Neuropsychiatrie Skript 2011

Neuropsychiatrie
Inhaltsverzeichnis
Einführung in die Psychiatrie ___________________________________________________ 5
Definition Psychiatrie______________________________________________________________5
Psychiatrie umfasst _______________________________________________________________5
Geschichte der Psychiatrie _________________________________________________________5
Klassifikation der Störungen ________________________________________________________5
Probleme: _____________________________________________________________________________ 5
Klassische Systematik: Das triadische System ________________________________________________ 6
Der psychiatrische Befund _________________________________________________________ 6
Diagnosesystem __________________________________________________________________7
ICD-10 Kategorien _______________________________________________________________________ 7
Psychopathologischer Befund _____________________________________________________ 8
Demenzen _________________________________________________________________ 9
Kriterien ________________________________________________________________________ 9
ICD-10 ________________________________________________________________________________ 9
Alzheimer-Demenz_______________________________________________________________ 9
Risikofaktoren __________________________________________________________________________ 9
Symptome/Verlauf _____________________________________________________________________ 10
Ätiologie _____________________________________________________________________________ 10
Frontotemporale Demenzen _______________________________________________________11
Einteilung_____________________________________________________________________________ 11
Klinik ________________________________________________________________________________ 11
Demenz mit Lewy-Körperchen (DLK) _______________________________________________12
Differentialdiagnose Morbus Parkinson ____________________________________________________ 13
Differentialdiagnose Alzheimer-Demenz ___________________________________________________ 13
Vaskuläre Demenzen _____________________________________________________________13
Beispiele _____________________________________________________________________________ 13
Andere Demenzen ______________________________________________________________ 14
Chorea Huntington _____________________________________________________________________ 14
Diagnostik _____________________________________________________________________ 14
Neuropsychologie ______________________________________________________________________ 14
Therapie _______________________________________________________________________ 14
1. neuropsychologische Gedächtnistherapie_________________________________________________ 14
2. Medikamentöse Therapie ______________________________________________________________ 15
3. Management von Verhaltensauffälligkeiten _______________________________________________ 15
Schizophrenie ______________________________________________________________16
Der Schizophreniebegriff _________________________________________________________ 16
Allgemeine Kriterien nach ICD-10 __________________________________________________17
Unterteilung der Symptomatik in Positiv- und Negativsymptomatik _____________________________ 18
Subtypen nach ICD-10 __________________________________________________________________ 18
Epidemiologie der Schizophrenie __________________________________________________ 20
Brief Limitted Intermittent Psychotic Symptoms (BLIPS) _____________________________ 20
1
Frühverlauf der Schizophrenie ____________________________________________________ 20
Langzeitverlauf __________________________________________________________________21
Typischer Verlauf ______________________________________________________________________ 21
Differentialdiagnose______________________________________________________________22
F21.0 Schizotype Störung (DSM-IV: schizotype Persönlichkeitsstörung) __________________________ 22
F23 Akute vorübergehende psychotische Störung ____________________________________________ 22
F24 Induzierte Wahnhafte Störung ________________________________________________________ 23
F25 Schizoaffektive Störungen ___________________________________________________________ 23
Ätiologie und Pathogenese _______________________________________________________ 24
Krankheitsmodelle der Schizophrenie ______________________________________________________ 24
1. Genetik __________________________________________________________________________ 24
2. Stoffwechsel-und neurobiologische Auffälligkeiten_______________________________________ 25
3. Erworbene Hirnschädigungen ________________________________________________________ 25
4. Physiologische und experimentelle Auffälligkeiten _______________________________________ 25
5. Umwelteinflüsse ___________________________________________________________________ 26
6. Primärpersönlichkeit _______________________________________________________________ 26
Früherkennung und Frühbehandlung ______________________________________________ 26
Instrumente zur Erfassung von Prodromalsymptomen: _______________________________________ 26
Psychosefernes Prodrom: ________________________________________________________________ 27
Psychosenahes Prodrom: ________________________________________________________________ 27
Aufbau von Früherkennungsprogrammen __________________________________________________ 28
Therapie der Schizophrenie_______________________________________________________ 28
1.
2.
Medikamentöse Therapie____________________________________________________________ 28
„nichtmedikamentöse“ Therapie der Schizophrenie ______________________________________ 29
Abhängigkeitserkrankungen/Sucht _____________________________________________42
F1 Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen (ICD-10) ________ 42
Begriffsbestimmungen __________________________________________________________ 42
Diagnostik _____________________________________________________________________ 43
Veränderung von Laborwerten ___________________________________________________________ 43
Komorbidität __________________________________________________________________________ 43
Prävalenzen und weitere Zahlen __________________________________________________ 44
Abhängigkeiten nach Substanztyp ________________________________________________________ 44
Entwicklung von Abhängigkeit ____________________________________________________ 44
Dispositions-Expositions-Modell __________________________________________________________ 44
Alkoholbedingte Störungen ______________________________________________________ 45
Entwicklungsstadien nach Jellinek _________________________________________________________ 45
Typologie nach Cloninger ________________________________________________________________ 45
Symptomatik alkoholbedingter Störungen _________________________________________ 45
Alkoholwirkung ________________________________________________________________________ 45
Einfacher Alkoholrausch _________________________________________________________________ 45
Alkoholentzugssyndrom (Prädelir) ________________________________________________________ 46
Alkoholdelir (Delirium Tremens) __________________________________________________________ 46
Alkoholhalluzinose _____________________________________________________________________ 46
Folgen von Alkholmissbrauch/Alkoholabhängigkeit __________________________________________ 47
Therapie alkoholbedingter Störungen______________________________________________ 47
Frühintervention _______________________________________________________________________ 47
Entgiftung ____________________________________________________________________________ 47
Entwöhnung __________________________________________________________________________ 48
Einteilung der Therapie in Phasen _________________________________________________________ 48
Psychologische Therapieverfahren ________________________________________________________ 48
2
Drogenbedingte Störungen ______________________________________________________ 48
Illegale Drogen ________________________________________________________________________ 48
F11 Störungen vom Morphin/Opiat-Typ ____________________________________________________ 49
F12 Störungen durch Cannabinoide ________________________________________________________ 49
Therapie drogenbedingter Störungen ______________________________________________ 49
Psychotherapeutische Behandlung ________________________________________________________ 49
Sozialtherapeutische Behandlung _________________________________________________________ 49
Medikamentöse Behandlung _____________________________________________________________ 49
Frühere Verwendung ____________________________________________________________ 50
Suizidalität ________________________________________________________________ 50
Definition ______________________________________________________________________ 50
Epidemiologie __________________________________________________________________ 50
Risikofaktoren für Suizid __________________________________________________________51
Einschätzung der Suizidalität ______________________________________________________51
Motive für Suizidversuche (Hoffmann, 2000) _________________________________________51
Präsuizidales Syndrom (Ringel, 1953) _______________________________________________52
Stadien der suizidalen Entwicklung (Pöldinger, 1968) _________________________________52
Anzeichen ______________________________________________________________________52
Methoden ______________________________________________________________________53
Affektive Störungen _________________________________________________________ 53
Klassifikation affektiver Störungen _________________________________________________53
Vorkommen _____________________________________________________________________53
Depression ______________________________________________________________________53
Ursachen _____________________________________________________________________________ 53
Diagnostik nach ICD-10 _________________________________________________________________ 55
Symptome einer Depression _____________________________________________________________ 55
Epidemiologie v. depressiven Störungen ___________________________________________________ 56
Depressive Episode (F32) _________________________________________________________ 56
Rezidivierende depressive Störung (F33) ___________________________________________ 56
Psychologische Diagnostik ________________________________________________________57
Therapie depressiver Störungen____________________________________________________57
Psychotherapie oder Antidepressiva? ______________________________________________________ 57
Antidepressiva und ihre Nebenwirkungen __________________________________________________ 57
Nicht medikamentöse somatische Therapieverfahren ________________________________________ 58
Manische Episode (F30) __________________________________________________________ 60
Diagnostik nach ICD-10 _________________________________________________________________ 60
Bipolare affektive Störung (F31) ___________________________________________________ 61
Unterteilung in Bipolar-I und Bipolar-II-Störung ______________________________________________ 62
Medikamentöse Behandlung bipolarer Störungen ____________________________________________ 62
Anhaltende affektive Störungen (F34) _____________________________________________ 62
Epilepsie ___________________________________________________________________ 63
Prävalenzen und Häufigkeiten ____________________________________________________
Klassifikation ___________________________________________________________________
Verlauf der Anfälle und Epilepsien im Erwachsenenalter ______________________________
Diagnostik _____________________________________________________________________
63
63
63
64
Diagnosesicherung _____________________________________________________________________ 64
Differentialdiagnose ____________________________________________________________________ 64
Therapie _______________________________________________________________________ 64
3
Medikamente/Antiepileptika _____________________________________________________________ 64
Epilepsiechirurgie ______________________________________________________________________ 65
Vagusnerv-Stimulation __________________________________________________________________ 65
Epilepsie im Alltag ______________________________________________________________ 65
Komorbidität mit Depression _____________________________________________________ 65
Extrapyramidal-motorische Erkrankungen _____________________________________ 66
Extrapyramidal-motorisches System ______________________________________________ 66
Parkinson Syndrom _____________________________________________________________________ 66
Weitere Extrapyramidalsyndrome _________________________________________________________ 66
Zerebrovaskuläre Erkrankungen _______________________________________________ 67
Definition _____________________________________________________________________________ 67
Einteilung_____________________________________________________________________________ 67
Epidemiologie _________________________________________________________________________ 67
Risikofaktoren _________________________________________________________________________ 67
Symptomatik __________________________________________________________________________ 67
Behandlung ___________________________________________________________________________ 67
Multiple Sklerose / Encephalomyelitis disseminata _______________________________ 68
Beschreibung __________________________________________________________________________ 68
Häufigkeit ____________________________________________________________________________ 68
Symptomatik __________________________________________________________________________ 68
Diagnostik ____________________________________________________________________________ 68
Therapie ______________________________________________________________________________ 68
Verlauf _______________________________________________________________________________ 68
Neuromuskuläre Erkrankungen _______________________________________________ 69
Entzündliche Muskelerkrankungen: Myositiden _____________________________________
Primäre Muskelerkrankungen: Myopathien _________________________________________
Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung ___________________________________
Erkrankungen der Motoneurone __________________________________________________
69
69
69
69
Schmerzsyndrome, v.a. Kopfschmerzen_________________________________________ 70
Primärer Kopfschmerz __________________________________________________________________ 70
Sekundärer Kopfschmerz ________________________________________________________________ 70
4
Einführung in die Psychiatrie
Definition Psychiatrie
Psychiatrie ist „die Lehre von den Seelenstörungen, vom seelisch Abnormen, seinen
Erscheinungsweisen, seinen leiblichen und seelischen Behandlungsmöglichkeiten.“ (Kurt
Schneider 1887-1967)
Psychiatrie umfasst
Diagnostik, Therapie und Prävention psychischer Erkrankungen unter einer
multidimensionalen Perspektive.
Bei der Entstehung psychischer Krankheiten sind stets



psychische
somatische und
Soziale Faktoren
in unterschiedlichem Ausmaß beteiligt.
Geschichte der Psychiatrie
Mittelalter: Verwahrung psychisch Kranker in Gefängnissen
17.-18. Jahrhundert: Pinel und Esquirol befreien die „Irren“ von ihren Ketten und
barbarischen Methoden  „traitement morale“: Behandlung durch Zuwendung, Milde und
Geduld
19./20. Jahrhundert:






Streit „Psychiker“ vs. „Somatiker“
Griesinger 1810-1865: Psychische Krankheiten sind Krankheiten des Gehirns –
Behandlung auch „Sozialpsychiatrisch“
Emil Kraepelin 1856-1926: Systematik psychischer Erkrankungen auf der Basis der
Beobachtung des Verlaufs „Dementia Praecox“ (frühe Bezeichnung für Schizophrenie)
Eugen Bleuler (1857-1939) führte den Begriff „Schizophrenie“
(„Bewusstseinsspaltung“) ein
Karl Jaspers (1883-1969): Deskriptiv-phänomenologische Psychiatrie
Kurt Schneider (1887-1967): weitere Systematisierung der psychiatrischen
Krankheitsbilder
Frühe Methoden:



Tranquillizer: Zwangsstuhl (Anfang 19. Jhdt.)
Deckelbad für Geisteskranke (1920): Pat. wurden mit Wassertemperatur zw. 20-30°C
über Tage/Wochen hinweg mehrere Stunden am Tag in der Badewanne festgehalten
Sturzbäder: Kranken wurden Eimer mit eiskaltem Wasser über Kopf geschüttet
 Mangel an Behandlungsalternativen
Klassifikation der Störungen
Probleme:


Einteilung der Krankheitsbilder in Krankheitseinheiten mit gemeinsamer Ätiologie und
pathologischer Anatomie und gleichen (oder zumindest ähnlichen)
psychopathologischen Erscheinungsbildern bzw. Verläufen schwierig.
 Viele Krankheiten haben ein sehr ähnliches Erscheinungsbild, aber völlig
unterschiedliche Ursachen
Ständige Anpassung der Klassifikation durch neue Erkenntnisse der Forschung nötig
5
Klassische Systematik: Das triadische System
1. Exogene Psychosen: Körperlich begründete Psychosen (primäre Hirnkrankheiten bzw.
hirnbeteiligende Erkrankungen)
2. Endogene Psychosen: (noch) keine sicheren somatischen Befunde (keine körperlichen
Marker für Einzelfalldiagnostik)
3. Abnorme Variationen seelischen Wesens: (keine Folge von Krankheiten), Neurosen,
Persönlichkeitsstörungen, „Abnorme Verstandesanlagen“, „Sexuelle Deviationen“,…
Das triadische System der klinischen Psychiatrie
Unterscheidung zw. chronischem und akutem Verlauf wichtig
 akut: z.B. Pat., der kurzzeitig nach Herz-OP psychotisch ist (Durchgangssyndrom)
 kurzzeitige Intervention
 chronisch  langfristige Behandlung
 triadisches System wird heute nicht mehr angewendet
Der psychiatrische Befund
1. Erfassung der aktuellen Befindlichkeit (Krankheiten, Beschwerden, Probleme etc.
aber auch Lösungsansätze, Coping,…)
o „Wie geht es ihnen heute?“
2. Erfassung der Entwicklung der aktuellen Beschwerden und der Biographie
(Anamnese, inklusive Familie; ergänzend: körperliche/apparative Untersuchungen
bzw. psychologische Tests)
o Biographie: Kindliche Entwicklung, Erziehung, Schule, Ausbildung, Beruf,
Partnerschaft, erste Krankheitsanzeichen, Symptomatik,
Bewältigungsversuche, evtl. bisheriger Krankheitsverlauf, Wechselwirkungen
mit der Erkrankung…
6
Diagnosesystem
Beispiel Depressionen:
ICD-9: Klassifikation nach Ursache



reaktive Depression
neurotische Depression
endogene Depression
ICD-10: Klassifikation nach Psychopathologie/Verlauf


Depressives Syndrom
o leicht
o mittel
o schwer
rezidivierende depressive Störung
Psychopathologie: Lehre von den Symptomen und Syndromen psychischer Erkrankungen
Symptome
Syndrome
• objektiv (Fremdbeobachtung)
• subjektiv (Selbstbeobachtung)
• Muster von zwingend notwendigen und/oder zusätzlichen Symptomen
bestimmen die Schwere der Erkrankung
• messbar mit Fremd- bzw. Selbstbeurteilungsskalen
• erlauben keine Differentialdiagnose
• Bezeichnung von Krankheiten i. S. hypothetischer Konstrukte
Diagnosen
ICD-10 Kategorien











F0 Organische und symptomatische psychische Störungen
F1 Psychische Störungen durch psychotrope Substanzen
F2 Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen
F3 Affektive Störungen
F4 Neurotische, Belastungs-und somatoforme Störungen
F5 Verhaltensauffälligkeiten in Verbindung mit körperlichen Störungen
F6 Persönlichkeits-und Verhaltensstörungen
F7 Intelligenzminderung
F8 Entwicklungsstörungen
F9 Verhaltens-und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend
F99 nicht näher bezeichnete psychische Störung
7
Psychopathologischer Befund
Funktion, Bereich oder
Aspekt
I BEWUSSTSEINSLAGE
(Bewusstsein, Vigilanz,
Aktivationsniveau
insgesamt)
Methodischer Ansatz
Befund (Beispiele)



Zuwendung
Ansprechbarkeit
Reaktionsfähigkeit
II STIMMUNGSLAGE
(Affekt)

Ausdruck (Gesicht,
Körperhaltung etc.)
Denkinhalte
Suizidgedanken
sonstiges Verhalten
Psychomotorik
Zuwendung,
Aufmerksamkeit
Interessen, Aktivität,
Leistungen
Intensität, Organisation
und Differenzierung des
Erlebens und Verhaltens
insgesamt
klar (besonnen), getrübt,
somnolent, soporös (benommen,
schwerbesinnlich), komatös.
Schwebende Bewusstseinslage,
"amentiell" (verwirrt), Einengung
des Bewusstseins
ausgeglichen, heiter, manisch,
besorgt, traurig,
niedergeschlagen, verzweifelt,
ängstlich, gleichgültig-indifferent
III ANTRIEB
(Sogenanntes
"Energiepotential",
Antriebe und
Gegenantriebe,
Hemmung und
Enthemmung, Steuerung
und Koordination der
Antriebe Antriebsorganisation)







ruhig, still, gehemmt, gesperrt,
erregt, enthemmt, getrieben,
drangvoll. Triebreich, triebarm.
Mutistisch, stuporös-redselig,
geschwätzig, Rededrang.
Fremdantrieb - eigener Antrieb.
Initiativreich,
unternehmungslustig, apathisch,
antriebslos, uninteressiert.
IV KOGNITION
(Mnestische Funktion)
1. KZG

Memorisierung von 3
Gegenständen ca. 3
Minuten nach ihrer
Nennung
Merkfähigkeitsstörungen,
Störungen des "frischen
Gedächtnisses".
2. LZG

Allgemeines Wissen (je
nach Ausbildung)
Lebenslaufdaten etc.
Tempo
Kohärenz der
Assoziationsketten
Berücksichtigung
logischer Gesetze etc.
Gedächtnisschwäche, Lockerung
des Zeitgitters, Amnesien (zeitlich
begrenzte Gedächtnislücken)
Sperrung, Hemmung, Ideenflucht,
Haften, Gedankenabreißen,
Zerfahrenheit
V DENKSTÖRUNGEN
1. Formal




2. Inhaltlich
VI WAHRNEHMUNGSSTÖRUNGEN

Übereinstimmung mit
der Realität

Übereinstimmung mit
der Realität
Selbstwahrnehmung

Wahnideen (überwertige Ideen,
Wahnideen: Verfolgungswahn,
Größenwahn etc.).
Hypochondrische Befürchtungen hypochondrischer Wahn,
Versündigungs-,
Verarmungsideen
Illusionen, Halluzinationen,
Pseudohalluzinationen,
"veränderte" Wahrnehmung
(Mikro-, Makroskopie, entstellte
Gesichter etc.)
Körperschemastörung
8
VII ICH-STÖRUNGEN

Subjektive Angaben des
Patienten
VIII SUIZIDALITÄT


Angaben des Patienten
Fremdanamnestische
Angaben zu Intensität,
Organisation und
Differenzierung des
Erlebens und Verhaltens
insgesamt
Depersonalisation, Derealisation,
Veränderung des
Vollzugsbewußtseins, "Das
Gemachte",
Spaltungsphänomene,
Erweiterung, Verwischung der
"Ich-Grenze", Körper-IchStörungen
Risikokonstellationen: chronische
(psychische) Krankheit,
Suizidversuch in der
Vorgeschichte, positive
Familienanamnese, soziale
Isolierung, Verluste, Kränkungen
Demenzen



heterogene Störungsgruppe (bzgl. Ätiologie, Verlauf und Behandlung)
Verlust prämorbid erreichter kognitiver Fähigkeit ( Oligophrenie: von Geburt an)
Aufgaben der Neuropsychologie: Früherkennung, Differentialdiagnose,
Verlaufsbeobachtung, therapeutische Intervention
Kriterien
ICD-10






Syndrom als Folge einer chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns
umfasst drei Elemente:
1. Abnahme des Gedächtnis, v. a. beim Lernen neuer Information; verbales und
nonverbales Material betroffen
2. mindestens eine weitere kognitive Beeinträchtigung, z.B.: Denken, Auffassung,
Urteilsvermögen, Orientierung, Rechnen, Sprache
3. damit verbundene alltagsrelevante Einschränkung
Dauer der Symptomatik mindestens 6 Monate
Kognitive Beeinträchtigungen meist von Veränderungen der emotionalen Kontrolle,
des Sozialverhaltens und der Motivation begleitet
Ausschluss von Bewusstseinsstörungen
Dieses Syndrom kommt bei Alzheimer-Krankheit, bei zerebrovaskulären Störungen
und bei anderen Zustandsbildern vor, die primär oder sekundär das Gehirn betreffen.
Alzheimer-Demenz
 häufigste Form der Demenz, 65 %
Risikofaktoren



Alter (starke Zunahme)
o bei 60-64-Jährigen: Prävalenz < 1 %
o bei über 85-Jährigen: Prävalenz 24 – 33 %
o fast 50% der 90-Jährigen
weibliches Geschlecht (w : m = 3 : 2)
geringe geistige und körperliche Aktivität im höheren Lebensalter
9




erkrankte Verwandte (Risiko bei Verwandten 1. Grades 4-fach erhöht)
genetische Belastung (s.u.)
frühere Schädel-Hirn-Traumata
Pat. mit Down-Syndrom: hohes Risiko für Alzheimer-Demenz
Symptome/Verlauf












langsam schleichender Krankheitsbeginn
präsenil (<65) und senile (>65) Manifestationsformen, heute unterteilt man in früh
und spät
charakteristische histopathologische Befunde – eindeutige Diagnose nur post-mortem
Gedächtnisstörungen (Kurzzeitgedächtnis)
neurochemische Befunde: Mangel am Enzym Cholin-Acetyltransferase
Sulci sind vertieft, da Gewebe schmaler wird
Sprachstörungen (Wortfindungsstörungen, verminderte Spontansprache)
Gestörte Exekutivfunktionen (Planen von Handlungsabläufen, Verlust von
automatisierten Handlungsabläufen)
Störung räumlich-visueller Leistungen (Orientierungsverlust)
Agnostische Störungen (Wiedererkennen und Benennen von bekannten Personen und
Objekten)
Verhaltensveränderungen (soz. Rückzug, Mißtrauen, aggressives Verhalten)
Affektive Störungen
Ätiologie
Neuropathologische Auffälligkeiten




Intrazelluläre Ablagerung von Neurofibrillen = „neurofibrillary tangles“/
Neurofibrillenbündel = Aggregation aus hyperphosphoryliertem -Protein
 führen zu Veränderung des Zytoskeletts und somit zur Neurondegeneration
 ohne Bestehen dieser Veränderungen kann Diagnose nicht gestellt werden
(eindeutige Diagnose nur post mortem!)
Extrazellulär liegende Plaqueablagerungen aus -Amyloid Protein (A)
Neurofibrillenbündel und Plaques entwickeln sich unabhängig voneinander
Degeneration von Nervenzellen: Beginn im basalen Vorderhirn und im
Temporalbereich, Hippokampus, Limbisches System (Beginnt subkortikal, erst später
kortikale Areale betroffen)
Amyloid-Kaskaden-Hypothese



gilt sowohl für familiäre (5 %) als auch für sporadische (95 %) Alzheimerdemenz
Amyloid bildet sich durch enzymatische Spaltung aus dem Amyloid-Precursor-Protein
(APP)
Dysbalance zwischen Produktion und Abbau/Abtransport von A
o familiär: erhöhte Produktion
o sporadisch: Verminderung von Abbau/Abtransport
Akkumulation von A  A-Zusammenballungen  Entzündungsreaktion durch
oxidativen Stress  Beeinträchtigung neuronaler Funktion, Synapsenfunktion, LTP
(Gedächtniskonsolidierung) und Zellschädigung  kognitive Defizite
gleiches klinisches Bild bei familiären und spontanen Formen

Neurofibrillenbündel werden als sekundäres Ereignis betrachtet


10
Genetische Mutationen
Mutationen in verschiedenen Genen, die zu familiär gehäuftem Auftreten und frühem Beginn
der Symptomatik führen
Tragen einer bestimmten Variante (4-Allel) des Fetttransportproteins Apolipoprotein E
(APOE)
 Personen mit 1 Kopie des 4-Allels (heterozygot): Risiko 3 x höher…
 Personen mit 2 Kopien des 4-Allels (homozygot): Risiko 15 x höher…
… als bei Personen mit anderen Variante des Gens für APOE
Aber: Erkrankungswahrscheinlichkeit auch im homozygoten Fall im Alter von 70
Jahren nur 50%
 Tragen des 4-Allels reduziert Auftretensalter pro Kopie um ca. 10 Jahre
Frontotemporale Demenzen



nach Alzheimer die häufigste Form im mittleren Lebensalter (20 % aller Demenzfälle
zwischen 45 und 60. Lj.)
Männer und Frauen gleich häufig betroffen
Auffälligstes klinisches Merkmal: Veränderung des Wesens und des
Sozialverhaltens, sowie Störungen der exekutiven Funktionen bei gleichzeitig
(relativ) intakten perzeptuellen, räumlichen und praktischen Funktionen
Einteilung
1. Demenz vom Frontallappen-Typ (Morbus Pick in 30%)
2. semantische Demenz
3. Primär progressive, nicht-flüssige Aphasie
Klinik
1. Demenz vom Frontallappen-Typ





frühe Krankheitsmanifestation im Vergleich zum M. Alzheimer (40. – 50. Lebensjahr)
familiäre Häufung in ca. 50 %
tritt selten auf
keine Plaque- und Neurofibrillenhäufung sondern frontotemporale Gliose mit
Nervenzellverlusten
Psychopathologie:
o Antriebsstörungen, Apathie, Interesselosigkeit
o sexuelle Enthemmung, Distanzlosigkeit
o gesteigerter Appetit
o Kritikminderung, eingeschränkte Urteilsfähigkeit
o erst rel. spät Gedächtnisstörungen und visuell-räumliche Störungen
1a) Morbus Pick (30% der Frontallappendemenzen zeigen Pick-Körperchen)
Pick-Körperchen:
 argyrophile intraneuronale Einschlusskörper
 enthalten Tau-Protein und Ubiquitin
Diagnose M. Pick sollte nur bei histopathologisch gesichertem Befund gestellt werden
11
2. Semantische Demenz



Fortschreitender Verlust semantischer Konzepte  Bedeutung von Wörtern, Objekten,
Gesichtern, Geräuschen, Gerüchen etc. wird nicht mehr verstanden
Klinik: Beeinträchtigung der Sprache
o relativ flüssige Spontansprache (Floskeln)
o Benennungsstörung!
o gestörtes Sprachverständnis
Befund: asymmetrische fokale Hirnatrophie: links-anteriorer Temporallappen
3. Primär progressive nicht-flüssige Aphasie
Progredienter Sprachzerfall, ähnlich Broca-Aphasie
Klinik:
 ausgeprägte Sprachstörung
o angestrengt, stockend, nicht flüssig
o Telegrammstil
o lange Pausen zwischen den einzelnen Wörtern
o endet im Mutismus
 in anderen kognitiven Bereichen sind Patienten oft jahrelang unbeeinträchtigt!
 Kranheitseinsicht vorhanden, Patienten leiden sehr unter ihrer sprachlichen
Beeinträchtigung
 Befund: Atrophie temporal links (Sylvische Fissur)
Demenz mit Lewy-Körperchen (DLK)


weder in ICD-10 noch in DSM-IV genannte Erkrankung
Lewy-Körperchen: intraneuronale Einschlusskörper, die postmortal v.a. in der
substantia nigra zu finden sind
 neuropathologisch häufiger als klinisch diagnostiziert
 verschiedene Erkrankungen sind mit LK assoziiert:
o Morbus Parkinson
o Diffuse Lewy-Körperchen-Erkrankung
o LK-Variante der Alzheimer-Demenz
o LK bei anderen hirndegenerativen Erkrankungen
 pharmakologische Besonderheiten:
o Cave: Neuroleptika da sehr starke Empfindlichkeit, auch bei geringen Dosen 
ausgeprägte motorische Nebenwirkungen, Parkinson-Symptome
o gutes Ansprechen auf Cholinesterase-Inhibitoren?
Leitsymptomatik:
Fortschreitender kognitiver Abbau mit Gedächtnisstörungen und Störungen der
Aufmerksamkeit und visuomotorischer Leistungen
 Kernsymptome
1. Fluktuationen der kognitiven Leistungsfähigkeit
2. visuelle Halluzinationen
3. Parkinson-Symptomatik: Zerstörung der Substantia nigra führt zur
verminderter Dopaminproduktion Parkinson-Symptomatik
Weitere hinweisende Symptome
1. wiederholte Stürze
2. Synkopen
3. Bewusstseinsstörungen
4. Empfindlichkeit auf Neuroleptika
5. Systematisierte Wahnvorstellungen
6. andere Halluzinationen
7. Depression
12
8. REM-Schlafverhaltensstörung: In REM-Phasen Ausagieren der Träume, starke
Bewegungen der Extremitäten und motorische Unruhe (Fremdanamnese)
 Ursache: mangelnde Hemmung motorischer Zentren des Hirnstamms, die
normalerweise während Traumschlaf komplett gehemmt sein müssen
Differentialdiagnose Morbus Parkinson
Bei DLK tritt früh im Krankheitsverlauf neuropsychologische und psychopathologische
Symptomatik auf.
Differentialdiagnose Alzheimer-Demenz



Bei DLK sehr ausgeprägte visuell-räumliche Störungen sowie frühes und häufiges
Auftreten von visuellen (80 %) und akustischen (45 %) Halluzinationen und
Wahnvorstellungen
Frontale Störungen bei DLK etwas häufiger als bei Alzheimer
Gedächtnisstörungen seltener als bei Alzheimer
Vaskuläre Demenzen




Häufigkeit: 15%
Ursache: hypoxisch-ischämische Hirnläsionen
klinisches Bild und Schweregrad abhängig von Läsionsort und –größe
Ausschluss einer primären degenerativen Demenz wichtig, da sowohl vaskuläre als
auch degenerative Pathologien mit zunehmendem Alter zunehmen

Diagnostik: MMST ungeeignet da er keine Aufmerksamkeits- und
Konzentrationsleistungen misst, diese stehen bei vaskulären Demenzen aber im
Vordergrund
DD: Kogn. Beeinträchtigung versch. Teilleistungen weniger gleichmäßig stärker
fluktuierend als bei Alzheimer, plötzlicher Beginn, sprunghafte Verschlechterung
Risikofaktoren: Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Nikotinabusus


Beispiele

Subkortikale-arteriosklerotische Enzephalopathie (Morbus Binswanger)
o relativ häufig
o Mikroangiopathie (Ischämische Herde im Marklager beider Hemisphären durch
arterielle Hypertonie)
o Ursache: Bluthochdruckbedingte Erkrankung der kleinen Gefäße
o Bildgebung:
 CT: Periventrikuläre Dichteminderung
 MRT: T2-gewichtete Sequenz: fleckförmige, konfluierende
Signalanhebungen


Multiple kortikale Infarkte oder Infarkte im Bereich des Thalamus
Aufgrund von Autoimmunerkrankungen entstehende Gefäßentzündungen
o können auch bei jungen Pat. zu dementiellen Symptomen führen, die bei
rechtzeitiger Erkennung vermieden werden kann
Demenz bei intra- und extrazellulärer Blutung
Kombinationen


13
Andere Demenzen
Neurodegenerative Erkrankungen (z.B. Parkinson, Huntington, Kleinhirnatrophie…) und
andere Erkrankungen können im Verlauf zu dementieller Symptomatik führen:
Chorea Huntington
Molekularbiologische Grundlagen:
 autosomal-dominante Erkrankung mit hoher Penetranz (Manifestationshäufigkeit)
 Huntington-Gen auf Chromosom 4
 sporadische Fälle (Neumutationen 5 – 10 %)
 Manifestation typisch 40. – 50. Lebensjahr
 Häufigkeit 10 : 100.000
 psychiatrische Symptome oft vor Bewegungsstörungen
Klinik
 Motorik: choreatiforme Bewegungen, Athetose (bizarr geschraubte Bewegungen),
Dysarthrie (motorisch bedingte Srpechstörung), Dysphagie (Schluckstörung)
 psychisch: depressive Syndrome (Suizidalität!), paranoide Psychosen, im Verlauf
Demenz
 initial: Verlangsamung d. psychischen Tempos, Aufmerksamkeits- und
Merkfähigkeitsstörungen, Störungen der visuellen Perzeption
Genetische Diagnostik
 Molekulargenetische Bestimmung der CAG-Repeats
 Humangenetische Beratung der gesamten Familie
 typische Caudatus-Atrophie in Spätstadien der Erkrankung
Diagnostik
Neuropsychologie




Mini-Mental-Status-Test:
o Orientierung: Jahr, Jahreszeit, Datum, Tag etc.
o Merkfähigkeit
o Aufmerksamkeit und Rechenfähigkeit: rückwärts rechnen oder buchstabieren
o Erinnerungsfähigkeit: Biographie
o Sprache: Bennen, Nachsprechen, Schreiben eines Satzes
Uhrentest: Zeichnen einer Uhr und Einzeichnen einer best. Uhrzeit visuell räumliche
Fähigkeiten, Vergabe eines Scorewertes
Verhaltensbeobachtung
Fremdanamnese (Fremdratingskalen…)
Therapie
Demenzen sind fortschreitende Erkrankungen  Stabilisierung muss als Erfolg gewertet
werden!
1. neuropsychologische Gedächtnistherapie


geht auf alltagsrelevante Probleme ein, stützt sich auf kognitive Ressourcen
kann bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz erfolgreich sein
Beispiele:
o Vanishing Cues (schrittweises Ausschleichen von Hinweisreizen)
o externe Gedächtnishilfen
o spaced retrieval (Abfragen zu erinnernder Information nach zunehmend
längeren Intervallen)
14
2. Medikamentöse Therapie

Acetylcholinesterase-Hemmer
o Wirkungsweise:
 Acetylcholin wichtiger Neurotransmitter für Gedächtnisbildung
 Acetylcholinmangel bei Alzheimer
 Inhibieren des Abbauenzyms Acetylcholinesterase und somit Erhöhung
der Acetylcholin-Konzentration
o Beispiele: Donepezil (Aricept), Galantamin (Reminyl)
o Effekte:
 Besserung kognitiver Leistungen und nicht-kognitiver Leistungen
 Alltagsfunktionen und Verhalten (Agitation = krankhafte Unruhe,
Wahn, aggressives Verhalten)
 moderater Effekt bei leichter bis mittelschwerer Alzheimer-Demenz
 bei fortgeschrittener Demenz Reduktion der Pflegebedürftigkeit
 Erkrankung kann so um 1-2 Jahre verlangsamt werden
o Problem: bei ca. 25 % keine Effekte (Non-Responder)

Memantine
o Werden verabreicht, wenn Acetylcholin nicht mehr wirkt
o Wirkungsweise:
 Glutamat ist wichtigster erregender Botenstoff im Gehirn und spielt
Rolle bei Pathophysiologie der Demenz
 Annahme: Glutamatüberschuss führt zu dauerhafter Aktivierung von
Glutamat-Rezeptoren vom NMDA-Typ, dies führt zu neurotoxischen
Effekten  Störung des Kalzium-Gleichgewichts in der Zelle  Zelltod
 Memantine wirken als Antagonist an den Rezeptoren 
Glutamatüberaktivität wird verhindert  Kalziumeinstrom in die
Nervenzelle und somit Zelltod wird verhindert
o Beispiele: Axura, Ebixa
o Effekte: bei mittelschwerer bis schwerer Demenz moderater Effekt auf
kognitive und Verhaltenssymptome

Atpyische Neuroleptika
o gegen psychiatrische Symptome (Halluzination, Wahn, Aggressivität)
o Beispiele: Clozapin, Risperidon
o v. a. bei Demenz mit Lewy-Körperchen

Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer
o Bei frontotemporalen Demenzen v.a. Veränderungen im serotonergen und
dopaminergen System, Acetylcholinsystem relativ intakt,  kleine
Verbesserung der Verhaltenssymptome
Weitere Medikamente z.B.
o Gingko biloba Extrakte

3. Management von Verhaltensauffälligkeiten
(v.a. fortgeschrittenes Stadium)
Konsequente Anwendung lerntheoretischer Prinzipien zur Verbesserung von
Verhaltensauffälligkeiten:
 Umherwandern
 unerwünschte Vokalisationen
 Aggression
 Agitation
 höhere Lebensqualität bei Pat. und Angehörigen
15
Schizophrenie
Der Schizophreniebegriff
Schizophrenie (wörtlich: „gespaltene Seele“)
Irrglaube: Schizophrenie = sog. "gespaltene Persönlichkeit"
Aber in Wirklichkeit ist eine gespaltene Persönlichkeit eine äußerst seltene Form einer
dissoziativen Persönlichkeitsstörung
Spaltung bezieht sich eher auf Wahrnehmung, Denkmuster und/oder Stimmungslage.
Innere und äußere Welt passen nicht mehr zusammen
Beispiele: Stimmen hören, wenn keiner spricht
Symptome der Schizophrenie kommen auch im normalen Verhalten gesunder Menschen vor.
Bei Schizophrenie sind Symptome aber extremer und Pat. sind nicht in der Lage, sich davon
zu distanzieren, beziehen alles auf sich und können es nicht mehr korrigieren.
Beispiel: Träume
Im Traum werden Bilder und Töne erzeugt, diese ähneln dem Erleben in einer akuten
Psychose  Schutz vor Mitteilung durch Schlaf
Schizophrenien werden zu den endogenen Psychosen gezählt.

Kraepelin (1856-1926): unterscheidet zwei große Krankheitseinheiten endogener
Psychosen: „Dementia Praecox“ (= „vorzeitige Verblödung“) und „Manisch-depressives
Irresein“
o Manisch-depressives Irresein kann in fast jedem Lebensalter auftreten mit
episodisch günstigem Verlauf
o Die „Dementia praecox“ tritt zwischen dem 2. und 3. Lebensjahrzehnt auf und
verläuft häufig progredient und ungünstig mit dementiellem Abbau in jungen
Jahren

Eugen Bleuler (1911): prägte Schizophreniebegriff; bezeichnete die „Dementia
praecox“ als Schizophrenie“ i.S.v. Bewusstseinsspaltung, „Spaltung“ der psychischen
Funktionen
o Bleuler unterteilte die Symptome folgendermaßen:
1. Grundsymptome
o Assoziationslockerung
 Zerfahrenheit im Denken
 Sperrung
 gemachte Gedanken
 Begriffszerfall
o Affektstörung
 Parathymie (inadäquater Affekt): z.B. unangemessenes Lachen
 gehobene oder depressive Stimmung
 Angst
o Ambivalenz: sich nicht entscheiden können
o Autismus: in eigener Welt leben, von sozialem Leben abkapseln
2. Akzessorische Symptome (können auch bei anderen Störungen
vorkommen)
o Inhaltliche Denkstörung (Wahn)
o Wahrnehmungsstörungen (Halluzinationen: optisch  Szenen,
akustisch  Stimmen)
o Katatone Symptome
16
o

Verschiedene Gruppen der Schizophrenie (Bleuler, 1911):
1. ätiologische
2. psychopathologische
3. prognostische Unterschiede
Kurt Schneider
o unterscheidet zwischen Symptomen ersten und zweiten Ranges:
o Symptome 1. Ranges:
 Dialogische Stimmen
 Kommentierende Stimmen
 Leibliche Beeinflussungserlebnisse
 Gedankeneingebung
 Gedankenentzug
 Gedankenausbreitung
 Gefühl des Gemachten
 Wahnwahrnehmung
o Symptome 2. Ranges
 Sonstige akustische Halluzinationen
 Halluzinationen auf anderen Sinnesgebieten
 Wahneinfälle
 Ratlosigkeit
 Depressive und frohe Verstimmung
 Erlebte Gefühlsverarmung
Allgemeine Kriterien nach ICD-10
Während der meisten Zeit innerhalb eines Zeitraumes von mindestens einem Monat (oder
während einiger Zeit an den meisten Tagen) sollte eine psychotische Episode mit entweder
mindestens einem der unter 1. aufgezählten Syndrome, Symptome und Anzeichen oder mit
mindestens zwei der unter 2. Aufgezählten Symptome und Anzeichen bestehen.
1. Mindestens eines der folgenden Merkmale:
a) Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, Gedankenentzug oder
Gedankenausbreitung
b) Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten*, deutlich bezogen auf
Körper- oder Gliederbewegungen oder bestimmte Gedanken, Tätigkeiten oder
Empfindungen; Wahnwahrnehmung
c) kommentierende oder dialogische Stimmen, die über die Patienten reden oder andere
Stimmen, die aus bestimmten Körperteilen kommen
d) anhaltender kulturell unangemessener, bizarrer Wahn, wie der, das Wetter
kontrollieren zu können oder mit Außerirdischen in Verbindung zu stehen
2. Oder mindestens zwei der folgenden Merkmale:
a) Anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität, täglich während mindestens eines
Monats, begleitet von flüchtigen oder undeutlich ausgebildeten Wahngedanken ohne
Beteiligung oder begleitet von lang anhaltenden überwertigen Ideen
b) Neologismen, Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu
Zerfahrenheit oder Danebenreden führt
c) Katatone Symptome wie Erregung, Haltungsstereotypien, oder wächserne
Biegsamkeit, Negativismus, Mutismus und Stupor
d) Negative Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflachte oder
inadäquate Affekte.
(Es muss sichergestellt sein, dass diese Symptome nicht durch eine
Depression oder eine neuroleptische Medikation verursacht werden.)
*Die Betroffenen haben die Überzeugung, dass ihr Erleben und ihre Gefühle von außen (z.B. einer anderen
17
Person) beeinflusst, gesteuert, gemacht werden.
Unterteilung der Symptomatik in Positiv- und Negativsymptomatik
Subtypen nach ICD-10









paranoide Schizophrenie (F 20.0)
hebephrene Schizophrenie (F 20.1)
katatone Schizophrenie (F 20.2)
undifferenzierte Schizophrenie (F 20.3)
postschizophrene Depression (F 20.4)
schizophrenes Residuum (F 20.5)
Schizophrenia simplex (F 20.6)
sonstige Schizophrenie (F 20.8)
nicht näher bezeichnete Schizophrenie (F 20.9)
Paranoide Schizophrenie F 20.0
Die Kriterien für die Schizophrenie müssen erfüllt sein
 Halluzinationen und/oder Wahn im Vordergrund
 Störungen des Affektes, des Antriebes und der Sprache sowie katatone Symptome im
Hintergrund
 häufigste Form der Schizophrenie
Beispiele:
 Verfolgungswahn, Beziehungswahn, Abstammungswahn etc.
 Stimmen, befehlende Stimmen, nichtverbale akustische Halluzinationen (Akoasmen)
 Geruchs- und Geschmackshalluzinationen
Hebephrenie (desorganisierte Schizophrenie) F 20.1
Die Kriterien für die Schizophrenie müssen erfüllt sein
Trias: Affekt-, Denk- u. Antriebsstörungen in Verbindung mit heiter-läppischer Gestimmtheit




affektive Veränderungen im Vordergrund (Stimmung flach, unpassend, inadäquat,
begleitet von Kichern), Enthemmung mit albernem, ungeniert-distanzlosem Benehmen
formale Denkstörungen, Weitschweifigkeit der Sprache, zerfahren
Grimassieren, Manierismen, FaxenErkrankungsbeginn meist zw. dem 15. und 25.
Lebensjahr, tritt auch vor 15. Lj. auf
meist Männer betroffen
18

eher schlechte Prognose
Katatone Schizophrenie F 20.2


Psychomotorische (katatone) Symptome im Vordergrund, z.B. Erregungszustände,
Stupor oder Mutismus
Prognose, außer bei jungen Pat., relativ günstig
Undifferenzierte Schizophrenie F 20.3


Entweder: Zustandsbilder, die Schizophreniekriterien erfüllen, ohne jedoch einer der
Unterformen F 20.0 – 20.2 zu entsprechen
oder: Erkrankung weist Symptome mehrerer Unterformen auf, ohne dass eine
Unterform überwiegt
Postschizophrene Depression F 20.4



innerhalb des letzten Jahres Kriterien einer Schizophrenie erfüllt
Kriterien einer depressive Episoden mit mindestens 2-wöchiger Dauer erfüllt
ein oder mehrere schizophrene Symptome müssen noch vorhanden sein, beherrschen
klinisches Bild aber nicht mehr  depressive Symptomatik dominiert
Schizophrenes Residuum F 20.5
Die Kriterien für die Schizophrenie müssen erfüllt sein






Psychomotorische Verlangsamung oder verminderte Aktivität
Deutliche Affektverflachung
Passivität und Initiativemangel
Verarmung hinsichtlich Menge oder Inhalt des Gesprochenen
Geringe nonverbale Kommunikation, deutlich an Mimik, Blickkontakt, an
Stimmmodulation und Körperhaltung
Verminderte soziale Leistungsfähigkeit und Vernachlässigung der Körperpflege
ICD-10:


In Vorgeschichte trat mindestens ein psychotisches Zustandsbild auf, das die Kriterien
einer Schizophrenie erfüllte
In den letzten 12 Monaten beherrschte ausgeprägte Negativsymptome das klinische
Bild, während floride Symptomatik, wie z.B. Wahn und Halluzinationen, mit geringer
oder wesentlich verminderter Intensität vorlagen
Kann zeitlich begrenzt (z.B. im Übergang von akuter Phase zu vollständiger Remission) oder
kontinuierlich über viele Jahre (mit oder ohne akute Phasen) auftreten.
Ist nicht zwangsläufig reversibel!
Schizophrenia simplex („blande Psychose“) F 20.6
Vorsichtig zu stellende Ausschlussdiagnose




symptomarmer Verlauf und langsam progredienter blander Wesenswandel
schizophrener Residualsymptomatik mit ausgeprägter Negativsymptomatik, ohne
aktuelle psychotische Symptome und ohne dass jemals zuvor nennenswerte floride
psychotische Symptomatik bestand
Differentialdiagnose gegen Persönlichkeitsstörungen, organische Psychosen oder Folge
von Drogenkonsum schwierig; v.a. Abgrenzung von schizotyper Störung
Prognose eher schlecht, da chronisch progredienter Verlauf
19
Epidemiologie der Schizophrenie





Erkrankungsrisiko 1% (Wahrscheinlichkeit, mindestens einmal im Leben an einer
Schizophrenie zu erkranken)
Männer und Frauen erkranken ungefähr gleich häufig
Männer erkranken etwa 3-5 Jahre früher als Frauen; Frauen haben im Alter von 45-49
Jahren einen erneuten Erkrankungsgipfel, bedingt durch Wechseljahre
 Östrogenhypothese: Durch schützenden Effekt beginnt Schizophrenie bei Frauen im
Durchschnitt später, Östrogenreduktion in Wechseljahren
Neuerkrankungen (D): etwa 4000/Jahr
Alter bei Erstmanifestation:
o vor dem 14. Lebensjahr: 2%
o zwischen Pubertät und 30. LJ: 50%
o zwischen 30. und 40. LJ: 25%
o d.h., vor dem 40 LJ über 75%
Brief Limitted Intermittent Psychotic Symptoms (BLIPS)
kurze




begrenzte intermittierende psychotische Symptome:
Halluzinationen
Wahn
Formale Denkstörungen
Dauer < 1 Woche, spontane Remission (gemäß Positive and Negative Symptom Scale
- PANSS)
 keine Schizophrenie-Diagnose
Frühverlauf der Schizophrenie




Prodromalphase/Vorlaufphase
o Erste Defizite unspezifisch, oft soziale Defizite
o Beginnt durchschnittlich bei 24,2 Jahren und endet bei 29,0 Jahren
o Dauer: 5 Jahre
Vorlaufphase:
o Beginnt mit 29 und endet mit 30,1 Jahren
o Positivsymptomatik prägt sich stärker aus bis zum Maximum mit 30,1 Jahren
Akutphase:
o Es dauert durchschnittlich 2 Monate bis Hilfe aufgesucht wird
Es kann 6 Jahre von den ersten Anzeichen an dauern, bis Hilfe aufgesucht wird
20
Langzeitverlauf
 Wellenförmiger Verlauf am häufigsten
 Verläufe trotz medikamentöser Therapie!
Typischer Verlauf
21



Psychotherapeutisches Eingreifen v.a. in Phase ohne krankhafte Auffälligkeiten
(schwierig, da keine Einsicht) und in Postpsychotischer Depression (Patienten sind
bereit zu arbeiten da schwierig rauszukommen)
Bei Kenntnis der Warnsignale in der Vorphase kann ambulant eingegriffen werden
Anhaltende Symptome können zu einem schizophrenen Residuum führen
Differentialdiagnose
F21.0 Schizotype Störung (DSM-IV: schizotype Persönlichkeitsstörung)


exzentrisches Verhalten, Anomalien des Denkens und der Stimmung, die schizophren
wirken, obwohl nie eindeutige und charakteristische schizophrene Symptome
aufgetreten sind.
o kalter Affekt
o Tendenz zu sozialem Rückzug
o paranoische oder bizarre Ideen, die aber nicht bis zu eigentlichen
Wahnvorstellungen gehen
o zwanghaftes Grübeln
o Denk- und Wahrnehmungsstörungen
o gelegentlich vorübergehende, quasipsychotische Episoden mit intensiven
Illusionen, akustischen oder anderen Halluzinationen und wahnähnlichen Ideen,
meist ohne äußere Veranlassung.
kein klarer Beginn; Entwicklung und Verlauf entsprechen einer Persönlichkeitsstörung.
F23 Akute vorübergehende psychotische Störung





heterogene Gruppe von Störungen, akuter Beginn (innerhalb von 2 Wochen oder
kürzer) der psychotischen Symptome wie Wahnvorstellungen, Halluzinationen und
andere Wahrnehmungsstörungen
keine Hinweise für organische Verursachung
Ratlosigkeit und Verwirrtheit, die zeitliche, örtliche und personale Desorientiertheit ist
jedoch nicht andauernd oder schwer genug, um die Kriterien für ein organisch
verursachtes Delir (F05.-) zu erfüllen.
vollständige Besserung meist schnell (Tage, Wochen, Monate)  wenn anhaltend:
Änderung der Kodierung notwendig
Die Störung kann im Zusammenhang mit einer akuten Belastung stehen, ein oder
zwei Wochen vor Beginn der Störung.
F23.0 Akute polymorphe psychotische Störung ohne Symptome einer Schizophrenie
 akute psychotische Störung, unterschiedliche ausgeprägte Halluzinationen,
Wahnphänomene, Wahrnehmungsstörungen, können schnell wechseln (sogar
stündlich)
 Häufig emotionales Aufgewühltsein, intensive vorübergehende Glücksgefühlen und
Ekstase oder Angst und Reizbarkeit
 charakteristisch: Vielgestaltigkeit und Unbeständigkeit
 die psychotischen Merkmale erfüllen nicht die Kriterien für Schizophrenie (F20.-)
 abrupter Beginn, schnelle Entwicklung (wenige Tage), schnelle und anhaltende
Rückbildung ohne Rückfall  Wenn Symptome andauern, sollte die Diagnose in
anhaltende wahnhafte Störung (F22.-) geändert werden.
 Inkl.: Bouffée délirante ohne Symptome einer Schizophrenie oder n. n. b.
 Zykloide Psychose ohne Symptome einer Schizophrenie oder n. n. b.
F23.1 Akute polymorphe psychotische Störung mit Symptomen einer Schizophrenie
 akute psychotische Störung, vielgestaltig und unbeständig, wie unter F23.0
beschrieben; trotzdem meist einige für die Schizophrenie typische Symptome
 Andauern der schizophrenen Symptome  Ändern der Diagnose in Schizophrenie
22


Inkl.: Bouffée délirante mit Symptomen einer Schizophrenie
Zykloide Psychose mit Symptomen einer Schizophrenie
F23.2 Akute schizophreniforme psychotische Störung
 akute psychotische Störung, psychotische Symptome vergleichsweise stabil, Kriterien
für Schizophrenie sind erfüllt, bestehen aber < 1 Monat
 keine polymorphen, unbeständigen Merkmale, wie unter F23.0
 Andauern der schizophrenen Symptome  Ändern der Diagnose in Schizophrenie
F23.3 Sonstige akute vorwiegend wahnhafte psychotische Störungen
 akute psychotische Störung, Hauptsymptome: relativ stabile Wahnphänomene oder
Halluzinationen, erfüllen nicht die Kriterien für Schizophrenie
 Andauern der Wahnphänomene  Ändern der Diagnose in anhaltende wahnhafte
Störung ( F22.-)
 Inkl.: Paranoide Reaktion Psychogene paranoide Psychose
F23.8 Sonstige akute vorübergehende psychotische Störungen
 alle anderen nicht näher bezeichneten akuten psychotischen Störungen, ohne Anhalt
für eine organische Ursache, die nicht die Kriterien für F23.0-F23.3 erfüllen.
F23.9 Akute vorübergehende psychotische Störung, nicht näher bezeichnet
 Inkl.: Kurze reaktive Psychose o. n. A.
 Reaktive Psychose
F24 Induzierte Wahnhafte Störung



wahnhafte Störung, die von zwei Personen mit einer engen emotionalen Bindung
geteilt wird
Nur einer leidet unter echter psychotischer Störung; Wahnvorstellungen bei der
anderen Person sind induziert und werden bei Trennung des Paares meist aufgegeben
Inkl.: Folie à deux
o Induziert paranoide Störung
o Induziert psychotische Störung
F25 Schizoaffektive Störungen




Episodische Störungen, sowohl affektive als auch schizophrene Symptome
Kriterien für Schizophrenie oder depressive oder manische Episode nicht erfüllt
Sollten affektive Symptome eine vorher bestehende Schizophrenie überlagern oder
gemeinsam auftreten, wird trotzdem F20-F29 kodiert.
Parathyme psychotische Symptome bei affektiven Störungen rechtfertigen die
Diagnose einer schizoaffektiven Störung nicht.
F25.0 Schizoaffektive Störung, gegenwärtig manisch
 sowohl schizophrene als auch manische Symptome, daher weder Diagnose einer
Schizophrenie noch einer manischen Episode gerechtfertigt
 Kategorie ist sowohl für einzelne Episoden als auch für rezidivierende Störungen zu
verwenden, bei denen die Mehrzahl der Episoden schizomanisch ist
F25.1 Schizoaffektive Störung, gegenwärtig depressiv
 sowohl schizophrene als auch depressive Symptome, daher weder Diagnose einer
Schizophrenie noch einer depressiven Episode gerechtfertigt
 Kategorie ist sowohl für einzelne Episoden als auch für rezidivierende Störungen zu
verwenden, bei denen die Mehrzahl der Episoden schizodepressiv ist
F25.2 Gemischte schizoaffektive Störung
 Gemischte schizophrene und affektive Psychose
 Zyklische Schizophrenie
23
F25.8 Sonstige schizoaffektive Störungen
F25.9 Schizoaffektive Störung, nicht näher bezeichnet
Ätiologie und Pathogenese
Krankheitsmodelle der Schizophrenie
Zubin, J. und Spring, B., 1977
Vulnerabilitäts-Stress-Coping-Kompetenzmodell
1. Genetik


Erhöhtes Erkrankungsrisiko bei Verwandten schizophren Erkrankter: Je näher der
Verwandtschaftsgrad, desto höher ist das Erkrankungsrisiko.
Methodik: Familien-, Adoptions-, Zwillingsstudien
o Vater, Mutter, Geschwister: 5-10 %
o Beide Eltern krank: 15-20 %
o Eineiiger Zwilling krank: 25-45 %
24
2. Stoffwechsel-und neurobiologische Auffälligkeiten
a) Gestörte Transmittersysteme
 Dopamin-Hypothese:
o Überaktivität dopaminerger Strukturen im limbischen System/Striatum/Nucleus
accumbens  Positivsymptomatik
o dopaminerge Unterfunktion im präfrontalen Kortex  Negativsymptome
 Glutamat-Hypothese (Ergänzung zur Dopamin-Hypothese)
o Unterfunktion des glutamatergen Systems im Kortex
 Serotonin-Hypothese
o Überfunktion des serotonergen Systems
o Atypische Neuroleptika (Risperidon, Clozapin) blockieren auch serotonerge
Rezeptoren
b) Minderdurchblutung des frontalen Kortex
c) Morphometrische Hirnveränderungen
z.B. vergrößerte Seitenventrikel, reduziertes Volumen limbischer Strukturen
3. Erworbene Hirnschädigungen
Perinatale Schädigungen
4. Physiologische und experimentelle Auffälligkeiten
a) Psychophysiologische Ergebnisse:
 Elektrodermale Aktivität: Hyper-oder Hyporesponsivität auf akustische Reize
 EEG: z.B. erhöhte frontale Theta/Delta-Aktivität, evozierte Potentiale mit flacherer
P300 Welle als Hinweis auf gestörte Aufmerksamkeits-und InformationsVerarbeitungsprozesse
b) Experimentalpsychologie:
 Störungen der kontinuierlichen Informationsverarbeitung (CPT), Messung der
Daueraufmerksamkeit, selektiven Aufmerksamkeit und Impulsivität
25


Langsame Augenfolgebewegungen (Smooth Pursuit Eye Movement)
Frontalhirnfunktionen (Wisconsin Card Sorting Test)

Filterstörung in der selektiven Aufmerksamkeit (Broadbent 1958; dagegen:
Harris et al (1990): Leistung sinkt erst ab, wenn Reizverarbeitung höherer
Ordnung verlangt wird)
Ablenkbarkeit vor allem im akuten Stadium, aber diskrete Auffälligkeiten auch
nach Remission und bei Blutsverwandten (Vulnerabilität; Rist und Cohen 1991,
Nuechterlein 1992)
Gestörte Aktivierungs-und Hemmungsprozesse (Spitzer 1993)


5. Umwelteinflüsse

Kritische Lebensereignisse/“daily hassles“ können die Wiedererkrankungen
beeinflussen
a) Das Konzept der Expressed Emotions
 Bestimmte familiäre Interaktionsstrukturen spielen kritische Rolle bei der
Auslösung psychotischer Krisen/Rezidive (high expressed emotion Klima;
 familiärer Interaktionsstil von Kritik, Feindseligkeit, Überengagement geprägt)
 Verwandte/Familienangehörige werden als emotional belastend für den Patienten
(High-EE) oder emotional unterstützend (Low-EE) eingestuft
 Je höher die EE-Werte, desto höher das Rückfallrisiko
 Rückfallrisiko bei Dauermedikation stark verringert
 Camberwell Family Interviews (CFI)
Es gibt verschiedene kritische Verhaltensdimensionen in der familiären Interaktion:
o Kritik
o Feindseligkeit
o Emotionales Überengagement, Überfürsorge
o Wärme
o Anzahl positiver Bemerkungen
b) Die Rolle soziale Faktoren bei der Schizophrenie
 Höhere Rückfallwahrscheinlichkeit bei:
o Patienten, die zu Eltern oder Ehepartnern zurückkehren
o arbeitslosen Patienten, die bei arbeitslosen Müttern wohnen anstelle bei
arbeitenden Müttern
o Anhäufung von kritischen Lebensereignissen in den 3 Wochen vor der
Akutphase
 Schlussfolgerung: Zusammenhang zwischen sozialen Faktoren und Verlauf;
Krankheitsprozess ist beeinflussbar
6. Primärpersönlichkeit
Eine „schizotypische“ Persönlichkeitsstruktur lässt sich bei der Mehrheit der schizophren
Erkrankten nicht feststellen.
Früherkennung und Frühbehandlung
Instrumente zur Erfassung von Prodromalsymptomen:

ERIraos (Early Recognition Inventory/Interview for the Retrospective Assessment
of the Onset of Schizophrenia)
26
Teil A: Person kreuzt bei 13 Aussagen über Schwierigkeiten selbst an, ob
diese in den letzten 6 Monaten auf ihn zutrafen oder nicht
o Beispiele:
 Ihre Ausdauer und Motivation in Schule, Ausbildung oder Arbeit und
bei Freizeitunternehmungen hat auffällig nachgelassen?
 Ihre Gedanken geraten in Ihrem Kopf manchmal durcheinander?
o Teil B: Person kreuz bei weiteren 4 Aussagen an, ob diese irgendwann
einmal im Leben auf sie zutrafen
o Beispiele:
 Ihre Gedanken werden manchmal plötzlich von anderen Gedanken
unterbrochen oder gestört?
 Sie sehen, hören, schmecken oder riechen manchmal Dinge, die
andere nicht bemerken können?
BSABS (Bonner Skala für die Beurteilung von Basissymptomen); auch Kurzform
SOPS (Scale of Prodromal Symptoms)
SIPS (Structured Interview for Prodomal Symptoms)
SPI-A (Schizophrenie-Prädiktions-Instrument)
CARMS (Comprehensive Assessment of at Risk Mental States)
o




Psychosefernes Prodrom:
Risikokonstellation, mit geringer Übergangswahrscheinlichkeit in psychotische Episode
(ca. 1 Jahr)

Mindestens eines der folgenden 10 Symptome (ERIraos):
1. Gedankeninterferenz
2. Zwangähnliches Perseverieren bestimmter Bewußtseinsinhalte
3. Gedankendrängen, Gedankenjagen
4. Gedankenblockierung
5. Störung der rezeptiven Sprache
6. Störung der Diskriminierung von Vorstellungen und Wahrnehmungen
7. Eigenbeziehungstendenz (“Subjektzentrismus”)
8. Derealisation
9. Optische Wahrnehmungsstörungen
10. Akustische Wahrnehmungsstörungen
Mehrfaches Auftreten über einen Zeitraum von mindestens einer Woche

Psychischer Funktionsverlust und Risikofaktoren:
o Reduktion des GAF-M-Scores (Global Assessment of Functioning gemäß
DSM-IV) um mindestens 30 Punkte über mindestens einen Monat
o plus mindestens ein erstgradiger Angehöriger mit Lebenszeitdiagnose einer
Schizophrenie (ERIraos) oder prä-und perinatale Komplikationen (ERIraos)

Psychotherapeutische Frühintervention:
o Verwendung des Begriffs: frühe oder beginnende Psychose (
Stigmatisierung)
o Einzeltherapie: Beziehungsaufbau, Psychoedukation, individuelles
Belastungs-und Symptommanagement, Krisenmanagement
o Gruppentherapie: geschlossene Gruppe, 4 –8 Teilnehmer, Aufbau positiver
Aktivitäten, soziales Wahrnehmungs-und Kompetenztraining,
Problemlösetraining
o Kognitives Training: Konzentration, Aufmerksamkeit , Gedächtnis
o Angehörigenberatung: Psychoedukative Familienberatung
Psychosenahes Prodrom:
Risikokonstellation, mit hoher Übergangswahrscheinlichkeit in psychotische Episode
27
Mindestens eines der folgenden Symptome mit einem Score von 2 (ERIraos):
1. Beziehungsideen
2. Eigentümliche Vorstellungen oder magisches Denken
3. Ungewöhnliche Wahrnehmungserlebnisse
4. eigenartige Sprech- uns Denkweise
5. paranoide Ideen
Mehrfaches Auftreten über einen längeren Zeitraum von mindestens einer Woche
Brief Limited Intermittent Psychotic Symptoms (BLIPS):
a) Dauer der BLIPS weniger als 7 Tage und nicht häufiger als 2 mal pro
Woche in 1 Monat
b) spontane Remission
c) Mindestens 1 der folgenden Symptome:
o Halluzinationen (PANSSP3 >= 4)
o Wahn (PANSSP1, P5 oder P6 >= 4)
o formale Denkstörungen (PANSSP2 >= 4)
Aufbau von Früherkennungsprogrammen





Information der Allgemeinheit und der Fachleute (Awareness)
Bereitstellung eines Früherkennungsteams
Aufbau eines Früherkennungsnetzwerkes
Etablierung eines Screeningverfahrens
Angebot einer spezifischen Behandlung
Therapie der Schizophrenie
1. Medikamentöse Therapie
Medikamentöse Therapie steht bei Schizophrenie im Vordergrund
 typische (klassische) und atypische Antipsychotika (=Neuroleptika)
 Tranquilizer/Anxiolytika
 Antidepressiva
 Antiparkinsonmittel (z.B. Biperiden)
 Phasenprophylaxe bei schizoaffektiven Psychosen




Klassische Antipsychotika
(hochpotent)
Haldol (Haloperidol)
 günstig: 0,7 €/d
Lyogen (Fluphenazin)
Impromen (Bromperidol)
Glianimon (Benperidol)
Atypika








Solian (Amisulprid)
Abilify (Aripiprazol)
Leponex (Clozapin), mittelpotent
 günstigstes Atypika: 3€/d
Zyprexa (Olanzapin)
 teuerstes Atypika: 11 €/d
Seroquel (Quietapin)
Risperdal (Risperidon)
Invega (Paliperidon)
Zeldox (Ziprasodon)
Nebenwirkungen
Extrapyramidalmotorische Nebenwirkungen: (v.a. hochpotente Antipsychotika)

Frühdyskinesien: Zungen-Schlund-Krampf (v.a. 1.–5 Behandlungstag)
28



Parkinsonoid: Muskelsteifigkeit, Zittern, kleinschrittiger Gang (meist nach der 2.
Behandlungswoche)
Akathisie: Sitz- und Bewegungsunruhe (im späteren Behandlungsverlauf, nach
einigen Wochen)
Spätdyskinesien: unwillkürliche Muskelbewegungen, v. a. im Gesichtsbereich
(selten, meist nach jahrelanger Einnahme)
Überwiegend anticholinerge Nebenwirkungen
 Mundtrockenheit
 verschwommenes Sehen
 Kreislaufbeeinträchtigungen mit Schwindelgefühl
 Verlangsamung der Reaktionsgeschwindigkeit
 Müdigkeit
 Darmträgheit
 Probleme beim Wasserlassen
 Glaukomanfall (Erhöhung des Augeninnendrucks)
 Verwirrtheitszustände
Sonstige Nebenwirkungen





Gewichtszunahme
Nachlassen des sexuellen Interesses
Erhöhung der Leberwerte
Blutbildveränderungen
Krampfanfälle
Unterscheidung von „Nebenwirkungen“ und Auswirkungen der Erkrankung oft sehr
schwierig: depressive Verstimmungen
2. „nichtmedikamentöse“ Therapie der Schizophrenie
Therapeutische Grundregeln bei Schizophrenie
1. möglichst entspannendes, übersichtliches, reizarmes Behandlungsmilieu mit
konstantem Personal (meist nicht gegeben!)
2. Personelle und konzeptuelle Kontinuität mit konstanter zentraler Bezugsperson
und längerfristiger Koordination der Behandlungsmaßnahmen
3. Eindeutige, klare und affektiv-kognitive Kommunikation
4. Möglichst einheitliche Informationen und Ansichten bei Patient, Angehörigen,
stationären und ambulanten Betreuern über die Störung, die konkreten Ziele der
Behandlung und die Prognose
5. Erarbeitung gemeinsamer, möglichst realistisch-positiver Zukunftserwartungen
6. Vermeidung von Über- und Untersimulation (beruht auf früherer Annahme, dass
Pat. nicht überstimuliert werden dürfen, da sie Probleme mit Filterung relevanter
Information haben  Filtertheorie Broadbent)
7. Kombination von Sozio- und Pharmakotherapie – und Psychoedukation
Kognitive Verhaltenstherapie
Training sozialer Fertigkeiten




6 kontrollierte Studien
2 Studien zeigen Verbesserung der Symptomatik
3 Studien zeigen Verbesserung des Sozialen Funktionsniveaus
keine Studie zeigt Überlegenheit bzgl. Rückfall
29
Ziele kognitiver Verhaltenstherapie bei produktiver Symptomatik





Gemeinsames Verständnis der Symptome
Reduktion der symptombedingten Einschränkungen im Alltag
Reduktion der symptombedingten Belastungen (Stressreduktion)
Modifikation wahnhafter Überzeugungen und Halluzinationen durch behutsame
aber systematische Realitätsprüfung
Reduktion emotionaler Störungen (Depression, Angst) sowie dysfunktionaler
Schemata
Halluzinationen


Kritische Analyse bzgl. der Ursachen und der Natur der Stimmen
Entwicklung positiver Coping-Strategien
Strategien der kognitiven Verhaltenstherapie








Hypothesen-Realitätstestung
Umgang mit „Denkfehlern“
„Pro-und Contra-Methode“
Umgang mit „automatischen Gedanken“
Umgang mit Angst und Depression
Aktivitätenplanung und –umsetzung
„Selbstfürsorge“
Problemlösemethode/Problemlösetraining:
o Beschreiben des Problems
o Entwickeln von Lösungsmöglichkeiten (Brainstorming)
o Bewerten aller Lösungsmöglichkeiten
o Treffen einer Entscheidung
o Planung und Umsetzung der Strategie
o Bewertung der Lösungsstrategie
Anwendung der Strategien
1. Betroffene beobachten: unter welchen Bedingungen
o tritt die (Akut)-Symptomatik auf?
o nimmt sie zu? (Aktivitäten ohne Begleitung, Besuch der Familie…)
o nimmt sie ab? (z.B. Rückzug in Zimmer, Spaziergang mit
Begleitperson…)
2. symptomreduzierende Bedingungen herstellen bzw. symptomprovozierende
Bedingungen abbauen oder vermeiden
Umgang mit chronisch-psychotischen Symptomen (nach Tarrier et al. 1993)
Ziel: Kontrolle und Bewältigung der Reize und Reaktionen, die den Symptomen
vorausgehen
Vorgehen:
1. Analyse der Situationen, in denen psychotische Symptome auftreten
(vorausgehende Reize, Konsequenzen)
2. Protokollierender Symptome und ihrer Ausprägung
3. Training geeigneter Copingstrategien z.B.
o Veränderung/Einengung des Aufmerksamkeitsfokus
o Veränderung der Aktivitäten
o Entspannungsübungen, Atemübungen
o Imaginationsübung „Sicherer Ort“
o kognitive Umstrukturierung
30
o Überprüfung des Realitätsgehalts
o Selbstkonfrontation (z.B. Tonbandprotokolle)
4. In-vivo-Übungendurchführen und protokollieren
Ergebnisse zur kognitiven Verhaltenstherapie
Kuipers et al. (1997)
 signifikante Reduktion der Psychopathologie (BPRS, bes. Misstrauen und
Halluzinationen) nach 9 und 18 Monaten gegenüber der Kontrollgruppe
 50% vs. 31% Responder (mind. 5 Punkte Verbesserung auf BPRS)
 Kosten für die Therapie waren durch weniger Krankenhaustage ausgeglichen
 besserer Erfolg der Therapiegruppe bei Patienten, die initial die Möglichkeit
alternativer Sichtweisen zum Wahn nicht ausschlossen.
Meta-Analyse (Jones et al. 2001):
 signifikante Symptomreduktion und Reduktion von Rückfallraten
 erfahrene Therapeuten erforderlich
Weitere Ergebnisse:
 langfistigere Effekte, wenn Medikamente + KVT ggü. nur Medikamente
 „Program for Relapse Prevention“ (PRP): Psychoedukation, Angehörigengruppe,
Monitoring von Frühsymptomen
 nach 18 Monaten geringere Rückfallrate (17 %) als bei normaler Therapie
(treatment as usual, 34 %)
Psychoedukation



„psychotherapy“ & „education“: systematische, didaktisch-psychotherapeutische
Interventionen
o psychotherapy: systematisches, psychotherapeutisches Vorgehen zur
Verhaltensmodifikation (Psychotherapie); meist lerntheoretisch fundiert
o education: Aufklärung, Wissenserarbeitung und -vermittlung, Bildung über
zugrunde liegende Erkrankung
 Psychoedukation: zusätzlich zu Wissenserarbeitung auch
psychotherapeutische Verfahren oder zumindest Elemente daraus, die
v.a. individuelle Bewältigungsfähigkeiten, Selbsthilfekompetenzen oder
Selbstbefähigung fördern
 ohne psychotherapeutische Anteile: keine Psychoedukation, sondern
eher „Schulung“ oder „Gesundheitsbildung“
richtet sich an Pat. und/oder Angehörige (Einzel- oder Gruppensetting)
baut auf individuellen Erfahrungen der Adressaten auf
Ziele der Psychoedukation:
1. Patienten
Generelles Ziel: Verbesserung des Krankheitsverlaufs
 Verbesserung des Informationsstandes bezüglich der Diagnose, der
Ursachen, des Verlaufs, der Behandlung etc.
 Förderung des Krankheitsverständnisses und der langfristigen
Behandlungsbereitschaft
 Aufbau eines funktionalen Krankheitskonzeptes
 Emotionale Entlastung, Hilfestellung bei seelischer Verarbeitung
 Verbesserung der Fähigkeiten zur Bewältigung von Krisen zum Umgang mit
der Erkrankung
 Erhöhung der Selbstwirksamkeit und Autonomie, Förderung des
selbstverantwortlichen Umgangs mit der Krankheit, Selbstmanagement
31


Förderung einer partnerschaftlichen Zusammenarbeit zwischen
Professionellen, Betroffenen und ihren Angehörigen
Förderung des „Gesundheitsverhaltens“
2. Angehörige
Generelles Ziel: Verbesserung des Krankheitsverlaufs bei den Patienten;
Bessere Bewältigung von krankheitsbedingten Problemen
 Verbesserung des Informationsstandes bezüglich der Diagnose, des
Verlaufs, der Ursachen und der Behandlungsmöglichkeiten
 Förderung der langfristigen Kooperationsbereitschaft
 Aufbau eines funktionalen Krankheitskonzeptes
 Emotionale Entlastung der Angehörigen
 Unterstützung der Angehörigen bei der Förderung der
Behandlungsbereitschaft bei dem Patienten
 Verbesserung der Fähigkeiten zur Bewältigung von Krisen und zur
Unterstützung bei Krisen
 Verbesserung des innerfamiliären Umgangs, besonders im Hinblick auf die
Erkrankung
3. Psychologen, Ärzte etc.
Generelles Ziel: Verbesserung des Krankheitsverlaufs durch die Förderung der
Selbstkompetenz von Patienten und Angehörigen
 Bessere Wahrnehmung der subjektiven Nöte und Bedürfnisse von Patienten
und Angehörigen
 Sensibilisierung für die Ressourcen von Patienten und Angehörigen
 Aufbau eines partnerschaftlichen Behandlungsbündnisses
 Systematische Nutzung des protektiven Potentials der Angehörigen
 Kennenlernen der trialogischen Perspektive
 Perspektivenerweiterung hinsichtlich verschiedener Erlebens- und
Bewältigungsmöglichkeiten von schizophrenen Psychosen
Indikation/Kontraindikation zur Psychoedukation
Indikation bei Patienten:
o Gesicherte Diagnose, vorherige Aufklärung über Diagnose
o „Gruppenfähigkeit“ der Teilnehmer (ca. 30 Minuten)
o ausreichende Sprachkenntnisse
o Keine starken kognitiven Beeinträchtigungen
Indikation bei Angehörigen:
o Partner, Freunde, Eltern, Kinder, Betreuer
o möglichst Einverständnis der Betroffenen einholen
Kontraindikation
o Kontraindikationen sollten sehr restriktiv gehandhabt werden: das
Konzept an die Besonderheiten der Teilnehmer anpassen
o Faustregel: Gruppenteilnahme sollte weder für den Einzelnen noch für
die Gruppe eine übermäßige Belastung sein
Organisatorischer Rahmen






manualisiertes Vorgehen
Einbindung in den psychiatrisch-psychotherapeutischen Gesamtbehandlungsplan
Durchführung im stationären, teilstationären oder ambulanten Setting
Idealerweise störungsspezifisch
Eher geschlossene als (halb-)offene Gruppen
Bifokaler Ansatz (Angehörige und Pat. einbeziehen)
32







Leitung und Co-Leitung mit definierten Voraussetzungen
Freiwillige Teilnahme
Maximal 10 Teilnehmer bei Patientengruppen, max. 15 bei Angehörigengruppen
Dauer einer Sitzung 45 –90 Minuten für Patienten, für Angehörige bis 90 Minuten
Dauer des Gesamtprogramms 8 –16 Sitzungen
Frequenz 1 –3 mal wöchentlich (Patientengruppen), 1 –3 wöchig bei
Angehörigengruppen
Regelmäßige Supervision
Struktur und Inhalte psychoedukativer Interventionen
Basis: individuelle Erfahrungen der Gruppenmitglieder und deren subjektive
Krankheitskonzepte

Interaktives Erarbeiten von Informationen über die Krankheit selbst und ihre
Behandlungsmöglichkeiten in Form von
o allgemeinem Hintergrundwissen
 Symptomatik, Krankheitsbegriff
 Ursachen und Krankheitskonzept
 Epidemiologie und Verlauf
 Therapie: Akut- und Langzeitbehandlung
o praktischem Handlungswissen
 Auslösefaktoren, persönliche Warnsignale kennen
 Individuelle Bewältigungsstrategien, Notfall- und Krisenpläne
 Erarbeiten realistischer Therapie- und Rehabilitationsziele
 Vermeiden von Unter- oder Überstimulation
 Stärkung gesunder Anteile
 Förderung der Selbstakzeptanz
 Förderung von Kompetenzerwartung
 Rezidivprophylaxe
 Optimierung der medikamentösen Behandlungsmöglichkeiten

Zentrale emotionale Themen von Patienten und Angehörigen:
o Subjektives Erleben der Psychose
o Schuld- und Schamgefühle
o Angst vor Stigmatisierung
o Enttäuschung, Insuffizienzgefühle, Hilflosigkeit, Hoffnungslosigkeit…
o Suizidalität
o Sinnfrage
o Traumatische Erlebnisse
o Verleugnung
o Subjektiv erlebte positive Aspekte psychotischen Erlebens
o Spannungsfeld zwischen Idealisierung und Pathologisierung der Psychose

Zentrale emotionale Themen bei Angehörigen:
o „mad-bad“-Dilemma: Unsicherheit, ob der Patient etwas tatsächlich nicht
kann oder ob er (nur) nicht will und seine Krankheit „benutzt“, um einen
Vorteil daraus zu ziehen
o Recht auf eigene Lebensgestaltung (Abgrenzung)
o Entlastung von Schuld- und Schamgefühlen („Freispruch der Familie“)
o Protektive Funktion des Familienklimas
o Umgang mit „aggressiven“ Gefühlen gegenüber dem Patienten
o Erfahrungsaustausch
o Relativierung der vermeintlichen Einmaligkeit des persönlichen Schicksals
o Umgang mit „Burn-out“
o Mangelnde Anerkennung
33
Didaktisches Vorgehen
Wichtig: gemeinsames Erarbeiten der relevanten Inhalte
 Ablauf vorstrukturieren und Struktur einhalten: Begrüßung, Eingangsrunde,
aktuelles Thema, Zusammenfassung, Schlussrunde
 Interaktives Vorgehen
 Verknüpfen des „Erfahrungswissens“ der Betroffenen mit dem aktuellen
Wissensstand
 Betroffene als „Experten für ihre Erkrankung“ ansprechen und ernst nehmen
 Strukturieren, zusammenfassen
 Visualisieren, Bilder und Metaphern einsetzen,…
 Adaptives Vorgehen: Inhalte und Methode an die jeweilige Gruppe/Einzelperson
anpassen
 Individualisierendes Vorgehen: Individuelle Warnsignalmuster und
Bewältigungsstrategien
Psychotherapeutische Elemente






Grundprinzipien der Verhaltenstherapie als Basis (z.B. aktives, strukturierendes
Vorgehen, Transparenz, Schaffung einer wohlwollenden, angstfreien Atmosphäre,
systematische soziale Verstärkung für die Gruppenteilnahme, für die Beiträge und
Fortschritte der Teilnehmer, aktives Zuhören, Ressourcenorientierung etc.)
Therapeut orientiert sich an gesprächspsychotherapeutischen Prinzipien der
Echtheit (Kongruenz), der nicht an Bedingungen geknüpften Wertschätzung
(Akzeptanz) und des einfühlenden Verstehens (Empathie)
Therapeut ermöglicht ein „Lernen am Modell“, z.B. bezüglich Freundlichkeit,
Toleranz und Offenheit, seiner Fähigkeiten, die Gedanken und Emotionen der
Teilnehmer wahrzunehmen, zu benennen und zu strukturieren
Pat. lernen ihr Erleben und Verhalten durch kognitive Techniken zu erkennen und
ggf. zu verändern (z.B. Selbstkontrolltechniken, Problemlöseverfahren,
Herausarbeiten dysfunktionaler Annahmen etc.)
Übungen zur Verfestigung der Inhalte (innerhalb und außerhalb der Sitzungen)
Beispielhaftes Benennen typischer Erlebnisweisen und Bewältigungsstrategien
erleichtern Zugang zu emotionalen Aspekten der Erkrankung
Verwendbare Materialien







Therapeutenmanual
Infomaterial für die Teilnehmer (Kopiervorlagen)
Arbeitsbuch für Patienten
Videobänder, CD-ROM
Patientenratgeber
Warnsignalinventar
Flipcharts
Manuale zur Durchführung psychoedukativer Interventionen


Familientherapeutische Ansätze
„Liberman-Module“ 1986
o Umgang mit Medikamenten
o Umgang mit Geld
o Umgang mit Symptomen
o Freizeit und Entspannung
o Haushaltsführung
o Kommunikative Fertigkeiten
34

Bäuml (1994). Psychosen aus dem schizophrenen Formenkreis. Ein Ratgeber für
Patienten und Angehörige
Setting
Stationäre/ambulante Patienten-und Angehörigengruppen
Sitzungen
8/8
Zielgruppe bifokal
Materialien Patientenratgeber; Videobänder
Evaluation BMFT-Studie („PIP-Studie“)
prä/post-Design
Katamnese nach 1, 2, 7 Jahren
Interventionsgruppe (IG) und Kontrollgruppe (KG; Standardbehandlung)
Ergebnis
Signifikante Vorteile der Behandlungsgruppe in den Bereichen:
 Wissen (prä/post; Effekt nach 1, 2 und 7 Jahren nachweisbar)
 Familiäre Zufriedenheit prä/post, nach 1 Jahr
 Krankheitskonzept: mehr Medikamentenvertrauen, weniger
Negativerwartungen und weniger idiosynkratische Annahmen
(z.B. grundsätzliches Misstrauen gegenüber Medikamenten)
prä/post; KK-Skala

Behrendt (2009) Meine persönlichen Warnsignale. Ein psychoedukatives
Therapieprogramm zur Krankheitsbewältigung für Menschen mit
Psychoseerfahrung (Manual für Gruppenleiter und Arbeitsbuch für
Gruppenteilnehmer)
Behrendt B (2004). Manual zur Durchführung psychoedukativer
Angehörigengruppen.
+
Setting
Sitzungen
Zielgruppe
Materialien
Evaluation
Ergebnis
Stationäre/teilstationäre/ambulante
Patienten-und Angehörigengruppen;
Einzelanwendung
12 Patientengruppen + 2 Einzelsitzungen
8 Angehörigengruppen
Bifokal
Manual für Patienten-/Angehörigen-gruppen
Arbeitsbuch für Patienten
Warnsignalinventar
CD-ROM
Prospektive Effectiveness-Studie unter Routineversorgungsbedingungen
Prä/post-Messungen
Katamnese nach 1 und 2 Jahren
Signifikanter Wissenszuwachs (prä/post)
Krankheitskonzept: mehr Medikamentenvertrauen, weniger
Negativerwartungen und weniger idiosynkratische Annahmen (prä/post;
KK-Skala)
Signifikante Verbesserung der Krankheitsbezogenen
Kontrollüberzeugungen (KKG, prä/post)
Bewertung der Psychoedukation:



Kostenreduktion durch Psychoedukation: zw. 19% - 27%
Kostenersparnis pro Patient durch Reduktion der Krankheitstage
(am Bsp. Münchener PIP-Studie):
 Psychoedukationsgruppe halb so viele stationäre Aufenthalte
 KG 3 x mehr Krankenhaustage als Psychoedukationsgruppe nach 7 Jahren
(Effekt war nach 7 Jahren noch nachweisbar!)
Psychoedukation muss individuell an Patienten angepasst werden (nicht möglich,
einfach Standardprogramm für alle anzuwenden)
35
Warnsignalkonzept








Erfassung frühester unspezifischer, meist nicht-psychotischer Veränderungen auf
aktionaler, kognitiver oder emotionaler Ebene, da diese auf einen möglichen
Rückfall hinweisen können
bereits unbewusst eingesetzte Copingstrategien sollen erkannt und optimiert
werden, neue Bewältigungsstrategien sollen erlernt werden
o z.B. Patient der bei Unruhe joggen geht  wertvoller Hinweis, dass sich
innerlich etwas verändert bzw. anbahnt
Warnsignale treten v.a. in Prodromalphase und Krisenzeiten auf
 Ziel: Ausbruch einer akuten Psychose soll verhindert werden
Warnsignalmuster muss für jeden Patienten individuell herausgearbeitet werden,
da Unterschiede z.B. in zeitlicher Abfolge
Warnsignalkonzept kann im (teil-)stationären und im ambulanten Setting
angewendet werden (Psychoedukation und KVT)
Mögliche Warnsignale
o erhöhte Reizbarkeit
o Unruhe, Anspannung
o unbegründet heitere Stimmung
o häufiger niedergeschlagene Stimmung
o Zerstreutheit, Konzentrationsprobleme, Gedächtnisprobleme
o Interesselosigkeit oder auffallende Geschäftigkeit
o tiefgreifende Veränderung des Schlafs
o Störung der Esslust
o wichtig: Beachtung der Bewältigungsstrategien
Erfassung der Warnsignale möglich mit „Frühwarnzeichen-Inventar“ (Herz &
Melville): Aussagen über mögliche Symptome, die Patient bejahen oder verneinen
soll
Erfassung der Warnsignale und Bewältigungsstrategien möglich mit
„Warnsignalinventar“: 136 unspezifische Veränderungen und
Bewältigungsversuche in den Bereichen
o Verhalten
 Veränderung: Es fällt mir schwer, meine Alltagsangelegenheiten zu
bewältigen
 Bewältigungsversuch: Verändern der Freizeitaktivitäten
o Denken, pers. Überzeugungen
 Veränderung: Ich habe Probleme mit dem Gedächtnis
 Bewältigungsversuch: Ich mache mir dauernd Notizen
o Gefühle, Wahrnehmung, Empfindungen
 Veränderung: Ich spüre, dass meine Haut dünner wird
 Bewältigungsversuch: Ich ziehe mich mehr zurück
o körperliche/vegetative Veränderungen
 Veränderung: Ich bin nicht mehr so belastbar wie sonst
 Bewältigungsversuch: Ich schlafe mehr als sonst
o Arbeit, Schule und Haushaltsführung
 Veränderung: Ich spüre, dass an meiner Arbeitsstelle etwas nicht
stimmt

Bewältigungsversuch: Ich vermeide Kontakte zu meinen
Arbeitskollegen
Bemerken der Warnsignale


Anzahl genannter Warnsignale: Patienten bemerken im Schnitt 40-60
Veränderungen vor einem Schub
Häufigste Warnsignale:
36
o
o
o
Fast alle Patienten (86%) bekommen Rückmeldungen über Veränderungen
durch andere  für Patienten schwierig zu akzeptieren, häufig
Abwehrhaltung
61% - 70%: Unruhe, Anspannung, getrieben sein, Konzentrations-und
Schlafstörungen, reduzierte Belastbarkeit, stiller werden, sich
zurückziehen, Grübeln, weniger Antrieb
50% - 60%: Ängste, Gedanken laufen durcheinander, übermäßig wach
sein, müde und energielos sein, sich sehr bedrückt fühlen, über nichts
mehr freuen können, mehr Alkohol oder Drogen zu sich nehmen
Zeitlicher Verlauf der Warnsignale


Bei Mehrfacherkrankten
deutlich spätere
Warnsignale
Abfolge des
Erkrankungsprozesses
ist gleich, aber bei
Mehrfacherkrankung
deutlich schnellerer
Verlauf
Ersterkrankte:



Sehr frühe Warnsignale (> 6 Monate vorher): Konzentrationsprobleme bei der
Arbeit, Verhältnis zu Arbeitskollegen ist gespannter, nach der Arbeit gestresster
sein als sonst, Kontakte zu Mitarbeitern vermeiden, Pausen alleine verbringen,
verändern der Freizeitaktivitäten, mehr schlafen als sonst
Frühe Warnsignale (3 – 6 Monate vorher): mehr grübeln, sich erschöpft fühlen,
Gedächtnisprobleme, reizbarer, nervöser, ängstlicher, misstrauischer sein,
weniger leisten können, innerlich getrieben sein, Schmerzen oder Kummer haben,
sich nicht mehr freuen können, sich niedergeschlagen oder wertlos fühlen, von
einzelnen Gedanken beherrscht werden, ungewöhnliche Verhaltensweisen zeigen,
sich zurück ziehen, mehr Alkohol oder Drogen zu sich nehmen, mehr beten,
weniger arbeiten
Späte Warnsignale (bis 3 Monate vorher): sich sehr bedrückt fühlen, sich
aggressiv oder dominant verhalten, schnell die Beherrschung verlieren,
durcheinander sein, übermäßig wach oder wie aufgedreht sein, ohne Grund
ängstlich sein, die Gedanken laufen durcheinander, denken, dass man beobachtet
wird, zu wenig Kontrolle über sich selbst haben, mit sich selbst reden,
psychotisches Erleben, nicht mehr schlafen, Körperhygiene vernachlässigen, nicht
mehr zur Arbeit gehen, die Hausarbeit nicht mehr erledigen können
Mehrfacherkrankte:



Sehr frühe Warnsignale (10 – 14 Wochen vorher): Angst, etwas falsch zu machen,
nach der Arbeit gestresster sein als sonst, weniger belastbar sein, sich weniger
freuen können, müde und energielos sein, sich niedergeschlagen fühlen, Kontakte
zu Mitarbeitern vermeiden, einzelne Urlaubstage nehmen, Pausen alleine
verbringen, Freizeitaktivitäten verändern, mehr schlafen als sonst, weniger im
Haushalt arbeiten
Frühe Warnsignale (6 – 9 Wochen vorher): gleiche Warnsignale wie bei
Ersterkrankung, zusätzlich: erste paranoide Gedanken, sich zurück ziehen, mehr
rauchen, andere Musik hören
Späte Warnsignale (bis 6 Wochen vorher): mehr grübeln, sich erschöpft fühlen,
Gedächtnisprobleme, reizbarer, nervöser, ängstlicher, misstrauischer sein,
37
weniger leisten können, innerlich getrieben sein, Schmerzen oder Kummer haben,
sich nicht mehr freuen können, sich niedergeschlagen oder wertlos fühlen, von
einzelnen Gedanken beherrscht werden, ungewöhnliche Verhaltensweisen zeigen,
Schlafprobleme, erste paranoide Gedanken, sich zurück ziehen, mehr Alkohol oder
Drogen zu sich nehmen, mehr beten, weniger arbeiten, mehr rauchen, andere
Musik hören
Anmerkung: Psychotisches Erleben eigentlich kein Warnsignal mehr!
Erstellen eines Warnsignalmusters



Warnsignalmuster
von 0-3
einschätzen
Wenn
Verschlimmerung
festgestellt wird 
Arzt: Medikation
überprüfen
Stimmungsstabilisierer,
Angstlöser, evtl.
Neroleptika
kurzfristig erhöhen
Individuell
zutreffende
Formulierungen
finden
1. Ein „Gespür“ für Warnsignale wecken
 Was sind Warnsignale?
 Wovon lassen sie sich unterscheiden?
 Welches sind die häufigsten Warnsignale?
 Welches sind frühe und späte Warnsignale?
 Ziel: Angemessenes Verhältnis zwischen Beobachtung und Interpretation
(Warnsignale sollen weder überbewertet noch übersehen werden)
2. Zeitachse erstellen
 Länge der Zeitachse abschätzen
 Datum der Klinikaufnahme eintragen
 „Ankerpunkte“ setzen: leicht erinnerbare Ereignisse oder Situationen eintragen
(z.B. Geburtstage, Familienfeiern, Urlaub, Arztbesuche, etc.)
 Verlauf der Medikamenteneinnahme
3. Warnsignale und Entwicklung der Erkrankung schildern lassen
 Rückmeldungen von anderen
 sonstige Veränderungen im Denken, Fühlen, Verhalten
 eigene Befürchtung, dass ein Rückfall kommt
 spontan erinnerbare Veränderungen der Zeitachse zuordnen
4. Warnsignalinventar ausfüllen lassen als Versuch einer systematischen
Rekonstruktion des Beginns der Erkrankung
 Wer hat die Krankheitsentwicklung miterlebt? –Angehörige einbeziehen
 Items so umformulieren, dass das eigene Erleben möglichst genau
beschrieben wird
 Ergänzen durch Bewältigungsstrategien
38
5. Vorbereitetes Warnsignalinventar mit dem Betroffenen (und Angehörigen)
besprechen
 Warnsignale auswählen, reduzieren, überprüfen, präzisieren, individualisieren
 auf Inkonsistenz prüfen
 einteilen in sehr frühe, frühe und späte
 „fertiges Muster“ erstellen
 Zukünftige Lösungsstrategien ableiten und besprechen
6. „Persönlichen Beobachtungsbogen“ erstellen
Vorderseite:
 ca. 15 –20 Items
 überwiegend sehr frühe und frühe
 wenige späte Warnsignale
 Einschätzung der aktuellen Belastung
Rückseite:
 Arztbesuche und aktuelle Medikation
 Stichworte zum Verlauf der Woche (Belastungen, Veränderungen,
Wichtiges,...)
 Eingesetzte Bewältigungsstrategien
 „Was hat Ihnen in dieser Woche gut getan –was haben Sie getan, damit es
Ihnen gut geht?
 Ausblick, Konsequenzen für die kommende Woche
7. „Persönlicher Beobachtungsbogen“
 regelmäßig ausfüllen lassen und besprechen
 gegebenenfalls korrigieren
 je nach angegebenen Warnsignalen: gezielt Bewältigungsstrategien
ansprechen und einüben
 gelegentliche Überprüfung, ob die ausgesuchten Warnsignale im Einzelfall
veränderungssensitiv für Krisensituationen sind
 Warnsignalmuster erlauben sicherere Zuordnung von sehr frühen
Veränderungen zu einem möglicherweise beginnenden Schub
 Die vorhandenen Selbsthilfestrategien können benannt, gegebenenfalls
verstärkt und durch Methoden der KVT ergänzt werden
 Kombination von Psychoedukation und KVT unterstützt Pat. bei
Krisenbewältigung und Vertrauen in eigene Selbsthilfestrategien zu erhalten
Training kognitiver Funktionen


Training der Wortflüssigkeit (in Zeitrahmen: Wörter mit B…, L…)
Training einzelner oder mehrerer kognitiver Funktionen anhand von PCProgrammen (z.B. COGLAB, COGPACK)
Integrierte kognitiv-behaviorale Programme:
 Zielen sowohl auf eine Verbesserung kognitiver Störungen, als auch auf Verbesserung
sozialer Kompetenz und Problemlösefähigkeit
Bsp.: Integriertes Psychologisches Therapieprogramm für schizophrene Patienten (IPT)
(Roder et al. 1988)
 Gruppentherapieprogramm, das aus 5 Unterprogrammen/Bereichen besteht und
auf die für Schizophrenie typischen attentionalen/perzeptiven Defizite und auf
spezifische Defizite im gesamten Sozialverhalten abzielt
39

Annahme einer hierarchischen Organisation des Verhaltens, daher müssen
zunächst entsprechende perzeptive und kognitive Grundfunktionen vorhanden
sein, um komplexere soziale Verhaltensweisen ausführen zu können

Aufbau des Programms:
o Unterprogramm 1: Kognitive Differenzierung
 Stufe 1: Kärtchenübungen  Sortieren von Kärtchen nach
verschiedenen Merkmalen (Formen, Farben, Ziffern oder auch
mehrere Merkmale gleichzeitig: rote zweistellige Zahlen)
 Stufe 2: Verbale Begriffshierarchien (z.B. Kategorie „Kochen“),
Synonyme, Antonyme, Wortdefinitionen, zweideutige Begriffe (z.B.
Birne) werden erarbeitet und erklärt
 Stufe 3: Suchstrategien: Therapeut denkt sich Gegenstand im
Raum (später in Klinik) aus, Pat. müssen durch Fragen Gegenstand
erraten, Therapeut darf nur „ja“ und „nein“ antworten
o Unterprogramm 2: Soziale Wahrnehmung
 Stufe 1: Informationssammlung
 Stufe 2: Interpretation und Diskussion
 Stufe 3: Titelfindung
o Unterprogramm 3: Verbale Kommunikation
 Stufe 1: Wörtliche Wiedergabe vorgegebener Sätze
 Stufe 2: Sinngemäße Wiedergabe selbst formulierter Sätze (Sätze
anfangs sachlich, später affektiv betont)
 Stufe 3: Selbst formulierte W-Fragen mit Antwort zu best. Thema
 Stufe 4: Gruppe befragt ein Mitglied über ein bestimmtes Thema
 Stufe 5: freie Kommunikation
o Unterprogramm 4: Soziale Fertigkeiten
 verschiedene vorgegebene Situationen werden erarbeitet und dann
in vivo mit geübt (Demonstration durch Modelle, Rollenspiel)
 Beispiele: Sich bedanken; Lob äußern; Auskunft/Information
einholen; Bitte abschlagen; Kritik üben; Kontaktaufnahme
o Unterprogramm 5: Interpersonelles Problemlösen
 basiert auf Modell von D’Zurilla & Goldfried

Die konkret zu bearbeitenden Probleme werden von
Gruppenteilnehmern eingebracht
Es existieren darüber hinaus auch Trainingsprogramme zur Verbesserung sozialer
Kompetenz.
Soteria


eigenständige therapeutische Wohngemeinschaft für 6-8 Patienten (oft mit
Erstmanifestation einer Schizophrenie) außerhalb psychiatrischer Kliniken
Ziel: durch beruhigendes und Sicherheit gebendes Milieu in akuter Psychose
Heilung fördern, sowie Reifungsprozesse und Lernerfahrungen anstoßen
40
( Affektive Beruhigung, Bewältigung, Normalisierung)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Merkmale der Soteria
Bewahrung von
Eigenständigkeit
Offenes soziales System
Gemeinsame Aufgaben
Familiäres Milieu
1♂ und 1♀ Teammitglied
in 24-/48 Std. Schichten
Flache Hierarchien
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Therapeutische
Bestandteile
Kunst der Begleitung
Toleranz für
Extremverhalten
Ersatzfamilienbeziehungen
Positive Erwartungshaltung
Akzeptanz und
Normalisierung der
Psychoseerfahrungen
Biographische Integration
1.
2.
3.
4.
5.
Psychologische
Interventionen
Niedrig dosierte/keine
Psychopharmaka
Begleitung durch die akute
Krise in weichem Zimmer
Gruppenzusammenkünfte
Kunst, Musik, Bewegung
etc.
Bedürfnisorientierte
familiäre Unterstützung
 alles gemeinsam bildet Soteria-Milieu
begleitend:
 Gemeindeintegration; Nachbehandlung im gemeindepsychiatrischen
Versorgungssystem
 Kooperation mit Angehörigen
Nachteile
 wird von offizieller Psychiatrie eher kritisch betrachtet
 sehr personalaufwändig
Evaluation
Ergebnisse der kombinierten Analyse zweier Behandlungsgruppen (Bola und Mosher)
 6-Wochen-Verlauf: Vergleichbare Symptomreduktion bei der Experimentalgruppe
(24 % mit NL) und der Kontrollgruppe (100 % mit NL); NL = Neuroleptika
 2-Jahres-Verlauf: Experimentalgruppe in den 5 Variablen
o Rehospitalisierungsrate
o Psychopathologie
o selbständiges Leben
o soziales und berufliches Funktionieren
signifikant besser als die Kontrollgruppe.
 Prognosevariablen für günstigen Verlauf:
o Akuter Beginn
o geringes paranoides Erleben
o höheres Alter
Umsetzung der Soteria-Idee auf Modellstationen





„Weiches Zimmer“ zur Einzelbegleitung und als Rückzugsraum
Konsequente Umsetzung eines Bezugstherapeutensystems
Niedrigmedikation oder auf Wunsch keine Medikation
Einbeziehung von Angehörigen (Übernachtungsmöglichkeit auf Station)
Wohnküche als zentraler Begegnungs-und Kommunikationsraum
41
Angehörigenarbeit
 Einbezug der Angehörigen extrem wichtig!
Einteilung der Angehörigenarbeit nach Katschnig und Koniezcna (1984)
Häufig genannte emotionale Belastungen Angehöriger







Ängste und Sorgen infolge mangelnder Information (84.4 %)
Unsicherheit und Überforderung mit den Symptomen
Hilflosigkeit und Ohnmacht
Einsamkeit und Alleinverantwortung
Angst vor Einschränkung d. eigenen Autonomie
Angst vor Rückfall und Suizid
Schamgefühle und Angst vor Stigmatisierung (Schamgefühle
häufig aus Angst, in Erziehung versagt zu haben)
Schuldgefühle
je weiter oben,
desto wichtiger
bzw. häufiger
genannt
Abhängigkeitserkrankungen/Sucht
F1 Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope
Substanzen (ICD-10)
F10
F11
F12
F13
F14
F15
F16
F17
F18
F19
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Störungen durch
Substanzen
Alkohol
Opioide
Cannabinoide
Sedativa oder Hypnotika
Kokain
andere Stimulantien, einschliesslich Koffein
Halluzinogene
Tabak
flüchtige Lösungsmittel
multiplen Substanzgebrauch und Konsum anderer psychotroper
Begriffsbestimmungen
Sucht
Seelische
Abhängigkeit
 altgermanisch: Sucht = Krankheit, Siechtum
 unwiderstehliches Verlangen, nach einer weiteren oder dauernden
Einnahme einer Substanz, um Lust zu erzeugen und Missbehagen
42
Körperliche
Abhängigkeit
Suchtpotential
Polytoxikomanie
Missbrauch
(Abusus)/
schädlicher
Konsum
Abhängigkeit
zu vermeiden
 Zustand des Organismus, in dem gegenüber der Droge eine
Toleranz entwickelt worden ist
 Um Entzugssyndrom zu vermeiden, muss Droge ständig zu
geführt werden
 „Fähigkeit“ einer Substanz, bei einem Menschen Abhängigkeit zu
erzeugen
 korreliert mit Anzahl der Menschen, die davon abhängig werden
und Geschwindigkeit der Abhängigkeitsentwicklung
 Mehrfachabhängigkeit
 Wiederholter Konsum von mindestens 3 unterschiedlichen
psychotropen Substanzen über mindestens 6 Monate hinweg
 Verwendung von Medikamenten oder Genussmitteln ohne
medizinische Indikation und/oder in übermäßiger Dosierung
 oft kann Missbrauch noch durch eigenen Anstrengungen beendet
werden, häufig aber auch Vorstufe zur Abhängigkeit
Missbrauch = mindestens eines dieser Kriterien im letzten Jahr:
o Suchtmittelkonsum führt zur Vernachlässigung von Pflichten
o Suchtmittel wird trotz körperlicher Risiken konsumiert
o Suchtmittel wird konsumiert, obwohl Probleme mit Polizei
auftreten (z.B. Führerscheinentzug)
o Suchtmittel wird konsumiert, obwohl psychosoziale
Folgeprobleme auftreten
ICD-10  mindestens 3 dieser Kriterien gleichzeitig im letzten Jahr:
 starker Wunsch oder eine Art „Zwang“, Suchtmittel zu
konsumieren
 verminderte Kontrollfähigkeit
 körperliches Entzugssyndrom
 Nachweis einer Toleranz
 fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügen oder
Interessen
 anhaltender Konsum trotz Nachweises eindeutiger schädlicher
Folgen
Diagnostik
Veränderung von Laborwerten
pathologische Erhöhung bei:
 Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT)  bei 70-80% der Alkoholabhängigen
 mittleres Erythrozytenvolumen (MCV)  bei mehr als 2/3 der Alkoholabhängigen
 Leberenzyme
Komorbidität
Zusatzdiagnosen bei Alkoholabhängigen:
 bei 40-60% Frauen
o Angststörungen und depressive Syndrome
o seltener Persönlichkeitsstörungen
 bei 20-40% der Männer psychiatrische Komorbidität
o depressive Erkrankungen
o Angststörungen
o Persönlichkeitsstörungen
o 10% zusätzlich abhängig von anderen Substanzen
 bei Komorbidität intensivere Behandlung, schlechtere Prognose
43
Prävalenzen und weitere Zahlen





in Deutschland: ca. 2 Millionen Alkoholabhängige:
o 5 % der erwachsenen Männer
o 2 % der erwachsenen Frauen
jährlicher pro-Kopf-Konsum: etwa 12 Litern reiner Alkohol
Todesfälle an Leberzirrhosen korrelieren mit dem Alkoholkonsum
hohe Suizidraten
Behandlungsprävalenz
o 30% aller Patienten in psychiatrischen Krankenhäusern
o 20% Alkoholabhängige in internistischen und chirurgischen Abteilungen
Abhängigkeiten nach Substanztyp


Medikamente: eher Frauen
Drogen: eher jüngere Patienten
Substanz
Toxikomanie
20%
Medikamente
5%
Drogen
5%
Alkohol
70%
Entwicklung von Abhängigkeit
Zusammenspiel mehrerer Faktoren: (muss man lt. Behrendt nicht auswendig wissen)
 Genetische Faktoren
 Biologische Faktoren
 Aktuelle Belastungen
 Soziale Faktoren, Lerngeschichte
 Persönlichkeitsstruktur
 Verfügbarkeit der Droge
Dispositions-Expositions-Modell




Disposition = biologische Faktoren,
Biographie, genetische Belastung
Exposition = Konsum
Bei hoher Disposition genügen geringe
pathogene Umwelteinflüsse
(Exposition), um in kranken Bereich
überzugehen (a)
Bei ungünstigen Umweltbedingungen
genügt niedrige Disposition, um in
kranken Bereich überzugehen (c)
Bei Heroin reicht bereits geringer Konsum aus, um in den Bereich der Abhängigkeit zu
kommen.
(Geringer als bei z.B. Alkohol)
44
Alkoholbedingte Störungen
Entwicklungsstadien nach Jellinek
Präalkoholische
Phase:
Trinken zum
Spannungsabbau
erhöhte Alkoholtoleranz
Prodromalphase:
weitere
Toleranzentwicklung
heimliches Trinken
amnestische Lücken
Kritische Phase:
starke psychische
Abhängigkeit
beginnende
Wesensänderung
Chronische Phase:
prolongierte Räusche
beginnende
Alkoholintoleranz
morgendliche
Entzugserscheinungen
Ab kritischer Phase werden Pat. von ihren Mitmenschen anders wahrgenommen, weil sich
Denken und Handeln nur noch um Suchtmittel und dessen Beschaffung dreht.
Typologie nach Cloninger
Typ
I
II
Kennzeichen
 Später Krankheitsbeginn
 Kaum familiäre Belastung
 Keine Geschlechterpräferenz
 Bessere Prognose





Beginn vor dem 25. Lebensjahr
Erhöhte familiäre Belastung
Eher männlich
Häufig in Kombination mit antisozialer Persönlichkeitsstörung
Schlechtere Prognose
Symptomatik alkoholbedingter Störungen
Alkoholwirkung
ab 0,3‰
Euphorisierung, Enthemmung, Reaktionsverlangsamung
0, 8 -1,2‰
Angetrunkenheit: erste Anzeichen von Störungen der Koordination
1,2 -1,6‰
leichter Rausch: ausgeprägte Enthemmung mit Situationsverkennung
und Fehleinschätzung von Gefahrensituationen, erhebliche Störung von
Aufmerksamkeit und Reaktionsvermögen, Gangunsicherheit, lallende
Sprache
1,6 -2,0‰
sukzessive Zunahme der erwähnten Merkmale
> 2,0‰
schwerer Rausch: zunehmende Schwerbesinnlichkeit mit Übergang in
Somnolenz; erheblich eingeschränkte Steuerungsfähigkeit
Einfacher Alkoholrausch

Psychopathologie: Bewußtseinstrübung, Durchgangssyndrom, Denk- und
Konzentrationsstörungen, Euphorie und Enthemmung, Depressive Verstimmung,
Erhöhte Suizidgefahr
45

Vegetative Symptome: Gesichtsrötung, Augentränen, Tachykardie, Schwitzen,
Übelkeit
Alkoholentzugssyndrom (Prädelir)
 bei Absetzen des Alkohols

Symptome:
o Magen-Darm-Trakt: Brechreiz, Durchfälle
o Kreislauf: Tachykardie, Hypertonie
o Atmung: Tachypnoe
o Vegetativum: erhöhte Schweißneigung, Schlafstörungen
o ZNS: generalisierte Krampfanfälle, Tremor, Dysarthrie, Ataxie, innere
Unruhe, Antriebssteigerung, ängstliche, dysphorische, depressive
Verstimmung, (opt.) Halluzinationen, Wahrnehmungsstörungen


klingt in der Regel nach 3 bis 7 Tagen ab
Bei ca. 1/3 ist medikamentöse Mitbehandlung erforderlich (z.B. Distraneurin,
Carbamazepin oder Benzodiazepine)  Reduktion der Entzugssymptome, nur
kurzfristige Gabe, dann Ausschleichen
Alkoholdelir (Delirium Tremens)

Symptome:
o Bewusstseinstrübung
o Desorientiertheit
o Situations- und Personenverkennung
o Optische Halluzinationen und Akoasmen (Pat. wissen nicht, dass sie
halluzinieren)
o Paranoides Erleben
o Hypermotorik (Nesteln, Herumsuchen)
o Ausgeprägte vegetative, psychische und körperliche Symptomatik


Tritt bei 5 –15% aller Alkoholabhängigen auf
Auslöser oft „Gelegenheitsursachen“ (z.B. Infekte, Unfälle, die das Fortsetzen des
Konsums nicht zulassen)
Letalitätsrate (Todesrate) bei 25%, wenn unbehandelt!
Dauer ca. 3-5 Tage
Symptomatik ist ausgeprägter als beim Prädelir
Interindividuelle Unterschiede bei der Symptomatik
häufig schizophrenieforme Symptome  aber: keine schizophrene Episode!





Alkoholhalluzinose








akustische Halluzinationen
Dauer: einige Tage bis mehrere Monate
Patienten sind meist zeitlich und örtlich orientiert
keine vegetativen Entgleisungen
Patienten wissen, dass sie halluzinieren („Pseudohalluzinationen“)
ängstliche Grundstimmung
Symptome bilden sich bei Abstinenz und Therapie mit Antipsychotika zurück
bei fortgesetztem Abusus Chronifizierung möglich
46
Folgen von Alkholmissbrauch/Alkoholabhängigkeit
Neurologisch
Psychiatrisch
internistisch
Anfälle, Wernicke-Syndrom, KorsakowSyndrom, Atrophie (Groß-und Kleinhirn)
Delir, Halluzinose, Wesensänderung,
Korsakow-Syndrom, Demenz
Magen-Darm-Trakt,
Herzmuskelerkrankung, Bluthochdruck
Hormonell
Hodenatrophie, erniedrigtes Testosteron
und erhöhtes Östrogen, Abwehrschwäche,
Infektionskrankheiten (z.B. Tuberkulose)
Sozial
Invalidität, Delikte, Suizidalität (1/4
Suizidversuche, 15 % Suizid), soziale
Komplikationen (in Beruf und Familie)
Wernicke-Enzephalopathie




schwerste Alkoholfolgeerkrankung
Bewusstseinstrübung
amnestisches Syndrom, starke Gedächtnisstörungen
neurologische Symptome und Ausfälle (pathologischer Nystagmus,
Augenmuskellähmungen, Pupillenstörung, Ataxie)
Korsakow-Syndrom






amnestisches Syndrom
kann bei verschiedensten Hirnschädigungen auftreten
gekennzeichnet durch
1. Desorientierung zu Zeit, Ort und evtl. eigener Person
2. Merkfähigkeitsstörung (besonders KZG)
3. Konfabulationen
Kann sich nach einem Alkoholdelir entwickeln
prinzipiell rückbildungsfähig, oft aber chronischer Verlauf
Letalität 15 –20%
Therapie alkoholbedingter Störungen
Anmerkung: Durch Schamgefühle dauert es sehr lange, bis Betroffene Hilfe suchen
Frühintervention
Individuelle Planung je nach Krankheitsstadium
 bei schädlichem Gebrauch: Gespräch mit Hinweis auf Warnsymptome
 bei Alkoholabhängigkeit: aufklärendes und konfrontierendes Gespräch
 Motivationsarbeit unter Einbeziehung der Angehörigen
 Überweisung in Fachambulanz bzw. Suchtberatungsstelle
Entgiftung




stationäre Entwöhnungstherapie
ambulante Behandlung
Selbsthilfegruppen
pharmakologische Behandlung bei 30-50% der Entgiftungen
47

o Distraneurin (Clomethiazol  hypnotische und antikonvulsive Wirkung)
o Neuroleptika (bei halluzinatorischen Symptomen)
o Carbamazepin (zur Anfallsprophylaxe)
o Aponal (bei leichten Entzugssymptomen)
Nach Entgiftung besteht körperliche Abhängigkeit weiter  Motivation zu
Langzeittherapie
Entwöhnung
Ziel: Festigung des Abstinenzwunsches
Individuelle Therapieplanung:
 ambulante Behandlung
 teilstationäre Behandlung
 stationäre Kurzzeitbehandlung (4-6 Wochen)
 stationäre mittelfristige Behandlung (2-4 Monate)
 6 Monatsbehandlung bei schlechter Prognose
 Prognose eher ungünstig: Rezidivquote nach 5 Jahren zwischen 50 und 80%
Einteilung der Therapie in Phasen
1.
2.
3.
4.
Kontaktphase
Entgiftungsphase
Entwöhnungsphase
Nachsorgephase
Erfolgsraten
 bei der Entgiftung können bis zu 50 % der primär unmotivierten Patienten zum
Antreten der nächsten Behandlungsschritte motiviert werden
 nach der Entwöhnung können 50 % langfristig stabilisiert werden
Psychologische Therapieverfahren







Aversionsverfahren (z.B. Medikament, dass beim Riechen oder dem Konsum von
Alkohol Brechreiz auslöst)
Verdeckte Konditionierung
tiefenpsychologisch orientierte Psychotherapie
kognitive Verhaltenstherapie
Selbstkontrolltechniken
Psychoedukation
Selbsthilfegruppen
Drogenbedingte Störungen
Illegale Drogen


„weiche“ Drogen: Cannabis, Marihuana, ...
„harte“ Drogen: Opiate, Kokain, Crack, ...



Lebenszeitprävalenzrate für Marihuana: Männer 17%, Frauen 9%
Anstieg von Kokain- und Amphetaminkonsum
Reduzierung bei Heroin (aber immer noch die häufigste Droge)
48
F11 Störungen vom Morphin/Opiat-Typ




Wichtigste Substanzen: Morphin, Heroin, Codein, Methadon
Hauptwirkung: euphorisierend; Morphinderivate: schmerzlindernd
Höchstes Abhängigkeitspotential unter den Drogen, rasche Toleranzentwicklung
Entzugssymptomatik etwa 8 Stunden nach Absetzen (v.a. Unruhe,
Muskelschmerzen, Schlaflosigkeit, abdominelle Krämpfe, Temperatur-und
Blutdruckanstieg); Dauer der Entzugssymptomatik: ca. 10 Tage
F12 Störungen durch Cannabinoide






Wichtigste Substanzen: Cannabis, Marihuana
Hauptwirkung: euphorisierend; aber auch vegetative Symptome, Angstzustände,
Wahrnehmungsstörungen
Marihuana: Blätter und Blüten der Cannabispflanze, THC-Gehalt 1-5%
Haschisch: Cannabisharz, bis 10% THC-Gehalt
Keine körperliche Abhängigkeit
Cannabisintoxikation: u.a. Beeinträchtigung der motorischen Koordination,
Euphorie, Angst, Mundtrockenheit, Zeitgitterstörung, Inhibition von Übelkeit und
Erbrechen; Horror-Trip; Flash-Back (psychotische Episode ohne Einnahme der
Droge)
Therapie drogenbedingter Störungen
Psychotherapeutische Behandlung




Verhaltenstherapie
Tiefenpsychologische Therapieformen
Gesprächspsychotherapie
Eklektische Ansätze?
Sozialtherapeutische Behandlung



Therapeutische Wohn-und Lebensgemeinschaften mit „Exusern“ als Betreuern
Therapeutische Gemeinschaft mit professionellen Therapeuten (Fachklinik)
Ambulante Selbsthilfegruppen (z.B. Blaukreuz, Guttempler)
Medikamentöse Behandlung




Unterstützung bei der Entgiftung (z.B. Beruhigung, Schmerzlinderung)
Behandlung der Begleit-und Folgeerkrankungen
Methadon-Substitution bei Drogenabhängigen (Behandlung mit legalen
Ersatzstoffen illegaler Substanzen)
Einsatz von Opiatantagonisten
49
Frühere Verwendung



Kokain und Heroin sowie weitere Drogen wurden früher u.a. gegen Depression,
Hysterie, zur Beruhigung etc. gegeben, aber auch gegen körperliche Symptome
eingesetzt (z.B. Schmerzen, Husten, Asthma, Magenkrebs, Kopfschmerz) sowie
Cannabis
Cannabis wurde als Narkotikum, Beruhigungs- und Schmerzmittel verwendet
Amphetamine zur Anregung und als Appetitzügler
Suizidalität
Definition
Suizid ist ein vorsätzlicher, selbst herbeigeführter Tod aufgrund eines absichtlichen,
direkten und bewussten Versuchs, das eigene Leben zu beenden. (Shneidman, 1999)
Epidemiologie






Jährlich sterben eine Million Menschen weltweit durch Suizid (WHO)
In Deutschland sind es 10.000
Prävalenz in Finnland und Japan am größten, Deutschland liegt im unteren Drittel der
internationalen Häufigkeitsverteilung
Geschlechterverhältnis m:w ca. 3:1 (Männer nutzen öfter harte Methoden)
Altersverteilung:
o Mit zunehmendem Alter nehmen die Suizide zu (über 90 Jahre 92/100.000)
o Im Kindesalter sind Suizide extrem selten
Vorsätzliche Selbstschädigung kommt gemäß einer Studie von 2006 gehäuft im Mai
und Juli mit knapp 10% vor, am geringsten ist die Zahl im Februar mit ca. 7%
50
Risikofaktoren für Suizid
Soziale Faktoren:
 Männer, Alter > 45 Jahre, Arbeitslosigkeit, Pensionierung
Klinische Faktoren:
 chronische psychische Erkrankung, Persönlichkeitsstörungen und Depression
o Depression:
 15% versterben durch Suizid
 20-60% weisen einen Suizidversuch auf
 40-70% haben Suizidideen
 Alkohol-, Medikamenten-, Drogenabhängige 25% aller SV (60-120 mal höheres
Risiko)
 frühere Suizidversuche, Suizide in der Familie oder im Bekanntenkreis
 Ältere und vereinsamte Personen
 80% der Personen die eine Suizidankündigung machen, unternehmen einen
Suizidversuch (Pöldinger, 1989)
 Wiederholungsgefahr eines erneuten Suizidversuchs:
o bei Depressiven: 21,2%
o 20-30% neuerlicher SV innerhalb von 10 J.; 10% tödlicher Ausgang
o Risiko im ersten halben Jahr nach SV am höchsten!
Einschätzung der Suizidalität


Die meisten Patienten, die sich suizidieren, suchen in den Wochen zuvor einen Arzt
auf
Suizidalität soll angesprochen werden!!!!!
Zu





erfragende Bereiche:
Wunsch nach Veränderung
Todeswünsche
Suizidideen, Suizidpläne, Suizidmethoden
Parasuizidale Handlungen
Familienanamnese
Mögliche Fragen:
 Haben Sie schon mal daran gedacht, sich das Leben zu nehmen?
 Hatten Sie über mehr als 2 Wochen den Wunsch zu sterben?
 Haben Sie jemals konkrete Pläne gemacht (Vorbereitungen getroffen), wie Sie sich
das Leben nehmen könnten?
 Haben Sie jemals versucht, sich das Leben zu nehmen?
 Halten Sie Ihre Situation für aussichtslos?
 Haben Sie noch Interesse an Ihrem Beruf? Ihren Hobbies?
 Haben Sie mit jemandem über Ihre Absicht gesprochen?
 Fühlen Sie sich einer religiösen/moralischen Gemeinschaft verpflichtet? (
Schutzfaktor!)
Motive für Suizidversuche (Hoffmann, 2000)








Erlösung von seelischem und körperlichen Leid
Suche nach Ruhe und Geborgenheit
Hilfsappell
Entlastung von Schuldgefühlen
Aggressionsumkehr
Primäre Aggressivität gegen das eigene Ich
Identifikation mit Idolfigur
Erpressung bzw. Wunsch, die eigene Umwelt zu manipulieren, Racheakt
51


Versuch, das Selbstwertgefühl zu retten
Aktive und freie Entscheidung eines Menschen (Bilanzsuizid)
Präsuizidales Syndrom (Ringel, 1953)
1. Einengung:
Wahlmöglichkeiten im Leben werden immer weiter eingeengt, bis letztlich nur Suizid als
Möglichkeit bleibt



situative Einengung
Einengung der zwischenmenschlichen Beziehungen
Einengung der Wertewelt
2. Gehemmte oder gegen die eigene Person gerichtete Aggression
3. Selbstmordphantasien

aktive - passive Suizidgedanken
Stadien der suizidalen Entwicklung (Pöldinger, 1968)
Auslösende Faktoren: Umwelt, psychische Erkrankungen, Persönlichkeitsstrukturen
1. Stadium: Erwägung

Suizid wird als mögliche Lösung aller Probleme und Schwierigkeiten in Betracht
gezogen
2. Stadium: Ambivalenz



Hin- und Hergerissensein zwischen Wünschen zu Leben und dem Gefühl, keine
andere Möglichkeit zu haben, als sich das Leben zu nehmen
Selbsterhaltende und selbstzerstörerische Kräfte stehen miteinander in Konflikt
häufig kommt es zu direkten Suizidankündigungen
3. Stadium: Entschluss


Betroffene hat sich für eine Lösung (Weiterleben oder Suizid) entschieden
wirkt auf seine Umgebung meistens ruhiger und entspannter
 eher indirekte Suizidankündigung
Während der drei Stadien nehmen Distanzierung vom Suizid und Steuerungsfähigkeit ab
Anzeichen






Direkte Vorbereitungen durch Anschaffung entsprechender Hilfsmittel, z.B.
Sammeln von Tabletten
Abschiednahme z.B. durch Briefe, Telefonate, Verschenken von geliebten
Gegenständen, abschließende Regelung von Erbschaft und Vermögen
Rückzug aus gewohnten Lebenszusammenhängen, von vertrauten Bezugspersonen
Veränderung der Persönlichkeit, Vernachlässigung des Äußeren, Leistungsabfall,
veränderter Schlaf- und Wachrhythmus, veränderte Essgewohnheiten, riskantes
Verhalten z.B. exzessiver Alkohol- und Drogenkonsum
Depressionen, Stimmungsschwankungen, plötzliche Ruhe und Gelassenheit nach
schwerer Verzweiflung, hinter der sich der Entschluss zum Suizid verbirgt
Beschäftigung mit dem Thema Suizid, Lesen entsprechender Literatur oder
Internetseiten, Identifikation mit oder Verklärung von Menschen, die sich das Leben
genommen haben
52
Methoden


„Harte“: Erhängen, Erschießen, Sturz
o
in westl. Gesellschaft eher von Männern bevorzugt
„Weiche“: Vergiften, Medikamenteneinnahme, höhere Überlebenschance
o in westl. Gesellschaft eher von Frauen bevorzugt
Affektive Störungen
Klassifikation affektiver Störungen
F3: Affektive Störungen:
 F30 Manische Episode
 F31 Bipolare affektive Störung
 F32 Depressive Episode
 F33 Rezidivierende depressive Störungen
 F34 Anhaltende affektive Störungen
 F43 Anpassungsstörungen
Vorkommen




Dysthymia F34.1
Schizoaffektive Störung F25.1
Organische depressive Störung F06.32
Anpassungsstörung (depressive Reaktion) F43.2
Depression
Ursachen




Genetische Prädispositionen
Persönlichkeitsfaktoren
Psychosoziale Belastung
Körperliche Erkrankung
Neurobiologische
Veränderungen
Depressive
Symptomatik
Coping?
53


Ätiopathogenese ist bis heute nur teilweise verstanden
Entstehungsbedingungen sind sehr komplex
 integrative bio-psycho-soziale Modelle haben sich durchgesetzt
 entsprechend werden auch unterschiedliche Therapieverfahren eingesetzt
 Modell der erlernten Hilflosigkeit (Seligmann)


Depression = mögliche Folge, wenn Personen persönliche Entscheidungen als
irrelevant wahrnehmen:
Nicht alle Individuen reagieren mit Depression auf eine Situation der Hilflosigkeit: laut
Seligman ist Attributionsstil bei Problemen entscheidend
o Internalität: Pat. sehen in sich selbst als das Problem und nicht äußere Umstände
o Globalität: Pat. sehen das Problem als allgegenwärtig und nicht auf bestimmte
Situationen begrenzt
o Stabilität: Pat. sehen das Problem als unveränderlich, nicht als vorübergehend
 Theorie der kognitiven Schemata (Beck)

Durch negative Lebenserfahrung werden negative kognitive Schemata oder
Überzeugungen ausgelöst
 Durch Benutzung dieser dysfunktionalen Schemata kommt es zu kognitiven
Verzerrungen der Realität
 pessimistische Sichtweise von sich selbst, der Welt und der Zukunft
 “kognitive Triade” (Beck):
54



Typische kognitive Verzerrungen:
o willkürliche Schlüsse,
Übergeneralisierungen und Über- oder
Untertreibungen
Die kognitiven Verzerrungen verstärken
rückwirkend die Schemata
 Verfestigung der Schemata
Ursache / Wirkung unklar: sind kognitive
Fehlinterpretationen, bedingt durch die
Schemata die Ursache der Depression oder
entstehen erst durch die Depression kognitive Fehlinterpretationen?
Diagnostik nach ICD-10
Symptome einer Depression
Verhalten
 Körperhaltung:
 Mimik:
 Sprache:
kraftlos, gebeugt, spannungsleer, Rückzug
maskenhaft, versteinert, weinerlich
leise, monoton
emotional
 traurig, verzweifelt, innerlich unruhig, ängstlich, feindselig, innerlich getrieben,
resigniert, Gefühl der Gefühllosigkeit
physiologisch
 appetitlos, Gewichtsverlustantriebslos, Schwäche, wetterfühlig, Morgentief,
Müdigkeit, Psychomotorische Erregung, Libidoverlust
 Schlafstörung: Frühmorgendliches Erwachen (>2h vor der üblichen Zeit),
Morgentief
55
kognitiv
 interesselos, negatives Denken, misserfolgsorientiert, Grübeln, Wahngedanken,
Zwänge, Zweifel, abhängig von externen Stimuli, ohne Kontrollmöglichkeiten,
Suizidgedanken, Entscheidungsstörung
Häufige körperliche Symptome
 Rückenschmerzen
 Atembeschwerden
 Kopfschmerze
 Herzbeschwerden
 Magen-Darm-Beschwerden
 Unterleibsbeschwerde
Epidemiologie v. depressiven Störungen




Punktprävalenz: 10-15% der Gesamtbevölkerung leiden derzeit an einer Depression
Lebenszeitprävalenz Frauen: 10-25%, Männer: 5-12%
Rezidive in > 50%
mindestens 10% der Patienten in einer allgemeinmedizinischen Praxis leiden an einer
Depression
Depressive Episode (F32)





F32.0 leichte depressive Episode
o F32.00 ohne somatische Symptome
o F32.01 mit somatischen Symptomen
F32.1mittelgradige depressive Episode
o F32.10 ohne somatische Symptome
o F32.11 mit somatischen Symptomen
F32.2 schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome
F32.3 schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen
F32.8 andere depressive Episode
Rezidivierende depressive Störung (F33)












F33.0 gegenwärtig leichte Episode
o F33.00 ohne somatische Symptome
o F33.01 mit somatischen Symptomen
F33.1gegenwärtig mittelgradige Episode
o F33.10 ohne somatische Symptome
o F33.11 mit somatischen Symptomen
F33.2 gegenwärtig schwere Episode ohne psychotische Symptome
F33.3 gegenwärtig schwere Episode mit psychotischen Symptomen
F33.4 gegenwärtig remittiert
F33.8 andere rezidivierende depressive Störung
Störung ist durch wiederholte depressive Episoden (F32.0 –F32.3) charakterisiert
keine unabhängigen Episoden mit gehobener Stimmung und vermehrtem Antrieb
(Manie)
Kurze Episoden von leicht gehobener Stimmung und Überaktivität (Hypomanie)
unmittelbar nach einer depressiven Episode möglich (manchmal durch antidepressive Behandlung mitbedingt)
Beginn kann akut oder schleichend sein
Dauer: wenige Wochen bis zu vielen Monaten
Risiko manische Episode zu entwickeln stets vorhanden
56
Psychologische Diagnostik



Selbstbeurteilungsbögen
o Becks Depressionsinventar (BDI)
o Fragebogen zur Diagnose von Depression (FDD)
Fremdbeurteilungsbögen
o Hamilton Depression-Ratingskala (HDRS)
o Strukturiertes Klinisches Interview für psychische Störungen (SKID)
o Diagnostisches Expertensystem für psychische Störungen (DIA-X)
Verlaufsbeurteilung
o Allgemeine Depressionsskala (ADS)
Therapie depressiver Störungen




Psychopharmakotherapie
o Antidepressiva, Neuroleptika, Medikamente zur Phasenprophylaxe,
Anxiolytika, Hypnotika
Somatische Therapien
o Lichttherapie, Schlafentzug, Elektrokrampftherapie
Psychotherapie, Psychoedukation
Soziotherapie
Psychotherapie oder Antidepressiva?



leichte bis mittelschwere Depression:
 Erfolg von Psychotherapie (VT, IPT) mit dem von Antidepressiva (mindestens)
vergleichbar
schwere Depression:
 die meisten Studien zeigen für Antidepressiva die bessere Wirkung
für Langzeittherapie bzw. Rezidivprophylaxe scheint Kombination von
medikamentöser und Psychotherapie am wirksamsten zu sein
Antidepressiva und ihre Nebenwirkungen

Trizyklische Antidepressiva
o Imipramin
z.B. Tofranil
o Amitryptilin z.B. Saroten
o Doxepin
z.B. Aponal
o Nebenwirkungen:
 Gewichtszunahme
 vegetative Störungen
 anticholinerge Nebenwirkungen (Harnverhalt, Obstipation,
Akkomodationsstörung, Delir)
 kardiovaskuläre Störungen (orthostatische Hypotonie)
 kognitive Störungen
 Auslösung manischer oder schizophrener Phasen möglich

Tetrazyklische Antidepressiva
o Maprotilin
z.B. Ludiomil

MAO-Hemmer (Monoaminooxydase-Hemmer)
o Moclobemid z.B. Aurorix
o Nebenwirkungen:
 hypertone Blutdruckkrisen
 Schwindel
57


Kopfschmerzen
Unruhezustände

SSRI (Selektiver Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer)
o Citalopram
z.B. Cipramil
o Fluoxetin
z.B. Fluctin
o Escitalopram z.B. Cipralex
o Nebenwirkungen:
 Innere Unruhe
 Schlafstörungen
 Übelkeit & Erbrechen
 Gastrointestinale Störungen
 Inappetenz
 Kopfschmerzen

SNRI (Selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer)
o Reboxetin
z.B. Edronax

SSNRI (Selektiver Serotonin-und Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer)
o Venlafaxin
Trevilor

Alpha-2-Antagonisten
o Mirtazapin
Remergil

Substanzen mit anderen Wirkmechanismen
o Trimipramin Styngyl

Pflanzliche Präparate
o Johanniskraut-Extrakte


Antidepressive Wirkung oft erst nach etwa 10 –20 Tagen
Bei etwa 30% kein ausreichender Therapieerfolg nach 4-6 wöchiger Behandlung
Nicht medikamentöse somatische Therapieverfahren
1. Elektrokrampftherapie (EKT) Auch: Elektrokonvulsionstherapie




Indikation: schwere (therapieresistente) Depression, depressiver Stupor,
Katatonie
genauer Wirkmechanismus noch nicht aufgeklärt
vielfältige Beeinflussung der Neurotransmitter- und Rezeptorsysteme
Vorgehen:
o Kurznarkose mit Muskelrelaxation
o Induktion eines generalisierten Krampfanfalles durch elektrische
Stimulation des ZNS
2. Lichttherapie





Indikation: saisonale Depressionen
Artifizielle Lichtquelle (mind. 2000 Lux)
Antidepressiver Effekt nach 3-4 Tagen, tägl. 2-3 Stunden
Veränderungen des exogenen Zeitgebers
Einfluss auf endogene 24-Stunden-Rhythmik
3. Wachtherapie


3 Arten von Wachtherapie (früher: „Schlafentzug“): total, partiell oder selektiv
1-2x pro Woche, in Kombination mit Antidepressiva
58



Erfolgsquote: ca. 50 %
depressive Patienten fühlen sich nach der Wachtherapie einige Tage besser
antidepressive Wirkung des Schlafentzugs beruht auf einer Resynchronisation des
Schlaf-Wach-Zyklus
4. Kognitive Verhaltenstherapie
Generelles Ziel:
 Erreichen eines angemessenen Aktivitätsniveaus
 mit ausgewogener Verteilung von angenehmen, positiv erlebten Tätigkeiten und
neutralen, unangenehmen Tätigkeiten
 Reduzierung depressionsfördender Tätigkeiten
Behandlungselemente
 Veränderung von Kognitionen  Bestandteile:
o Beobachten und Erkennen automatischer Gedanken
o Tagesprotokoll negativer Gedanken
o Benennen von kognitiven Fehlern und kognitive Neubenennung
o Identifikation und Modifikation der Grundannahmen
 Verbesserung sozialer Fertigkeiten
o Ziele:
 Erkennen und Durchsetzen eigener Wünsche
 Äußerung positiver Gefühle
 soziale Kontakte und Aktivitäten verbessern
 Problemlösefähigkeit verbessern
o
Methoden:
 Verhaltensbeobachtung
 Rollenspiel
 Verhaltensübungen in der Realsituation
o
Vorgehen:
 Einschätzung individueller sozialer Kompetenz
 Vermittlung sozialer Grundfertigkeiten
 Bearbeitung individueller Problembereiche
 Beibehaltung des Therapieerfolgs
o Ziel:
 Patient soll Fähigkeit zur Eigensteuerung erreichen, um erste
Anzeichen depressiver Verstimmung frühzeitig zu erkennen und
ihnen entgegenzuwirken
o
Vorgehen:
 Aufrechterhaltung bzw. Erhöhung positiver Aktivitäten
 Hilfen zur Stabilisierung veränderter Kognitionen geben
 rechtzeitiges Erkennen depressionsauslösender Ereignisse
entwickeln
 Planung der Zukunft
 Selbsteinschätzung und Sammlung der Ausgangsdaten
 Prinzip der Verstärkung/Selbstverstärkung vermitteln
Verhaltensziel
 Erkennen, Überprüfen und Verändern der gestörten Grundannahmen,
Einstellungen und Überzeugungen
Methode
 Sokratischer Dialog
Kognitiv-Verhaltenstherapeutisches Gruppenprogramm (Lewinson)

Integratives, multimodales Modell
59









inhaltlich und formal strukturiert
6-8 Teilnehmer, 1-2 Therapeuten
Vorträge, Diskussionen, Rollenspiele u. strukturierte Aufgaben
übungs- und zielorientiert
psychoedukative Intervention
Patienten, mit „subklinischer“ Symptomatik
o depressive Episode in Vorgeschichte
o oder unipolarer Depression
Depressionsprophylaxe und Rückfallprophylaxe
breite Anwendungsmöglichkeit (modifizierte Version für depressive Jugendliche
und ältere Menschen)
während der Behandlung Begleitdiagnostik und Verlaufskontrolle
5. weitere Verfahren



Sport
Transkranielle Magnetstimulation
Tiefenhirnstimulation
Manische Episode (F30)
Diagnostik nach ICD-10





F30.0
F30.1
F30.2
F30.8
F30.9
Hypomanie
Manie ohne psychotische Symptome
Manie mit psychotischen Symptomen
andere
nicht näher bezeichnete
Hypomanie (F30.0)


anhaltende, leicht gehobene Stimmung
gesteigerter Antrieb und Aktivität
60







I.d.R. auffallendes Wohlbefinden und körperliche und seelische Leistungsfähigkeit
gesteigerte Geselligkeit, Gesprächigkeit
Interesse an ganz neuen Unternehmungen oder übertriebene Geldausgaben
gesteigerte Libido
vermindertes Schlafbedürfnis
Konzentration und Aufmerksamkeit können beeinträchtigt sein
evtl. statt Euphorie Reizbarkeit, Selbstüberschätzung und flegelhaftes Verhalten
Unterschied zu Manie:
 Fähigkeit sich zu entspannen und zu erholen vorhanden
 keine Halluzinationen oder Wahn
 Symptome nicht in dem Ausmaß, dass Abbruch der Berufstätigkeit oder soziale
Ablehnung Folge ist

Zeitkriterium: Gehobene Stimmung bzw. Aktivität über mehrere Tage durchgehend
Manie ohne psychotische Symptome (F30.1)







Stimmung ist situationsinadäquat gehoben  schwankt zwischen Heiterkeit und fast
unkontrollierbarer Erregung
vermehrter Antrieb  Überaktivität, Rededrang + vermindertes Schlafbedürfnis
Aufmerksamkeit kann nicht mehr aufrechterhalten werden  starke Ablenkbarkeit
Überhöhte Selbsteinschätzung: Größenideen, übertriebener Optimismus
Verlust normaler sozialer Hemmungen  evtl. leichtsinniges, rücksichtsloses oder
unpassendes und persönlichkeitsfremdes Verhalten
berufliche und soziale Funktionsfähigkeit werden mehr oder weniger vollständig
unterbrochen
Zeitkriterium: Episode dauert mindestens eine Woche
Manie mit psychotischen Symptomen (F30.2)



Zusätzlich zu dem unter F30.1 beschriebenen klinischen Bild:
Wahn (zumeist Größenwahn) oder Halluzinationen (zumeist Stimmen, die unmittelbar
zum Betroffenen sprechen)
Erregung, ausgeprägte körperliche Aktivität + Ideenflucht
 evtl. so extrem, dass der Betroffene für normale Kommunikation unzugänglich wird
Bipolare affektive Störung (F31)











F31.0
F31.1
F31.2
F31.3
o
o
F31.4
F31.5
F31.6
F31.7
F31.8
F31.9
gegenwärtig hypomanische Episode
gegenwärtig manische Episode ohne psychotische Symptome
gegenwärtig manische Episode mit psychotischen Symptomen
gegenwärtig mittelgradige oder leichte depressive Episode
F31.30 ohne somatische Symptome
F31.31 mit somatischen Symptomen
gegenwärtig schwere depressive Episode ohne psychotische Symptome
gegenwärtig schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen
gegenwärtig gemischte Episode
gegenwärtig remittiert
andere bipolare affektive Störung (z.B. rezidivierende manische Episoden)
nicht näher bezeichnete bipolare Störung
Wechsel zwischen (hypo-)manischen und depressiven Phasen: Stimmung, Antrieb
und Aktivitätsniveau quasi entgegengesetzt
61



Wiederholte hypomanische oder manische Episoden ebenfalls als bipolar zu
klassifizieren
Beginn häufig abrupt (?)
Dauer zwischen 2 Wochen und 4-5 Monaten
Unterteilung in Bipolar-I und Bipolar-II-Störung
Bipolar-I: manische Phasen im Wechsel mit depressiven
Bipolar-II: ausschließlich hypomanische Phasen im Wechsel mit depressiven; Symptome
der Manie werden nicht erreicht
Medikamentöse Behandlung bipolarer Störungen
Stimmungsstabilisatoren:
 Lithium
 Antikonvulsiva / Antiepileptika
 Neuroleptika / Antipsychotika
 Benzodiazepine
 Antidepressiva
Anhaltende affektive Störungen (F34)







F34.0 Zyklothymia:
o andauernde Instabilität der Stimmung
o zahlreichen Perioden leichter Depression und leicht gehobener Stimmung,
die nicht die Kriterien F30 –F33 erfüllen
F34.1 Dysthymia
o chronische depressive Verstimmung
o Kriterien einer leichten oder mittelgradigen rezidivierenden depressiven
Störung (F33.0 oder F33.1) nicht erfüllt erfüllen
o früher: depressive Neurose, neurotische Depression
F34.8 andere anhaltende affektive Störungen
Anhaltende, meist fluktuierende Stimmungsstörungen
Mehrzahl der einzelnen Episoden nicht ausreichend schwer genug, um als
hypomanische oder leichte depressive Episoden gelten zu können
Dauer: jahrelang, manchmal den größeren Teil des Erwachsenenlebens
 beträchtliches subjektives Leiden und Beeinträchtigungen
rezidivierende oder einzelne manische oder depressive Episoden können eine
anhaltende affektive Störung überlagern
62
Epilepsie
Epileptischer
Anfall
Epilepsie

Vorübergehende akute Funktionsstörung des Gehirns aufgrund
exzessiver synchroner/gleichgerichteter neuronaler Aktivität
 Begriff bezeichnet keine einheitliche Erkrankung, sondern eine
Erleichterung der „Epileptogenität“
Chronische Erkrankung gekennzeichnet durch rezidivierende, nicht
provozierte Anfälle
Prävalenzen und Häufigkeiten



Gelegenheitsanfälle bei ca. 10 % der Bevölkerung (oft werden Anfälle bei
einmaligem Auftreten nicht bemerkt, da z.B. Einnässen auf starken
Alkoholkonsum attribuiert wird)  viele Menschen haben Veranlagung für die
Krankheit
Epilepsie: bei ca. 1 % ( 800.000 in Deutschland)
Epilepsiebeginn: 1/3 im Kindes- und Jugendalter (0 – 18), 1/3 im Erwachsenalter
(18 – 60); 1/3 im höheren Lebensalter (60 – 80+)
Klassifikation
Fokal
Generalisiert
Unbekannt
Anfälle
Beginn an einer Stelle im Gehirn; evtl. mit Entwicklung zu einem
bilateralen, konvulsiven Anfall (früher: „sekundär generalisierter
tonisch-klonischer Anfall“)
= Grand Mal
Absencen
tonisch, klonisch, atonisch, myoklonisch
Epileptische Spasmen
Ursachen
 Absence-Epilepsie des Schulalters („Träumer“, normaler IQ)
 Juvenile myoklonische Epilepsie u.a
Genetisch bedingte
Epilepsien (<1%),
familiäre Häufung
Strukturell bedingt durch Tumor, Trauma, Entzündung, Schlaganfall,
metabolisch bedingte
Blutung etc.
Epilepsien (=
 im höheren Alter hauptsächliche strukturell bedingt
sekundär bedingt)
Epilepsien mit unklarer Ursache
vielfältige Ursachen  kausale Therapie schwierig  Behandlung der Symptome
Verlauf der Anfälle und Epilepsien im Erwachsenenalter
Prozentzahlen = Übergangswahrscheinlichkeiten
 wenn Epilepsie pharmakoresistent: prächirurgische Abklärung (s.u.)
 2/3 der Pat. werden mit einem Medikament anfallsfrei
 1/3 sprechen nicht auf ein Medikament an  Kombinationstherapie (Problem:
viele Nebenwirkungen)
63
Diagnostik
Diagnosesicherung
Handelt es sich um einen epileptischen Anfall?







Anfallsbeschreibung: Fremdbeobachtung wichtig
o Dauer!, Symptome etc.
o Provokationsfaktoren
o tageszeitliche Bindung?
Krankengeschichte:
o Beginn (u. a. Frage nach Fieberkrämpfen in Kindheit)
o Verlauf
o Veränderungen
o medikamentöse Therapieversuche?
erkrankte Verwandte?
körperliche neurologische Untersuchung (Reflexe, Sehfähigkeit, Motorik…)
EEG-Diagnostik incl. Provokationsverfahren; (+ Augenbewegungen)
o epilepsietypische Potentiale, dauern 20-80/200ms
o durch Gleichschaltung der Neurone entstehen massive Spitzen
o iktale Ableitung (während Anfall), z.B. 24h-EEG, oder auch mehrere Tage
o epilepsietypische Potentiale müssen im nicht iktalen Zustand nicht
zwangsläufig auftreten
Bildgebung (funktionell und/oder strukturell)
Laborchemie, z. T. weitere Diagnostik: z.B. Genetik, Muskelbiopsie
 Bei den meisten Pat. findet man den Fokus heutzutage, was aber nicht
bedeutet, dass man es unbedingt behandeln kann
Differentialdiagnose
Synkope, v.a. konvulsive
Synkope
 Transitorische
ischämische Attacke
 Transiente Globale
Amnesie
Psychogene Anfälle
Narkolepsie
 Somnambulismus
 Rem- SchlafVerhaltensstörung
Vertigo (Schwindel)
paroxysmale
Bewegungsstörungen
Weitere
kreislaufbedingte kurz andauernde Bewusstlosigkeit,
konvulsiv: mit Zuckungen des Körpers
 vorübergehende neurologische Ausfallserscheinungen
durch Minderdurchblutung im Gehirn
 vorübergehende Gedächtnisstörung unbekannter
Ursache
Somatoforme Erkrankung: psychisch bedingte Erkrankung,
die wie eine körperliche erscheint
Störung des Schlaf-Wach-Rhythmus  verstärkter
Schlafdrang
 Schlafwandeln  außerhalb der REM-Phasen
Vertigo anderer Ursache
attackenartige, unwillkürliche Bewegungen
Panikattacken, Tics, Migräne
Therapie
Medikamente/Antiepileptika



Keppra (Wirkstoff: Levetiracetam)
am häufigsten angewendet
Topamax (Wirkstoff: Topiramat)
Topiramat: Gewichtsverlust und massive Gedächtnisprobleme!
weitere: Valproat (Wirkstoff: Valproinsäure), Luminal (Wirkstoff: Phenobarbital),
Lamictal (Wirkstoff: Lamotrigin)
64
Epilepsiechirurgie
1. Prächirurgische Epilepsiediagnostik:
 Bildgebung:
o Wo liegt die epileptogene Zone?
o Kann sie ohne zusätzliche Defizite entfernt werden?
o Suche nach morphologischen Läsionen (z.B. posttraumatische Läsion,
Gefäßmissbildungen etc., da alle Veränderungen potentiell epileptogen
sein können)
 Methoden:
o MRT: strukturelle Läsionen
o fMRT: genaue Lokalisation der Motorik, Lateralisation der Sprache!
o PET: Glukosemetabolismus  wo wird Glukose iktal verstoffwechselt?
o SPECT: Perfusion iktal vs. interiktal
o Oberflächenelektroden (EEG)
o Tiefenelektroden: Messung der Aktivität bestimmter Areale, durch
Implantation von Elektroden direkt auf relevantem Areal
 Elektroden können extern gesteuert werden und so selektiv best.
Areale „ausgeschaltet“ werden, um Entfernung zu simulieren
 Problem: Gefahr, dass beim Einsetzen der Elektroden relevante
Bereiche zerstört oder verletzt werden
 (Neuro-)Psychologie und Neurologie: kognitive, motorische Funktionen…
2. Chirurgischer Eingriff; Beispiele:
 Temporallappenresektionen (Entfernung von Teilen des Temporallappens)
 Kallosotomie 2/3 (Durchtrennen von 2/3 der kallosalen Fasern)
 heutzutage eigentlich nur noch Abtrennung der epileptogenen Zone, keine
Entfernung mehr
Vagusnerv-Stimulation
Implantation von Elektroden am linken Nervus vagus am Hals und eines Pulsgebers
unterhalb des Schlüsselbeins.
 Pulsgeber stimuliert in regelmäßigen Abständen die Elektroden  Nervus Vagus
besteht hauptsächlich aus Afferenzen und stimuliert so das Gehirn  neuronale
Gleichschaltung wird unterbrochen
Pulsgebung kann anhand eines Magneten extern, z.B. vom Pat. selbst beeinflusst werden




Indikation: alle pharmakoresistenten Pat. ohne gute Op.-Indikation
wirksam wie ein neues Antiepileptikum; Wirksamkeit hängt vom Fokus der
Epilepsie ab
nur jeder 20. Pat. spricht darauf an; Pat., bei denen es wirkt: Anfallsfreiheit ohne
Medikamente!
beeinflusst positiv die Psyche, v.a. bei Kindern
Epilepsie im Alltag
Starke Beeinträchtigungen in Beruf, Straßenverkehr, Maschinenbedienung etc.
 dürfen z.B. keine Nachtdienste machen
Komorbidität mit Depression



kann auch durch Antiepileptika bedingt sein
häufig auch post-OP, da Pat. ihr ganzes Leben neu organisieren müssen, neue
Rolle im Leben etc.
evtl. auch durch Berufsunfähigkeit etc.
65
Extrapyramidal-motorische Erkrankungen
Extrapyramidal-motorisches System

Zuständig für unwillkürliche Bewegungen: Ausgleichsbewegungen, Gleichgewicht,
Gesamtbewegungsablauf ( alles, was Bewegungen „harmonisch“ macht)
Parkinson Syndrom




Häufigste Störung im extrapyramidal-motorischen System
Krankheit im engeren Sinne: Idiopathisches Parkinsinsyndrom, Morbus Parkinson
Symptome manchmal auch bei Neuroleptikagabe, immer bei Demenz
Sekundär: Parkinsonsymptome aufgrund anderer Erkrankung, z.B. Vaskulär
Symptome
 schleichender Beginn, lebenslanges Fortschreiten
 Frühsymptome: oft niedergedrückte Stimmung,
10-20 Jahre vorher: kein Riechvermögen!
 Rigor (Muskelstarre)
 Bradykinese (verlangsamte Bewegungen)
bis zu Akinese (Bewegungslosigkeit)
 Tremor (Muskelzittern)  „Pillentremor“
 Haltungsinstabilität, breiter Gang
Ursache
 Absterben von Nervenzellen in Substantia nigra
 Dopaminmangel  relativer Acetylcholinüberschuss
 Verminderung der aktivierenden Wirkung der
Basalganglien auf die Großhirnrinde
Prävalenz
 Beginn meist zw. 50. + 60. Lj., Manifestationsrate steigt bis zum 75. Lebensjahr
 In Deutschland derzeit ca. 300.000 – 400.000 Betroffene
Diagnostik
 Kortikale Funktionsausfälle:
z.B. Motorische/sensorische Aphasie
 Allgemeine Funktionsausfälle: z.B. Aufmerksamkeit, Orientierung
 Exekutive Funktionen:
z.B. Reaktionsunterdrückung
Psychische Störungen bei Morbus Parkinson
 Bei 85 % der Patienten zumindest 1 psychiatrisches Symptom:
 Depressive Syndrome: bei 40%, z.T. viele Jahre vor motorischen Störungen
 psychotische Syndrome: bei 30 %: (Pseudo-) Halluzinationen, Paranoides Denken
 Demenz: bei 30%, meist Jahre nach Krankheitsbeginn, v.a. Exekutivfunktionen
 Schlafstörungen: bei 2/3 der Patienten, z.T. um Jahre vorausgehend
Therapie
 Hypokinese: Levodopa, Dopaminagonisten ( Gleichgewicht zw. Dopamin +
Acetylcholin)
 Tremor: Anticholinergika
 Depression: Optimierung der Dopa-Therapie
Weitere Extrapyramidalsyndrome


Chorea Huntington: dominante Vererbung, Persönlichkeitsveränderung, Demenz,
„Nervosität“: Verlegenheitsbewegungen, tänzelnder Gang, Standunsicherheit
Dystonie: tonische Wendungen, Athetose: schraubende Bewegungen, Ballismus:
schlagende Bewegungen
66
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Definition
Akutes neurologisches Defizit aufgrund Durchblutungsstörungen die zu
Gewebsschädigungen führen
Einteilung



„Schlaganfälle“:
o Hirninfarkt: (Ischämisches Insult in 80-90%): Minderdurchblutung (Ischämie)
des Gehirns aufgrund Einengung oder Verschließung der Arterien (z.B. Aorta,
Karotisarterien)  Zellen unterversorgt, sterben ab, es kann z.B. zu
Territorialinfarkt kommen (gesamtes Versorgungsgebiet einer best. Arterie
betroffen)
 Ursachenbeispiele:
 Hämodynamische Infarkte: Verengung des Gefäßdurchmesser durch
arteriosklerotische Wandveränderung von denen sich Gerinnsel
(Embolien) ablösen können
 zerebrale Mikroangiopathien: Verschluss der kleinen Gefäße
„Lakunärer Infarkt“
 Embolien aufgrund von Herzfehlern
o Intrazerebrale Blutung: (15%): Blutungen innerhalb des Hirngewebes
 Risikofaktor: Bluthochdruck, Trauma, Gerinnungsstörung (Macumar)
 Am häufigsten in Stammganglien, Pons und Kleinhirn
o Subarachnoidalblutung: freies Blut (Platzen einer Arterie) gelangt in die mit
Hirnflüssigkeit gefüllten Subarachnoidalraum
Vaskulitiden: Gefäßentzündungen
Sinus-Venen-Thrombose: Blutgerinnsel in großen Sammelvenen des Gehirns
Epidemiologie





Schlaganfall eine der häufigsten Erkrankungen in D.
In Todesursachenstatistik Platz 3 (11,4%)
Jährlich 182/100.000
Zunehmend mit dem Alter, 50% der Pat. älter als 70 J.
Männer >Frauen
Risikofaktoren
A. Hypertonie. , D. Mellitus, Vorhofflimmern, Nikotinabhängigkeit, Orale Kontrazeptiva,
Migräne, Alkohol, Adipositas ( es kann Arteriosklerose entstehen)
Symptomatik






bestimmt durch Lokalisation, zeitlichen Verlauf, Schweregrad
Großer Infarkt: plötzliches Auftreten, Verhaltensauffälligkeiten
Lakunärer Infarkt: meist keine neuropsychologischen Ausfälle, schleichender Verlauf
Linke Hemisphäre: Aphasie, Apraxie
Rechte Hemisphäre: Neglekt, visuspatiale und perzeptuelle Störungen,
Verarbeitungsstörung affektiver Information
Infarkt im vorderen Blutkreislauf (Arteria cerebri media): kontralaterale, motorische,
halbseitige Symptome, Störung der Blick- und Sprechmotorik
Behandlung


Notfall!!! Behandlung am besten in „stroke unit“ spezialisierte Schlaganfallstation
Wichtig ist schnelle Diagnose, da bei Hirnblutung andere Behandlung nötig ist als bei
Infarkt ( Bildgebung)
o Infakt: Lysetherapie
 Präparat was den Thrombus aufbricht, nur innerhalb von 3Std. möglich
 Thrombus kann auch durch OP entfernt werden oder es kann ein Stent
gelegt werden ( Implantat, dass Gefäße offen hält)
o Blutung: Bei Überdruck, evtl. Entfernung der Schädeldecke
67
Multiple Sklerose / Encephalomyelitis disseminata
Beschreibung




Autoimmunerkrankung
Immunsytem greift Myelinscheiden der Axone an, die Signalleitungsgeschwindigkeit
wird herabgesetzt
Multiple z. T großflächige disseminierte (verstreute) Entmarkungsherde
Paralleles Vorliegen akuter Entzündungsherde und chronische Plaques
Häufigkeit





Eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen
Prävalenz aktuell ca 120.000 Patienten in Deutschland, pro 100.000 30-80 Personen
w:m 1,7:1
Erkrankungsalter 20.-40. Lebensjahr
Polwärts nimmt Erkrankungshäufigkeit zu
Symptomatik
Diagnostik
1. Ausführliche Anamnese
2. Klinisch-neurologische Untersuchung
3. Apparative Zusatzdiagnostik
o Kernspintomographie v. Kopf + Rückenmark
o Lumbalpunktion zur Liquorentnahme
o Evozierte Potentiale (visuell, akustisch, motorisch: verzögerte Weiterleitung)
 Diagnosestellung bei räumlicher und zeitlicher Dissemination (=Streuung):
 Herde an verschiedenen Orten in Gehirn + Rückenmark, die unterschiedlich alt sind
Therapie




Akute Therapie im Schub
o Cortison-Hochdosis- oder Intervalltherapie bei starker Beeinträchtigung
o Plasmapherese: Bei Dialyse werden Antikörper aus Blut gewaschen
Sekundärprophylaxe zu Reduktion der Schubrate (Schubprophylaxe)
o Immunmodulatoren: Eingriff in das Immunsystem
- z.B. Interferon ß-1a (Avonex) – wird von Pat. elbst appliziert
Symptomatische Therapie
Behandlung sekundärer Symptome wie affektive Störungen, Harnwegsinfe
Verlauf

Sehr unterschiedlich:
o Schubförmig ca. 80-95%, v.a. Erkrankungen vor 25. LJ
o Primär chronisch ca. 10-15%, v.a. Erkrankungen nach 40. LJ
o Nach 25 Krankheitsjahren sind 1/3 der Pat. noch arbeitsfähig, 2/3 gehfähig
68
Neuromuskuläre Erkrankungen
Kennzeichen: Muskelschwäche (Parese), Muskelhypotonie, Muskelatrophie, auch
Pseudohypertrophie (=Fett statt Muskeln) Muskeleigenreflexe: normal, abgeschwächt,
fehlend, teils Myalgien (=Muskelschmerzen, v.a. bei Myositiden), evtl. Krämpfe (bei
metabolischen Myopathien), teils Faszikulationen (Muskelzittern, bei MotoneuronErkrankungen), teils Myotonie (= verlängerte tonische Muskelanspannung, bei Myotonen
Dystrophien, Kanalerkrankungen), Chronischer Verlauf, Kein sensibles Defizit
Entzündliche Muskelerkrankungen: Myositiden
Muskelschwäche in Verbindung mit Muskelschädigung  entzündliche Infiltrate in der
Skelettmuskulatur, tritt selten auf
Ursache ist unbekannt, Autoimmunvorgänge spielen wesentliche Rolle
Symptome: Muskelschwäche (Paresen) und Muskelschwund (Atrophie)
Diagnose:
Klinische Symptome, Messung der Muskelenzym-Serumkonzentrationen,
Elektromyographie + Muskelbiopsie
Verlauf:
unterschiedlich: Wann Diagnose? Abhängig von Ausdehnung, Schwere
Behandlung: Ziel ist Unterdrückung der Muskelentzündung
- Cortisonartige Medikamente (Tabletten oder Infusion), immunsuppressive
Medikamente, Krankengymnastik und Trainingstherapie
Unterformen
 Dermatomyositis / Polymyositis
- Dermatomyesitis: Häufigste Myositis, Klinik: Myalgien (=Muskelschmerzen),
Muskelschwäche, Haut immer beteiligt (Lila-Krankheit)
- Polymyositis:
Haut nicht beteiligt, sichtbarer Muskelschwund
 Einschlusskörperchen-Myositis
Klinik: betrifft nur die Muskulatur, sichtbarer Muskelschwund, v.a. Männer, um
60.Lj., asymmetrisch, v.a. distale Muskulatur
 Polymyalgia rheumatica
Höheres Lebensalter, symmetrische Myalgien der prox. Muskulatur, allgemeine
Abgeschlagenheit, Gewichtsverlust, nächtliches Schwitzen
Primäre Muskelerkrankungen: Myopathien
Beruhen primär auf genetisch bedingter degenerativer Erkrankung der Muskulatur
Klinik:
Muskelschwäche, Sensibilität nicht betroffen
Diagnostik: Elektromyographie + Muskelbiopsie
Unterformen:
 Muskeldystrophien: genetisch bedingte Veränderungen struktureller Bestandteile
des Muskels (Typ Duchenne oder Becker-Kiener)
 Metabolische Myopathien, Toxische Myopathien: Ethanol, Kortikosteroide
 Myotone Muskelerkrankungen (Myotone Dystrophien, Kanalerkrankungen):
krankhaft verlängerte, tonische Muskelanspannung, Muskelatrophie,
Intelligenzminderung
Erkrankungen der neuromuskulären Übertragung
Fehlgesteuerte Antikörper bewirken Störung der Impulsübertragung zw. Nerv + Muskel
Unterteilung in prä- und postsynaptische Störungen der Zellmembran
Bsp: Myasthenia gravis: Antikörper gegen Ach-Rezeptoren
Muskelschwäche – v.a. unter Belastung, Augenmuskelparese
Erkrankungen der Motoneurone
Degeneration des 1. (=Impulsgeber für Muskeln, in Motorischer Hirnrinde) oder 2.
Motoneurons (Willkürmotorik, in Vorderhornzellen des Rückenmarks)
Unterformen:
 Amyotrophe Lateralsklerose (ALS): beide Motoneurone betroffen, Parese +
Amyotrophie
 Hereditäre spastische Spinalparalyse (HSP): 1. Motoneuron, Spastik in Beinen

Spinale Muskelatrophien (SMA): 2. Motoneuron, Paresen + Atrophie, verminderte
Muskelspannung
69
Schmerzsyndrome, v.a. Kopfschmerzen



Kopfschmerz hat sehr viele Formen und sehr viele unterschiedliche Ursachen
Klassifikation gemäß IHS (International Headache Society)
Diagnostik: Anamnese, Blutuntersuchung, Lumbalpunktion
o Warnhinweise:
 „noch nie so schlimme Kopfschmerzen"
 Auftreten in der Nacht oder am frühen Morgen
 Zunahme über Stunden oder Tage
 Zunahme beim Bücken, Anheben von Lasten, Husten
 in Verbindung mit Übelkeit/Erbrechen
 in Verbindung mit neurologischen Ausfällen (Drehschwindel,
Lähmung…)
 in Verbindung mit Nackensteifigkeit (Meningismus)
Primärer Kopfschmerz
es besteht keine Gefahr und es können keine Ursachen gefunden werden
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Spannungskopfschmerz:
o Prävalenz: 80% episodisch, 2-3% chronisch
o Disponierende Faktoren: familiäre Belastung, Depression, psychosozialer
Stress, Schlafmangel, Medikamentenabusus
o Therapie:
 episodisch: Paracetamol, Ibuprofen
 chronisch: Psychotherapie, Entspannungverfahren, Amitryptelin
Migräne:
o meist ohne Aura (90%)
o Mögliche Anzeichen: Stimmungsveränderung, Heißhunger, Gähnen
o Auslöser: Hormone, Lärm, Licht, Nahrungsmittel, Stress
o Therapie: Ibuprofen, Paracetamol hochdosiert und früh
Cluster-Kopfschmerz: heftig, bohrend, einseitig
o Auslöser: Alkohol, Nikotin, Licht
o Tritt periodisch in Clustern auf, einige Wochen 1-3 Attacken/Tag
o Therapie: 02-Inhalation, Triptane
Sekundärer Kopfschmerz
Kopfschmerz als Ausdruck morphologischer oder biochemischer Erkrankungen, oft
gefährlich
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Meningitis: Kopfschmerz, Fieber, Krankheitsgefühl
Subarachnoidalblutung: nach Aneurysma-Ruptur oder posttraumatisch
o akute heftige Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit, Übelkeit/Erbrechen, evtl.
Bewußtseinsstörung, evtl. Krampfanfall, evtl. fokales neurologisches Defizit
Hirntumor
Kopfschmerz durch Einwirken von Substanzen und deren Entzug
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