15 1.2.5 Elektromechanische Kopplung - Medi

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1.2.5 Elektromechanische Kopplung
Wenn dir die Konstruktion des Einthoven-Dreiecks in der Prüfung zu schwierig ist, dann kannst
du für die wichtigen Lagetypen auch einfach lernen, wie sich die QRS-Komplexe in den jeweiligen Ableitungen verhalten (s. Abb. 16, S. 14).
Auch wenn der elektrische Lagetyp des Herzens keine Rückschlüsse auf die anatomische Lage des Herzens erlaubt, so beeinflussen dennoch anatomische Veränderungen am
Herzen den Lagetyp. Zum Beispiel dreht sich
am Ende der Schwangerschaft die elektrische
Herzachse nach links, sodass ein Linkstyp resultiert. Ein anderes Beispiel ist die Änderung
des Lagetyps durch die Atmung: Während der
Inspiration ist die Herzachse beim Intermediärtyp steiler als während der Exspiration. Auch
Narben im Myokard (z. B. nach Herzinfarkt)
oder eine teilweise Blockade des Erregungsleitungssystems (Schenkelblock) können zur
Änderung des Lagetyps im EKG führen.
1.2.5 Elektromechanische Kopplung
Die elektromechanische Kopplung beschreibt
den Übergang der elektrischen Prozesse (Depolarisation und Repolarisation) am Herzmuskel in mechanische Prozesse (Kontraktion und
Entspannung). Diese Kopplung wird über die
Regulation des Calcium-Haushalts erreicht, da
Calcium-Ionen die Kontraktion des Herzmuskels aktivieren. Je mehr Calcium während der
Systole in die Myokardzellen gelangt, desto
kräftiger wird die Kontraktion des Herzens.
Der Calcium-Einstrom während der Plateauphase der Herzmuskelzellen dient dabei als Trigger,
also als Auslöser für einen gewaltigen Anstieg
des intrazellulären Calciums: Die zytosolische
Calcium-Konzentration steigt in der Systole
gegenüber der Diastole um den Faktor 100 an!
Dazu trägt – neben dem aus dem Extrazellulärraum stammenden Calcium – die Freisetzung
von intrazellulär, im sarkoplasmatischen Retikulum, gespeicherten Calcium-Ionen bei.
In den Membranen des sarkoplasmatischen
Retikulums befinden sich spezielle CalciumKanäle – die Ryanodin-Rezeptoren – die den
Calcium-Ausstrom ermöglichen. Die Aktivie-
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rung dieser Kanäle wird durch eine erhöhte
zytoplasmatische Calcium-Konzentration verstärkt, sodass in diesem Fall das von extrazellulär einströmende Calcium die Entleerung
der Calcium-Speicher des sarkoplasmatischen
Retikulums triggert.
Um die Kontraktion des Herzmuskels zu beenden, wird das Calcium aktiv aus den Zellen entfernt. Dazu gibt es in der Membran
des sarkoplasmatischen Retikulums eine primär-aktive Calcium-ATPase (SERCA), die die
Calcium-Ionen in das sarkoplasmatische Retikulum pumpt und dort stark anreichert. Außerdem werden auch Calcium-Ionen nach extrazellulär transportiert: In der Zellmembran
befindet sich ebenfalls eine Calcium-ATPase,
die das Calcium primär-aktiv in den Extrazellulärraum pumpt. Zusätzlich befindet sich dort
noch ein Natrium-Calcium-Antiporter, der sekundär-aktiv Calcium aus den Zellen entfernt.
Dieser Natrium-Calcium-Antiporter wird indirekt durch die Natrium-Kalium-ATPase der
Herzmuskelzellen angetrieben und entfernt
ein Ca2+ aus der Zelle, während drei Na+-Ionen einströmen.
1
Extrazellulärraum
L-Typ
2+
Ca - Kanal
2+
+
2+
+
+
Ca Na /Ca ATPase Austauscher
Na /K ATPase
ATP ADP
ATP
Zellmembran
Na
2+
Ca
RyanodinRezeptor
ATP ADP
+
ADP
+
K
Zellplasma
(Intrazellulärraum)
2+
Ca -ATPase
sarkoplasmatisches Retikulum
Abb. 17: Calcium-Transportproteine der Myokardzelle
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