58. Jahrestagung der Fachgruppe Pathologie der Deutschen VeterinÃ

58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
A17
58. Jahrestagung der Fachgruppe Pathologie der Deutschen Veterinärmedizinischen
Gesellschaft, 7./8. März 2015 in Fulda
Fleischfresser
V01 Ungewöhnliche Manifestation von Aujeszky‘scher
Krankheit bei einem Jagdhund sowie Übersicht der letzten
10 Jahre in Österreich
Z. Bagó1, S. Revilla-Fernández1, A. Steinrigl1, H. Weissenböck2, F. Schmoll1
1Institut für veterinärmedizinische Untersuchungen Mödling, AGES; 2Institut für
Pathologie und Gerichtliche Veterinärmedizin, Vetmeduni Vienna
Einleitung: Die Aujeszky’sche Krankheit (AK) gewinnt infolge der wachsenden Population der als Reservoir geltenden Wildschweine europaweit an
Bedeutung. Seit 2005 bis dato wurde in Österreich bei 10 Wildschweinen
SuHV-1 bzw. bei acht Jagdhunden AK nachgewiesen. Der hier vorgestellte
Fall zeichnet sich durch seine ungewöhnliche Virusverteilung aus. Material
und Methoden: Eine 4 Jahre alte Jagdterrier-Hündin wurde nach einer
Treibjagd im November 2013 mit Hinterhandparese vorgestellt. Am nächsten Tag wurde sie wegen Automutilation, Teilnahmslosigkeit, Exzitationen
bzw. des Verdachts auf AK euthanasiert. Nach der Obduktion wurden repräsentative Organe molekularbiologisch sowie (immun)histologisch auf
AK untersucht. Die gewonnenen Virussequenzen wurden zudem phylogenetisch analysiert und mit den einheimischen AK-Fällen der letzten Jahre
verglichen. Befunde: Die Befunde im Gehirn ergaben keine schlüssigen
Hinweise auf das Vorliegen einer SuHV-1-Infektion. Erst im Lumbalmark
sowie im N. ischiadicus wurden unilateral akzentuierte, nichteitrige entzündliche Läsionen vom Herpes-Typ nachgewiesen. In der PCR zeigte sich
das Rückenmark stark positiv, hingegen das Gehirn nur grenzwertig.
Schlussfolgerung: Der Fall spricht für eine bei Karnivoren ungewöhnliche
kutane/neurogene SuHV-1-Infektion. Phylogenetische Analysen der bisherigen Fälle weisen auf zwei genetische Abstammungslinien und somit unterschiedliche Eintragsquellen in Österreich hin.
V02 Schädigungsmuster der felinen hypertensiven AngioEnzephalopathie (FHAE)
S. Bertram1,2, L. Matiasek2, M. Rosati1, E. Wagner1, H. A. Volk3, A. Fischer2,
K. Matiasek1
1Institut für Tierpathologie und 2Medizinische Kleintierklinik, Zentrum für Klinische Tiermedizin, Ludwig-Maximilians Universität, München, 3Clinical Science &
Services, Royal Veterinary College, UK
Einleitung: Systemische Hypertension (SH) ist eine häufige Komplikation
chronischer Nierenerkrankungen der Katze. Obwohl das Hirn ein wichtiges
Zielorgan der SH darstellt, ist das Schädigungsmuster der FHAE unzureichend geklärt. Ziel dieser Studie waren die Erfassung SH-bedingter Hirnläsionen als Ausgangspunkt für Einblicke in die Pathophysiologie, Neurotopik und Symptomatologie der FHAE. Material und Methoden: Hirne
16 chronisch hypertensiver Katzen wurden auf vaskuläre und parenchymatöse Veränderungen hin untersucht. Spatiale Schädigungsmuster wurden
dabei in Hit- & Heat Maps dargestellt. Ergebnisse: Alle SH-Hirne zeigten
Hinweise auf hämodynamische Störungen und Ischämie. In der Meninx
fanden sich okklusive (10/16) und nekrotisierende (13/16) Arteriopathien,
wohingegen intraaxial Hyalinose und fibrinoide Gefäßveränderungen
(12/16), vasogenes Ödem (12/16), ischämische (7/16) und hämorrhagische
(2/16) Infarkte und fokale Hirnblutungen (6/16) vorlagen. Die Hirnläsionen
waren vorwiegend im parafalxialen Kortex, Nucleus caudatus und den
Kleinhirnhemisphären anzutreffen. Nur die Hirnödeme fanden sich vor allem in der Corona radiata. Schlussfolgerung: Chronische SH führt intrakraniell zu sehr konstanten Schädigungsmustern, die die Diagnose der
FHAE per Histologie ermöglichen.
V03 Gyrus-dentatus-Veränderungen bei epileptischen
Katzen
E. Wagner1, M. Rosati1, A. Wahle2, A. Fischer2, L. Matiasek2, T. Flegel3,
K. Matiasek1
1Institut für Tierpathologie und 2Medizinische Kleintierklinik, Zentrum für Klinische Tiermedizin, Ludwig-Maximilians-Universität, München, 3Klinik für Kleine
Haustiere, Universität Leipzig
Einleitung: Pathologien der Körnerzellen des Gyrus dentatus (GCP) sind
eine häufige Folge von Temporallappenepilepsie (TLE) des Menschen und
wirken sich insbesondere auf die kognitiven Fähigkeiten der Patienten aus.
Auch bei epileptischen Katzen finden sich hippokampale Temporallappenveränderungen. Ob allerdings GCP eine Rolle spielen, ist unbekannt. Im
Rahmen dieser Studie sollte das Vorkommen von GCP bei epileptischen
Katzen mit und ohne Hippokampussklerose (HS) untersucht werden. Material und Methoden: 86 epileptische Katzenhirne und 17 Kontrollen wurden qualitativ und morphometrisch auf HS und ILAE-konforme GCP-Subtypen untersucht. Ergebnisse: Feline Epilepsie und HS sind mit einer Zunahme der Gyrus-dentatus-Dicke assoziiert. GCP wurde bei über 75% epileptischer Katzen identifiziert. Unter diesen waren Körnerzellektopien am
häufigsten. Ausdünnungen des Gyrus fanden sich dagegen nur bei HS-negativen Epileptikern. Schlussfolgerung: GCP sind häufig bei epileptischen
Katzen, insbesondere solchen mit HS. Es ist anzunehmen, dass sie auch bei
dieser Spezies mit epilepsiebedingten neurologischen Komplikationen in
Verbindung stehen.
V04 Bandscheibenvorfallinduzierte Veränderung
des spinalen Transkriptoms bei Hunden
R. Ulrich1, I. Spitzbarth1, B. Raddatz1, A. Tipold2, V. M. Stein2, A. Kalkuhl3,
U. Deschl3, W. Baumgärtner1
1Institut für Pathologie, Tierärztliche Hochschule Hannover, Hannover, 2Klinik für
Kleintiere, Tierärztliche Hochschule Hannover, Hannover, 3Abteilung für nichtklinische Arzneimittelsicherheit, Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co KG, Biberach (Riß)
Einleitung: Zurzeit gibt es für traumatische Rückenmarksverletzungen wie
z. B. Bandscheibenvorfälle (BSV) sowohl in der Human- als auch in der
Tiermedizin für viele Patienten nur unzureichende Therapieoptionen. Ziel
der vorliegenden Studie war eine Analyse der Transkriptomveränderungen
im durch BSV traumatisierten kaninen Rückenmark. Material und Methoden: Aus Rückenmarksgewebe von Hunden mit akutem BSV (1–4 Tage;
n = 5), subakutem BSV (5–10 Tage; n = 5) und Kontrollhunden (n = 5) wurde die RNS isoliert und mittels GeneChip Canine Genome 2.0 Microarrays
(Affymetrix) ausgewertet. Befunde: Bei Hunden mit akutem und subakutem BSV fanden sich im Vergleich zu den Kontrollhunden 106 bzw. 325 differenziell exprimierte „probe sets“ (DEPs). Die in der Mehrzahl aufregulier-
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Abstracts
Vorträge
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Abstracts
ten DEPs wiesen bei akutem BSV deutliche funktionelle Bezüge zur „Regulation der Zellmigration“ und „Aktivierung von Plasmaproteinen im Rahmen einer akuten Entzündungsreaktion“ auf. Die häufigsten funktionellen
Bezüge bei subakutem BSV waren „humorale Immunantwort“ und „Reaktion auf Lipopolysaccharid“. Schlussfolgerung: Zusammenfassend zeigten
die Genexpressionsveränderungen im Rückenmark nach BSV eine zeitabhängige Zunahme sowie Verschiebung der betroffenen biologischen Funktionen.
V05 Diagnostische Aussagekraft bioptischer Untersuchungen bei Tieren mit neuromuskulärer Symptomatik
M. Leipig, M. Rosati, J. Molin, L. Nagel, K. Matiasek
Institut für Tierpathologie im Zentrum für Klinische Tiermedizin der Ludwig-Maximilians-Universität München
Einleitung: Zur Diagnose von Nerven- und Muskelerkrankungen werden
Nerven- und Muskelbiopsien als Standardverfahren gehandelt. Es gibt jedoch keine klaren Ansichten über die diagnostische Aussagekraft der geweblichen Untersuchungen. Ziel dieser Studie war daher die retrospektive
Evaluierung neuromuskulärer Diagnosen. Material und Methoden: Beurteilt wurden 273 Muskel- und 164 Nervenbioptate von 236 Hunden und
44 Katzen. Zur Bewertung der Muskelproben lagen Kryostat-, Paraffin- und
Kunststoffschnitte (HE, PAS, Giemsa, Ölrot, Gomori, Fasertypisierung) vor.
Nerven wurden anhand von Zupfpräparaten und Semidünnschnitten beurteilt. Die Elektronenmikroskopie wurde im Einzelfall hinzugezogen. Ergebnisse: Bei den Muskelproben fanden sich vorwiegend neurogene und entzündliche Veränderungen. Eine ätiopathogenetische Zuordnung war bei
neurogenen, immunmediierten, juvenilen und einigen metabolischen Myopathien möglich. Bei den Nervenbioptaten dominierten axonale Neuropathien vom Atrophie-Typ gefolgt von faserassoziierten Neuritiden; eine ätiopathogenetische Zuordnung gelang in einem Drittel der Fälle. Schlussfolgerung: Muskel- und Nervenbiopsien erlauben zuverlässig eine Zuordnung
des Schädigungsmodus. Die Ätiologie ergibt sich dagegen meist aus dem
Signalement und klinischen Kontext.
V06 Charakterisierung pathologischer Veränderungen
im Genitale der Hündin
S. Benneter1, K. Müller1, K. Jäger1, A.-R. Günzel-Apel2, B. Lübke3, R. Nickel3,
H.-A. Schoon1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Leipzig, 2Reproduktionsmedizinische Einheit der
Kliniken, Hannover, 3Tierärztliche Klinik für Kleintiere, Norderstedt
Einleitung: Ziel der Studie ist, unter besonderer Berücksichtigung des
„Zystische-endometriale-Hyperplasie(ZEH)-Pyometra-Komplexes“ und
der Ovarbefunde, Alterationen des kaninen Uterus zu charakterisieren, um
einen Hinweis auf die bisher ungeklärte Pathogenese dieses Komplexes zu
finden. Material und Methoden: Uteri und Ovarien von 75 Hündinnen
wurden anhand ihrer histomorphologischen Befunde klassifiziert und mit
dem klinisch dokumentierten Zyklusstand verglichen. An 37 Uteri erfolgte
eine immunhistologische Untersuchung der Expression der Estradiol-α-,
Progesteron- und Insulin-like-Growth-Factor-I-Rezeptoren. Befunde: 51
Uteri zeigten histomorphologisch nichtentzündliche Alterationen (n = 25),
meist aus dem ZEH-Formenkreis (n = 18) oder entzündliche Veränderungen (n = 26), die überwiegend mit einer Pyometra (n = 24) vereinbar sind.
In 24 Uteri waren keine Alterationen nachweisbar. Immunhistologisch wich
die Expression der Hormonrezeptoren in allen Erkrankungsgruppen von
der im unveränderten Endometrium ab und bei zahlreichen Hündinnen
(n = 38) lag eine Zellmorphologie vor, die als „pseudopuerperal“ bezeichnet
werden kann. Schlussfolgerungen: Die bisherigen Ergebnisse weisen auf einen Zusammenhang zwischen endokrinen Störungen und Veränderungen
aus dem ZEH-Pyometra-Komplex hin.
V07 Die pseudoplazentare endometriale Hyperplasie
der Hündin – histologische, histochemische und immunhistologische Charakteristika
T. Theuß1, Heike Aupperle2, H.-A. Schoon1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Universität Leipzig, 2LABOKLIN GmbH,
Bad Kissingen
Einleitung: Die pseudoplazentare endometriale Hyperplasie (PEH) ist eine
spontane Erkrankung unklarer Ätiopathogenese, die eine plazentaähnliche
Morphologie aufweist. Das Ziel dieser Arbeit war, anhand eines größeren
Probenguts ihre Morphologie eingehender zu studieren und mit der physiologischen Plazenta zu vergleichen. Zudem sollte die Expression der Steroidhormonrezeptoren (Östrogen- [ERα] und Progesteronrezeptor [PR]) untersucht werden. Material und Methoden: Gewebeproben von 12 Tieren wurden für die Histologie, Histochemie (Alzianblau-Färbung, PAS-Reaktion)
und Immunhistologie (ERα, PR) aufgearbeitet. Befunde: Alle Fälle wiesen
die spezifische Morphologie der PEH auf, doch waren in fünf Fällen zusätzlich zentral Anteile eines plazentaren Labyrinths vorhanden, sodass bei diesen Tieren eine zugrundeliegende Trächtigkeit in Betracht zu ziehen ist.
ERα und PR wurden nahezu gleichartig in den Proben nachgewiesen. Die
stärkste Expression lag in den Stromazellen der Drüsenkammern sowie
dem Myometrium vor. Schlussfolgerung: Histomorphologisch ist keine
Unterscheidung in entsprechenden Fällen zwischen einer beendeten Trächtigkeit und einer „echten“ PEH möglich. Hierzu sind weitere anamnestische
Daten hinzuzuziehen. Die Expression von ERα und PR ist vergleichbar mit
jener bei der zystischen endometrialen Hyperplasie.
V08 Zytokeratinmuster – Rasterfahndung nach dem
Ursprungsgewebe epithelialer Tumoren des Hundes
N. Meinert, D. Böttcher, T. Theuß, H.-A. Schoon
Institut für Veterinär-Pathologie, Universität Leipzig
Einleitung: Der Zytokeratinnachweis ist als probates Mittel zur Identifizierung epithelialer Gewebe etabliert. Ziel dieser Studie ist ein Vergleich epithelialer Neoplasien verschiedener Organe des Hundes hinsichtlich der Expression ausgewählter Zytokeratine sowie ein Vergleich dieser Reaktionsmuster
mit dem entsprechenden orthologen Gewebe. Material und Methoden: Es
erfolgte eine retrospektive immunhistologische Studie an ausgewählten Tumoren des Darms, der Haut, der Maulschleimhaut und der Lunge. Die paraffineingebetteten Gewebe wurden auf die Expression der Zytokeratine 7, 8, 13,
14, 19 und 20 sowie mittels der Antikörpermischung AE1/AE3 untersucht.
Befunde: Bei Tumoren der Haut, Maulschleimhaut und des Darms fanden
sich weitgehend kongruente Expressionsmuster im neoplastischen und orthologen Gewebe; teilweise konnte jedoch auch eine Neoexpression beobachtet
werden. Die Expression bei Primärtumoren der Lunge ist uneinheitlich und
damit am ehesten Ausdruck der hohen Diversität der orthologen epithelialen
Zellpopulationen (Alveolen, Bronchien und Bronchiolen sowie Bronchialdrüsen). Schlussfolgerung: Die nachgewiesenen Zytokeratinmuster können zum
Teil als eine diagnostische Hilfestellung bei der Ermittlung des Ursprungsgewebes von epithelialen Neoplasien herangezogen werden.
V09 Veränderung des Zelltranskriptoms kaniner histiozytärer Sarkomzellen (DH82-Zellen) durch eine persistierende Staupevirusinfektion
C. Puff1, V. M. Pfankuche1, I. Spitzbarth1, S. Lapp1, R. Ulrich1, A. Kalkuhl2,
U. Deschl2, W. Baumgärtner1
1Institut für Pathologie, Tierärztliche Hochschule Hannover, 2Abteilung für nichtklinische Arzneimittelsicherheit, Boehringer Ingelheim Pharma GmbH&Co KG,
Biberach (Riß)
Einleitung: DH82-Zellen sind eine permanente kanine histiozytäre Sarkomzelllinie. Histiozytäre Sarkome besitzen eine schlechte Prognose und ef-
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58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
V10 Charakterisierung einer felinen Large-GranularLymphocyte-Zelllinie (S87)
L. Rydzewski, S. Kirsten, E. Burkhardt, M. Reinacher, M. Henrich
Institut für Veterinär-Pathologie, Justus-Liebig-Universität Gießen
Einleitung: Large-Granular-Lymphocyte-(LGL)-Lymphome bei der Katze
sind selten. Aufgrund der schwierigen histologischen Diagnostizierbarkeit der
charakteristischen Granula sind sie allerdings in den Statistiken wahrscheinlich deutlich unterrepräsentiert. Über die Eigenschaften dieses Zelltyps gibt es
bei der Katze bisher wenige Studien. Material und Methoden: Die aus dem
Aszites einer Katze mit LGL-Lymphom isolierte Zelllinie (S87) wurde auf ihre
morphologischen, immunzytologischen und molekularbiologischen Charakteristika untersucht. Zudem wurden Untersuchungen zur spontanen zytotoxischen Aktivität durchgeführt. Befunde: Die FeLV-negativen S87 wiesen im
zytologischen und elektronenmikroskopischen Bild deutliche Malignitätskriterien auf. Sie exprimierten sowohl CD3 als auch CD45R. Ein T-Zell-Rezeptor-Rearrangement konnte mittels PCR nachgewiesen werden. Sie zeigten eine spontane zytotoxische Aktivität. Schlussfolgerung: LGL-Lymphome entstehen entweder aus natürlichen Killerzellen oder zytotoxischen T-Zellen. Die
S87-Zellen konnten als T-Zellen klassifiziert werden. Somit konnte erstmals
eine Zelllinie feliner zytotoxischer T-Zellen etabliert werden. Außergewöhnlich für zytotoxische T-Zellen ist jedoch die spontane Zytotoxizität, d. h. die
Epitop-unabhängige Zelllyse, sowie die CD45R-Expression.
V11 Seltene Meningiom-Varianten bei vier Hunden
S. Schöniger1, L. Woolford2, L. Jutraz3, E. Head3, A. de Lahunta4,
B. A. Summers5
1Institut für Veterinär-Pathologie der Universität Leipzig,2The University of Adelaide, Australia, 3Sanders-Brown Center on Aging, Lexington; 4Cornell University,
Ithaca; 5Royal Veterinary College, London
Einleitung: Beim Mensch liegen zahlreiche Meningiom-Varianten vor, von
denen bei Haustieren nur eine limiterte Anzahl beschrieben ist. Material
und Methoden: Histologische, immunhistologische und elektronenmikroskopische Untersuchungen von vier kaninen Meningiomen. Befunde: Bei
den nachgwiesenen Meningiomen handelt es sich um zwei intrakraniale gemistozytäre Meningiome mit Amyloidablagerungen, ein intrakraniales lymphoplasmazellreiches Meningiom mit rhabdoiden Zellen, reichlich myxoider Grundsubstanz und extrazellulärem Amyloid sowie ein im Wirbelkanal
gelegenes sekretorisches Meningiom mit amianthoiden Kollagenfasern. Die
Tumorzellen des sekretorischen Meningioms enthalten PAS-positive zytoplasmatische Einschlüsse (Pseudopsammom-Körperchen). Die im Zytoplasma der rhabdoiden Zellen gelegenen globulären Strukturen sind Vi-
mentin-positiv. Elektronenmikroskopie bestätigt das Vorliegen von neoplastischen meningothelialen Zellen und identifiziert in dem Stroma eines
Tumors sehr breite Kollagenfasern passend zu amianthoiden Fasern.
Schlussfolgerung: Diese Untersuchung weist zusätzliche kanine Meningiom-Varianten nach, die mit seltenen humanen Meningiomen übereinstimmen und differenzialdiagnostisch von gemistozytären Astrozytomen
bzw. rhabdoiden Tumoren abzugrenzen sind.
V12 Erkrankungs- und Todesursachen von ausgewilderten
Luchsen
Völker1, I., M. Boer2, W. Baumgärtner1, P. Wohlsein1
1Institut für Pathologie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, 2Zoo Osnabrück
Einleitung: Die Verfolgung des Eurasischen Luchses (Lynx lynx) durch den
Menschen führte vor 200 Jahren zu seinem Aussterben in Mitteleuropa.
Zwischen 2000 und 2006 wurden erstmals in Deutschland (Nationalpark
Harz) 24 eurasische Luchse wiederangesiedelt. Seit 2002 wurden wildgeborene Jungtiere gesichtet. Bis 2011 starben insgesamt 18 Luchse. Material
und Methoden: Sieben tote Luchse wurden pathomorphologisch sowie teilweise immunhistologisch, virologisch, mikrobiologisch, parasitologisch
oder toxikologisch untersucht. Ergebnisse: Fünf der sieben Luchse stammten aus der Auswilderungspopulation mit einem Durchschnittsalter von ca.
2 Jahren. Sie wurden durchschnittlich 3 Jahre und 7 Monate alt und wogen
15 kg. Die zwei juvenilen, ca. 6 Monate alten Luchse wogen 6 kg. Es wurden
isoliert oder kombiniert Kachexie, Endo- und Ektoparasitosen, Tuberkulose
und Traumata festgestellt. Schlussfolgerungen: Die Luchse zeigten vor allem deutliche Abmagerung, zu der die nachgewiesenen Erkrankungen beigetragen hatten. Ein mangelhafter Beutefang kann auch nicht ausgeschlossen werden. Ob die verbliebene Population mit ihrem genetischen Hintergrund ausreicht, eine langfristig stabile Wildtierpopulation zu erhalten,
werden die nächsten Jahre zeigen.
V13 Influenza A-Virusinfektion bei Seehunden
(Phoca vitulina) in der Nordsee
P. Wohlsein1, F. Seehusen1, C. Puff1, V. M. Pfankuche1, U. Siebert2,
R. Bodewes3, E. van der Vries4, A. D. M. E. Osterhaus4, 5, W. Baumgärtner1
1Institut für Pathologie, 2Institut für Terrestrische und Aquatische Wildtierforschung, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, 3Erasmus MC, Virology,
Rotterdam, Niederlande, 4Erasmus MC, Viroscience, Rotterdam, Niederlande,
5Research Center for Emerging Infections and Zoonoses, Stiftung Tierärztliche
Hochschule Hannover
Einleitung: Massensterben von Seehunden traten in den letzten Jahrzehnten
in verschiedenen Erdteilen auf. Ätiologisch lagen entweder seuchenhafte Infektionskrankheiten oder nichtinfektiöse Ursachen zugrunde. Im Herbst
2014 wurde im Kattegat und an der deutschen Nordseeküste eine erhöhte
Sterblichkeit von Seehunden beobachtet. Material und Methoden: 21 Seehunde (Phoca vitulina) aus der Nordsee wurden pathomorphologisch aufgearbeitet. Die Erregeridentifikationen erfolgten immunhistologisch, bakteriologisch, virologisch und molekularbiologisch. Befunde: In Nase und Trachea
bestanden eitrig-nekrotisierende Entzündungen. In der Lunge lagen eine nekrotisierende Bronchitis/-iolis und eine Adenitis der Bronchialdrüsen vor.
Weiterhin fanden sich eitrige und (pyo)granulomatöse Pneumonien, letztere
assoziiert mit Endoparasiten. Immunhistologisch wurde intraläsional Nukleoprotein von Influenza-A-Virus nachgewiesen, das nach Virusanzucht
durch Sequenzierung als Influenza A/H10N7 identifiziert wurde. Bakteriologisch wurden vor allem Streptokokken isoliert. Schlussfolgerung: Die vermehrten Todesfälle bei den Seehunden aus der Nordsee sind auf eine Influenza-A-Virusinfektion zurückzuführen. Sekundäre bakterielle Infektionen
und pulmonale Endoparasiten haben wahrscheinlich zum Tod beigetragen.
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Abstracts
fektive Therapien sind zurzeit nicht vorhanden. Einen möglichen therapeutischen Ansatz stellt die virale Onkolyse, z. B. mit kaninem Staupevirus
(CDV) dar. Material und Methoden: RNS wurde aus nichtinfizierten und
persistierend CDV-infizierten DH82-Zellen isoliert und auf AffymetrixMicroarrays hybridisiert. Es erfolgte eine vergleichende Analyse der Daten
mittels Signifikanz- und Verhältnisgrenzwerten und funktioneller Annotation der differentiell exprimierten Gene (DEG). Befunde: Es fanden sich
deutliche Transkriptomunterschiede bei in verschiedenen biologischen Prozessen involvierten DEG. Es dominierte eine Herunterregulation von Genen der Gefäßneubildung bei persistierend CDV-infizierten DH82-Zellen.
In einem Xenotransplantatmodell spiegelten sich diese Unterschiede in einer reduzierten Gefäßdichte in persistierend CDV-infizierten Tumoren wider. Schlussfolgerung: Eine persistierende CDV-Infektion von DH82-Zellen ist mit deutlichen transkriptionalen Veränderungen assoziiert, deren
funktionelle Annotation im Zusammenhang mit den In-vivo-Daten auf eine reduzierte Gefäßneubildung als möglichen onkolytischen Mechanismus
von CDV hinweist.
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Versuchstiere
V14 Häufige Erkrankungen bei Mäusen in einer SOPFMaushaltung
Abstracts
U. Heise1, K. Schlarmann2, D. Janik3, F. Neff3, H. Riedesel2, M. C. Pils1
1Mauspathologie und 2Tierexperimentelle Einheit, Helmholtz Zentrum für Infektionsforschung, 3Institut für Pathologie, Helmholtz Zentrum München
Einleitung: Moderne Maushaltungen sind gekennzeichnet durch sehr gute
hygienische Bedingungen und den Ausschluss bekannter Pathogene. Infektionskrankheiten spielen in dieser Umgebung nur eine untergeordnete Rolle. Trotzdem sind regelmäßig auffällige Tiere zu finden. Wir haben alle auffälligen Tiere in einer modernen SOPF (Spezifisch Opportunistisch und Pathogen Freien) Maushaltung über den Zeitraum eines Jahres untersucht.
Material und Methoden: Die untersuchte Zuchtbarriere umfasst ca. 6000
Käfige. Alle klinisch auffälligen Tiere wurden vom Tierpflegepersonal an
die Mauspathologie übergeben und von einer Tierärztin klinisch, makroskopisch und histologisch untersucht. Befunde: Die häufigsten Veränderungen betrafen die Haut, die Augen und den Urogenitaltrakt. Die Hauptursache für diese Veränderungen lag vielfach im genetischen Hintergrund
der Mauslinien, vereinzelte Erkrankungen wurden durch die gentechnische
Veränderung der Mauslinien bedingt. Die sporadischen Veränderungen,
die bei einzelnen Tieren zu finden waren, umfassten vor allem verschiedenste Tumore. Es konnten keine durch Infektionen bedingten Erkrankungen nachgewiesen werden. Schlussfolgerung: Die häufigsten Erkrankungen
in einer SOPF-Maushaltung sind durch den genetischen Hintergrund der
Mauslinien bedingt.
V15 Etablierung einer Gewebe-Biobank eines porzinen
Diabetes-mellitus-Modells
A. Blutke1, B. Albl1, S. Haesner1, C. Braun-Reichhart2, E. Wolf2, R. Wanke1
1Institut für Tierpathologie, 2Genzentrum, LMU München
Einleitung: INSC94Y-transgene Schweine stellen ein etabliertes Großtiermodell des Diabetes mellitus (DM) dar. Die Verfügbarkeit eines Kollektivs von
langzeitdiabetischen INSC94Y-Schweinen (2 Jahre) ermöglichte die Anlage
einer Biobank mit umfangreichen Gewebeproben dieser Tiere für qualitative und quantitative morphologische, molekularbiologische sowie metabolomische Analysen. Material und Methoden: Nach Etablierung geeigneter
Stichprobenverfahren wurden Proben von ~50 Organen/Geweben von je
fünf INSC94Y-Schweinen und Kontrollen entnommen und prozessiert (insgesamt ~12000 Proben für feingewebliche Untersuchungen, ~8000 Proben
für RNA- und Proteinanalysen). Befunde: Bislang durchgeführte Analysen
bestätigen die hervorragende Qualität der generierten Proben. Momentan
erfolgt die qualitative und quantitative Charakterisierung DM-assoziierter
morphologischer Organalterationen. Schlussfolgerung: Mit der GewebeBiobank steht ein einmaliges, gut charakterisiertes, für ein breitgefächertes
Analysenspektrum geeignetes Probenmaterial für die translationale Diabetesforschung zur Verfügung.
V16 mCLCA5: Ein hoch selektiv exprimiertes Differenzierungsprotein für Atemwegsepithelzellen der Maus?
K. Dietert1, L. Mundhenk1, N. A. Erickson1, K. Reppe2, A. C. Hocke2,
W. Kummer3,4, M. Witzenrath2, A. D. Gruber1
1Institut für Tierpathologie, FU Berlin, 2Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Infektiologie und Pneumologie, Charité-Universitätsmedizin Berlin, 3Institut für Anatomie und Zell-Biologie, JLU Gießen, 4Deutsches Zentrum für Lungenforschung,
Gießen
Einleitung: Für das murine CLCA5 wird aufgrund seiner erhöhten mRNAExpression bei Atemwegserkrankungen mit Mukuszellhyperplasie eine
Funktion bei der Differenzierung von Mukuszellen hypothetisiert. Eine
Proteinexpression sowie exprimierende Zelltypen wurden in den Atemwegen der Maus bisher jedoch noch nicht nachgewiesen. Material und
Methoden: Das Muster der Proteinexpression von mCLCA5 wurde histologisch, immunhistologisch sowie mittels Konfokalmikroskopie in gesunden
und entzündeten Mauslungen untersucht. Zudem wurde das Expressionsmuster von mCLCA5 mit seinen humanen und porzinen Orthologen verglichen. Befunde: Das mCLCA5-Protein wird in der Maus vorrangig von
hoch selektiven Clubzellen, aber auch von Mukus- und zillierten Zellen des
Bronchialepithels sowie von Epithelzellen der submukösen Trachealdrüsen
exprimiert. Im Gegensatz dazu werden die orthologen Proteine von Mensch
und Schwein nur von Epithelzellen der submukösen Drüsen exprimiert.
Schlussfolgerung: Die dominante Expression des mCLCA5-Proteins in
Clubzellen als Progenitorzellen des Bronchialepithels sowie der überwiegende Verlust des Proteins in ausgereiften Mukus- und zilientragenden Zellen könnte für eine Beteiligung des mCLCA5-Proteins an der Differenzierung und Ausreifung von Atemwegsepithelzellen sprechen.
V17 Das Mukusprotein CLCA1 ist entbehrlich für
die murine intestinale Mukussynthese, -struktur und
-barrierefunktion
N. A. Erickson1, E. E. L. Nyström2, L. Mundhenk1, M. E. V. Johansson2,
A. D. Gruber1
1Institut für Tierpathologie, Freie Universität Berlin, 2Department of Medical
Biochemistry, University of Gothenburg, Schweden
Einleitung: Das Becherzellprotein CLCA1 (früher mCLCA3) wird in murinen Krankheitsmodellen mit Mukusüberproduktion differenziell exprimiert. Nach dem bisherigen Paradigma ist es neben dem Hauptmuzin
Muc2 ein integraler Bestandteil der intestinalen Mukusbarriere und nimmt
Einfluss auf deren Bildung, Struktur und Integrität. Material und Methoden: Clca1-Knockout- und Wildtypkontrollmäuse (je n = 8–16) wurden unter naiven Bedingungen und während einer Dextran-Sodium-Sulfat(DSS)induzierten Mukusbarrierestörung untersucht. Der intestinale Mukusphänotyp wurde mittels RT-qPCR-Expressionsanalyse verschiedener Muzingene und mittels Anti-Muc2-Immunfluoreszenz mit In-situ-Hybridisierung
zur Darstellung bakterieller Mukuspenetration analysiert. Befunde: Bakterielle Mukusschichtdurchlässigkeit, Mukusschichtung und Muzingenexpressionsprofil wiesen keine signifikanten Unterschiede zwischen den Genotypen unabhängig der Challenge auf, jedoch zeigten die Knockout-Tiere
nach 48 Stunden DSS-Gabe eine erhöhte Becherzellfüllung. Schlussfolgerung: Obwohl CLCA1 ein wesentlicher Bestandteil der intestinalen Mukusbarriere ist, scheint es dennoch keinen Einfluss auf Synthese, Struktur und
Integrität der intestinalen Mukusschicht zu nehmen. Die biologische Bedeutung der erhöhten Becherzellfüllung bleibt fraglich.
V18 Auswirkungen der Expansion von regulatorischen
T-Zellen und Depletion von zytotoxischen T-Zellen auf die
Neuropathologie im Großhirn von C57BL/6-Mäusen nach
Infektion mit dem murinen Theiler-Enzephalomyelitis-Virus
M. Ciurkiewicz1,3, M. A. Khan1,3, V. Herder1,3, A.-K. Uhde1,3, C. D. Iskandar1,3,
R. Teich2, W. Baumgärtner1,3, J. Hühn2, A. Beineke1,3
1Institut für Pathologie, Stiftung Tierärztliche Hochschule, Hannover, 2HelmholtzZentrum für Infektionsforschung, Braunschweig, 3Zentrum für Systemische Neurowissenschaften, Hannover
Einleitung: Die experimentelle Infektion von C57BL/6-Mäusen mit dem
murinen Theiler-Enzephalomyelitis-Virus (TMEV) führt zu einer akuten
Polioenzephalitis, assoziiert mit einem Verlust von hippokampalen Pyramidenneuronen. Material und Methoden: Für die Untersuchung der Rolle
von regulatorischen T-Zellen (Treg) auf die Neuropathologie im Großhirn
Tierärztliche Praxis Kleintiere 3/2015
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wurden Treg bei TMEV-infizierten C57BL/6-Mäusen mittels Applikation
von Interleukin-2-Immunkomplexen (IL-2K) expandiert. Die antivirale Zytotoxizität wurde mittels CD8-depletierender Antikörper (CD8-Ak) reduziert. Bei der Sektion wurde Gehirn- und Milzgewebe für histologische, immunhistologische, durchflusszytometrische und molekulare Analysen entnommen. Befunde: Die kombinierte Behandlung mit IL-2K und CD8-Ak
führt zu einer verlängerten Infektion, einer verstärkten, lokalen Infiltration
von Zellen des angeborenen und erworbenen Immunsystems und einem erhöhten Verlust von hippokampalen Pyramidenneuronen bei TMEV-infizierten C57BL/6-Mäusen. Schlussfolgerung: Die Ergebnisse der Studie zeigen den nachteiligen Effekt einer verstärkten lokalen Entzündungsreaktion
auf die neuronale Integrität im Hippokampus von TMEV-infizierten
C57BL/6-Mäusen, verursacht durch eine verlängerte Infektion.
V19 Untersuchung zur Hemmung der Ausbreitung neurotroper Viren am Beispiel von Bornaviren
N. Czerwonka1, K. Kehr1, M. Hirz1, T. Steinmetzer2, W. Garten3, C. Herden1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Justus-Liebig-Universität Gießen, 2Institut für
pharmazeutische Chemie, Philipps-Universität Marburg, 3Institut für Virologie,
Philipps-Universität Marburg
Einleitung: Neurotrope Virusinfektionen stellen schwer verlaufende und
therapierbare Erkrankungen dar. Eine antivirale Intervention mittels eines
Peptidanalogons für das körpereigene Enzym Furin (MI-0701) war erfolgreich an Borna-Disease-Virus(BDV)-infizierten Zelllinien und sollte nun
am Zielgewebe (Nervengewebe) getestet werden. Material und Methoden:
Neurogliale und astrogliale Mischkulturen wurden aus dem Cortex cerebri
von Lewis-Ratten präpariert, mit BDV infiziert und mit 1, 10 und 25 µm
bzw. 20 µm MI-0701 behandelt. Der Nachweis von BDV-N erfolgte mittels
indirekter IF. Befunde: Bei Gabe von 1 µm MI-0701 waren bis 14 dpi 70%
der nicht behandelten Astrozyten infiziert, aber nur 10% der behandelten.
In Neuronen war die Virusausbreitung nicht gehemmt. Höhere Inhibitordosen erzielten den gleichen Effekt bei verminderter Zelldichte und veränderter Astrozytenmorphologie, die bei reinen astroglialen Kulturen nicht
auftraten. Schlussfolgerung: Mittels des Enzyminhibitors MI-0701 war die
Virusausbreitung wie in Zelllinien auch in primären Astrozyten- und neuroglialen Kulturen erfolgreich hemmbar. In Mischkulturen fand sich ein
Unterschied zwischen der glialen und neuronalen Hemmung. In-vivo-Versuche und Kombinationsbehandlungen mit Virostatika stellen weitere Versuchsschritte dar.
V20 Mesenchymale Stammzellen zeigen axonprotektive
Eigenschaften in einem virusinduzierten Entmarkungsmodell
N. Jungwirth1,4, F. Hansmann1,4, N. Zhang1,4, L. Salinas Tejedor2,4,
T. Skripuletz2, A. Hoffmann3, M. Stangel2,4, W. Baumgärtner1,4
1Institut für Pathologie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, 2Klinik für
Neurologie, Medizinische Hochschule Hannover, 3Klinik für Unfallchirurgie, Medizinische Hochschule Hannover, 4Zentrum für systemische Neurowissenschaften,
Hannover
Einleitung: Mesenchymalen Stammzellen (MSC) wird eine regenerative
Wirkung zugesprochen. Diese Studie untersuchte den Einfluss von MSC auf
den Verlauf der Theilervirus-Enzephalomyelitis (TME) der Maus. Material
und Methode: SJL-Mäusen wurden 7 (früher Zeitpunkt) bzw. 42 (später
Zeitpunkt) Tage nach der TME-Virus(TMEV)-Infektion kanine, murine
oder humane MSC intraventrikulär oder intravenös appliziert. Die am frühen Zeitpunkt transplantierten Tiere wurden an Tag 14 und 56, die am späten Zeitpunkt an Tag 49 und 98 nach der TMEV-Infektion getötet. Rückenmarksquerschnitte wurden immunhistologisch auf Entmarkung (MBP),
axonalen Schaden (nichtphosphoryliertes Neurofilament), Virusprotein so-
wie Entzündungszellen (CD3, CD45R, CD107b) untersucht. Befunde: Die
MSC-Applikation während der chronischen Entmarkungsmyelitis führte
teils zu einem verminderten axonalen Schaden 98 Tage nach der Virusinfektion. Weiterhin war die MSC-Applikation mit einer teils verminderten
Entzündungszellinfiltration assoziiert. Ein Einfluss der MSC auf die Klinik
und den Grad der Entmarkung wurde nicht festgestellt. Schlussfolgerung:
Ob der axonprotektive Effekt bei MSC transplantierten Tieren direkt auf die
Zellen oder indirekt auf eine Modulation der Immunantwort zurückzuführen ist, bleibt unklar.
V21 Neurodegenerative Veränderungen im zentralen
Nervensystem von Mäusen mit einer neuen Mutation
des Dystonin-Gens
F. Seehusen1, K. Kiel2, S. Jottini3, P. Wohlsein1, A. Habierski1, K. Paulsen2,
T. Vogel4, H. Urlaub2,5, M. Kollmar2, W. Baumgärtner1, U. Teichmann2
1Institut für Pathologie, Tierärztliche Hochschule, Hannover, 2Max-Planck-Institut
für Biophysikalische Chemie, Göttingen, 3Institut für Pathologie, Tiermedizinische
Fakultät, Universität Parma, 4Institut für Anatomie und Zellbiologie, Universität
Freiburg, 5Institut für klinische Chemie, Universitätsmedizin Göttingen
Einleitung: Dystonin ist ein zytoskeletales Protein, das zur strukturellen Integrität der neuronalen Zellen beiträgt, indem es Aktin- mit Neurofilamenten verbindet. Ein Defekt in diesem Gen führt zur Ausbildung von Dystonia
musculorum, einer hereditären Neuropathie, bei Menschen und Tieren.
Material und Methoden: In dieser Studie wurden kommerziell erworbene,
ca. in der zweiten Lebenswoche klinisch erkrankte C57BL/6N-Mäuse histologisch, immunhistologisch und elektronenmikroskopisch sowie molekularbiologisch/genetisch untersucht. Befunde: Die erkrankten Mäuse wiesen
vor allem im Hirnstamm und Rückenmark eine degenerative Leukoenzephalomyelopathie auf. Zudem fanden sich immunhistologisch Akkumulationen von β-Amyloid-Vorläuferprotein und Neurofilamenten in den Axonen. Bei einigen erkrankten Tieren zeigten sich entzündliche Veränderungen im Respirationstrakt. Bei dem mutierten Allel handelt es sich um eine
Deletionsmutante im Dystonin-Gen in der Intermediate Filament Binding
Domain. Schlussfolgerung: Bei den klinisch erkrankten Mäusen wurde eine neue Mutation im Dystonin-Gen nachgewiesen. Diesem Tiermodell
könnte eine wichtige Rolle bei der Erforschung der Pathogenese von Erkrankungen zukommen, die auf Strukturänderungen des axonalen Zytoskeletts basieren.
Besondere Tierarten
V22 Histomorphologische Untersuchung der Flügel der
Honigbiene (Apis mellifera) nach experimenteller Infektion
mit dem Deformed Wing Virus (DWV)
H. Aupperle1, L. Poppinga2, M. Müller3, J. Kacza4, E. Genersch2
1Laboklin GmbH & Co KG, Bad Kissingen, 2Länderinstitut für Bienenkunde Hohen
Neuendorf e. V., 3Institut für Veterinär-Pathologie, Veterinärmedizinische Fakultät
Leipzig, 4Veterinär-Anatomisches Institut, Veterinärmedizinische Fakultät Leipzig
Einleitung: Das Flügeldeformationsvirus (Deforming wing Virus, DWV)
wird durch die Varroamilbe übertragen und kann bei adulten Bienen zu
verkümmerten Flügeln, verkürztem Abdomen, Verfärbungen und Bewegungsstörungen führen. Ziel der Studie war, die morphologischen Veränderungen der Flügel bei experimentell mit DWV infizierten Bienen zu charakterisieren. Material und Methoden: Bei gesunden, leicht rosaäugigen Puppen wurden 2 µl Suspension ventral zwischen drittem und viertem Abdominalsegment injiziert. DWV-Gruppe: 1 x 105 Viruspartikel in 2 µl Kaliumphosphatpuffer (n = 83), KP-Gruppe: 2 µl Kaliumphosphatpuffer (n = 59),
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A21
Abstracts
58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
Abstracts
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58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
Kontrollen: keine Injektion (n = 55). Von Tag 1 bis Tag 10 post infectionem
wurden 4 bis 10 Tiere je Gruppe getötet und in Formalin fixiert. Die Flügel
wurden in Paraffin eingebettet und mittels Hematoxylin-Eosin gefärbt.
Befunde: In Folge der DWV-Infektion kommt es zu einer verminderten
Bildung der Kutikula der Flügel. Die Epithelzellen zeigen ab Tag 6 p. i. eine
Hypertrophie und Hyperplasie und werden ab Tag 7 p. i. nekrotisch, sodass
sich die Flügel nach der letzten Häutung und dem Schlüpfen nicht entfalten
können. Schlussfolgerung: Diese Studie beschreibt erstmals die Veränderungen an Flügeln DWV-infizierter Bienen und gibt Aufschluss über die
Pathogenese.
V23 Nosemose: Mikrosporidienbedingte Darmveränderungen bei der Honigbiene (Apis mellifera) – histomorphologische und elektronenmikroskopische Befunde
K. Müller1, E. Genersch2, L. Poppinga2, H. Aupperle3
1Institut für Veterinär-Pathologie, Leipzig; 2Länderinstitut für Bienenkunde Hohen
Neuendorf e.V.; 3Laboklin GmbH & Co KG, Bad Kissingen
Einleitung: Nosema apis und N. ceranae infizieren den Mitteldarm der
adulten Honigbiene und können zu dem Bild einer „Nosemose“ mit Durchfall und einer Schwächung des Volkes führen. Material und Methoden: Die
Bienen erhielten über 3 Tage einen mit Nosema-Sporen (1 x 106 Sporen/Biene) versetzten Futterteig. Nach Tötung der Tiere zwischen Tag 1 und Tag 15
p. i. erfolgte eine Präparation und Aufarbeitung der Därme für eine histologische (Kontrolle n = 21; N. apis n = 12; N. ceranae n = 15) und transelektronenmikroskopische (je n = 6) Untersuchung. Befunde: Die peritrophische
Membran infizierter Därme ist deutlich verdickt (Kontrollen: meist
< 15 μm; N. apis: bis 52 μm; N. ceranae: bis 124 μm). Die Epithelien sind
durch die intrazellulären Erreger vergrößert. Ab Tag 7 p. i. sind auch die
epithelialen „regenerative nests“ infiziert, vor allem die der N.-apis-Gruppe.
Erregerfreie Stammzellen sind ab Tag 10 p. i. vor allem,in der N.-ceranaeGruppe deutlich vergrößert. Der Höhepunkt der Infektion und Gewebeläsionen liegt in der N.-ceranae-Gruppe bei Tag 12, in der N.-apis-Gruppe bei
Tag 15. Schlussfolgerung: Die Infektionen mit N. apis bzw. N. ceranae führen zu unterschiedlich stark ausgeprägten zellulären Reaktionen des Darmepithels (Hypertrophie und Hypersekretion sowie spätere Degeneration
und Nekrose).
V24 Characterization of the distribution patterns of ABV2
and ABV4 genotypes after experimental infection with
ABV2 and ABV4 isolates in cockatiels
B. AL-Ibadi1, W. Hecht1, A. Piepenbring2, S. Herzog3, U. Heffels-Redmann2,
D. Enderlein2, M. Lierz2, C. Herden1
1Institute of Veterinary Pathology, Justus Liebig University, Giessen, 2Clinic of
Birds, Reptiles, Amphibian and Fishes, Justus Liebig University, Giessen, 3Institute
of Veterinary Virology, Justus Liebig University, Giessen
Introduction: Avian borna virus (ABV) is the aetiological agent of proventricular dilatation disease. Thirteen ABV genotypes have been identified.
Differences in their pathogenicity are not well described. Objective: Distribution patterns of ABV2 and ABV 4 and the inflammatory lesions were
characterized in experimentally infected cockatiels (Nymphicus hollandicus). Materials and methods: 18 cockatiels were infected either intracerebrally or intravenously with ABV2 and 18 cockatiels with ABV4 strains, respectively. Tissue samples were collected from the central nervous system
(CNS), gastrointestinal tract (GIT) and peripheral organs for histology and
detection of viral antigen by immunohistochemistry and RNA by in situ hybridization. Findings: After infection with the ABV2 isolate, in CNS only
gliosis and ABV antigen were seen but no genomic RNA or viral mRNA. In
the GIT inflammatory lesions, ABV antigen, viral genome and viral mRNA
were found to a higher degree after infection with the ABV2 than with the
ABV4 isolate. After infection with the ABV4 isolate, perivascular cuffing
and more ABV antigen were found in the CNS. ABV4 genome and viral
mRNA were detected in the entire CNS. Inflammatory lesions, ABV antigen
and genome were also detected in other tissues like liver, kidney, and heart
after infection with both isolates, but rate and intensity was higher with the
ABV2 isolate. Conclusion: The ABV2 strain is mainly found in the GIT and
peripheral organs while the ABV4 isolate is primarily predominant in the
CNS.
V25 Archivprävalenz von Sarcocystis calchasi bei Tauben
im deutschsprachigen Raum sowie bei Säugern mit
Meningoenzephalitis
A. Żuraw1, S. Plog1, S.L. Mayr2, M. Lierz2, R. Klopfleisch1, A. D. Gruber1
1Institut für Tierpathologie, Freie Universität Berlin, 2Klinik für Vögel, Reptilien,
Amphibien und Fische, Justus-Liebig-Universität Gießen
Einleitung: Sarcocystis calchasi verursacht Pigeon Protozoal Encephalitis
(PPE). Hier wurde die Verbreitung von S. calchasi bei Tauben sowie dessen
Vorkommen bei Meningoenzephalitiden unklarer Genese bei Säugern untersucht. Material und Methoden: FFPE-Proben von Muskulatur und Gehirnen von 420 Tauben aus dem deutschsprachigen Raum wurden histologisch und mittels PCR untersucht. Ferner wurden 143 Gehirne von Säugern
mit Meningoenzephalitis unklarer Genese auf S. calchasi und andere Apicomplexa getestet. Befunde: Zehn Tauben hatten eine lymphoplasmazelluläre oder granulomatöse Enzephalitis, drei hatten Apicomplexa-Zysten in
der Muskulatur (Krefeld, Münster, Arnsberg) und sechs wiesen beides auf.
In der PCR waren zwei Tauben mit Muskelzysten und eine mit Enzephalitis
Apicomplexa-positiv. Sechs Tauben aus Berlin, die sowohl Enzephalitis als
auch Muskelzysten zeigten, waren S.-calchasi-positiv. In den Säugetier-Proben wurden weder S. calchasi noch Apicomplexa-DNA nachgewiesen.
Schlussfolgerung: Die Infektion scheint auch außerhalb von Berlin und
spätestens seit 2006 vorzukommen, jedoch ist eine seriöse Einschätzung
von aktueller Prävalenz und Erstvorkommen anhand der Datenlage noch
unmöglich. Es ergaben sich keine Hinweise auf eine Beteiligung bei Meningoenzephalitiden bei Säugern.
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A23
Posterpräsentationen
P01 Hauttumor einer Katze: eine diagnostische Herausforderung
M. Hirz, C. Herden
Institut für Veterinär-Pathologie, Justus-Liebig-Universität Gießen
Einleitung: Die Klärung der Histogenese von malignen Siegelringtumoren
stellt eine diagnostische Herausforderung dar. Material und Methoden: Ein
schnell gewachsenes, haselnussgroßes Tumorrezidiv in der Bauchhaut einer
2-jährigen, weiblich-kastrierten Katze wurde immunhistologisch und mittels Sonderfärbungen aufgearbeitet. Befunde: Der Tumor ist zellreich, abgegrenzt, expansiv und unbekapselt mit dicht gepackten, rund-pleomorphen,
20–40 µm großen Zellen mit teils mehreren an den Rand gedrängten c-förmigen Zellkernen mit grobem Chromatin und blass eosinophilem, PAS-negativem Zytoplasma (Siegelringzellen). Die Siegelringzellen sind Vimentinund S100-positiv, Melan-A- und Zytokeratin-negativ. Eingestreut liegen einige kleinere NSE- und MHCII-positive Zellen. Dazwischen ziehen Stränge
aus Vimentin-, SMA- und teils Aktin- und Desmin-positiven Spindelzellen
mit wenig bindegewebigem Stroma. Die Mitoserate ist 1–3 pro HPF, es gibt
mehrere Nekroseherde und Gefäßeinbrüche und ein Nerv zieht hindurch.
Schlussfolgerung: Das Expressionsmuster spricht für ein amelanotisches
Siegelring-Melanom mit eingestreuter myofibroblastenartiger Differenzierung. Differenzialdiagnostisch kommen z. B. ein maligner Granularzelltumor, epitheloider maligner peripherer Nervenscheidentumor (MPNST)
oder extrarenaler maligner rhabdoider Tumor infrage.
P02 Chromosomale Instabilität einer felinen
Large-Granular-Lymphocyte(LGL)-Zelllinie
L. Rydzewski, W. Hecht, S. Kirsten, M. Reinacher, M. Henrich
Institut für Veterinär-Pathologie, Justus-Liebig-Universität Gießen
Einleitung: Chromosomale Instabilität ist bei verschiedensten neoplastischen Veränderungen zu beobachten und äußert sich häufig in numerischen Chromosomenaberrationen. Als eine mögliche Ursache wird eine
Hyperamplifikation der Zentrosomen und das daraus resultierende Auftreten von multipolaren Spindeln diskutiert. Material und Methoden: Jeweils
20 Karyogramme und 200 Metaphasenplatten aus zwei Passagen (P10 und
P80) der felinen LGL-Zelllinie S87 wurden auf numerische Chromosomenaberrationen untersucht. Die immunzytologische Untersuchung auf Zentrosomenhyperamplifikation erfolgte mit einem Anti-γ-Tubulin-Antikörper. Als nichtneoplastische Kontrollen für beide Untersuchungen dienten
Blutlymphozyten (PBMC) von Katzen ohne Lymphom. Befunde: Sowohl in
P10 als auch in P80 fand sich ein signifikanter Unterschied zwischen der
durchschnittlichen Chromosomenanzahl von S87 und den PBMC. Auch
Metaphasenplatten mit 2n = 38 wiesen chromosomale Anomalien auf. Eine
signifikante Abweichung hinsichtlich der Zentrosomenanzahl ließ sich bei
P10 und P80 im Vergleich mit den PBMC registrieren. Schlussfolgerung:
Die LGL-Zelllinie S87 zeigt eine ausgeprägte chromosomale Instabilität. Ein
Zusammenhang mit der Zentrosomenhyperamplifikation kann vermutet
werden.
M. Suchowski1, S. Schöniger1, L.-C. Horn2, T. Schottstedt3,
J. A. Ramos-Vara4, H.-A. Schoon1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Universität Leipzig, 2Institut für Pathologie, Universität Leipzig, 3Tierärztliches Zentrum für Diagnostik, Flensburg, 4Purdue University, Indiana, USA
Einleitung: Beim Menschen stellen lymphangiomatöse tonsilläre Polypen
seltene tumorähnliche Veränderungen der Tonsillen dar. Nach Kenntnis der
Autoren sind bisher nur zwei Fälle bei Hunden publiziert. Material und
Methoden: Bei einem 12-jährigen Galgo Español wurde eine polypoide
Umfangsvermehrung der linken Tonsilla palatina als Zufallsbefund bei der
Zahnreinigung entdeckt, chirugisch entfernt und histopathologisch und
immunhistologisch untersucht. Befunde: Die Umfangsvermehrung besteht
aus einem bindegewebigen Grundstock und ist von einem mehrschichtigen
unverhornten Plattenepithel bedeckt. Subepithelial findet sich lymphatisches Gewebe mit B- und T-Zell-Arealen, Sekundärfollikeln sowie einigen
Plasmazellen und einer Infiltration mit vereinzelten Histiozyten. Zentral
sind zahlreiche, teils ektatische Gefäßstrukturen nachweisbar. Neben vaskulären Gefäßen (aktinpositive Media, intraluminale Erythrozyten) finden
sich dilatierte Lymphgefäße. Die erhobenen Befunde passen zu dem Vorliegen eines lymphangiomatösen tonsillären Polypen. Schlussfolgerung: Dieser Fallbericht zeigt, dass lymphangiomatöse tonsilläre Polypen – trotz des
seltenen Vorkommens – auch bei Hunden als Differenzialdiagnose für Umfangsvermehrungen der Tonsillen in Betracht gezogen werden können.
P04 Intestinales T-Zell-Lymphom bei einem Seehund
(Phoca vitulina)
S. Malberg1, H. A. Gregersen2, M. Henrich1, C. Herden1
1Institut für Veterinär-Pathologie der Justus-Liebig-Universität Gießen,
2Neunkirchener Zoologischer Garten GmbH Neunkirchen
Einleitung: Tumoren stellen eine regelmäßig auftretende Erkrankungs- und
Todesursache von wildlebenden und in Gefangenschaft gehaltenen Robben
dar. Es sind verschiedene Formen von Lymphomen bei Robbenartigen, darunter auch Seehunden, beschrieben. Material und Methoden: Ein 14-jähriger männlicher Seehund in Zoohaltung fiel durch Gewichtverlust und
Anorexie auf. Klinisch bestand anhand von Bildgebungsbefunden der Verdacht auf einen Pankreastumor. Das Tier wurde aufgrund des sich zunehmend verschlechternden Allgemeinbefindens euthanasiert. Neben Sektion
und histologischer Untersuchung wurden die Lymphozytenpopulationen
der lymphatischen Organe und des Magen-Darm-Trakts immunhistologisch mittels Antikörpern gegen CD3, CD79α, CD45R und MUM1 untersucht. Befunde: Makroskopisch fielen eine hochgradige Abmagerung und
eine Vergrößerung des Mesenteriallymphknotens auf. Histologisch zeigte
sich eine Infiltration der Darmmukosa sowie des Mesenteriallymphknotens
mit monomorphen kleinen reifzelligen CD3-positiven T-Zellen. Schlussfolgerung: Auch wenn eine T-Zell-reiche Entzündung differenzialdiagnostisch
in Betracht kommen kann, sprechen die morphologischen und immunhistologischen Befunde für ein intestinales T-Zell-Lymphom. Intestinale
T-Zell-Lymphome sind bislang nur bei einem Kalifornischen Seelöwen beschrieben und hier zum ersten Mal bei einem Seehund.
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Abstracts
P03 Lymphangiomatöser tonsillärer Polyp bei einem Hund
Fleischfresser
A24
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P05 Systemische Amyloidose bei einer Peterbald-Katze
Abstracts
S. Malberg, C. Herden
Institut für Veterinär-Pathologie der Justus-Liebig-Universität Gießen
Einleitung: Familiäre systemische Amyloidosen sind bei Abessinier-, Siamund Orientalisch Kurzhaarkatzen bekannt. Die Rasse Peterbald entstand in
den 1990er Jahren in Russland aus der Verpaarung einer Don-Sphinx- mit
einer Orientalisch Kurzhaarkatze, international anerkannt wurde die Rasse
in den 2000er Jahren. Material und Methoden: Nach Euthanasie aufgrund
einer chronischen Nierenerkrankung lag ein 5-jähriger Peterbald-Kater zur
Sektion vor. Nach Formalinfixierung und Paraffineinbettung von Gewebeproben aus ZNS, Herz, Lunge, Leber, Milz, Nieren, Magen-Darm-Trakt,
Pankreas, endokrinen Organen und Haut wurden HE-Schnitte und eine
Kongorot-Färbung angefertigt. Befunde: In der Sektion lagen eine vergrößerte hellbraue Leber mit multiplen Kapselrupturen, bilaterale Schrumpfnieren und eine geringgradige Hypertrophie des linken Ventrikels vor. Histologisch fand sich eine systemische Amyloidose mit extrazellulärer Ablagerung von amorphem eosinophilem Material in Leber, Nieren, MagenDarm-Trakt, Pankreas, Schilddrüsen, Nebenschilddrüsen, Mesenteriallymphknoten und multiplen Gefäßen. Schlussfolgerung: Für PeterbaldKatzen wird aufgrund der Abstammung von Orientalisch Kurzhaarkatzen
eine familiäre Disposition für eine systemische Amyloidose angenommen.
Der vorliegende Fall stellt nach unserem Wissen die Erstbeschreibung bei
dieser Katzenrasse dar.
P06 Arteriovenöse Fisteln in der Vordergliedmaße
einer Katze
D. Böttcher1, K. Baldauf2, M. Schneider3, M. Bahramsoltani4, H.-A. Schoon1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Universität Leipzig, 2Klinik für Kleintiere, Universität Leipzig, 3Klinik für Kleintiere, Justus-Liebig-Universität Gießen, 4VeterinärAnatomisches Institut, Universität Leipzig
Einleitung: Periphere arteriovenöse Fisteln sind bei verschiedenen Tierarten bekannt, treten insgesamt jedoch nur sehr selten auf. Bei Katzen sind
lediglich Einzelfälle beschrieben (meist nach traumatischen Insulten). Vorgestellt wird der Fall einer 6 Jahre alten Katze, deren gesamte linke Vordergliedmaße nach mehrmonatigem Bestehen arteriovenöser Fisteln mit verschiedenen Therapieversuchen (Mikroembolisation, Einbringen von Coils
und Stents) aufgrund rezidivierender entzündlicher Veränderungen im Zehenbereich amputiert wurde. Material und Methoden: Die Gliedmaße
wurde pathologisch-anatomisch und histopathologisch (H./E.-, Pikrosiriusrot-, Ladewig-, Elastica-van-Gieson-Färbung) untersucht. Befunde: In den
Unterarmgefäßen, in die Coils und Stents eingebracht worden waren, dominierten degenerative Veränderungen und Umbauprozesse der Gefäßwände,
wohingegen im distalen Zehenbereich deutliche entzündliche Veränderungen sowie Thrombosierungen oberflächlicher Hautgefäße vorherrschten.
Histologisch konnte im Handwurzelbereich eine arteriovenöse Anastomose
dargestellt werden. Schlussfolgerung: Die nachgewiesenen Veränderungen
sind am ehesten als Folgen lokaler Kreislaufstörungen zu interpretieren, wobei teils hypertensive und teils ischämische Zustände in Betracht zu ziehen
sind.
P07 Angekommen in Deutschland: die disseminierte,
idiopathische Myofasciitis beim Frettchen
K. Dietert1, K. Müller2, O. Kershaw1, A. D. Gruber1
1Institut für Tierpathologie und 2Klinik und Poliklinik für kleine Haustiere,
Freie Universität Berlin
Einleitung: Die disseminierte idiopathische Myofasciitis (DIM) des Frettchens ist eine bisher nur in den USA und Niederlanden beschriebene Erkrankung junger Frettchen mit derzeit unklarer Pathogenese und infauster
Prognose. Kennzeichnend ist eine pyogranulomatöse Entzündung diverser
Muskelgruppen samt Faszien sowie des umgebenden Binde- und Fettgewebes. Material und Methoden: Zwei junge Frettchen wurden mit Apathie,
Hyperthermie sowie respiratorischer Symptomatik klinisch vorgestellt. Aufgrund eines progressiven Krankheitsverlaufs folgten Euthanasie und pathologische Untersuchung. Befunde: Makroskopisch zeigten beide Tiere eine
generalisierte Muskelatrophie sowie Splenomegalie. Histologisch lag in diversen Muskulaturen, einschließlich Tunicae muscularis, adventitia und serosa des Ösophagus und des Darms eine hochgradige, pyogranulomatöse
Myositis, Fasciitis und Steatitis vor. In den Läsionen war Coronavirus nicht
nachweisbar. Die Milz wies eine massive extramedulläre Hämatopoese auf.
Schlussfolgerung: Die DIM des Frettchens ist eine schwerwiegende entzündliche Erkrankung der Muskulatur, die nun auch in Deutschland aufgetreten ist. Eine infektiöse Ursache wurde bislang nicht festgestellt. Gemeinsam ist allen bisher betroffenen Tieren die Vakzination mit einem StaupeImpfstoff.
P08 Technische Aspekte der histopathologischen Evaluierung des kaninen Mittel- und Innenohres
F. Groth, A. Heitmann, A. Blutke, W. Hermanns
Institut für Tierpathologie, LMU München
Einleitung: Üblicherweise wird das kanine Mittel- und Innenohr (MO/IO)
nur bei gezielten Fragestellungen histopathologisch untersucht. Die vorliegende Arbeit stellt die Techniken zur routinemäßigen Begutachtung des kaninen MO/IO im täglichen Sektionsbetrieb zur vergleichenden Diagnostik
dar. Material und Methoden: Die topographische Anatomie der kaninen
IO-strukturen (Cochlea und Vestibularapparat) wurde anhand von Ausguss- und Korrosionspräparaten dargestellt. Nach makroskopischer Befundung des MO wird Fixans (Formalin) über das Foramen rotundum ins IO
injiziert. Nach Entkalkung (Säure) des Felsenbeins erfolgt die Schnittführung zur histologischen Darstellung des MO/IO (Paraffin oder Kunststoffhistologie) anhand markanter Orientierungspunkte (Kondylen, Promontorium, Trommelfell). Befunde: Nach „sanfter“ Langzeit-Entkalkung lassen
sich mit zwei bis drei Schnittebenen pro Felsenbein sämtliche relevanten
Strukturen des MO/IO mit gutem Strukturerhalt darstellen. Schlussfolgerung: Die beschriebenen Techniken gestatten die standardisierte histopathologische Evaluation des gesunden und erkrankten kaninen MO/IO.
P09 Feline dermale und nasale Protothekose induziert
durch Prototheca zopfii Genotyp 2
N. Huth1, R. F. Wenkel2, N. Roschanski3, U. Rösler3, L. Plagge4, S. Schöniger1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Universität Leipzig, 2Kleintierpraxis Dr. Ralph
Wenkel, Halle/Saale, 3Institut für Tier- und Umwelthygiene, Freie Universität Berlin,
4Institut für Virologie, Universität Leipzig
Einleitung: Bisher sind nur wenige Fälle der felinen Protothekose publiziert. Bei diesen handelt es sich ausschließlich um die kutane Form, verursacht durch eine Infektion mit Prototheca wickerhamii. Dieser Fall beschreibt eine durch Prototheca zopfii Genotyp 2 induzierte Dermatitis und
Rhinitis bei einer 14 Jahre alten Europäisch Kurzhaarkatze mit nodulären
Alterationen der Haut des Nasenrückens und kutanen Nasenschleimhaut.
Material und Methoden: Bioptate der veränderten Haut und Nasenschleimhaut werden histologisch, immunhistologisch und molekularbiologisch untersucht. Befunde: Es liegt eine mittelgradige pyogranulomatöse
Dermatitis und Rhinitis mit zahlreichen intraläsionalen 8–21 µm großen
Algen vor. Diese bilden Endosporen und zeigen eine positive Immunreaktion für den Nachweis von Prototheca-zopfii-Antigen. Die Amplifizierung des
18S-rRNA-Gens und nachfolgende Sequenzierung bestätigt eine Infektion
mit Prototheca zopfii und identifiziert die intraläsionalen Algen als Prototheca zopfii Genotyp 2. Schlussfolgerung: Dieser Fall zeigt, dass Prototheca
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zopfii eine weitere Ätiologie der felinen Protothekose darstellt und als eine
mögliche Ursache nodulärer Veränderungen der Haut und Nasenschleimhaut bei Katzen in Betracht gezogen werden sollte.
P10 Subkutane Taenia-crassiceps-Zystizerkose bei einem
Hund mit Cushing-Syndrom
A. Nolte1, C. Strube2, W. Baumgärtner1, P. Wohlsein1
1Institut für Pathologie und 2Institut für Parasitologie, Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover
Einleitung: Kleinnager stellen für Taenia crassiceps, einen Bandwurm von
Füchsen und Kojoten, typische Zwischenwirte dar, in denen sich die Finne
(Cysticercus longicollis) in den Körperhöhlen und der Subkutis entwickelt. In
Fehlzwischenwirten, z. B. Haustieren, immunkompetenten und -supprimierten Menschen, sind subkutane Zystizerkosen bekannt. Material und
Methoden: Ein an Morbus Cushing erkrankter, männlicher, 12 Jahre alter
Cairn Terrier mit zwei therapieresistenten subkutanen Entzündungen wurde pathomorphologisch aufgearbeitet. Die parasitologische Erregeridentifikation erfolgte molekularbiologisch. Befunde: In der Unterhaut lagen eitrig-nekrotisierende Entzündungen mit Kavernenbildungen vor. Intraläsional wurden ca. 1–4 mm große, weiß-graue Zysten und hakenförmige Strukturen nachgewiesen. Molekularbiologisch wurden die Zysten als Cysticercus
longicollis identifiziert. In der Adenohypophyse lag ein infiltrativ wachsendes Karzinom vor. Schlussfolgerung: Dieser Hund stellte einen Fehlzwischenwirt dar und entwickelte nach oraler Infektion eine subkutane Zystizerkose. Eine pathogenetische Bedeutung könnte eine Immunsuppression
durch den Morbus Cushing, der wahrscheinlich durch den Hypophysentumor verursacht wurde, gehabt haben. Vergleichbare Fälle sind bei AIDSPatienten bekannt.
P11 Dysontogenetische Orbitalzyste bei einem Hund
A. Ostrowski1, M. Burger2, S. Sahr3, I. Allgoewer3, A.D. Gruber1
1Institut für Tierpathologie, Freie Universität Berlin, 2Kleintier Chirurgie Dreilinden,
Kleinmachnow, 3Augen-Tierarztpraxis, Berlin
Einleitung: Im Gegensatz zu dieser beim Menschen gut bekannten Entität
sind dysontogenetische Orbitalzysten bei Tieren unseres Wissens bislang
nicht beschrieben. Material und Methoden: Eine 2-jährige Amerikanische
Bulldogge zeigte von klein auf eine langsam progressiv wachsende zystische
Umfangsvermehrung (UV) am linken medialen Orbitaleingang. Ein Verödungsversuch mit Polidocanol über 6 Monate blieb erfolglos. Die Zytologie des Zysteninhalts war undiagnostisch. Die Zyste wurde chirurgisch soweit möglich entfernt. Die histologische Beurteilung des formalinfixierten,
paraffineingebettenen Gewebes erfolgte nach Hämatoxylin- und Eosinfärbung. Befunde: Histologisch bestand die Zystenwand aus einer kollagenfaserreichen Kapsel mit sporadisch eingelagerten mineralisierten Knochenmetaplasien. Das Zystenlumen war sporadisch mit iso- bis hochprismatischen, drüsenepithelähnlichen Zellen ausgekleidet. Rezidive traten bis heute
nicht auf. Schlussfolgerung: Es könnte sich um die Erstbeschreibung einer
dysontogenetischen Orbitalzyste beim Hund handeln. Ätiologie und Pathogenese sind zunächst unklar, ein ursprünglicher Zusammenhang mit dem
Tränennasenkanal scheint denkbar.
P12 Neuronale Zeroidlipofuszinose mit zerebellärer
Abiotrophie bei einem American Staffordshire Terrier
A. Bello1, A. Nolte1, E. Brockhaus2, T. Leeb3, P. Wohlsein1, W. Baumgärtner1
1Institut für Pathologie der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, 2Tierpraxis
Dr. Eva Brockhaus, Eckernförde, 3Institut für Genetik, Universität Bern
Einleitung: Neuronale Zeroidlipofuszinosen (NCL) stellen bei Menschen
und Tieren genetisch bedingte lysosomale Speicherkrankheiten mit neuro-
logischer Symptomatik dar. Histologisch ist eine intrazelluläre Speicherung
von PAS-positivem Material in Neuronen in Verbindung mit neuronalen
Degenerationen kennzeichnend. Materialien und Methoden: Eine 5 Jahre
alter, weiblicher American Staffordshire Terrier wurde wegen Hinterhandschwäche und Ataxie euthanasiert, pathomorphologisch und molekulargenetisch aufgearbeitet. Ergebnisse: Histologisch wurde in zahlreichen Nervenzellen eine zytoplasmatische Speicherung eines grobgranulären, versilberbaren, PAS-positiven Materials nachgewiesen. Im Kleinhirn bestand eine hochgradige zerebelläre Abiotrophie mit Verlust von inneren Körnerzellen und Purkinje-Zellen. Molekularbiologisch wurde eine Mutation im
Arylsulfatase-Gen G festgestellt. Schlussfolgerungen: Die Ursache der neurologischen Erkrankung des American Staffordshire Terriers war eine neuronale Zeroidlipofuszinose. Die lysosomale Speicherung resultiert in einer
vorzeitigen Apoptose von Neuronen, die sich vor allem in einer Kleinhirndegeneration manifestiert. Der nachgewiesene Gendefekt für die lysosomale Arylsulfatase führt zu einem „late onset“ dieser autosomal-rezessiv vererbten Erkrankung.
P13 Bornavirus-Infektionen beim Rotfuchs
(Vulpes vulpes)?
M. Bourg1, S. Herzog2, D. Nobach1, H. Lange-Herbst2, M. Eickmann3,
C. Herden1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Justus-Liebig-Universität Gießen, 2Institut für
Virologie, Justus-Liebig-Universität Gießen, 3Institut für Virologie, Philipps-Universität Marburg
Einleitung: Als Reservoir für das Borna Disease Virus (BDV) wurde die
Feldspitzmaus (C. leucodon) in Endemiegebieten in Deutschland und der
Schweiz nachgewiesen. Der Rotfuchs (Vulpes vulpes) ist auf die Prädation
von Kleinsäugern spezialisiert und anfällig für Enzephalitiden, die durch
Viren der Ordnung Mononegavirales ausgelöst werden. In der Studie sollte
bestimmt werden, ob Füchse sich durch den Kontakt mit BDV-infizierten
Feldspitzmäusen infizieren können. Material und Methoden: Blut- und
Gehirnproben von 232 Füchsen aus Bayern, Baden-Württemberg und Hessen wurden auf anti-BDV-Serumantikörper, BDV-RNA und -Antigen untersucht. Verwendete Methoden waren der indirekte Immunofluoreszenztest, RT-PCR, Histologie und Immunhistologie. Befunde: Insgesamt lagen
bei 37/225 untersuchten Blutproben anti-BDV-Serumantikörper vor, davon
stammten 7/63 seropositive Füchse aus Bayern, 23/131 aus Baden-Württemberg und 7/31 aus Hessen. Die Titer reichten von 1:40 bis 1:2650. Sechzehn Rotfüchse wiesen histologisch eine Enzephalitis auf. Es konnte kein
BDV-Antigen im Gehirn der Tiere nachgewiesen werden. Derzeit werden
die Gewebe auf virale RNA hin untersucht. Schlussfolgerung: Nach Kontakt mit Bornaviren konnten beim Rotfuchs bisher nur anti-BDV-Serumantikörper nachgewiesen werden.
P14 Immunohistochemical mapping of neuropeptide Y
expression in epileptic cats with hippocampal sclerosis
M. Rosati1, E. Wagner1, A. Fischer2, L. Matiasek2, T. Flegel3, K. Matiasek1
Sections of 1Clinical & Comparative Neuropathology and 2Neurology, Ludwig
Maximilians University, Munich, Germany; 3Section of Neurology, Department of
Small Animal Medicine, University of Leipzig, Leipzig, Germany
Introduction: Neuropeptide Y (NPY) expression has been shown to be increased in chronic seizures which possibly represents an endogenous anticonvulsant effect. In order to approach the relevance of NPY in feline epilepsy we elucidated its expression in cats with hippocampal sclerosis (HS).
Materials and methods: NPY expression was mapped immunohistochemically in 26 feline brains with seizure-associated HS and compared to agematched controls. Evaluation comprised topography of NPY expression in
hippocampal subregions, its neuronal subcellular distribution and staining
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Abstracts
58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
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58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
intensity. Results: The synaptic NPY signal was decreased in CA4 and stratum radiatum of CA2 and CA1 (p ≤ 0.05) of HS-positive epileptic patients.
The intensity of perikaryal and dendritic staining was subsignificantly increased in all CA-segments (p ≥ 0.06). Degenerating neurons consistently
stained strongly NPY-positive (p ≤ 0.001) independent of the CA-segment.
Discussion: Decrease of synaptic expression in epilepsy may be due to reserve exhaustion of NPY. Seizure induced neuronal loss is typical of HS and
immunopositivity of degenerating neurons may suggest insufficient neuroprotection by NPY against glutamate excitotoxicity. Enhancement of neuroprotective mechanisms should therefore be considered within epilepsy
treatment.
oder B6J-Hintergrund. Letztere sind anfälliger für die Entstehung einer
Steatohepatitis. Insgesamt ließ sich in den Studien eine Korrelation zwischen Steatose und Prädiabetes bestätigen. Schlussfolgerung: Die Identifizierung prädiabetischer Mäuse ist von großem Nutzen für deren Eignung
als Tiermodelle. Bei der Beurteilung einer hepatischen Manifestierung eines
Diabetes mellitus sollte der Hintergrundstamm der Mäuse berücksichtigt
werden.
P17 Histopathologie lokaler Impfreaktionen post mortem
im Vergleich mit Ergebnissen der Magnetresonanztomographie in vivo
D. Emrich1, M. Bernau2, P. V. Kremer3, L. S. Kreuzer2, A. M. Scholz2,
K. Cussler4, A. Hoffmann4, M. Leipig1, W. Hermanns1
1Institut für Tierpathologie, LMU München, 2Lehr- und Versuchsgut Oberschleißheim, LMU München, 3Hochschule Weihenstephan-Triesdorf, Freising, 4Paul-Ehrlich-Institut, Langen
Versuchstiere
P15 Virale Onkolyse: Einfluss einer kaninen Staupevirusinfektion auf das Wachstum kaniner histiozytärer Sarkome
im Mausmodell
Y. Barthel1, S. Lapp1, D. Schaudien2, A. Beineke1, W. Baumgärtner1, C. Puff1
1Institut für Pathologie, Tierärztliche Hochschule Hannover, 2Fraunhofer Institut für
Toxikologie und experimentelle Medizin, Hannover
Einleitung: Kanine histiozytäre Sarkome sind Tumore mit schlechter Prognose. Einen neuen Therapieansatz für maligne Neoplasien der Humanmedizin stellt die virale Onkolyse, unter anderem der Einsatz von Masernviren,
dar. Das kanine Staupevirus (CDV) ist das Pendant in der Tiermedizin und
verfügt über einen breiten Zelltropismus. Material und Methoden: Mittels
histologischer Untersuchungen wurden Morphologie und virusinduzierte
Veränderungen des Tumormikromilieus bei subkutan transplantierten kaninen histiozytären Sarkomzellen in SCID-Mäusen analysiert. Befunde:
Vorläufige Untersuchungen zeigten bei nichtinfizierten Sarkomen ein stetiges Wachstum, während virusinfizierte Neoplasien eine Tumorstase aufwiesen. Dabei lagen insbesondere Unterschiede in der Ausprägung von Zelluntergängen vor. Schlussfolgerung: CDV besitzt in vivo onkolytische Eigenschaften und ist damit ein interessanter Ansatzpunkt für alternative
oder ergänzende Therapieansätze des kaninen histiozytären Sarkoms. Dies
steht möglicherweise in einem Zusammenhang mit alterierter Tumorvaskularisierung sowie einer veränderten intratumoralen Entzündungszellinfiltration.
P16 Anwendung und Validierung eines histologischen
Scoring-Systems in der Leber zur Identifizierung prädiabetischer Mäuse
L. Brachthäuser1,2, F. Neff1,2, D. Janik1,2, J. Calzada-Wack1,2,
V. Gailus-Durner2, H. Fuchs2, M. Hrabe de Angelis2
1Institut für Pathologie und 2German Mouse Clinic, Helmholtz Zentrum München
– Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH)
Einleitung: Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) korreliert beim Menschen mit der Diagnose Obesitas und insulinresistentem Diabetes mellitus
Typ 2. Die Übertragung eines humanen histologischen Scoring-Systems in
der Leber soll prädiabetische Mäuse als potenzielle Modelle für die humane
Erkrankung identifizieren. Material und Methoden: Mäuse verschiedener
Hintergrundstämme (129S, B6J, B6N, C3H) sowie 115 Mäuse aus vier unabhängigen Blindstudien wurden auf das Vorliegen einer NAFLD hin beurteilt. Der Score umfasst neben den semiquantitativen Parametern (Steatose,
Entzündung, Degeneration) 14 qualitative Parameter (u. a. Fibrose, Apoptose, Granulome). Befunde: C3H- und 129S-Mäuse entwickeln häufiger eine
hepatische Steatose nach Fütterung einer Fettdiät als solche mit einem B6N-
Einleitung: Zulassungsverfahren von Vakzinen erfordern immer noch hohe
Tierzahlen, weshalb nichtinvasive Alternativen zu histopathologischer Untersuchung nach Euthanasie gesucht werden. In der vorliegenden Studie
wurde hierzu die histopathologische Untersuchung post mortem mit Invivo-Bildgebung mittels Magnetresonanztomographie (MRT) verglichen.
Material und Methoden: Sechs zugelassene Impfstoffe wurden einzeln je
16 Tieren in die Nackenregion injiziert und die Injektionsstelle gekennzeichnet. Die Injektionsstelle wurde wiederholt am lebenden Tier mittels
MRT untersucht. 50% der Tiere wurden am letzten Tag der MRT-Untersuchung euthanasiert und seziert. Befunde: Die Gewebeläsion konnte auch
bei Fehlen makroskopischer Veränderungen mittels beider Methoden lokalisiert werden. Beurteilung von Ausdehnung und Grad zeigte Übereinstimmungen. Die histopathologische Untersuchung zeichnete sich durch hohe
Sensitivität und Darstellbarkeit einzelner Entzündungskomponenten aus.
Schlussfolgerung: Mittels MRT kann die lokale Impfreaktion am lebenden
Tier wiederholt dargestellt werden. Somit erscheint eine Reduzierung der
Tierzahlen möglich. Die histopathologische Untersuchung bleibt zur genauen Charakterisierung von Gewebeveränderungen unverzichtbar.
Gefördert durch das Bundesministerium für Bildung und Forschen (Förderkennzeichen 0316009B).
P18 Langzeiteffekte niedrigdosierter ionisierender
Strahlung auf das neonatale Mäusegehirn
D. Janik1, S. J. Kempf2, S. Buratovic3, M. J. Atkinson2,4, P. Eriksson3,
H. Höfler5, S. Tapio2, F. Neff1
1Institut für Pathologie, Helmholtz Zentrum München, 2Institut für Strahlenbiologie, Helmholtz Zentrum München, 3Department of Environmental Toxicology,
Uppsala University, Sweden, 4Klinik und Poliklinik für Radioonkologie und Strahlentherapie, Technische Universität München, 5Institut für Allgemeine Pathologie
und Pathologische Anatomie, Technische Universität München
Einleitung: Die Bestrahlung mit hohen Dosen ionisierender Strahlung
(> 20 Gy), wie bei der therapeutischen Behandlung von z. B. Hirntumoren,
kann bekanntermaßen zur Beeinträchtigung des Lang- und Kurzzeitgedächtnisses des Patienten führen. Epidemiologische Untersuchungen deuten darauf hin, dass sogar wesentlich niedrigere Strahlendosen (< 1,0 Gy) zu
bleibenden kognitiven Schäden führen können. Ziel dieser Studie ist die Bestimmung der Minimaldosis, bei der langfristige kognitive Störungen und
morphologische Hirnveränderungen nachweisbar sind. Material und Methoden: Männliche NMRI-Mäuse wurden im Alter von 10 Tagen mit
γ-Strahlung (60Co) mit einer einmaligen Ganzkörperdosis von 0,02; 0,1; 0,5
bzw. 1,0 Gy bestrahlt. Tiere mit einer Scheinbestrahlung von 0 Gy dienten
als Kontrollgruppe. Die Hippocampusformation wurde immunhistochemisch auf die Expression von Ki67, DCX, GFAP, NeuN und CD11b unter-
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58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
P19 Experimental expansion of regulatory T cells causes
prolonged Theiler’s murine encephalomyelitis virus
infection and demyelinating leukomyelitis in C57BL/6 mice
M. A. Khan1,3, V. Herder1,3, R. Teich2, W. Baumgärtner1,3, J. Huehn2,
A. Beineke1,3
1Department of Pathology, University of Veterinary Medicine, Hannover,
2Helmholtz Centre for Infection Research, Braunschweig, 3Center for Systems
Neuroscience, Hannover
Introduction: Theiler’s murine encephalomyelitis virus (TMEV) infection
is a widely used mouse model for demyelinating disorders. Susceptible SJL
mice develop a progressive demyelinating disease in the central nervous system (CNS) with virus persistence, while resistant C57BL/6 mice rapidly clear the virus. Materials and methods: In order to investigate the effect of regulatory T cells (Treg) upon virus-specific immune responses, Treg were expanded in TMEV-infected C57BL/6 mice by the intraperitoneal application
of interleukin-2 immune complexes (IL-2C). Antiviral cytotoxicity was reduced by CD8-depleting antibodies. Results: IL-2C-treatment leads to an
enhanced CNS-infiltration of Foxp3+ Treg. Additional CD8-depletion causes prolonged TMEV infection of the spinal cord and leukomyelitis in
C57BL/6 mice as determined by histology and immunohistochemistry.
Conclusion: Results of the present study demonstrate the occurrence of
synergistic effects between Treg-expansion and depletion of cytotoxic T
cells for the reduction of TMEV-specific immunity, leading to spinal cord
inflammation in resistant mice. The induction of virus persistence will enable the investigation of virus-induced immunopathology in transgenic mice with a C57BL/6-background in future studies.
P20 Haltung von Insektivoren als neue Tiermodelle
D. Nobach1, M. Bourg1, S. Herzog2, J. Encarnação3, G. Schemken4,
M. Eickmann5, C. Herden1
1Institut für Veterinär-Pathologie, Justus-Liebig-Universität Gießen, 2Institut für Virologie, Justus-Liebig-Universität Gießen, 3Professur für Säugetierökologie, JustusLiebig-Universität Gießen, 4Tierexperimentelle Einrichtung, Philipps-Universität
Marburg, 5Institut für Virologie, Philipps-Universität Marburg
Einleitung: Die meisten Krankheiten werden in Nagermodellen erforscht,
andere Tiermodelle sind selten. Eulipotyphla (früher Insectivora) sind aufgrund ihrer phylogenetischen Verwandtschaft zu den Fledertieren und ihrer zum Teil sehr ursprünglichen Säugetiermerkmale interessant für die
Forschung zu Reservoiren von „emerging infectious diseases“ und damit
verbundenen immunologischen Fragen. Spitzmäuse bilden eine große Familie innerhalb der Eulipotyphla und sind unter anderem Reservoire von
Leptospiren, Hantaviren und Bornaviren. Über die erfolgreiche Haltung
und Zucht von Spitzmäusen liegen jedoch kaum Daten vor. Material und
Methoden: Am Beispiel Feldspitzmaus wurde eine Haltung ausgehend von
16 Wildfängen etabliert und mit den Tieren erfolgreich gezüchtet. Befunde:
Die Spitzmäuse werden einzeln in angepassten Laborkäfigen Typ 4 gehalten, als Nahrung wird ein Gemisch aus Hühnerherz, Hühnerleber und Insekten verwendet. Zur Zucht ist ein größerer Käfig nötig, in dem das Zuchtpaar 2–3 Wochen zusammen gehalten wird, die Geburt und die Aufzucht
finden wieder getrennt vom Männchen statt. Schlussfolgerung: Die Haltung und Zucht von Spitzmäusen erfordern an ihre Lebensweise angepasste
Bedingungen. Sie sind vielversprechende Insektivorenmodelle für infektionsmedizinische und biologische Fragestellungen.
P21 Eignen sich Beagles als Kontrollhunde für Studien
entzündlicher Darmprozesse?
B. Richter1, E. Haas2, A. Tichy3, A. Bilek2, J. G. Thalhammer2,
N. Luckschander-Zeller2
1Institut für Pathologie und Gerichtliche Veterinärmedizin, 2Universitätsklinik für
Kleintiere und 3Plattform Bioinformatik und Biostatistik, Veterinärmedizinische
Universität Wien
Einleitung: Beagles werden von zahlreichen veterinärmedizinischen Institutionen als Versuchstiere gehalten. Ihre genetische Einheitlichkeit birgt dabei sowohl Vor- als auch Nachteile, da sie die diversere Haushundepopulation nicht umfassend repräsentieren. Material und Methoden: Im Rahmen
einer Studie zur Phänotypisierung intraepithelialer Lymphozyten im Darm
von Hunden mit Inflammatory Bowel Disease wurden 10 chronisch erkrankte Haushunde klinisch und histologisch untersucht. Als Kontrolle
dienten 10 Hunde, die wegen extraintestinaler Erkrankungen euthanasiert
wurden sowie 6 gesunde Beagles aus der Haltung der Klinik. Die Beurteilung wurde klinisch mittels CIBDAI und CCECAI und histopathologisch
mittels WSAVA-Punktesystem durchgeführt. Befunde: Die Beagles zeigten
keine klinischen Symptome. Die klinische Beurteilung der Kontrollhunde
erzielte einen hochsignifikant niedrigeren Wert als bei den erkrankten Hunden. Die histologische Beurteilung ergab jedoch die niedrigste Punktezahl
bei den Kontrollhunden, gefolgt von den erkrankten Hunden und die
höchste Punktezahl bei den Beagles, wobei die Unterschiede jeweils signifikant waren. Schlussfolgerung: Obwohl Beagles eine leicht zugängliche
Quelle für Kontrollmaterial sind, sollte ihre Eignung für die jeweilige Studie
überprüft werden.
P22 Vergleichende Untersuchungen zum Aufbau der Tunica
intima der Arteria carotis communis
A. Rieger1,2, U. Welsch2, B. Popper2
1Institut für Tierpathologie, LMU München, 2Lehrstuhl Anatomie III – Zellbiologie,
LMU München
Einleitung: Der zelluläre Aufbau und die Differenzierung verschiedener
Matrixkomponenten in der Tunica intima (TI) der Arteria carotis communis (Acc) ist im Hinblick auf die Pathogenese humanmedizinisch relevanter
Erkrankungen von wissenschaftlichen Interesse. Das Ziel dieser Studie ist
die Bedeutung der glatten Muskelzellen (SMC) in der TI der Acc des Menschen anhand vergleichender Untersuchungen mehrerer Säugetierspezies
herauszuarbeiten. Material und Methoden: Untersucht wurde die TI der
linken Acc von Ratte, Schwein, Pferd und Mensch. Es wurden histomorphologische, immunhistochemische sowie ultrastrukturelle Untersuchungen durchgeführt. Befunde: Die TI der Acc verschiedener Säugetierspezies
zeigt erhebliche morphologische Unterschiede. In Proben von Ratte,
Schwein und Pferd konnten im Vergleich zu humanen Gewebeproben SMC
nicht sicher identifiziert werden. Bei Menschen konnten diese kontraktilen
Elemente zahlreich und in besondere Anordnung nachgewiesen werden.
Schlussfolgerung: Vorkommen und Anordnung der SMC der TI der Acc
müssen bei der Interpretation von pathologischen Veränderungen, die in
Tiermodellen humanmedizinisch relevanter Erkrankungen erhoben werden, berücksichtigt werden. Die mögliche Funktion der SMC in der TI des
Menschen wird diskutiert.
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Abstracts
sucht. Befunde: Zusätzlich zu funktionellen Defiziten wurde eine dosisabhängige Alteration der Nachweisbarkeit von Ki67 und NeuN festgestellt.
Schlussfolgerung: Die erhobenen Befunde deuten darauf hin, dass bei jungen Individuen auch moderate Dosen ionisierender Strahlen Beeinträchtigungen von Kognition und hippocampaler Neurogenese bewirken können.
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58. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Pathologie
Abstracts
P23 Zerebrale Folgen nach Polytrauma und hämorrhagischem Schock
N. Vogt1, D. Eschbach2, T. Steinfeldt3, C. Herden4, M. Roderfeld5, E. Uhl1,
K.Horst6, S. Ruchholtz2, E. Roeb5, K. Schöller1
1Klinik für Neurochirurgie, Gießen, 2Klinik für Unfall,- Hand,- und Wiederherstellungschirurgie, Marburg, 3Klinik für Anästhesie und Intensivtherapie, Marburg,
4Institut für Veterinär-Pathologie, Gießen, 5Universitätsklinikum und Universität,
Gastroenterologie, Gießen, 6Klinik für Unfall-, und Wiederherstellungschirurgie,
Aachen
Einleitung: An einem neu etablierten Polytraumamodell (PT) ohne Schädel-Hirn-Trauma wurden die zerebralen Auswirkungen von Tibiafraktur,
Lungenkontusion, Leberlazeration und hämorrhagischem Schock (HS)/Reperfusion unter normo- und hypothermen Bedingungen untersucht. Material und Methoden: Deutsche Hausschweine wurden in drei Gruppen eingeteilt (T90, T120min, Sham), parallel in drei Gruppen (TH90/TH120/SH)
wurde nach PT/HS/Reperfusion eine 12-stündige Hypothermie (HT, 33 °C)
induziert. Ein multimodales Monitoring inklusive zerebralem Sauerstoffgehalt (ptiO2) erfolgte über 48 Stunden. Protein S100B (S100B) und neuronenspezifische Enolase (NSE) wurden mittels ELISA im Serum bestimmt. An
H&E-gefärbten Hirnschnitten wurde das Ausmaß der zerebralen Inflammation ermittelt. Befunde: Nach PT/HS zeigte sich in den Traumagruppen
ein Abfall von CPP/ptiO2, mit Erholung nach Reperfusion. S100B und NSE
(T120) stiegen nach Trauma temporär an. Histologisch war in allen Gruppen eine Inflammation vorhanden, die in der Gruppe TH90 (p = 0,017) geringer ausgeprägt war als in der Gruppe T90. Schlussfolgerung: Trotz inflammatorischer Läsionen zeigte sich klinisch keine messbare zerebrale
Schädigung. In Gruppe TH90 führte die HT zu geringeren entzündlichen
Veränderungen im Gehirn, weitere histopathologische Untersuchungen stehen aus.
Besondere Tierarten
P24 Granulomatöse Entzündung beim Goldfisch
E. Kappe1, P. Steinbauer1, U. Hetzel2
1Tiergesundheitsdienst Bayern e.V., Poing, 2Institut für Veterinärpathologie, Zürich
Einleitung: Untersuchung von vier Goldfischen im Herbst 2013 aus einer
Teichhaltung mit Abgängen unbekannter Ursache. Methoden: Makroskopische, histologische und elektronenmikroskopische Untersuchung. Befunde:
Alle Tieren zeigten multiple linsengroße, weiß-gelbliche, weiche, gut abgrenzbare und leicht ablösbare Zubildungen in Bauchfell und inneren Organen. Histologie: variabel; Granulome mit zwiebelschalenartiger Schichtung (zentrale Nekrose mit Saum aus Erregerstrukturen, peripher Infiltration mit Entzündungszellen und schmaler Fibroblastensaum) oder flächenhafte granulomatöse Entzündung mit frei liegenden Erregerstrukturen oder
mehreren intrazellulär in Vakuolen liegenden Erregern. Erreger: ca. 4 µm,
rundlich, peripherer dichter Kern, zytoplasmatische Vakuolen, grampositiv,
PAS-positiv. Elektronenmikroskopie: Nukleus mit prominentem Nukleolus,
Pseudopodie, intrazytoplasmatische Futtervakuolen, degenerierte Erreger
in Makrophagen. Ultrastruktur entspricht einer Amöbe. Schlussfolgerung:
Erkrankungsursache ist eine Amöbiasis. Morphologisch war keine weitere
Differenzierung der Erreger möglich. Keine Therapie bekannt.
P25 Systemische Chamaeleomyces-granulomatis-Infektion
bei einem Pantherchamäleon (Furcifer pardalis)
D. Thaller1, B. Richter1, I. Loncaric2, J. Spergser2, J. Meyer3
1Institut für Pathologie, Veterinärmedizinische Universität, Wien, 2Institut für
Mikrobiologie, Veterinärmedizinische Universität, Wien, 3Tierarztpraxis Völkendorf,
Villach
Einleitung: Chamaeleomyces granulomatis wurde bisher nur bei Jemenchamäleons (Chamaeleo calyptratus) in Zusammenhang mit disseminierten
granulomatösen Mykosen beschrieben. Material und Methode: Histologische Untersuchung eines Kniegelenks nach Amputation der Gliedmaße aufgrund eines therapieresistenten osteolytischen Prozesses bei einem Pantherchamäleon. Nach 4 Monaten erfolgte die Euthanasie des Tieres und innere
Organe sowie der Gliedmaßenstumpf wurden zur Untersuchung eingesandt. Der Nachweis des Pilzes erfolgte kulturell mit nachfolgender Klassifizierung mittels Sequenzanalyse. Befunde: Sowohl das Kniegelenk als auch
die Organe, Haut und Muskulatur wiesen Granulome mit zentralen Nekrosen und Pilzhyphen auf. Außerdem waren massenhaft Pilzhyphen in den
Lungenluftwegen sowie dem Lungen- und Darmepithel mit einer nur spärlichen entzündlichen Reaktion sichtbar. Die Sequenzanalyse der gewonnenen Pilzkultur ergab höchste Sequenzähnlichkeitswerte mit C. granulomatis. Schlussfolgerung: C. granulomatis kann auch bei Pantherchamäleons zu
disseminierten chronischen Mykosen führen, wobei im vorliegenden Fall
die Gelenkveränderungen das erste klinische Anzeichen darstellten.
Tierärztliche Praxis Kleintiere 3/2015
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