Virus infiziert und scheidet dieses permanent aus, ohne aber selbst Symptome zu zeigen. Solche PI-Tiere (PI=persistent infiziert) bilden innerhalb der Population ein Virusreservoir ("infect-andpersist-Strategie"). Die Mucosal Disease, kurz MD, ist eine immer tödliche Erkrankung meist junger Rinder (3 bis 24 Monate), die durch Erosionen an allen Schleimhäuten charakterisiert ist. Bemerkenswert ist dabei das Ausbleiben einer Immunreaktion trotz vorhandenem Virus der zytopathischen Form. Erfolgt die Infektion bei einem Tier im ersten oder letzten Drittel der Trächtigkeit, kann es zu schweren Fehlbildungen bzw. zum Abort der Frucht kommen. Infektionen mit der zytopathischen Form im zweiten Drittel der Trächigkeit führt meist zu Abort oder Mumifikation. EPIDEMIOLOGIE Die Einschleppung in einen Rinderbestand kann auf unterschiedlichen Wegen erfolgen. Häufig erfolgt sie über die Einstellung persistent infizierter Tiere. Auch Infektionen beim Weidegang (gemeinsame Alpung erstträchtiger Rinder!), auf Ausstellungen und Tiermärkten kommen in Frage. Ein weiteres Risiko stellen mangelhafte hygienische Vorkehrungen dar. Hier kommen als Krankheitsvektoren kontaminierte Transportfahrzeuge, Geräte, Kleidung und Futtermittel in Frage. Das Risiko einer Übertragung durch Stechinsekten oder Schädlingen wie Ratten und Mäusen sowie eine Übertragung durch die Luft scheint hingegen gering zu sein VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Die Bekämpfung basiert auf zwei Säulen: Identifikation und Elimination von PI-Tieren Verhinderung der Neuansteckung von trächtigen Tieren Es existiert eine Impfung gegen das Virus, die aber bei PI-Tieren natürlich keine Wirkung zeigt. Außerdem kann bei Anwendung der Impfung nicht mehr sicher zwischen infizierten und nicht infizierten Beständen unterschieden werden. 9 BRUCELLOSE DER RINDER STECKBRIEF Die Rinderbrucellose ist eine Geschlechtskrankheit von Rindern, die vom Bakterium Brucella abortus aus der Gattung Brucella verursacht wird. Das Rind stellt den Hauptwirt, während fast alle Säugetiere inklusive des Menschen und Geflügel die Nebenwirte bilden. Alle Biovare sind Seuchenerreger beim Rind, in Europa dominieren 1 - 4. In Westdeutschland wurde die Rinderbrucellose 1971 getilgt, in der DDR 1981. Seitdem gab es nur noch vereinzelte Seuchenausbrüche, die durch Exporte bedingt waren. Die Brucellose ist eine klassische Zoonose. ERREGER Der Erreger ist Brucella abortus KRANKHEITSZEICHEN Die bakteriämische Phase der Brucellose ist klinisch unauffällig abgesehen von einer leichten Temperaturerhöhung, die oft unbemerkt bleibt. In der zweiten Hälfte der Trächtigkeit kommen Verkalbungen vor, die oft mit einem Nachgeburtsverhalten einhergehen. Weiterhin kommen Sehnenentzündungen, Schleimbeutelentzündungen und Gelenksentzündungen vor. Euterentzündungen bleiben oft unbemerkt, haben aber eine Erregerausscheidung zur Folge!!! Infizierte Bullen erkranken an Hodenentzündungen und Nebenhodenentzündungen. Nach dem Abort einer Kuh ist sowohl eine weitere Aufnahme als auch Sterilität möglich. In einem Bestand verläuft die Rinderbrucellose seuchenhaft. EPIDEMIOLOGIE Die Ansteckung erfolgt gewöhnlich über den Deckakt oder oral. Auch Infektionen über die Haut werden vermutet. Besonders in infizierten Nachgeburten und Aborten sind viele Brucellen enthalten. Sie werden aber auch über Milch, Harn, Kot und Nasensekret ausgeschieden. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Die Brucellose ist eine Anzeigepflichtige Tierseuche und eine sehr gefährliche Zoonose!!! Die Durchführung serologischer Untersuchungen ist im EU-Recht geregelt. Die Bekämpfung ist in der Verordnung zum Schutz gegen die Brucellose der Rinder, Schweine, Schafe und Ziegen (20.12.2005) geregelt. Behandlungen und Impfungen sind verboten. Die Erreger lassen sich per Serologie in Blut, Milch und Sperma feststellen. Außerdem lassen sie sich aus Früchten, Eihäuten und Milch und Sperma anzüchten. Sehr selten angewandt werden intrakutane Brucellintests. 10. ENZOOTISCHE LEUKOSE DER RINDER STECKBRIEF Die Enzootische Leukose der Rinder, auch Rinderleukämie, ist eine bei Rind, Büffel und Wasserbüffel auftretende Leukämie. Sie tritt in mehreren Formen auf: eine sporadische, deren Ursache man nicht kennt, und eine infektiöse, deren Ursache das Rinderleukämie-Virus (BLV, bovine leukemia virus) ist. Bei dieser Leukämie handelt es sich um eine B-Zell Leukämie bzw. um ein Lymphom aus B-Zellen. ERREGER Der Erreger gehört zur Familie der Retroviridae, Genus Deltaretrovirus und wird als Bovines Leukosevirus (BLV) bezeichnet. Das Virus ist behüllt und verfügt als Besonderheit über das Enzym Reversible Transkriptase. Es ist ist oncogen und Replikationskompetent. Die Grösse beträgt 80-100 nm, das Genom ist einzelsträngige RNS. KRANKHEITSZEICHEN Im Prinzip handelt es sich um eine B-Zell Leukämie bzw. um ein Lymphom aus BZellen. Der Leukose geht eine Mononukleose ähnliche Erkrankung hervor, die in der Regel wieder zurückgeht. Sie könnte durch eine Superantigen hervorgerufen werden, denn die Zellen haben keine Spezifität für ein Antigen. Nur bei wenigen Tieren entwickelt sich die Krankheit zur Leukämie weiter, deshalb entwickenln die meisten infizierten Rinder keine Leukämie, man findet aber häufig leukotische Tumoren an verschiedenen Stellen im Körper. EPIDEMIOLOGIE Die Leukose kommt natürlicherweise nur bei beim Rindern und Büffeln und Wasserbüffeln vor, kann aber auch auf Schafe übertragen werden. Innerhalb der Herde wird sie durch verschiedene Einriffe verbreitet, wenn nicht entsprechende Hygienemaßnahmen ergriffen werden. Kritische Tätigkeiten sind das Enthornen, die Kastration, die Impfung oder andere Injektionen ohne zwischenzeitliche Dekontamination der verwendeten Instrumente oder Wechsel der Kanülen. In die Herde wird sie durch zugekaufte Tiere eingeschleppt. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Die Erkrankung ist Anzeigepflichtig, Herden, in denen Tiere auf den Virus positiv getestet wurden werden gekeult, um weitere Ausbreitung zu verhindern. 17. MAUL- UND KLAUENSEUCHE STECKBRIEF Die Maul- und Klauenseuche (MKS) ist eine hoch ansteckende Viruserkrankung bei Rindern und Schweinen die durch Blasenbildung an Maul und Klauen gekennzeichnet ist und die sich schnell verbreitet. Der Erreger kann auch auf den Meschen übergehen, der aber nur milde lokale Krankheitserscheinungen zeigt. ERREGER Dass es sich bei MKS um eine durch Viren verursachte Krankheit handelt, wurde zuerst durch Friedrich Loeffler im Jahr 1897 nachgewiesen. Er filterte das Blut eines infizierten Tieres durch einen feinen Porzellan-Filter und entdeckte, dass die gesammelte Flüssigkeit gesunde Tiere weiterhin anstecken kann. Der Erreger ist das Maul-und-Klauenseuche-Virus, ein unbehülltes Einzel-(+)-Strang-RNA-Virus [ss(+)RNA] und damit ein Aphthovirus der Virenfamilie Picornaviridae. Die Mitglieder dieser Familie sind kleine Viren (25-30 nm) mit ikosaederförmiger Proteinhülle, jedoch ohne Lipidhülle (Envelope), die einsträngige Ribonukleinsäure (RNA), das virale genetische Material) enthält. Es gibt verschiedene Serotypen: O, A, C, SAT 13, und Asia 1 sowie viele Subtypen. KRANKHEITSZEICHEN Die Inkubationszeit ist je nach Tierart unterschiedlich und beträgt bei Rindern und Schafen etwa ein bis sieben Tage und bei Schweinen bis zu zwölf Tage. Bei Rindern äußert sich die Maul- und Klauenseuche in hohem Fieber, das nach zwei bis drei Tagen jedoch sehr schnell wieder abfällt. Weiterhin treten Blasen im Maul auf mit starker Absonderung von klebrigem oder schäumendem Speichel und Geifer. Zusätzlich bekommen die Tiere Blasen an den Klauen, die aufbrechen und zu Lahmheiten führen können Aphten. Ausgewachsene Tiere können unter Gewichtsverlust leiden, von dem sie sich über mehrere Monate nicht erholen. Bei Kühen kann die Milchproduktion signifikant zurückgehen. Obwohl die meisten Tiere sich wieder von MKS erholen, kann die Seuche zu Myokarditis (Entzündung des Herzmuskels) und, besonders bei neugeborenen Tieren, zum Tode führen. Einige infizierte Tiere bleiben asymptomatisch (subklinische Erkrankung). Das bedeutet, dass sie nicht unter den Auswirkungen leiden oder Anzeichen der Seuche zeigen, obwohl sie Träger des MKS-Virus sind und ihn auch weiter verbreiten können (Dauerausscheider). EPIDEMIOLOGIE MKS ist in weiten Teilen der Welt, u.a. in Europa, Afrika, Asien und Südamerika aufgetreten. Obwohl derzeit (Stand Juli 2001) einige Staaten wie Kanada, die USA und Australien relativ frei von MKS sind, geben die zahlreichen Übertragungswege und die schnelle Ausbreitungsgeschwindigkeit international Anlass zur Sorge. Infektionen mit der Maul- und Klauenseuche treten in der Regel lokal auf, das Virus wird also durch direkten Kontakt mit infizierten Tieren, mit kontaminierten Pferchen oder Viehtransportfahrzeugen übertragen. Auch durch Wind kann der Virus transportiert werden. Die Kleidung und Haut von mit Tieren umgehenden Landwirten und Menschen, stehendes Wasser, ungekochte Futterabfälle infizierte Tierprodukte enthaltende Futterzusätze und Tierprodukte wie Käse oder Fleisch können das Virus beherbergen. Kühe können MKS von infizierten Bullen durch Samenübertragung bekommen. Kontrollmaßnahmen schließen Quarantäne, die Vernichtung von infizierten Viehherden und ein Exportverbot für tierische Produkte in Länder ein, die nicht von der Seuche betroffen sind. Menschen können sich mit der Maul- und Klauenseuche durch Kontakt mit infizierten Tieren anstecken, wenngleich dies sehr selten vorkommt. Da das MKS hervorrufende Virus von der Magensäure zerstört wird, kann die Seuche nicht durch den Konsum von infiziertem Fleisch auf Menschen übertragen werden. Da Menschen nur sehr selten infiziert werden, die Seuche sich aber unter Tieren äußerst schnell ausbreitet, ist MKS eher eine Bedrohung für die Landwirtschaft als für die menschliche Gesundheit. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Die MKS ist eine Anzeigepflichtige Seuche. Bis 31. Dezember 1991 wurden in der EU zur Verhinderung einer MKS-Epidemie Pflichtimpfungen der Rinderbestände durchgeführt. Wegen verschiedenen Handelshemmnissen durch diese Impfungen wurde diese Impfungen durch die EU unterbunden. Eine Therapie der MKS wird heute wegen dieser Handelshemmnisse als nicht mehr vertretbar angesehen, obwohl die Todesrate der älteren Tiere, insbesondere bei Rindern, gering ist und die Tiere gegen diese Krankheit auch immun werden. Bei einem MKS-Verdacht in einem Betrieb wird der Betrieb gesperrt, Schafe meist vorsorglich gekeult und Proben auf MKS untersucht. Weiterhin wird ein Sperrbezirk von mindestens 3 km Umkreis eingerichtet, alle Tierbestände auf MKS untersucht und Tiertransporte verboten. Wird der Verdacht bestätigt, wird der Bestand gekeult und beseitigt. Weiterhin werden auch die Nachbarbestände in einem 1 km Radius gekeult. Im 3 km Sperrbezirk dürfen 15 Tage lang keine Tiere oder Sperma transportiert werden, die Straßen werden gesperrt. Nach diesen 15 Tagen sind Transporte von Tieren nur mit Genehmigung erlaubt (die Tier dürfen nur zur Schlachtung transportiert werden). Milch darf nur zur gesonderten Verarbeitung transportiert werden. In einem Radius von 10 km um den Seuchefall wird ein Beobachtungsgebiet eingerichtet. Dort dürfen Tiere mit Genehmigung innerhalb des Gebietes transportiert werden. Falls innerhalb von 30 Tagen nach dem Seuchenfall keine weiteren Erkrankungen aufgetreten sind, eine Ratten- und Mäusebekämpfung und eine Reinigung und Desinfektion durchgeführt wurde. Da das Virus sehr widerstandsfähig ist, kann es noch monatelang im Boden, Stall, Abfällen und Stroh überleben. Bei Befall muss deshalb eine umfangreiche Desinfektion mit Ameisensäure oder durch Hitze (mindestens 60 °C) stattfinden. Oftmals werden bereits Maßnahmen, wie Verbot von Tiertransporten, ergriffen, bevor ein Verdachtsfall vorhanden ist, aber es eine MKS Epidemie im Ausland gibt. Während einer MKS-Epidemie gehen deshalb in der Landwirtschaft die Einnahmen aus Milch- und Fleischproduktion stark zurück und die Landwirte können weltweit gesehen Milliarden Dollar pro Jahr verlieren. Aus diesen Gründen wird immer wieder diskutiert, ob es nicht aus ethischen Gründen geboten ist, im Seuchenfall Impfungen gegen MKS durchzuführen. Damit könnte im Seuchenfall auf die umfangreiche Tötung von Tieren verzichtet werden und der wirtschaftliche Schaden begrenzt werden. 19. MILZBRAND STECKBRIEF Milzbrand oder Anthrax ist eine Infektionskrankheit, die durch Bacillus anthracis verursacht wird, und meist Paarhufer befällt. Ihre Erreger wurden 1849 durch Aloys Pollender entdeckt. Der Erreger von Milzbrand ist ein sauerstoffverbrauchendes und sporenbildendes Stäbchen. Die Sporen können unter günstigen Umständen Jahrhunderte überleben. Menschen können auch befallen werden,es handelt sich um eine klassische Zoonose. Das Risiko einer Übertragung von Mensch zu Mensch ist bei entsprechenden Vorsichtsmaßnahmen jedoch gering. ERREGER Bacillus anthracis ist ein aerober Sporenbildner und ein grampositives, unbewegliches Stäbchen. Die vegetativen Zellen haben eine Länge von 3,0 – 5,0 µm und eine Breitevon 0,8 – 1,2 µm. Der Erreger bildet in Körper eine Kapsel. Unter ungünstigen Lebensbedingungen bildet er Sporen. Die Sporenbildung ist nach 10 – 16 Stunden unter Sauerstoffzutritt abgeschlossen. Die Sporen dienen zum Überleben und nicht zur Vermehrung. Sie haben eine Länge von 1,3 – 1,6 µm und eine Breite von 0,7 – 0,8 µm. KRANKHEITSZEICHEN B. anthracis verursacht hauptsächlich bei Pflanzenfressern (Haus- und Nutztieren z.B. Schafen, Ziegen, Rindern, Pferden bzw. verwandten Wildtieren) eine septikaemische Erkrankung mit rascher Todesfolge. Charakteristisch sind dabei das hohe Fieber sowie die terminalen Blutungen aus den Körperöffnungen. Fleischfresser und Schweine erkranken meist nur mit lokalen Erscheinungen und schleppendem Krankheitsverlauf bis zum Tod Der Mensch kann an drei Formen des Milzbrandes erkranken, dem Hautmilzbrand (95% der Fälle), dem Lungenmilzbrand und dem Darmmilzbrand, zusätzlich kann eine Hiirhautentzündung als Komplikation auftreten. Für bestimmte Berufe ist Milzbrand eine anerkannte Berufskrankheit. EPIDEMIOLOGIE Der Bazillus selbst ist nicht sehr widerstandsfähig. Im faulenden, nicht geöffneten Kadaver gehen die Keime bei warmer Witterung bereits nach 2-3 Tagen zugrunde. Bei kühlen Temperaturen können sie über 2 Wochen infektiös bleiben. Im Magensaft werden sie nach etwa 20 Minuten abgetötet. Die Sporen des Milzbranderregers sind hingegen außergewöhnlich unempfindlich. Durch Eintrocknen werden sie überhaupt nicht vernichtet. Durch Sonneneinstrahlung werden sie innerhalb von 4 Tagen abgetötet. Im Erdreich und vor Sonne geschützt bleiben sie über viele Jahrzehnte hinweg lebensfähig. 10 prozentiges Formalin ist nach etwa 2 Stunden, 20 prozentiges Formalin ist in etwa 10 Minuten wirksam. Im strömenden Dampf von 100 °C gehen sie nach 5 Minuten, in trockener Hitze von 120 °C bis 140 °C nach 3 Minuten zugrunde. Milzbrand kommt in allen Ländern und in allen Erdteilen, allerdings in stark variierender Häufigkeit vor. Am häufigsten tritt Milzbrand in wärmeren Regionen, vor allem in Südeuropa, im Nahen Osten, in Asien, Nordafrika und Südamerika vor. Er findet sich bevorzugt auf feuchten, sumpfigen Böden und in Überschwemmungsgebieten von Fluss- und Bachläufen, in denen die Sporen durch das Wasser verschleppt und ausgebreitet werden können. Selbst aus tief vergrabenen Kadavern können durch steigendes Grundwasser noch nach Jahrzehnten immer wieder Sporen an die Oberfläche gelangen. Wenn im Zuge von Baumaßnahmen die Areale ehemaliger Abdeckereien und Wasenmeistereien angeschnitten werden, die vor Jahrzehnten noch weit außerhalb der Siedlungsperipherie lagen, können Sporen wieder nach oben befördert werden. Die Mehrzahl der Milzbrandfälle wurde in Gebieten mit Grünland- und Weidewirtschaft festgestellt. Jahreszeitlich zeichnet sich in vielen Teilen der Erde ein Höhepunkt im Frühjahr ab, während der statistische Tiefpunkt im Sommer (Juni) liegt, es gibt aber auch andere Beobachtungen. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Der Milzbrand ist bei den Tieren eine Anzeigepflichtige Erkrankung. Beim Menschen ist eine Behandlung des Haut und Darmmilzbrandes mit Penizillin aussichtsreich. Besteht der Verdacht, dass eine inhalative Milzbrandexposition stattgefunden hat, wird eine 60-tägige medikamentöse Prophylaxe mit den Antibiotica Ciprofloxacin, Doxycyclin oder Amoxicillin empfohlen. 24. RAUSCHBRAND STECKBRIEF Rauschbrand ist eine nicht-ansteckende, akut und hoch fieberhaft, manchmal endemisch verlaufende Tierseuche ERREGER Erreger der Krankheit ist das anaerobe sporenbildene Bakterium Clostridium chauvoei. .Die vegetative Zellen haben eine Länge von 2-6 µm und sinc 0,5-0,7 µm dick und wachsen nur stren anaerob. KRANKHEITSZEICHEN Insbesondere Rinder, Schafe und Ziegen sind gefährdet, die Todesrate bei infizierten Tieren ist sehr hoch, sie sterben meist innerhalb eines Tages. Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 5 Tage. Die Sporen werden über Mikroläsionen des Darmepithels aus dem Futter aufgenommen. So gelangen diese lymphogen und hämatogen in die Skelettmuskulatur, wo sie auskeimen. Die Bakterien scheiden Toxine und Enzyme, die das Gewebe zerstören, aus und produzieren zudem Gas. Es entstehen sogenannte Gasödeme, die ein typisches "Knistern" beim Palpieren zeigen. Diese sind anfänglich heiß und schmerzhaft, werden aber schnell kühl und schmerzunempfindlich. Durch die weitere Toxinausschüttung tritt dann rasch der Tod ein. EPIDEMIOLOGIE Die Sporen dieses Bakteriums sind sehr wiederstandsfähig gegen Umwelteinflüsse und können deshalb lange im Erdboden überleben. Typische, den Landwirten meist bekannte Rauschbrandgebiete liegen in Niedersachsen und in manchen Tälern Oberbayerns. Die natürliche Infektionsquelle für die Ansteckung der Tiere bilden Futter oder Wasser, die mit Sporen des Rauschbranderregers kontaminiert sind, oder Wundinfektionen. Deshalb tritt eine Häufung der Fälle in den Sommermonaten mit Weidegang auf. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG In gefährdeten Gebieten ist 1 bis 2 Monate vor dem Weideaustreib eine aktive Schutzimpfung möglich. Die erste Schutzimpfung gegen diese Tierseuche wurde im Jahre 1922 entwickelt. Für infizierte Tiere besteht Anzeigepflicht und Schlachtverbot. 28 SALMONELLOSE DER RINDER STECKBRIEF Die Salmonellose der Rinder ist eine durch Salmonellen hervorgerufene bakterielle Infektionskrankheit bei Rindern. Sie ist die einzige Salmonellose bei Tieren, die in Deutschland zu den anzeigepflichtigen Tierseuchen gehört. Die Salmonellose ist generell die wichtigste Zoonose. ERREGER Die Rindersalmonellose wird durch verschiedene Salmonellen verursacht. Am häufigsten werden Salmonella typhimurium und Salmonella dublin beobachtet. Während S. typhimurium bei allen Säugetieren vorkommt, ist S. dublin eher rinderspezifisch. KRANKHEITSZEICHEN Die Rindersalmonellose tritt zumeist als Einzeltiererkrankung in verseuchten Beständen auf. Sie kann in drei Verlaufsformen auftreten. Die perakute (septikämische) Form ist durch hohes Fieber, Apathie und Fressunlust gekennzeichnet und führt binnen eines Tages zum Tod. Die akute Form ist durch hohes Fieber und schwerem Durchfall mit Blut- und Fibrinbeimengungen gekennzeichnet. Sie endet nach etwa einer Woche durch zunehmenden Kräftezerfall tödlich. Selten werden auch chronische Rindersalmonellosen beobachtet. Hier können Durchfall, Fehlgeburten, Gelenks-, Sehnenscheiden- oder Euterentzündungen auftreten. Die Salmonellose bei Kälbern wird durch die selben Erreger hervorgerufen und tritt hauptsächlich in der 2. bis 6. Lebenswoche auf. Sie kann perakut wie bei erwachsenen Rindern auftreten, endet aber nur in etwa einem Viertel der Fälle tödlich, oder auch milder verlaufen. In letzterem Fall treten nur mäßiges Fieber, Fressunlust und Apathie auf. Die Erkrankung heilt bei Kälbern nach etwa zwei Wochen aus, die Tiere bleiben aber im Regelfall Dauerausscheider. EPIDEMIOLOGIE Der Erreger wird bei einer akuten Rindersalmonellose in großer Zahl über den Kot, den Urin, Gebärmutterausfluss und Milch ausgeschieden, bei subklinisch erkrankten Tieren oder Dauerausscheidern jedoch nur sporadisch und in geringerer Menge über den Kot. Die Infektion erfolgt durch orale Aufnahme kontamierten Futters oder Wassers. Der Erreger besiedelt den Darm, die Leber und Gallenblase sowie die Lymphknoten des Darms und der Leber. Eine Erkrankung kann unter Umständen erst durch die körpereigene Abwehr herabsetzende Faktoren wie Stress, Leberegelbefall, Trächtigkeit, Geburt oder andere Infektionskrankheiten klinisch manifest werden. Tiere, die die Krankheit überstehen, bleiben zumeist Dauerausscheider. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Für die Salmonellose besteht Anzeigepflicht. Zwar ist die Salmonellose prinzipiell durch Antibiotika behandelbar, die Tiere bleiben aber dann zumeist Ausscheider. Da in Deutschland eine Sanierung der Bestände angestrebt wird, wird die Tierseuche staatlich bekämpft, wobei durch Merzung erkrankter Tiere versucht wird, eine Salmonellosefreiheit zu erzielen. 34. BOVINE SPONGIFORME ENZEPHALOPATHIE - BSE STECKBRIEF Die Tierkrankheit Bovine Spongiforme Enzephalopathie (BSE), zu deutsch etwa „die schwammartige Gehirnkrankheit bei Rindern“ oder umgangssprachlich auch Rinderwahn genannt – ist eine durch Prionen (atypische Eiweißkörper) verursachte, tödliche Erkrankung des Zentralnervensystems mit charakteristischen Veränderungen im Gehirn von der primär die Hausrinder betroffen sind. Menschen mit besondere genetischer Prädisposition können nach Verzehr von infektiösem Rindergewebe die sogenannte der Variante Creutzfeld Jacob Krankheit (vCJK) entwickeln, die einen schnellen Verlauf mit charakteristischen klinischen und pathologischen Erscheinungen hat, BSE gilt deshalb als Zoonose. ERREGER Zelluläre Prionproteine (PrPc) werden von nahezu allen Spezies physiologischerweise durch ein chromosomales Gen, das Prionproteingen (PRNP), codiert .Prionproteine sind aus etwa 255 Aminosäuren aufgebaut und weisen eine Molekularmasse von 29- 35 kD auf. Die Aminosäuresequenzen des Prionproteins ist bei den Säugetierspezies zu 85 bis 97 Prozent identisch, das bedeutet, dass es sich um ein im Rahmen der Evolution hoch konserviertes Protein handelt. Prionproteine sind in der Zellmembran verankerte, kupferbindende Glykoproteinmoleküle (Glykosylphosphatidylinositol, GPI), die in besonders großer Zahl auf der Oberfläche von Nervenzellen anzutreffen sind. In geringerer Zahl sind sie aber auch auf der Oberfläche von Zellen des lymphatischen Gewebes sowie auf anderen Zellen nachweisbar. PrPc wird in der Zelle synthetisiert, aus der Zelle auf die Oberfläche transportiert und zu gegebener Zeit zum Zweck des Abbauvorganges wieder in die Zelle internalisiert . Die Funktion der PrPc ist bislang unklar. Prionen, die auch BSE- Prionen (PrPsc, PrPres) genannt oder abstrakt als PrPres abgekürzt werden, sind ebenfalls reine Glykoproteine mit einem Molekulargewicht von 27-30 kDa. Die Aminosäuresequenz der PrPc ist mit denen der PrPsc identisch und sie lassen sich nach teilweiser Proteolyse aus den leicht größeren Prionproteinen gewinnen. Dabei werden die ersten 60 Aminosäuren der PrPc proteolytisch abgebaut, während der Rest des Proteinmoleküls eine Resistenz gegen das Enzym Proteinase K aufweist (PrP27-30). Infektiöse Prionen können offensichtlich normale physiologisch vorkommende Prionen durch Anlagerung umfalten. KRANKHEITSZEICHEN Bei der Krankheit wird das Gehirn schwammartig durchlöchert und damit in seinen Funktionen gestört. In diesem schwammartig durchlöcherten Gewebe lassen sich dann (am toten Rind) die oben genannten Prionen nachweisen. Die betroffenen Tiere zeigen Verhaltensänderungen und Bewegungsstörungen. Die Rinder beginnen zu straucheln, stolpern über die eigenen Beine und reagieren schreckhaft auf Lärm und Lichtreize. Muskelzittern, Zungenspiel und gelegentlich lebhaftes Ohrenspiel und Juckreiz werden beobachtet. Bereits Anfang der 90er Jahren wurden im Landkreis Segeberg erste Verdachtsfälle auf BSE registriert. Diese bis 1994 auf 24 angewachsenen Fälle wurden jedoch nicht weiter eingehend untersucht und die Tierkörper zur Weiterverarbeitung freigegeben. Der erste offiziell nachgewiesene Fall von BSE wurde für Deutschland am 26. November 2000 amtlich bestätigt; bis Februar 2005 sind allein in Deutschland über 360 Fälle nachgewiesen worden, davon 2004 65 und 2003 54. 2006 gab es insgesamt 16 bestätigte BSE Fälle, wobei eine hohe Dunkelziffer angenommen wird: Die meisten Tiere werden geschlachtet, bevor der Erreger nachweisbar wird. Allein im letzten Jahr wurden 1,7 Millionen Tiere untersucht. EPIDEMIOLOGIE Aufgrund epidemiologischer Studien wird mehrheitlich als Ursache der Verzehr infektiösen Futters angenommen, wenngleich auch Tiere erkrankt sind, die nachweislich nie mit diesem in Berührung gekommen sind, wie etwa Bioland-Rinder in Freilandhaltung. In England wurden seit den 1970er Jahren Schlachtabfälle unzureichend erhitzt (zusätzlich bei zu geringem Überdruck), so dass lange vermutet wurde, dass der Scrapie-Erreger nicht zerstört wurde. Die Schlachtabfälle enthielten viel Material von Schafen, da die Schafpopulation in England groß ist. Das Tiermehl aus diesen Tierkörperverwertungsanlagen wurde unter anderem auch an Rinder verfüttert (siehe auch Futtermittel). Damit hätten die Tiere mit dem Scrapie-Erreger in Kontakt kommen können und laut einer Theorie könnte dadurch das spezifische Prion (PRP Sc [Sc von scrapie]) entstanden sein. Diese Theorie ist jedoch nach wie vor unbelegt und umstritten. Ein direkter Zusammenhang zwischen BSE und Scrapie wurde nie nachgewiesen und gilt unter Wissenschaftlern als fragwürdig. Rund 5-10 Prozent der Kälber von BSE-kranken Kühen entwickeln BSE; eine maternale (von der Mutter auf das Kalb) Übertragung ist aber derzeit (Stand 2004) nicht gesichert. Es besteht weiter der Verdacht, dass die Übertragung durch die anstelle der Kuhmilch verfütterte Kälberersatznahrung erfolgte. Zumindest in Deutschland sind heute tierische Fette im Rinderfutter gänzlich verboten. Es wird aber auch vermutet, dass ähnlich wie bei der Scrapie beim Schaf die Übertragung der Krankheit von der Kuh auf das Kalb durch Blut oder Fruchtwasser bei der Geburt möglich ist. Rinder erkranken in der Regel im Alter von vier bis fünf Jahren an BSE und sterben dann innerhalb weniger Monate. Die Inkubationszeit (d. h. die Zeit ab Befall durch Erreger bis zur sichtbaren Krankheitsentfaltung) beträgt aber mehrere Jahre. Neuere Forschungen zeigen, dass BSE-verwandte Krankheiten bei Schafen, Elchen und Hirschen auch über den Urin verbreitet werden: Schafe und wildlebende Tiere kommen schließlich niemals mit Tiermehl in Kontakt. Nach Angaben der Vereinten Nationen nahm die Anzahl der BSE-Fälle in den letzten drei Jahren stetig ab. Während es 2003 weltweit noch 1646 Fälle gegeben habe, wurden 2004 noch 878 und 2005 nur noch 474 Krankheitsfälle festgestellt. Nach der Entwicklung der Schnelltests 2000 setzte die Phase der aktiven Überwachung in der Europäischen Union (EU) ein und in vielen Mitgliedsstaaten wurden erst dann BSE-Fälle offiziell bestätigt. Die vorherige passive Überwachung beruht allein auf der Meldepflicht der Menschen, die mit Rindern Umgang haben und erwies sich als unzureichend. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Alle bei Tieren auftretenden spongiforme Enzephalopathien sind in Deutschland anzeigepflichtig. Jeder Verdacht ist sofort dem zuständigen Veterinäramt zu melden. Ist auch nur ein Tier einer Herde infiziert, so wird versucht, eine Übertragung auf andere Herden zu vermeiden. Dies geschieht vor allem durch Eliminierung einer Herde, also durch Keulung. In Deutschland wird die in der Schweiz erfolgreich angewendete sogenannte Kohortenkeulung . Das bedeutet dass nach der BSE-Vorsorgeverordnung vom 16. Juli 2001 (BGBl. I S. 1655) im BSE-Fall bei einem Rind, das weniger als 20 Monate in dem betreffenden Bestand gehalten worden ist, nur die ansteckungsverdächtigen Tiere getötet werden müssen. Das sind alle Rinder, die in den 12 Monaten vor und nach der Geburt des befallenen Rindes in dem Bestand geboren worden sind, in dem das befallene Rind geboren wurde und im Falle des BSE-Ausbruchs bei einem weiblichen Rind alle von diesem befallenen Rind abstammenden Rinder, die innerhalb der letzten 24 Monate vor Feststellung der BSE geboren worden sind, auf jeden Fall aber das letztgeborene Kalb. Diese Maßnahmen werden von futtermittelrechtlichen und lebensmittelrechtlichen Restriktionen begleitet. Das sind einmal ein völliges Verbot der Tiermehlfütterung sowie Massnahmen der Schlachthygiene, bei denen aufgrund einer EU-Vorschrift seit dem Jahre 2001 von älteren Tieren Gewebe mit hoher Erregerkonzentration (Hirn, Rückenmark, Milz) bereits bei der Schlachtung entfernt und entsorgt werden müssen. So soll das Risiko einer Übertragung auf Menschen minimiert werden. Auch die Verarbeitung von Rinderdärmen zur Wurstherstellung ist in Deutschland und Frankreich verboten. In Südamerika ist die Krankheit bisher noch nicht nachgewiesen worden. Wenn Rinderdärme in Deutschland zur Produktion von Wurst Verwendung finden, so sind dies immer aus Südamerika importierte Därme. 36. TUBERKULOSE DER RINDER STECKBRIEF Die Tuberkulose des Rindes ist von den Tiertuberkulosen für den Menschen am bedeutsamsten. Ihr Erreger, M. bovis]], besitzt zwar eine relativ hohe Wirtsspezifität, kann aber auch Erkrankungen bei Menschen und anderen Säugetieren (einschließlich aller Haustiere) verursachen. Die Rindertuberkulose ist eine Zoonose und anzeigepflichtige Tierseuche. Es handelt sich um eine Zoonose. ERREGER Mycobacterium bovis ist ein grampositives Stäbchen, unbewegich und säurefest. Die Grösse beträgt 0,2 - 0,7 µm x 1,0 - 10,0 µm, der G + C – Gehalt liegt zwischen 61 71 mol% Er ist durch ein langsames Wachstum gekennzeichnet und besitzt ein breites Wirtsspektrum : Mensch, Hund, Katze, Schwein, Schaf, Ziege und Pferd KRANKHEITSZEICHEN Es handelt sich um eine zyklische Infektionskrankheit mit einigen spezifischen Besonderheiten und gehört, was den Verlauf der Erkrankung angeht zu den chronisch proliferativen Entzündungen die durch die langandauernde Auseinandersetzung des Erregers mit der zellulären Immunabwehr gekennzeichnet sind. Grundsätzlich wird der Erkrankungsverlauf bei der Tuberkulose in verschiedene Stadien eingeteilt. Krankheitszeichen, die sich direkt nach der Infektion manifestieren, werden als Primärtuberkulose bezeichnet. Da die Bakterien aber auch bei intakter Immunabwehr ohne Krankheitszeichen oder nach durchgemachter Primärtuberkulose lebenslang im Körper „schlummern“ und jederzeit wieder reaktiviert werden können, spricht man bei einer nicht zur Erkrankung führenden Erstinfektion von einer Latenten Tuberkuloseinfektion (LTBI) bzw. nach einer Ersterkrankung von einer postprimären Tuberkulose oder auch Sekundärtuberkulose. Da die Infektion sich zwar zumeist an der Lunge, aber eben prinzipiell auch an jedem anderen Organ abspielen kann, wird außerdem die Lungentuberkulose von der Organtuberkulose unterschieden. Nach der Ansteckung über infizierte Tröpfchen bilden sich als Reaktion auf die Bakterien in den folgenden drei bis sechs Wochen in der Lunge der betroffenen Person kleine Entzündungen mit Beteiligung des zugehörigen Lymphknotens (Primärkomplex). Die Entzündungsherde werden von Blutabwehrzellen eingeschlossen. Es bilden sich kleine Knötchen („Tuberkel“). So abgekapselt verursachen die Tuberkuloseherde keine Beschwerden und haben in der Regel auch keinen Anschluss an die Atemwege (das Bronchialsystem). Man spricht von einer geschlossenen Tuberkulose, die definitionsgemäß nicht ansteckend ist, da keine Krankheitserreger ausgeschieden werden. Die Mykobakterien können aber jahrelang im Körper überleben. Ist das infizierte Rind nicht in der Lage, die Erreger auf diese Weise abzukapseln, kann aber auch eine aktive Infektion mit meist uncharakteristischen Symptomen (B-Symptomatik) auftreten, weil sich die Erreger immer weiter ausbreiten. Kommt es bei geschwächten Tieren zu einer Aussaat der Mykobakterien über die Blutbahn mit Beteiligung beider Lungen und vieler Organe gleichzeitig, spricht man von einer Miliartuberkulose. Sie stellt sich als schweres Krankheitsbild mit erheblicher Beeinträchtigung des Allgemeinzustandes, Fieber, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Husten und Luftnot dar. Auch eine Bei Rindern in Ländern in denen die Tuberkulose nicht staatlich bekämpft wird und die sich mit Tuberkulose angesteckt haben, bricht die Krankheit erst zu einem späteren Zeitpunkt aus (Niederbruchsform). Neben der Beteiligung der Lunge, die das mit Abstand am häufigsten betroffene Organ ist, kann sich die Tuberkulose auch in zahlreichen anderen Organen manifestieren. Diese Organtuberkulose kann entweder durch primäre Infektion an anderen Eintrittspforten als den Atemwegen oder aber durch Streuung über die Blutbahn im Rahmen der Primärtuberkulose der Lungen entstehen. Hiervon sind wiederum die Lymphknoten am häufigsten betroffen. Besteht aufgrund der käsigen Gewebsuntergänge (Nekrosen), wie sie für die Tuberkulose typisch sind. Die Veränderungen können im Darm in den Nieren, Nebennieren, den Harnwegen und im Genitaltrakt sein. Die Verbreitung auf dem Blutweb ist auch eine Beteiligung von Knochen, Wirbelsäule und Gelenken möglich. Die unterschiedlichen Manifestation gehen jeweils mit entsprechenden organspezifischen Symptomen einher. EPIDEMIOLOGIE Die Tuberkulose wird durch infizierte Tiere eingeschleppt. Im Bestand verbreitet sie sich überwiegeend aerogen oder alimentär. In Deutschland ist die Rindertuberkulose getilgt. VORBEUGUNG UND BEKÄMPFUNG Die Erkrankung ist anzeigepflichtig, es wird der gesamte Bestand gemaßregelt. Regelmäßige Tuberkulinisierung (alle zwei Jahre alle über 4 Monate alte Rinder) ist das einzige erfolgreiche Mittel zur Bestandsüberwachung.
