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Karzinome
Epidemiologie
Ätiologie
Prädisposition
Patho
Metastasierung
Einteilung
Mamma-Ca
häufigstes Ca der Frau,
jede 10. Frau
45.-50. LJ und >60. LJ
Familiär (5%) BRCA1+2
(Life-time-risk:70-90%
meist HR-neg.),
Fibrozystische Mastopathie,
Hormonsubsti
Endometrium-Ca
Häufigstes Genital-Ca
der Frau
65.-85. LJ
Östrogenwirkung,
adenomatöse
Hyperplasie,
östrogenproduzier.
Ovarialtumoren,
PCO, Leberzirrhose,
Östrogensubsti,
Tamoxifen
LYNCH-Syndrom,
Zervix-Ca
2. häufigstes Genital-Ca
der Frau
35.-45. + 65.-75. LJ
High-risk-HPV (16, 18 =
Condyl. Plana)
In Transformations-zone
=> CIN
I: basale Proliferat, wenig
Mitosen (PAPIIID)
II: basal verbreitert,
vermehrt Mitosen,
atypische Zellen (PAP
IID/IVA)
III: Kernatypien,
Schichten erkennbar
(PAPIVA)
III + Cis: Epithel atypisch
verändert,
keine Schichtung
erkennbar, BM intakt
Früher GV, schlechte
Genitalhygiene,
Promiskuität, HIV
Nikotin, HPV,
Immunsupp
Ovarial-Ca
3. häufigstes Genital-Ca
der Frau
60.-70. LJ
95% sporadisch
5% familiär:
BRCA1+2, LYNCHSyndrom
Nullipara, nicht-stillen,
frühe Menarche +
späte Menopause,
DM, Adipositas,
Nikotin + Alk
=>Östrogenübergewicht!
Lokalisation:
50% oben außen
15% oben innen
15% perimammilär
10% unten außen
5% unten innen
5-25% multizentrisch
1-3% primär beidseitig
Histo:
75% duktal
15% lobulär
nicht invasiv <-> invasiv
Alter, Nullipara, metab.
Syndrom, PCO
Typ1: >80%
Östrogenassoz.,
endometrioid,
Adeno-Ca, G1
Bessere Prognose
Typ2: 10%
Öströgenunabh.,
serös-papillär, G3
schlechtere Prognose
Lokalisation:
meist vom Fundus/
Tubenwinkel ausg.,
80% Plattenepithel
15% Adeno
5% Misch
Lokalisation:
Meist Transformationszone
Portio = Ektozervix
(jüngere Frauen)
Höhle = Endozervix
(ältere Frauen)
wächst exophytisch und
endophytisch
Vom Keimepithel
ausgehend
Serös-papillär,
endometrioid,
klarzellig, muzinös,
maligne Keimzell-T,
evtl BorderlineVorstufen (benignemaligne)
Häufig und früh
Bei Diagnose: 50%
Lymphogen: ipsi Axilla
Hämatogen: Knochen, Leber,
Lunge, Gehirn
TNM:
Tis: Carcinoma in situ
T1: <2cm
T2: 2-5cm
T3: >5cm
T4: jede Größe, Infiltration
Brustwand oder Haut, inflamm.
Ca
N0: keine LN
pN1mi: Mikrometastase
N1: ipsilateral beweglich
N2: ipsilateral fixiert
Insgesamt spät,
lymphogen: iliacal,
paraaortal
spät hämatogen: Lunge,
Leber, Knochen, Gehirn
FIGO:
0: Tis (präinvasiv)
I=T1: auf Uterus
begrenzt
II=T2: bis Zervix
III=T3: im kleinen
Becken
IVa=T4: Infiltration
benachbarter Organe
IVb=M1:
Fernmetastasen
Früh per
continuitatem, dann
lymphogen: parametran,
iliacal, sakral, paraaortal,
spät hämatogen
FIGO:
0: Tis (präinvasiv)
I=T1: auf Uterus begrenzt
II=T2: bis ob.Vagina
III=T3: bis Beckenwand/unt.Vagina
IIIB: Hydronephrose
oder N1
IVa: Infiltration
benachbarter Organe
IVb=M1: Fernmetastasen
frühzeitige Absiedelung
in Bauchhöhle +
Peritonealkarzinose,
regionäre LN,
selten hämatogen
FIGO:
I=T1: auf Ovarien
begrenz
II=T2: Ausbreitung im
Becken
III=T3: Peritonealmetastasen außerhalb des
Beckens/Nx
IV=M1: Peritonealmetastasen (fern)
Nullipara, Sterilität, viele
Ovulationen, PCO,
Hormonsubsti,
Adipositas
Klinik
Diagnose
Tumormarker
Therapie
N3: ipsilateral Infra/supraklavikulär
M1: Fernmetastasen (LN
kontralateral o. zervikal)
Risikoeinteilung:
Low-risk:
<2cm, N0, HR pos, G1, Her-2
neg, >35. LJ
Medium-risk:
LN neg + Alter <35. LJ oder
T>2cm oder G2/3 oder Her-2
pos oder Nx
High-risk:
Nx + Her-2 pos, Mx
Klinische Einteilung LN:
Level I: unten axillär (lat. des M.
pect. Minor)
Level II: mittlere Axilla
(interpectoral)
Level III: apikal axillär (med.
des M. pect. Minor)
Keine Frühsymptome
Tastbarer Knoten
(ab 2cm, Probleme bei
Mastopathie)
Spätzeichen:
Plateauphänomen, Adhärenz,
Mamillenretraktion,
Orangenhaut, Hautödem, evtl
entzündlich, evtl axilläre LN
tastbar, evtl exulcerierend
Familienanamnese
KlinU: Abtasten + LN,
MGF: in 2 Ebenen, 85-95%, ab
5mm, Herdschatten mit
Krebsfüßchen, grupp. Mikrokalk
(DCIS)
Sono: Solider Tumor, unscharfe
Begrenung, Inhomogenität,
Duplex: vermehrter Fluss
MRT + KM: Rezidiv? Hinter
Implantat? Diskrepanz?
Prophylaxe bei Risikopatienten
Feinnadelpunktion/
Vakuumbiopsie + Histo:
HR (ER+PR): 80% pos
Her-2neu: schl. Prognose
Staging:
Mammo kontralateral,
RöTho, Skelettszinti, SonoAbd,
gynSono, bei neuroPatho: CCT
CEA, CA15-3
BET: Tis oder T1/<3cm
2cm Abstand
Sentinel, wenn pos. Axilla
Postop Radiatio
Ablatio mammae:
T>3cm, Mamillenbefall,
Postmenopausale
Blutung
Prämenopausal:
Menorrhagie,
Merorrhagie,
Schmerzen, dunkler
fötider Fluor
Keine Frühsymptome,
erst bei Ulzeration:
Bräunlich-blutiger Fluor,
Kontaktblutung,
Sz und Stauung bei
Infiltration
Blutungsanamnese
gynU: tastbarer Tumor
TVS: Endometrium
>10mm, inhomogen,
ggf. Infiltration
SonoAbd: LN, Leber
(Metastasen?)
fraktionierte Abrasio
+ Histo
ggf. CT/MRT/RöTho
(Staging)
Blutungsanamnese
gynU: höckrige Portio,
Kolposkopie: derb,
Essigweiß, punktiert,
gefeldert, verdickt,
korkenzieherartige
Gefäße, Exphyt an
Transformationsz.
HPV-Abstrich
bimanuelleU
(Parametrien), DGU,
TVS: Größe
SonoAbd: Leber, LN
Klein. Befund: Biopsie
Unklarer Befund:
Diagn. Konisation+
fraktionierte
Kürretage,
Staging: RöTho, Rekto,
Zysto, MRT/CT,
RöBecken + RöLWS
SCC
CEA, CA125,
CA72-4
Adenomatöse
Hyperplasie:
Gestagene + KontrollKürretage
Stadium I:
HE + Adnexektomie +
CIN I: Konrolle in 3
Monaten, 60%
Remission, sonst
Konisation + Histo
CIN II/III: Konisation
OP bis FIGO IIIA:
Keine Frühsymptome
(bei Diagnose: 2/3 im
Stadium III/IV)
Dysmenorrhoe,
Blutungen, diffuse UBBeschwerden, Aszites,
Meteorismus
Gewichtsverlust
Pseudo-Meigs-Synd:
Aszites + Pleuraerguss
Familienanamnese
gynU: tastbare RF
Adnexe, Knötchen bei
Peritonealkarzin.
TVS: solide echoreiche
RF Ovar >3cm/8cm,
unregelmäßig,
inhomogen, Aszites
Duplex: Vaskularis.
Ggf. CT/MRT, Kolo
besser: operatives
Staging
CA125, CA 72-4
Immer OP
Ziel: R0
Längslap, mehrere PE +
Schnellschnitte,
Radikaloperation,
postop Chemo:
multizentrisch, Wunsch,
Hautinfiltration
Adjuvant:
HR pos: endokrine Therapie
Tamoxifen=Antiöstrogen 5
Jahre wenn prämenop
2-3 Jahre danach AI 2-3 Jahre
wenn postmenop
HR neg: Polychemo
Radiatio nach Chemo, wenn
>5cm oder BET oder palliativ
LN-Entfernung
Ab Stadium II:
Wertheim-Meigs=
HE + Adnexektomie +
Parametrien +
Scheidenmanschette +
LN bis V. renalis
Radiatio: postop ab
N1 (Brachytherapie)
Palliativ (perkutan)
Chemo nur bei Rezidiv
oder Inoperabilität
Prognose
50% Letalität
Prophylaxe
Ab 30.LJ: TastU (Arzt)
Kurz nach Mens
35.-40.LJ: 1xMGF
50.-69.LJ: MGF alle 2 J.
Hochrisikopatienten:
Ggf. Gentest, jährlich MGF +
Sono
Rezidiv oder Metastasen auch
spät,
Lymphödem nach Axilla
5JÜR = 80%
Diagnose oft früh:
FIGO I
Keine reine
Östrogensubsti
Komplikationen
Lokalrezidiv,
Zweittumor, Eintritt in
Menopause
Evtl präop Down-staging
(Cisplatin)
FIGO 0/I: Konisation
/Trachelektomie bei
Kinderwunsch /HE
Prim/adj Radiatio
FIGO II: WertheimMeigs-OP
FIGO III/IV/ Rezidiv:
Prim/neoadj
Radiochemo
Brachy + perkutan
Ggf. Exenteration
5JÜR = 65%
Carboplatin + Taxol,
evtl second-look-OP mit
Entfernung des
Resttumors
Screening: CINFrüherkennung
Durch PAP-Abstrich +
Zytodiagnostik
Impfung gegen HPV
16+18 (12.-17. LJ)
5JÜR = 30-40%
späte Diagnose
hohe Rezidivgefahr
Keine Früherk mögl.
BRCA1/2-Pat:
Ggf. prophyl.
Overaktomie,
ab 25.LJ: jährlich TVS,
CA125, MGF
Ureterstenose, Fisteln,
venöser Stau, Rezidiv,
Zervixinsuff.
Rezidiv, Aszites,
Pleurakarzinose,
intestinale Obstrukt.
Gyn
Endometriose:
= endometriumartiges ektopes Gewebe außerhalb der Uterusschleimhaut, das die Veränderungen des
menstruellen Zyklus mitmacht
2-10% aller geschlechtsreifen Frauen
Ätiologie: unklar, verschiedene Hypothesen
- Migrationstheorie (Wachstum durch Myometrium)
- Retrograde Menstruation
- Embryonal verstreutes Zölomepithel
- Metaplastisch: Umwandlung von Serosa oder Urothel in Endometrium
Östrogen => Proliferation
Gestagen => Atrophisierung
Einmal monatlich Blutung
Einteilung nach Lokalisation:
E. genitalis interna: im Myometrium (Adenomyosis uteri) oder Tuba uterina (Ostrium)
E. genitalis externa: Ovarien (Teerzysten), Tuba uterina, Douglas-Raum, Ligamenti, Vulva, Vagina,
Perineum
E. extragenitalis (selten): Bauchdecke, Nabel, Harnblase, Retroperitoneum, Ureter, Rektum, LN, Narben,
Lunge, Gehirn
Stadieneinteilung der WHO:
I: <5 cm im kleinen Becken/Portio
II: >5cm im kleinen Becken/Portio/Harnblasendach/Stenose der Tube/Blut im Douglas
III: Adenomyosis uteri, Tubenwinkel, Lig. Sacrouterinum/Teerzysten
IV: Extragenital
Aktivität:
aktiv = rot, dünnwandige Zysten, Einblutung, Vaskularisierung
Inaktiv = schwarz-braun, dickwandige Zysten, Fibrose (keine Therapie)
Klinik:
Perimenstrueller UB-Schmerz (Dysmenorrhoe)/Kreuzschmerzen/Kohabitations-Sz
Zyklus-synchrone Hämaturie/Dysurie/Nierenstau
Zyklus-synchron Blut im Stuhl/Darmstenose
Menorrhagie
Primäre/sekundäre Sterilität
Auch asymptomoatisch
Komplikationen:
Hämatosalpinx mit Sterilität durch Verkleben / EUG
SS: verminderte Implantationsrate / erhöhte Abortrate
Harnstau
Extrem selten: Adeno-Ca
Diagnose:
1. Anamnese: Blutungsanamnese + klinU: bimanuelle Palpation, DRU
2. Sono: homogene Zysten (Ovar)
3. Je nach Lokalisation: LSK, Zysto, Rekto (ggf + Entfernung der Herde)
Therapie:
Asympt.: nur Kontrolle
Konservativ:
bei diffuser Endometriose für 3-6 (max 12) Monate
Gestagen (max 6 Mon)/GnRH-Agonisten/gestagenbetonte Pille
Nonstop-Gabe
OP:
bei einzelnen Konglomeraten, Versagen der Medis, Harnstau
LSK: bei isolierten Herden, Elektrokoagulation, Laser, Ausschälung
Lap: bei sehr großen Herden (CAVE: keine Verstreuung von Zellen)
HE: bei Adenomyosis
Postop Hormonbehandlung zur Unterdrückung von Restherden
Prognose:
70% Rückbildung nach konservativer Therapie
Rückbildung spontan nach SS möglich, sonst nach Menopause
Myome:
Ätiologie:
fam. Disposition
Defekt Progesteronrezeptoren
Chromosomenaberrationen
Hormonelle Substi (Kontrazeption protektiv)
Gutartiger Muskeltumor mit östrogenabh. Wachstum (Histo: glatte Muskulatur + BG)
Selten maligne Entartung zum Sarkom (0,1-0,5%)
Patho: derbe Konsistenz, evtl Pseudokapsel, Verkalkung, Nekrosen
Meist Korpusmyom, selten Zervixmyom, häufig multipel (Uterus myomatosus)
Sehr häufig (10-20% der Frauen nach dem 30.LJ), meist 35.-55. LJ
Lokalisation:
Intramural (50%)
Subserös (35%)
Submukös (5%), Myom in statu nascendi
Intraligamentär (selten)
Diffus/peritoneal/intravenös/lymphatisch
Klinik:
Abh von Lokalisation
Blutungsstörungen:
Menorrhygie, Metrorrhagie, Hypermenorrhoe, Dysmenorrhoe
UB-Schmerzen (bes submuköse)
Miktionsstörungen durch Druck auf Harnblase (Pollakisurie, Harndrang), HWI
Obstipation/Ileus durch Druck auf Darm
Erschwerte Konzeption
SS: vorübergehende Größenzunahme, Abortgefahr, Frühgeburtlichkeit, Geburtshindernis, Nachblutungen,
Infektionen
Komplikationen:
Verstärkte Blutung mit Anämie
Harnstau bei großen Myomen
Stieldrehung bei subserösem Myom (akutes Abdomen)
Nekrose + Sepsis, Leiomyosarkom
Infertilität, Sterilität
Diagnose:
1. Anamnese: Blutungsanamnese + gynU: derbe rundliche Tumoren tastbar
2. Sono: runde echoarme Tumoren, evtl mit Zysten oder Kalk
3. Ggf. iv Pyelographie bei Miktionsstörungen
Therapie:
Konservativ:
kleine asympt Myome => nur Kontrolle
Gestagene/gestagenbetonte Pille bei Blutungsstörungen
Antoöstrogene/GnRH-Agonisten zur Größenreduktion
Interventionell: Katheterembolisation distale Aa. Uterinae mit Polyacrylpartikeln
=>Myomrückbildung (NW: Schmerzen)
OP:
bei Symptomen, großen Myomen, schnellem Wachstum, Komplikationen
Myomenukleation: wenn Kinderwunsch, über LSK, Lap, HSK
HE: meist vaginal (wenn Uterus nicht zu groß), sonst abdominal
Prognose: häufige Rezidive
Entzündungen des Uterus:
Ätiologie:
venerische Infektionen (Chlamydien, Gonorrhoe)
Prädisposition: frühe Kohabitarche, Promiskuität
Aszendierende Infektionen während Menstruation
Endometritis senilis (aszendierend, z.b. E.coli, Östrogenmangel)
Tuberkulose (deszendierend von Adnexen, hämatogen)
Endometritis puerperalis/post-abortum
Iatrogen bei IUP, nach HE oder Kürretage
Komplikation bei Zervixriss, Myom, Polyp, Ca
Außerhalb des Wochenbetts selten, dann meist Zervizitis bei Vaginitis
Zervizitis = Endometrium der Endozerix
Endometritis = Korpusschleimhaut, ggf Pyometra
Myometritis = Myometrium
Perimetritis = Tunica serosa
Metritis = gesamter Uterus
Parametritis = Parametrien, Beckenlymphgefäße
Keime:
Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoae, Streptokokken, Staphylokokken, E. coli,...
Klinik:
Eitriger Fluor genitalis, nach Periodenblutung
Blutungsanomalien: Menorrhagie, Metrorrhagie, Kohabitationsblutung
Allgemeinsymptome: Fieber, UB-Schmerzen
Harnentleerungsstörungen
Wochenbett: übelriechende Lochien, Blutung, Druckschmerz, Kopfschmerzen
Diagnose:
1. Anamnese + gynU: sichtbarer eitriger Fluor, Druckschmerz, fischartiger Geruch bei Trichomonas
und Gardnerella
2. Zervixabstrich + Erregerbestimmung + Resistenzen, erhöheter pH, PCR Chlamydien
3. Sono: inhomogene Flüssigkeitsansammlung bei Pyometra
Therapie:
Bettruhe, Spasmolyse
Syst. Antibiose: Chlamydien => Tetrazykline
Cotrimoxazol, Cephalosporine, Metronidazol, Aminoglykoside
Wochenbett => Amoxizillin + Oxytocin/Methylergometrin
Endometritis senilis: Östrogene für 20d, ab d10 +Gestagene
OP: bei Pyometra => Entlastung, Spülung, ggf Drainage
Komplikationen:
Abszessbildung, Phlegmone, Salpingitis, Adnexitis, Pelvoperitonitis
Paralytischer Ileus, Puerperalsepsis
EUG:
= Nidation des befruchteten Eies außerhalb des Uteruskavums durch Transport- oder Reifungsstörung
(1/100 SS)
Ätiologie:
Salpingitis => Tubenverwachsungen, Endometriose, frühere EUG
Tubendysplasie
Rauchen => verminderte Zilien- und Tubenmotalität
Sterilisation, IUP
Lokalisation:
Tube (98%), meist Ampulle
Ovar (1%)
Uterus, Vagina, Bauchhöhle (1%)
Klinik:
Oft klinisch stumm, Absterben nach wenigen Tagen, Resorption
Einseitige/wehenartige UB-Schmerzen
Positiver SS-Test, fehlendes Uteruswachstum
Evtl Tubarabort mit Blutung, peritubares Hämatom, Hämatozele im Douglas
Evtl uterine Abbruchblutung (Schmierblutung)
30% akutes Abdomen bei Tubarruptur
Diagnose:
1. Anamnese: letzte Mens vor 6-8 Wochen, unsichere SS-Zeichen, frühere EUG/Adnexitis?
2. gynU: fehlende Vergrößerung des Uterus, einseitig vergrößerte Adnexe, Portioschiebeschmerz,
diffuser Tumor, Douglas-Schmerz
3. Labor: HCG erhöht
4. Sono: leere Uterushöhle, keine sichtbare Fruchtblase (normal ab 5.SSW sichtbar), Suche nach EUG
in Tube, freie Flüssigkeit im Douglas
5. Duplex: starker peritrophoblastärer Blutfluss
6. LSK: Sicherung der Diagnose + Therapie
Therapie:
Konservativ:
bei beschwerdefreier Pat (Zufallsbefund) + geringem HCG
Sono + HCG Kontrolle => spontanes Absterben? Abwarten!
OP:
Notfall bei akutem Abdomen (Kreuzblut)
Meist LSK, bei Schock Lap
Frühes Stadium: Injektion von MTX/Prostaglandin in Trophoblast / syst.
 HCG Kontrolle, Abfall nach 4-8d)
Größere EUG: Entfernung unter Tubenerhalt wenn möglich:
Sectio tubae (Salpingotomie)
Ggf. Salpingektomie/Adnexextirpation
 postop HCG Kontrolle (muss auf 0 abfallen)
Abort:
= vorzeitiges Ende einer SS mit Fetus ohne Lebenszeichen <500g
Frühabort: bis 16.SSW (meist Chromosomenaberration)
Spätabort: 16.-28.SSW (meist Zervixinsuff/Infektionen)
Bis 50% sehr frühe Aborte (unbemerkt), 20% Frühaborte
Ätiologie:
oft keine Ursache erkennbar
Mütterl Ursachen: Uterusfehlbildungen, Myome, Zervixinsuffizienz, DM,
Hyperthyreose, Hypothyreose, Gerinnungsstörungen, schlechter AZ
Infektionen, Plazentainsuff, Nabelschnurkomplikationen
Chromosomenanomalien
Medikamente, Nikotin
Einteilung:
Abortus imminens (drohend, SS intakt, MM geschlossen)
Abortus incipiens (beginnend, Blutung, Wehen, MM öffnet sich, Blasensprung)
Abortus completus (Ausstoßung in toto)
Abortus incompletus (Reste der Plazenta im Uterus)
Abortus febrilis (septisch, mit Pervoperitonitis)
Missed abortion (verhaltener Abort, Retention des Fetus im Uterus)
Abortus habitualis (mind 3mal vor Ende der 16.SSW)
Klinik:
UB-Schmerzen, Blutung, Wehen, Blasensprung, Abgang von Koageln
Sonographisch Fehlen von Lebenszeichen: Herzschlag, Nabelschnurpulsation, Bewegung
Diagnose:
1. Anamnese + gynU
2. Sono: fehlende Lebenszeichen, evtl Plazenaablösung
3. Fehlender HCG-Anstieg bzw. Abfall
4. Bei habituellen Aborten Klärung der Ursache: HSK, Gentest, Hormone, Gerinnung
Therapie:
Drohender Abort + lebender Fetus: Bettruhe, TVS alle 2-3d, ggf Hormonsubsti/Tokolyse
OP:
bei Abortus incipiens/completus => Abrasio
Bei fortgeschrittener SS/missed abortion => Prostaglandin intrazervikal/iv,
Oxy zur Weheninduktion, vaginale „Geburt“, Nachkürretage
Bei Abortus incompletus => stumpfe Nachkürretage
Bei septischem Abort => Antibiose, Heparin, ITS, Kürretage
Bei rh-neg Mutter: Anti-D-Ig i.m.
Prognose: Risiko erneuter Abort nach 1 Abort: 15%
Nach 2 Aborten: 25-35%
Adnexitis:
= Ein- oder beidseitige Entzündung der Adnexe (Tube + Ovar) / Salpingitis/ Oophoritis
Ätiologie:
meist aszendierende Infektion während Mens, hämatogen bei Tbc
Post partum
Iatrogen
Keime: Neisseria gonorrhoae, Chlamydien, Mischinfektionen
Ca 10% der geschlechtsreifen Frauen erkranken einmal
Einteilung:
Endosalpingitis, Perisalpingitis, Perioopheritis, Oopheritis
Klinik:
Fieber, UB-Schmerzen, peritoneale Reizung
Ggf Dysurie, reaktive Stuhlveränderungen, Koliken, Übelkeit
Chronische Infektion: nur wenig Beschwerden
Diagnose:
1. Anamnese + gynU: lokale AS, Portioschiebeschmerz, Resistenzen im Adnexbereich tastbar
2. Abstrichentnahme aus dem Zervikalkanal
3. Sono: Tubenverdickung, Saktosalpinx = flüssigkeitsgefüllte Tuben, Abszesse
4. Labor: BSG, CRP, Leukos, HCG normal
5. LSK bei unklarem Befund/Sterilitätsdiagnostik: Ödem + Hyperämie der Tubenwände, Adhäsionen
Therapie:
Konservativ: Breitband-Antibiose für 10-14d, Antiphlogistika, Analgetika
Ggf IUP entfernen
OP: bei Abszess/Abszessruptur
- Pyosalpinx => Punktion + Drainage (über Vagina)
- Douglas-Abszess => Punktion + Drainage (hinteres Scheidengewölbe)
- Bei Progredienz/Abszessruptur: Salpingektomie über Lap + Drainage
Prognose: Sterilität in 20-30% / EUG
Aktues Abdomen
Häufigste gyn. Urs: EUG, Adnexitis, Stieldrehung Ovarialzyste, postop. Kompl., Blutungen aus
Tumoren
-Appendizitis, beginnt oft mit epigastrischen Sz, Mc Burney, Loslassschmerz (Blumberg), Rovsing
Zeichen, lokaler Peritonismus, Übelkeit/ERbrechen, CRP ↑, Leukozytose, Temp Differenz > 1° C
rektal-axillär, Sono: Kokardenphänomen, verdickte A.
- Adnexitis (580): meist postmenstruell (1 Woche nach Periode) einseitige heftige Sz (max.
suprasymphysär), Fluor vaginalis, Begleitperitonitis mit Üb./Ebr. möglich, FF Douglas/PSS/ Fluor
Entzündungszeichen ↑, 2/3 verursacht durch Chlamydien und Gonokokken (Partnerbehandlung!)
- Tuboovarialabszess (584): eher chronische Beschwerden, Leukozytose (>20), BSG stark ↑ (1h >50),
CRP mäßig ↑, Sono: solid- zystischer Adnextumor, unscharf begrenzt; hohes Fieber >39°,
Defäkationsschmerz, max PSS; stärkster Uterus DS,
- Ovarialzyste: stielgedreht, eingeblutet, rupturiert, D:Sono, stielgedreht: plötzlicher Beginn oft bei
Drehbewegung (Sport), vernichtende einseitige Sz, Übelkeit u Erbrechen D: LSK, rupturiert:
peritoneale Reizerscheinung, Tachykardie/Hypotonie, Zyklusmitte
- Abort: ziehende UB Sz + vag Blutung
- EUG: sek. Amenorrhö, Schmierblutung (eher dunkelrot), akut einsetzende Unterbauch Sz, FF
Douglas, Eilieter aufgetrieben, b-HCG +, bei Tubarruptur alle Zeichen eines AA, akuter Zeirreißungs
Sz, Tubarabort: zunehmende wehen- krampfartige Sz
- Abgang Harnstein: sehr starke, krampfartige Sz, einseitig und akut einsetzend, die in den Rücken/die
Flanke ziehen, nervös, Schwierigkeiten ruhig zu sitzen, Übelkeit/Erbrechen, D: Sono (Harnstau,
Konkrement), Urogramm, Hämaturie
- Stielgedrehtes subseröses Myom
- ältere Pat: Sigmadivertikulitis
- Fitz Hugh Curtis Syndrom: nach Chlamydien/Gonokokkeninfektion kleines Becken: Begleithepatitis,
Sz rechter oberere Quadrant (Verwachsungen Leber Zwerchfell), Übelkeit/Erbrechen, erhöhrte
Leberwerte
D: Anamnese: Erstmanifestation Sz, Zusammenhang mit anderen Ereignissen (Diarrhö?), Verlauf;
Intensität, Qualität, Lokalisation (oft schwer), Mens/LP?, GV?, vorausgehende Adnexitiden, bekannte
Zysten? Fluor? Vor Ops (AE?), Vorerkrankungen
U: Vitalparameter, Zeichen auf innere Bltg (Schock, Blässe, AS → Sono), Abdomen U (DS, AS, DG),
Spec (Fluor?) mit MiBi- Abstrich, pH, Vag U (PSS? Resistenz, Tumor tastbar, Douglas frei?), Sono:
Zyste? RF Adnex? FF?, Labor (BB, CRP, Gerinnung, Elyte, U Status, b- HCG, BG/ Kreuzblut,
Leber/Nierenwerte), Morgenurin auf Chlamydien
Kein gyn. Fokus  AC (2399)
Adnexitis
Appendizitis
Palpation
AS und DS im gesamten UB, kaudal von Mc
Burney, suprasymphysär, ziehende Sz
AS, Loslassschmerz, Mc Burney/Lanz,
Rovsing, ziehende Sz
Beginn
Oft nach Periode (1 Woche)
Oft erst epigastrischer Sz der dann in den re
UB zieht, ggf Stuhlverhalt
Spec
Path. Fluor evtl
opB
Vag U
Schmerzhafte, teigige Adnexschwellung,
PSS, AS UB, DS im Douglas
Adnexe unauffällig
Vag Sono
Bei akuter A. Unauffällig, ggf Ovarien
unscharf begrenzt, bei Komplilatiponen
verdickte Tuben (Hydrosalpimx), FF
Tuboovarialabszess
Gyn Befund unauffällig
Rektale U
Douglas druckschmerzhaft bei Peritonitis
Douglas druckschmerzhaft bei Peritonitis
Labor
Leukozytose (mäßig!), BSG/CRP ↑ (ein
Leukozytose (meist >10.000), BSG/CRP ↑
unauff. Labor schliest sie nicht aus, aber eine
Appendizitis bei unauff. Labor ist sehr
unwahrsch.!
Kompl.
Begleitappendizitis! Peritonitis mit
Übelkeit/Erbrechen, Abszedierunf
(Tuboovarialabszess) Rezidive, EUG, Fritz
Hugh Curtis, Adhäsionen
Begleitadnexitis! Perforation, chronisch:
Adhäsionen, Ileus
Bei Persistieren der Symtpome > 72 Std trotz Antibiose LSK!
Adnexitis:
Antibiose: Unacid 1,5g i.v. 1-1-1 (Oralisierung 1-2 Tage nach Entfieberung (ca 5 Tage) auf Unacid PD
375mg 1-0-1, insgesamt 10 Tage
Doxycyclin 200mg 1-0-0 (Tag 1), ab Tag 2 (100mg), nach 5 Tagen Oralisierung, insgesamt 10 Tage
Ibu 600 1-1-1, Pantoprazol 40 0-0-1
Mono Embolex+ ATS
Geburtshilfe
Gestose
= Präklampsie, Anpassungsstörung in der SS
Ätiologie:
multifaktoriell: hormonell, immunologisch,...
Prädisposition: Erstgebärende, <18./>35. LJ, Mehrlinge, vorausgeg. Gestose, fam
Hypertonie, DM, Gefäßerkrankungen
Frühgestose: Hyperemesis gravdarum
Gestationshypertonie: art. Hypertonie meist ab 20.SSW ohne Proteinurie (5-10%)
Spätgestose: meist ab 20.SSW, art. Hypertonie + Proteinurie, oft mit Ödemen (3-5%)
Pfropfgestose: präexistente Hypertonie, zus. Proteinurie + Ödeme ab 20.SSW
Pathogenese: uteroplazentare Durchblutungsstörung
=>Freisetzung tox Substanzen
=>reaktiv periphere Vasokonstriktion
=>Hypertonie
Komplikationen: Plazentainsuff., Wachstumsretardierung, Plazentalösung, generalisierte
Mikrozirkulationsstörung => DIC, HELLP, Eklampsie, Proteinurie
Klinik:
Hyperemesis gravidarum: Erbrechen >3mal/d, meist ab 6-8.SSW bis 14-16.SSW
=> Stoffwechselstörung, Dehydratation
Gestationshypertonie: RR >135/85mmHg, meist 20.SSW bis einige Wo nach Geburt
Gestose = Präklampsie: RR>135/85mmHg + Proteinurie >0,3g/24h (meist Ödeme)
Schwere Präklampsie: RR>170/110 + Kopfschmerzen, Übelkeit, Hyperreflexie, OB-Schmerzen, Oligurie,
gen. Ödeme => drohende Eklampsie
Diagnose:
1. Anamnese + gynU: RR-Messungen, Ödeme?, Gestationsalter
2. Labor: Protein im 24h-Urin, BB, Harnsäure + Krea, Leberwerte, Elyte, Gerinnung
3. Sono: Überwachung Aktivität/Entwicklung des Fetus + Fruchtwassermenge
4. Duplex: Kontrolle alle 2-3d, pathol: Abnahme der diastolischen Strömungsgeschwindigkeit A.
uerina + fetale Gefäße (A. umbilicalis, A. cerebri media) + frühdiastolische Inzisur (notch)
5. CTG: mehrmals täglich Kontrolle, achten auf: fehlende Akzelerationen, variable Dezelerationen
Therapie:
Hyperemesis: Aufnahme, Infusionen, antiemetische H1-Antihistam., Nahrungsaufbau
Gestationshypertonie: >160/100 RR-Senkung mit alpha-Methyldopa/Dihydralazin
Präklampsie: Aufnahme, Bettruhe, Kontrollen, ggf. Magnesium zur Krampfprophylaxe
>34.SSW: Entbindung anstreben, Einleitung
schwere Präklampsie: ITS, Dauer-CTG, Heparin, Substi, ggf trotz Unreife Einleitung
Prognose:
Pfropfgestose = Wiederholungsgefahr
Präklampsie bei Primipara = keine Wiederholungsgefahr
Schwere Präklampsie => in nä SS bis zur 34.SSW 100mg ASS/d
Eklampsie:
= Komplikation der Präklampsie (10%)
meist Primipara, häufiger Mehrlinge, meist 3. Trimenon bis max 48h nach Geburt
Patho: Gefäßverengung, Endothelstörung, Schädigung Gehirn, Niere, Leber, Plazenta, Mikrothrombosen +
Gerinnungsaktivierung
Klinik:
Prodromi: RR-Anstieg, Übelkeit, Kopfschmerzen, Hyperreflexie, Unruhe, Sehstörungen
Eklampsie = blitzartig auftretende ton-klon Krämpfe
Diagnose:
1. Anamnese + gynU
2. Labor wie Präklampsie
3. Sono: Überwachung Fetus
4. CTG: Dauerüberwachung
5. neuroKonsil: evtl Spasmen der Hirnarterien (Doppler)
Therapie:
Akut: Aufnahme, Seitenlagerung, Dauer-CTG, Intubationsbereitschaft
Anfallsbehandlung mit Magnesiumsulfat iv, dann weiter iv zur Prophylaxe
Ggf. Diazepam, ggf. zusätzlich Dihydralazin
Heparinisierung
Vaginale Entbindung einleiten, bei vitaler Bedrohung Kind/Mutter: Sectio
Prognose: Letalität Mutter 5%, Kind 30%
HELLP-Syndrom:
= Komplikation der Präklampsie
H ämolyse
EL elevated liver enzymes
LP low platelets
Ätiologie: intravasale Gerinnung, Mikrothromben, hypoxische Leberzellschäden
Klinik:
Symptome der Präklampsie
Schmerzen rechter OB
Anämie, Blässe, Ikterus
Diagnose:
1. Anamnese: Gestose + gynU: RR
2. Labor: Thrombos, INR, Fibrinogen, Hb, Nierenwerte, Leberwerte, Bili, U-Status
3. Sono: Überwachung Fetus + Fruchtwasser, Gestationsalter bestimmen
4. Duplex: pathol = Flussabnahme in fetalen + uteroplazentaren Gefäßen
5. CTG: Überwachung
Therapie: ITS, Dauer-CTG, Bilanz
Heparin (low-dose), FFP, ggf ATII + Thrombo-Konzentrate
>34.SSW: Geburt einleiten
<34.SSW: abwarten, Kontrolle, Stabilisierung
Notfall-Sectio falls Komplikationen (Thrombos sollten >50.000 sein)
Komplikationen:
Eklampsie, DIC, Leberkapselruptur, Nierenversagen, atone Nachblutung nach Geburt
Prognose: Letalität Mutter 3,5%, Kind je nach Frühgeburtlichkeit 10-60%
Vorzeitige Plazentalösung:
Physiologisch bis 30 min nach Geburt
Ätiologie:
keine Ursache erkennbar
Trauma
Gestose
Vorzeitiger Blasensprung
Retroplazentares Hämatom oder Blutung nach außen
1/2 Ablösung => Hypoxie des Fetus + Fruchttod
2/3 Ablösung => gefärlich für Mutter
meist erst ab 32.SSW, 0,5% der SS, meist Erstgebärende/Ältere
Klinik:
Plötzlicher stechender UB-Schmerz
Meist nur geringe vaginale Blutung
Schock
Abnahme der Kindsbewegungen
Diagnose:
1. Anamnese + gynU: brettharter schmerzhafter Uterus
2. Sono: retroplazentares Hämatom
3. CTG: Bradykardie, Stresszeichen
Therapie:
Geringes retroplazentares Hämatom: Bettruhe, Kontrolle, normale Entbindung
Akute Symptome, Fetus lebt: sofort Sektio
Akute Symptome, Fruchttod: Eks, Einleitung, ggf Sektio
Prognose: perinatale Letalität = 10%
Vorzeitiger Blasensprung:
= Amnionruptur vor Einsetzen der Wehen
(DD Frühzeitiger BS = während der Eröffnungsperiode)
10% aller SS bei reifem Kind (>34.SS) => 90% spontaner Geburtsbeginn innerhalb 24h
Ätiologie:
aszendierende Infektion
Uterine Blutung während SS
Polyhydramnion, Mehrlinge
Querlage
Iatrogen: Amniozentese, Chorionzottenbiopsie, Cerclage, Fetoskopie
Traumatisch
Aszendierende Infektion => Prostaglandinfreisetzung => Erweichung der Eihäute
Keime: häufig beta-hämolysierende Streptokokken, E.coli, Enterokokken
Klinik:
Bei Infektion: Fieber, wehenartige Schmerzen
+ fetale Tachykardie => V.a. Amnioninfektionssyndrom
plötzlicher Fruchtwasserabgang
vor 37.SSW => Frühgeburt
Diagnose:
1. Anamnese + gynU: fötide riechendes Fruchtwasser, keine digitale vagU (Wehen)
2. Kolposkopie + Zervixabstrich (Erreger + Resistenzen)
3. Labor: Leukos, CRP
4. Fruchtwasser? => Amnicheck: weist IGFBP nach
5. Sono: verbliebene Fruchtwassermenge, Reife des Fetus
6. Duplex zum Ausschluss Minderperfusion
7. CTG: fetale Tachykardie (>160/min) bei Infektion
Therapie:
BS <20.-23. SSW: abwarten für 1 Woche, ggf prophylaktisch AB, wenn kein spontaner Wiederverschluss
=> Abortinduktion (bei Amnioninfektionssyndrom sofort)
BS 24.-32. SSW: Lungenreifeinduktion, ggf. Tokolyse für max 48h (ggf Sectio)
Nach 12 h prophylaktisch AB, Überwachung, ggf Wiederauffüllung (Amniozentese)
=> Ziel: Erreichen 30.-32. SSW zur Entbindung
BS >34.SSW: nach 12h vaginale Entbindung einleiten, bei V.a. Infektion: AB
Komplikationen:
Amnioninfektionssyndrom ggf mit Fetopathie (Sepsis)
Bei frühem vorzeitigem BS: Lungenhypoplasie + Gelenkkontrakturen
Frühgeburt
Nabelschnurvorfall
Standard vorzeitiger Blasensprung
Allgemeine Maßnahmen:
Objektivierung des Blasensprunges durch sterile Spekulumeinstellung, wobei in ca. 90% eine
klinische Diagnose möglich ist. Im Zweifelsfall Sicherung durch Amnicheck.
Ausschluß eines Amnioinfektionssyndroms (AIS):
 Parameter einer manifesten Infektion:
 Fieber ( 38)
 Mütterliche Tachykardie  100 bmp
 Fetale Tachykardie  150 bmp
 Druckschmerzhafter Uterus
 Übel riechendes Fruchtwasser
 Leukozytose 15.000/l mit seriellem CRP Anstieg
Bei manifestem AIS mit mütterlicher Gefährdung: Beendigung der Schwangerschaft unter
antibiotischer Therapie.
Indikation:
Bei einem Blasensprung ab 37+0 SSW ist eine antibiotische Prophylaxe bis zur Geburt indiziert bei:
- Dauer des BLS 12h
Sofortige Antibiose bei:
- Fieber der Mutter 38
- CRP Erhöhung
- z.n. Neugeborenensepsis mit GBS bei vorrausgegangener Geburt
- GBS Bakteriurie in dieser Schwangerschaft nachweisbar
- positiver GBS Status
- unbekannter GBS Status.
- SSW Dauer <37+0 SSW!!
Die prophylaktische Gabe sollte mit Piperacillin 4g alle 8h und Zinacef ( Cefuroxim) 1,5g alle 8h
erfolgen.
Bei Antibiotikaallergie Gabe von Monosubstanz
Der Vorteil einer Tokolyse über min. 48h bis zum Abschluß der Lungenreife ist nachgewiesen.
Aktive Geburtseinleitung ab 12-18 h nach Blasensprung
Kontrolle von BB und CRP 2x tägl.
Standard Zervixinsuffizienz vorzeitige Wehentätigkeit (vWTK)
Ziel: Vermeidung perinataler Mortalität und Morbidität durch Frühgeburtlichkeit
Definition, Vorbemerkungen
Zervixinsuffizienz: Verkürzung der Zervix ohne Wehentätigkeit (dann: muttermundswirksame
vorzeitige Wehentätigkeit), Norm bis 28.SSW: 3,5-4cm ; ab 32. SSW 3-3,5cm, Cut off Wert <2,5cm
Zervixlänge hat hohen negativen Vorhersagewert bezüglich Frühgeburt  Schwangere mit Zervix
>2,5cm beruhigen und keine unnötigen Maßnahmen!
Jede Schwangere mit Frühgeburt in der Anamnese und asymptomatischer Zervixinsuffizienz: Utrogest
vaginal bis vollendete 34.SSW
Phyiologische Kontraktionsfrequenz:
bis 25. SSW : 2 Kontraktionen/h
(Amplitude nicht entscheidend!)
25 - 30. SSW: 3 Kontraktionen/h
ab 30. SSW: 4-5Kontraktionen/h
Stationäre Aufnahme:
Ausführliche Anamnese und gründliche körperliche Untersuchung.
CTG, Routinelabor (incl. CRP), U Stix, ggf. Uricult,
Speculumeinstellung mit pH und Zervix Mibi (bei SSW <34+0), vag. Sono zur Zervixlängenmessung,
ggf. Partosure Test (Nachweis von plazentaren alpha-Mikroglobulin-1 (PAMG-1)
ggf. Amnicheck
ggf. vaginale Untersuchung
Ultraschall: Biometrie, FW, Doppler
Nieren- Sono (DD Flankenschmerzen)
ATS und Mono Embolex 3000IE
Weiteres Vorgehen abhängig vom Gestationsalter
(I) VORGEHEN ≥ 34+0SSW
Verlegung wenn < 35+0 SSW, Kreißsaal-Aufnahme ab 35+0 SSW, Spontanverlauf anstreben
(II) VORGEHEN 23+0 – 33+6SSW
Indikation zur medikamentösen Tokolyse
- Regelmäßige Wehentätigkeit (schmerzhaft, palpabel, länger als 30 Sekunden andauernd,
häufiger als 3 x pro 30 Minuten) UND
- Zervixverkürzung sonographisch unter 2,5cm (bei Mehrlingen 3cm) oder
Muttermundserweiterung
Indikation zur RDS Prophylaxe siehe Standard
Medikamente zur Tokolyse:
Standard: Adalat (Nifedipin) oral (Aufklärungsbogen aushändigen)
In der Regel tokolytische Therapie für 48 h, bis die Lungenreifung abgeschlossen ist. Danach
Aussetzen. Bei erneutem Auftreten vorzeitiger Wehen individuelle Therapieentscheidung in
Rücksprache mit dem OA.
Kontraindikation Adalat: AIS, akuter Myokardinfarkt, Hypotonie, AV- Block, vorsichtige Anwendung
bei: Angina pectoris, Vitien, Herzinsuffizienz
UAW: Kopfschmerzen, Übelkeit, Flush, Palpitationen, Reflextachykardie, Herzinfarkt,
Bronchospasmus
1. Gabe unter CTG Kontrolle und nach 500ml Jono i.v., maternale RR Messung 2x/h für 2 Stunden
Dosierung: 20mg Retard p.o. 2x/Tag für 48h (auf max. 4/Tag zu erhöhen)
Sonstige Maßnahmen:
CTG 3/tgl. oder bei WTK, Vitalparameter 1/tgl.
Lokale Sanierung: 3 Tage Vagihex, dann 3 Tage Vagiflor z.N.
Körperliche Schonung: relative Bettruhe (nur Toilettengang)
ATS und Monoembolex
Magnesium verla 2-2-2, Bryophyllum 3x1 Messerspitze, Jodid 200µg 1-0-0
Utrogest vaginal 2-2-2
Bei auffälligem Cervix Abstrich Antibiose (Unacid) für 5-7 Tage, ggf. Umstellung nach Antibiogramm
Cervix Sono 1x/wöchentlich (ggf. häufiger je nach Klinik/Verlauf)
Cervixabstrichkontrollen alle 2 Wochen.
Fetometrie alle 8-10 Tage
Laborkontrollen/U-Status 1/Woche
CTG:
1. Basalfrequenz = Baseline: 120-160/min
2. Oszillation = Bandbreite: 10-25/min = undulatorisch
3. Oszillationsfrequenz = Nulldurchgänge: >6/min
4. Akzelerationen: sporadisch um 10-15/min für 10-30 sec bei Bewegungen
5. Dezelerationen: keine oder DIP O (sporadisch <30 sec abh von Wehen)
Wehenfrequenz: Eröffnung = 1-3/10min, Austreibung = 3-4/10min
Fischer-Score:
Alle 5 Punkte bewerten, max 2 Punkte/Kriterium
8-10 Punkte = normal
5-7 Punkte = fetale Belastung
<4 Punkte = Gefährdung => Maßnahmen!
Bei fetaler Hypoxie:
Basalfrequenz: >160 / >120
Oszillation:
Typ 0 = silent, <5/min (Hypoxie, Sedierung)
Typ 1 = eingeengt undulatorisch, 5-10/min (schlafend)
Typ 2 = undulatorisch, 10-25 (normal, aktiv)
Typ 3 = saltatorisch, >25 (Nabelschnurabklemmung)
Nulldurchgänge: <2/min (fetale Gefährdung, Zentralisation bei Sauerstoffmangel)
Akzelerationen: fehlend über 30 min = pathologisch/schlafend (Weckversuch)
Dezelerationen: periodisch = HF-Abfall >20/min bei Wehe
DIP I = früh, wehensynchron, schneller Anstieg
=> z.B. beim Eintrott Kopf in kleines Becken
DIP II = spät, nach Wehenmaximum
=> Zeichen fetaler Hypoxie
variable = DIP I und II, auch unabh von Wehe
=> V.a. Nabelschnurabklemmung
zusätzlich ungünstig: prolongiert (Badewanne), Oszillationsverlust bei Dezeleration, nicht-Erreichen der
Ausgangsfrequenz
Therapie bei ungünstigen Zeichen:
Tokolyse, weitere Diagnostik: BGA fetal, Sono, Duplex
Ggf. Einleitung bis Not-Sectio
Standard Terminüberschreitung und Geburtseinleitung
Ziel: Erkennung und Vermeidung von Plazentainsuffizienz
Überwachungsmaßnahmen ab errechnetem Termin:
CTG Kontrolle alle 2 Tage, ab ET+5 täglich
Sonographische FW Mengenbestimmung, Fetometrie, Doppler A. umbilicalis
Indikationen zur Einleitung:
Errechneter Termin +7 Tage
Verminderte Fruchtwassermenge (FW Depot < 2cm)
Gestationsdiabetes am Termin
Errechneter Termin bei mütterlichem Alter ≥40 Jahre
IUGR (Zeitpunkt wird individuell festgelegt vom OA)
Kindliche Erkrankungen (z.B. Rhesusinkompatibilität)
Mütterliche Erkrankungen (z.B. Symphysenlockerung)
SIH/ Präeklampsie/ HELLP
Vorzeitiger Blasensprung >12-18h (siehe Standard dort)
Maßnahmen vor Beginn der Einleitung
(1) vollständige Anamnese, körperliche Untersuchung
(2) vaginale Untersuchung (Bestimmung Bishop-Score)
(3) abdominaler Ultraschall (Biometrie, Kindslage, Plazentasitz, Doppler A. umbilicalis)
(4) ggf. vaginaler Ultraschall (Cervixlänge)
(5) Braunüle, gyn. Aufnahmelabor
(6) Entscheidung über Art der Geburtseinleitung (s.u.)
(7) schriftliche Dokumentation der Indikation
(8) schriftliche Dokumentation der Aufklärung
(9) bei off-label-use (Misoprostol) schriftliche Einverständnis Patientin, möglichst im Rahmen der
Indikationsstellung, spätestens bei Aufnahme zur Geburtseinleitung
Die erforderlichen Maßnahmen sollten möglichst vollständig bereits im Rahmen der prästationären
Vorbereitung durchgeführt werden.
Cave: gleichzeitige Gabe von Oxytocin und Prostaglandinen sollte nicht erfolgen. Zwischen den
beiden Gaben sollte eine Pause von 6 Stunden liegen.
Die Wahl des Einleitungsverfahrens erfolgt in Absprache mit dem zuständigen Oberarzt.
Kontraindikationen für Prostaglandine:
Regelmäßige Kontraktionen
Placenta praevia, Vasa praevia
Vorzeitige Plazentalösung
Querlage oder Mehrlinge mit vorangehendem Kind in BEL/QL
Nabelschnurvorliegen/ -vorfall
Allergie gegen PG Präparat
Mütterlicher Status asthmaticus in der Vorgeschichte
Manifestes Amnioninfektionssyndrom
Glaukom, Colitis ulcerosa
Zusätzliche KI für den Einsatz von Cytotec (Misoprostol):
Z.n. Uterusoperationen (einschließlich Sectio caesarea)
Bishop Score zur Beurteilung der Zervixreife:
0
1
MM-Weite (cm)
<1
1-2
Cervixlänge (cm)
>4
2-4
Höhenstand (Inter-3
-2
spinallinie, cm)
Cervix-Konsistenz
fest
mittel
Cervix-Position
sakral
mediosacral
Unreifer Score: <6
Reifer Score: ≥6
2
2-4
1-2
-1/0
3
>4
<1
+1/+2
weich
-
zentriert
(I) Geburtseinleitung mit Misoprostol (Cytotec®)
- schriftliche Einverständnis über off-label-use nach Aufklärung (Bogen aushändigen)
- Kreißsaal-Überwachung mit CTG-Kontrolle 20-30Min vor und 45Min nach jeder Cytotec-Gabe
- 4-stündliche Gabe von Misoprostol oral durch Hebamme
- Wirkdosis 50µg, Tageshöchstdosis: 300µg
- BMI aktuell ≥30: Steigerung auf 75-100µg (???) ab 3. Dosis
- Beginn bevorzugt nachmittags (z.B. 17.00 Uhr)
- Pausierung frühestens 48h nach Beginn der Geburtseinleitung, individuelle Entscheidung durch den
Oberarzt nach Zusammenschau aller Befunde und Rücksprache mit der Patientin
- Oxytocin frühestens 6h nach letzter Misoprostol-Gabe
(II) Geburtseinleitung mit Gel (Minprostin)
- Indikation: Wenn Cytoteceinleitung frustran oder Ballonkatheter nicht möglich/ frustran
- Applikation ins hintere Scheidengewölbe durch Arzt oder Hebamme nach schriftlicher Anordnung
durch Arzt
- Dosierung und Intervalle: erste Gabe 1mg; 2. Gabe 6h später: 2mg (bei unreifem Befund kann mit
2mg begonnen werden)
- Maximaldosis: 3 mg/24h (bei unreifer Cervix bis 4mg möglich)
- Kreißsaal-Überwachung mit CTG-Kontrolle 30Min vor und 60Min nach jeder Minprostin-Applikation
- Nächste CTG Kontrolle für 30Min nach 2 Stunden
- Beginn bevorzugt abends (z.B. 18.00 Uhr) ?? oder 15 und 21 Uhr?
- Oxytocin frühestens 6h nach letzter Minprostin-Gabe
(III) GEBURTSEINLEITUNG MIT OXYTOCIN
- Indikation: bei reifem Zervixbefund (Bishop Score ≥ 8) kann eine Einleitung mittels Oxytocin i.v.
erfolgen.
- Dosis-Steigerung Oxytocin nach Standard, Dauer CTG unter Oxytocin
(IV) GEBURTSEINLEITUNG MIT BALLONKATHETER
- Indikation: Z.n. Sectio
- Kontraindikationen: VBS, tiefer Plazentasitz, Plazenta/Vasa praevia, GBS+, Latex-Allergie
- Vorgehen:
- sterile Speculum-Einstellung
- Octenisept-Schüttdesinfektion
- Einlage des Katheters mit der Kornzange transzervikal oberhalb des inneren Muttermundes
- Blockung mit 40ml aqua ad injectabilia
- CTG-Kontrolle für 30min. nach Einlage
- Einlage bevorzugt abends (z.B. 18.00 Uhr)
- Katheter-Entfernung am folgenden Morgen nach 12 Stunden und umgehender Beginn OxytocinInfusion und Antibiose mit Binotal 2giv alle 8h bis Partus
- Katheterentfernung auch bei : Blasensprung, starker Wehentätigkeit, vag. Blutung
Standard postpartale Blutung
Ziel: Transfusionspflichtige Blutverluste vermeiden.
Definition
Verstärkter Blutverlust nach Entbindung.
(>500ml nach vaginaler Geburt, > 1000ml nach Sectio)
cave: der Blutverlust wird meist drastisch unterschätzt.
Ursachen
Die Blutungsursachen lassen sich in vier Kategorien unterteilen ("4Ts"):
- Tonus (postpartale Uterusatonie) 67-80% aller PPB, 2-8% aller Geburten
- Trauma (Verletzung der Geburtswege),
- Tissue (Plazentarest oder Lösungsstörung),
- Thrombin (Dekompensation der Gerinnung, Koagulopathie).
Diagnose Atonie: Anstieg des Fundus uteri, weicher, schlaffer Uterus, meist intermittierende,
schwallartige Blutung,
Cave: Im Cavum uteri können sich 500-1000 ml Blut ansammeln → Diskrepanz zwischen
Blutungsstärke nach außen und Entwicklung des
schweren Volumenmangels
Ausschluss von Plazentaresten (Sonographie) und Geburtsverletzung (Spiegeleinstellung).
Vorgehen
(1) Personelle Verstärkung:
diensthabender OA, ggf. Anästhesist
(2) manuelle Uteruskompression (ununterbrochen)
(3) Harnblase entleeren und Dauerkatheter legen
(4) Zweiter großlumiger i.v.-Zugang und Blutentnahme für Kreuzblut (4 EKs)
BB, Quick, PTT, AT III, Fibrinogen
(5) Kontrolle Vitalparameter (Blutdruck, Puls), Oberkörper warm bedecken, ggf. Kopftieflage,
Sauerstoff per Gesichtsmaske (8 l/min)
(6) Infusionen
Oxytocin: 3 I.E. als Bolus, eventuell weitere 3 I.E. fraktioniert (insgesamt dürfen maximal 6 I.E.
unverdünnt langsam intravenös appliziert werden)
30 I.E. Oxytocin in 500 ml NaCl als Dauertropfinfusion (Dosis abhängig von uteriner Wirkung).
Wirkungseintritt bei i.v. Gabe innerhalb von einer Minute, bei intramuskulärer Applikation (maximal 10
I.E.) 3-5 Minuten.
MEDIKAMENTE UND WEITERE MASSNAHMEN
Geburtskomplikationen:
= Dystokie
RF:
Makrosomie, Mehrlinge
Haltungsanomalien: Kindskopf zum Kindskörper
- Deflexion: Scheitel-/Vorderhaupt-/Stirn-/Gesichtslage
Dorsoposteriore mentoanteriore GL = normale Geburt möglich
Dorsoanteriore mentoposteriore GL = geburtsunmöglich = Sektio!
- Zu starke Flexion bei vorderer Hinterhauptslage
Einstellungsanomalien: vorangehendes Kindesteil zum Geburtskanal
- hoher Geradstand => Spasmolyse + Seitenlagerung, sonst Sektio!
- hintere Scheitelbeineinstellung = Litzmann => Sektio!
- vordere Scheitelbeineinstellung = Naegele
- hintere Hinterhauptslage
- tiefer Querstand (bei Wehenschwäche) => Oxy + Seitenlage, sonst OVE
Poleinstellungsanomalien: vorausgehendes Kindsteil
- BEL (Steißlage/Steiß-Fuß-Lage/Knielage)
- Quer/Schräglage (CAVE: Armvorfall, Uterusruptur) => primäre Sektio!
Enges Becken
Nabelschnurkomplikationen
Wehendystokie, Zervixdystokie
Tumoren im Geburtskanal
Vorfall kleiner Teile
Kindl. Fehlbildungen
Schulterdystokie
Gefahr:
Protrahierter Geburtsverlauf / Stillstand + fortgesetzte Wehen
=> intrauteriner Druck komprimiert uteroplazentare Gefäße
=> fetale Minderdurchblutung, Hypoxie, Asphyxie, Fruchttod
Stillstand trotz guter Wehen: V.a. mech. Problem => Sektio
Sektio-Rate: 20%
Einleitungsrate: 12-15%
Diagnose:
1. Anamnese + gynU
2. Fruchtwasserinspektion: grün durch Mekonium bei Hypoxie
3. CTG: bei Nabelschnurkompl: Bradykardie + saltatorische Osz. + Dezelerationen
4. MBU: bei V.a. Hypoxie => pH < 2,0 = Azidose
Therapie:
Zervixdystokie => manuelle Dehnung
Streckhaltungen:
mentoanterior => Episiotomie, evtl OVE, ggf Sektio
Stirnlage/mentoposterior => Sektio
Vorfall kleiner Teile
=> Becken hoch, Narkose, manuelles Zurückschieben
Falls nicht möglich => Sektio
Schulterdystokie
=> Tokolyse, Episiotomie, McRoberts-Manöver, äußere Drehung
des Kopfes, manuelle Schulterlösung
Gefahr: Hypoxie, Klavikulafraktur, Plexusschädigung
Uterusruptur (BANDL-Furche nach oben, Schmerzen, Schocksymptome)
=> Tokolyse, Notsektio, Vernähen, ggf HE
Uterusatonie (atone Blutung nach Plazentaausstoßung >500ml)
=> Crede, Blase entleeren, Oxytocin, Prostaglandin, Eisblase, EK, ggf HE
Geburtsverzögerung in Austreibung (>15-20min) => Kristeller-Handgriff
BEL (5%)
=> vagE nur wenn Kind <3500g (Gefahr Kopf steckenbleiben)
=> äußere Wendung >37.SSW + Tokolyse + CTG, Erfolg 1/3-2/3
=> vagE + Episiotomie, PDA, CTG, Oxytocin
=> Manualhilfe nach Bracht + Kristeller Handgriff
=> Armlösung nach Lövset
=> Veit-Smellie: Entwicklung des Kopfes
=> besser: primäre Sektio
(Gefahr: vorzeitiger BS, Nabelschnurvorfall + Abklemmung, Wehenschwäche)
Geburtseinleitung:
Prostaglandin-Gel => Zervixreifung + Weheninduktion
Oxytocin => Wehenunterstützung bei Wehenschwäche
Fenoterol (Partusisten) / Nifedipin => Tokolyse i.v. bei Überstimulation
VOE:
= vaginal-operative Entbindung
Vakuumextraktion:
Bei Wehenschwäche in der Austreibung, Geburtsverzögerung, drohende Asphyxie
Voraussetzung: SL, Kopf am BA
Zange (Forzeps):
Meist mit Episiotomie, danach Spiegeleinstellung => Verletzungen?
Episiotomie: mediolateral, während Wehenhöhepunkt
Nachgeburtsverzögerung (keine Plazenta >30min):
Crede-Handgriff, Blase entleeren
Oxytocin (Weheninduktion)
Unvollständige Plazenta => ITN, Nachtasten, manuelle Lösung/Kürretage, ggf HE
Komplikationen bei Mutter:
- Dammriss (1.-3. Grades)
- Peripartaler/postpartaler Blutverlust (ab 1 Liter Schock)
- Zervixriss
- Uterusruptur durch Wehensturm oder vorherige Sektio
- Beckenringlockerung
- Postpartaler Harnverhalt (>6h)
- Harninkontinenz (Belastungs-, v.a. nach OVE 20%)
Sektio:
Indikationen: Risikoschwangerschaft mit fetaler Gefährdung
- MUTTER: Missverhältnis (Makrosomie, protrahierter Verlauf, fetaler Stress)
Kreislaufstillstand, Sinusvenenthrombose
- KIND: Geburtsunmögliche Lage: Quer/Schräg/(BEL), Fehlbildungen
- PLAZENTA: Placenta praevia, vorz. Plazentalösung
- NABELSCHNUR: Nabelschnurvorfall
- UTERUS: Fehlbildungen, Wehensturm, drohende Ruptur, Z.n.Myom-OP
- ZEIT: Frühgeburtlichkeit
- MENGE: Mehrlinge
- Z.n. vorausgegangener Sektio
Notfallsektio (sekundär): Entscheidung in max 20 min, OP-Zeit: max 5 min