1.2.5 Elektromechanische Kopplung Wenn dir die Konstruktion des Einthoven-Dreiecks in der Prüfung zu schwierig ist, dann kannst du für die wichtigen Lagetypen auch einfach lernen, wie sich die QRS-Komplexe in den jeweiligen Ableitungen verhalten (s. Abb. 16, S. 14). Auch wenn der elektrische Lagetyp des Herzens keine Rückschlüsse auf die anatomische Lage des Herzens erlaubt, so beeinflussen dennoch anatomische Veränderungen am Herzen den Lagetyp. Zum Beispiel dreht sich am Ende der Schwangerschaft die elektrische Herzachse nach links, sodass ein Linkstyp resultiert. Ein anderes Beispiel ist die Änderung des Lagetyps durch die Atmung: Während der Inspiration ist die Herzachse beim Intermediärtyp steiler als während der Exspiration. Auch Narben im Myokard (z. B. nach Herzinfarkt) oder eine teilweise Blockade des Erregungsleitungssystems (Schenkelblock) können zur Änderung des Lagetyps im EKG führen. 1.2.5 Elektromechanische Kopplung Die elektromechanische Kopplung beschreibt den Übergang der elektrischen Prozesse (Depolarisation und Repolarisation) am Herzmuskel in mechanische Prozesse (Kontraktion und Entspannung). Diese Kopplung wird über die Regulation des Calcium-Haushalts erreicht, da Calcium-Ionen die Kontraktion des Herzmuskels aktivieren. Je mehr Calcium während der Systole in die Myokardzellen gelangt, desto kräftiger wird die Kontraktion des Herzens. Der Calcium-Einstrom während der Plateauphase der Herzmuskelzellen dient dabei als Trigger, also als Auslöser für einen gewaltigen Anstieg des intrazellulären Calciums: Die zytosolische Calcium-Konzentration steigt in der Systole gegenüber der Diastole um den Faktor 100 an! Dazu trägt – neben dem aus dem Extrazellulärraum stammenden Calcium – die Freisetzung von intrazellulär, im sarkoplasmatischen Retikulum, gespeicherten Calcium-Ionen bei. In den Membranen des sarkoplasmatischen Retikulums befinden sich spezielle CalciumKanäle – die Ryanodin-Rezeptoren – die den Calcium-Ausstrom ermöglichen. Die Aktivie- www.medi-learn.de rung dieser Kanäle wird durch eine erhöhte zytoplasmatische Calcium-Konzentration verstärkt, sodass in diesem Fall das von extrazellulär einströmende Calcium die Entleerung der Calcium-Speicher des sarkoplasmatischen Retikulums triggert. Um die Kontraktion des Herzmuskels zu beenden, wird das Calcium aktiv aus den Zellen entfernt. Dazu gibt es in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums eine primär-aktive Calcium-ATPase (SERCA), die die Calcium-Ionen in das sarkoplasmatische Retikulum pumpt und dort stark anreichert. Außerdem werden auch Calcium-Ionen nach extrazellulär transportiert: In der Zellmembran befindet sich ebenfalls eine Calcium-ATPase, die das Calcium primär-aktiv in den Extrazellulärraum pumpt. Zusätzlich befindet sich dort noch ein Natrium-Calcium-Antiporter, der sekundär-aktiv Calcium aus den Zellen entfernt. Dieser Natrium-Calcium-Antiporter wird indirekt durch die Natrium-Kalium-ATPase der Herzmuskelzellen angetrieben und entfernt ein Ca2+ aus der Zelle, während drei Na+-Ionen einströmen. 1 Extrazellulärraum L-Typ 2+ Ca - Kanal 2+ + 2+ + + Ca Na /Ca ATPase Austauscher Na /K ATPase ATP ADP ATP Zellmembran Na 2+ Ca RyanodinRezeptor ATP ADP + ADP + K Zellplasma (Intrazellulärraum) 2+ Ca -ATPase sarkoplasmatisches Retikulum Abb. 17: Calcium-Transportproteine der Myokardzelle medi-learn.de/6-physio6-17­ 15